钾代谢障碍(临床专业)

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2）．骨骼肌溶解 严重缺钾（血清 钾<2.5mmol/L) 肌肉运动胞内 钾不能释出 糖原合成↓
缺血缺氧性 肌痉挛
代谢障碍
骨骼肌溶解
（3 ）
胃肠道平滑肌
肌无力 → 麻痹
肌细胞兴奋性↓ （超极化阻滞）
肠道运动↓ 肠麻痹、 麻痹性肠梗阻
（4）肾损害： 肾髓质集合管尿浓 缩功能障碍，出现多尿。 （5）对酸碱平衡的影响：碱中毒。 机制：低钾血症时H+向细胞内转移↑ 肾在缺钾时排氨（排H+）↑ 低血钾 碱中毒 互为因果
严重影响
钾代谢障碍分为 低钾血症和缺钾 高钾血症
二、低钾血症和缺钾
（Hypokalemia,potassium deficiency）
低钾血症指血清钾浓度低于3.5 mmol/L；缺钾指细胞内钾和机体总 钾量的缺失。
1、原因和机制 （1）钾摄入不足 消化道梗阻、昏迷患者 胃肠道手术后禁食 神经性厌食 节食减肥的正常人 每日摄入少于20-30mmoL/L 一周左右—低钾血症
H+ K+
[H+]↑调节血液 酸碱平衡 低钾血症
2）过量胰岛素使用：
①激活Na+ -K+ -ATP酶的活性，使细 胞外钾转入细胞内； ②促进细胞糖原合成，使细胞外钾随 同葡萄糖转入细胞内。
3）β-肾上腺素能受体活性增强
如-受体激动剂,肾上腺素,咳喘灵 等可通过cAMP机制激活Na+ -K+ 泵促
胰岛素、甲状腺素、 β受体激动剂 + 3Na+ K+ 2K+ H+ 碱中毒 H+ ↓ ATP酶
糖原
K通道 蛋白
K
K 低 钾 血 症
2、对机体的影响
（1）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响
1）．兴奋性↑
低钾血症
心肌细胞膜对K+通透性↓ 细胞内K+外流↓
静息膜电位↓ 静息膜电位与阈电位距离↓
第二节
钾代谢障碍
一、正常钾代谢
钾是体内重要的阳离子之一，正常人 体内钾含量约为50-55mmol/Kg
（一）钾的体内分布 90%细胞内：140—160mmol/L 1.4%细胞外液：4.2±0.3mmol/L 7.6%骨钾 1%跨细胞液（消化液）
（二）钾的生理功能 1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与 糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（SH）酶的激活剂；糖原合成 ,钾进入细 胞内，分解时则释出；蛋白质合成,钾进 入细胞,反之。 2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和细 胞膜静息电位的物质基础. 3、调节细胞内,外液的渗透压和酸碱平衡。
4) 组织分解：溶血、挤压综合征时， 细胞内钾大量释放出引起高钾血症。 5）缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足， 细胞膜上Na+ -K + 泵转运障碍，使 Na + 在细胞内潴留，而细胞外K + 不易进入细胞内
6）高钾性周期性麻痹：与遗传有关，肌 麻痹发作时伴血钾升高。 （4）假性高钾血症：采血时发生溶血 ,或 血小板数超过1012/L时，在形成血清过程 中,血小板释放K+ , 使血清K+。
5.滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜， 滴速控制在10 ～ 20mmol/小时 6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞
内达到分布平衡，有时需4-6日，严重
慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15日以 上。
（三）纠正水和其它电解质紊乱
低钾血症时常有水、钠、镁等丧 失，应及时检查并处理。如低钾血
症是由缺镁引起，应补镁，单纯补 钾是无效的。
盐皮质激素过多：见于原发或继发 的醛固酮。
各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性肾 功能不全多尿期，钾的排出增多。
肾小管酸中毒：ห้องสมุดไป่ตู้遗传、肾实质疾病 或药物引起的肾损害。 分为：Ⅰ型又称远曲小管性酸中毒, 由于远端小管泌H+障碍和K+-Na+交换增 加，尿钾排出增多； Ⅱ型又称近曲小管性酸中毒,是 近曲小管重吸收K+障碍所致。
3）心功能障碍：引起心室纤颤，心脏停搏。
（3）对酸碱平衡的影响：酸中毒。
高血钾
酸中毒
互为因果
（三）防治及护理原则
1、防治原发病
2、高钾血症治疗原则 血钾过高会引发危及生命的心律失 常，需紧急处理。 高渗葡萄糖加胰岛素静脉注射 乳酸钠、碳酸氢钠静脉注射或滴注 10%葡萄糖酸钙静脉注射，拮抗钾对心 肌的毒性作用 口服阳离子交换树脂，肠道排钾 腹膜透析或人工肾血液透析排钾等
