钾代谢障碍优秀课件

不吃也排
Hypokalemia
2. 失钾过多
v经消化液丢失
v经皮肤失钾
v经肾失钾
◣排钾性利尿剂:速尿… ◣皮 质 激 素 、 醛 固 酮 ↑
Cushing’s disease ◣渗透性利尿： ◣肾小管性酸中毒 ◣镁缺失
3.钾向细胞内转移
v碱中毒
K+ H+↓ H+
v胰岛素治疗
K+ K+&Ins Na+
心肌自律性↑→窦性心动过速 异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速
❖心肌对洋地黄敏感性↑。
3.对肾功能的影响
缺K，集合管和远曲小管细胞 受损，对ADH反应性降低
多尿，低比重尿
4.对酸碱平衡的影响
低血钾 碱中毒
(三) 防治的病理生理基础
v 方式：先口服后静脉
v 原则：
四不宜—过多 (< 40-120mmol/d ) 过快 (< 10-20mmol/h ) 过浓 (< 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 )
急性 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡
骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
慢性 因发展缓慢，K+细胞内外转移，致[K+]i/[K+]e
比率在正常范围，Em无明显变化，对N-M的影响 不明显。
2.对心肌的影响
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性 ◣心肌收缩性先 后
机制
(mechanism)
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位等于或低于阈 电位使细胞兴奋性降低 的现象。
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓ 静息电位↓ 静息电位≤阈电位
酸中毒 [K+]
H+
H+ 血[K+]
H+
K+ H+ K+
肾小管
Na+ Na+
高K酸中毒
K+
肾小管
K+
血[H+]
细胞外液酸中毒 细胞内液碱中毒
K+
H+ K+ H+
Na+ Na+
反常性碱性尿
(二)对机体的影响
与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性先后↓
跨细胞液, 1%
骨, 7.60%
ECF, 1.40%
4. 排泄(excretion)
肾: 90％ 粪便、汗液: 10％
ICF, 90%
多吃多排、少吃少排、不吃也排
5. 功能(function)
v参与细胞代谢
氨基酸
K+ K+ 蛋白质 酶
v维持细胞膜静息电位
K+
v调节渗透压和酸碱平衡
6. 钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)
跨细胞转移
肾调节
影响钾在细胞内外转移的因素
1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺
2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡
K+ Na+/K+ATPase Na+
Catecholamine Insulin
K+
H+
影响肾排钾的因素
醛固酮: Na＋- K+泵活性 细胞外液的K+浓度： 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性 远曲小管液流速加快：
P：心房去极化 QRS：心室去极化 T：心室复极3相 ST：动作电位2相
◣心电图的变化
P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。
+30
1 2
0
-30
0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
低钾血症时心电图的改变
◣心肌功能损害
❖心律失常：
肾脏对钾的调节
Cl-
Na+/K+ATPase (Mg2+
activated)
Na+/K+ATPase H+- K+ ATPase
肾单位和集合管
官腔面
lumen Na+ Cl排泌
血管面
blood
Na+
K+
Cl-
K+
K+
重吸收
主细胞（Principal Cell）
CO2
CO2
H+ HCO3-
K+
Cl-
Cl-
闰细胞（Intercalated Cell）
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
血清 [K+] < 3.5mmol/L
区别：缺钾(potassium deficit)
--体内钾缺失
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入不足
钾来源减少
一、正常钾代谢
(Normal metabolism of potassium)
人体含钾量：50~55mmol/kg 血清 [K+]：3.5~5.5mmol/L
1. 摄入(intake)：食物
2.
50~55mmol/d
2. 吸收(absorption)： 肠道
3. 分布(distribution)：
vβ受体活性↑
K+ Na+
v 低钾性家族性周期性麻痹
(二)对机体的影响
与原发病、低钾程度及发展速度、细胞 内外钾的比率（[K+]i / [K+] e）密切相关。
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性↓
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
因静息电位 与阈电位距 离增大而使 神经肌肉兴 奋性降低的 现象。
v 严禁静脉注射
三、高钾血症 (Hyperkalemia)
概念 血清 [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制 1.入钾过多：输入大量库存血
2. 排钾减少
少尿 肾上腺皮质不全:醛固酮↓症 潴钾性利尿剂:氨苯喋啶
3. K+从细胞内逸出
v 组织缺氧，酸中毒 v 大量溶血，细胞损伤 v 高血糖合并胰岛素不足 v 高钾性周期性麻痹
钾代谢障碍优秀课件
LOGO
1 钾正常代谢 2 低钾血症 3 高钾血症
Out源自文库ine
Questions
v 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ v 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ v 为什么低钾血症和高钾血症在临床上
都会出现肌肉无力、软瘫的表现？
v 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？
静息电位↑(负值↑) 静息电位与阈电位差↑
超极化阻滞
机制
(mechanism)
兴奋性↓
mv
30
0
动作电位（Action potential, AP）
-30
-60
阈电位Et
-90
静息电位Em
-120
Normal
Low [K+] High [K+]
血清钾浓度对肌细胞膜兴奋性的影响
临床表现
1.对神经肌肉的影响
心肌细胞膜对K+的通透↓，静息下 K+外流↓，Em负值↓，Em-Et↓,需刺
激↓，兴奋性↑
与0期去极化的速度和幅度有关。 因Em负值↓， 0期去极化的速 度和幅度↓
与自律细胞的自动去极化有关。低 钾时，舒张期K+外流↓，Na+内流 相对快，4期自动除极加速
轻度低K，复极2相K外流↓，Ca2+内 流相对↑，收缩-耦联↑；严重低K+， Cell内缺K，代谢↓，收缩↓