进细胞外钾内移。
胰
岛
素 Na+—K+ —ATP 酶活性
甲 状 腺 素
β-受体激动剂
(肾上腺素,舒喘灵)
细胞摄取K+↑
4）某些毒物：如钡 、粗制棉籽 油中的棉酚等中毒 , 可引起钾 通道阻滞， K+自细胞外出受阻。 5）低钾性周期性麻痹：是少见的 常染色体显性遗传病，发作时出 现低钾血症 ,骨骼肌瘫痪，并从 肢体远端向躯干逐步发展，不经 治疗可自行缓解，严重时可引起 呼吸肌麻痹。
（三）高钾血症 （Hyperkalemia）
血清钾浓度>5.5mmol/L
1、原因和机制
（1）钾摄入过多： 医源性。 （2）肾排钾障碍 1）GFR 2）远曲小管、集合管泌K+功能受阻： 醛固酮分泌不足. （3）细胞内钾转运到细胞外 1）酸中毒
细胞
酸中毒时的血液
[H+]↑，PH↓
H+
K+
H+ K+
（三）正常的钾代谢
占钾总量的2% 3.5-5.5mmol/L 食物摄入钾
90%
血清
细胞内液
尿排出
粪、汗排出
临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱， 其临床表现往往与原发病混淆，故易被 忽略，如不及时处理则会延误诊治，加 重病情，甚至危及生命。
细胞内钾↑，无明显影响。
钾 代 谢 紊 乱
细胞内钾 变化
细胞内钾↓，代谢障碍。 低钾血症 血清钾变化 高钾血症
思考题 糖尿病人可出现低钾血症,
也可出现高钾血症, 为什么?
病
王华丽 女
例
45岁 幽门梗阻在当地医院行
持续胃肠减压半月余，每日补 10% 葡萄糖 2500
ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一
天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、
全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。
1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？
（2）骨 骼 肌 1）．肌无力→弛缓性麻痹
① 血清钾浓度为 2.5 ～ 3.5mmol/L 时 :四
肢软弱无力
②血清钾浓度 < 2.5mmol/L时；
软瘫、严重者呼吸肌麻痹
机
制：
骨骼肌细胞兴奋性↓
急性低钾血症：
[K ]e/[K ]i 减小 , 由于 [K+]e 减小 , 使 Em 负 值增大出现超极化，使Ｅ m 至 Et 的距离加 大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻 痹称为超极化阻滞。
心肌兴奋性↑
2）．传导性↓
静息膜电位 ↓ 0期去极化速度 ↓幅度↓
传导性 ↓
3）．自律性↑ 细 胞 内 钾外流比正 常慢，而Na+ 内流相对加 速
低 钾 血 症
心肌细 胞膜对 K+ 通 透 性↓
自 律 性
4）．收缩性↑
低钾血症 K+对Ca2+流入 细胞抑制↓
复极化Ⅱ期 Ca2+内流加速
心肌收缩性↑
2、对机体的影响
（1）对N-M的影响 轻度：骨骼肌兴奋性增高，表现为肢 体刺 痛，感觉异常，轻度震颤，平 滑肌 兴奋性，有腹泻，肠绞痛等。 重度：四肢软弱无力，腱反射减弱甚 至消失，发生软瘫和呼吸肌麻痹。
（2）对心脏的影响
1)对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性： → 轻度：血清[K+],Em变小，Em与Et差距缩 小，兴奋性。 重度： Em过小，快Na+通道失活，兴奋性， 称为“去极化阻滞”(depolarized blocking)。
（2）钾丢失过多——主要原因
1)经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于 血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃肠 减压及肠瘘等患者，一方面消化液 丢失失钾；另一方面消化液丢失 血容量醛固酮肾失钾。
2）经肾过度丢失
利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。 机制： 远端流速↑ 利尿后血容量↓，引起继发性醛固酮分 泌↑
[H+]↓，调节酸碱平衡
高钾血症
2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病。 血糖 细胞外液渗透压 K+自细胞内移出 酮症性酸中毒
另外，胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶
活性，胰岛素减少 ,细胞摄钾减少。
3）某些药物：如-受体阻滞剂，洋地
黄黄类药物中毒等,导致Na+-K+泵功 能障碍，细胞摄钾减少。
3、防治的病理生理基础
（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾
1.见尿补钾：尿量>500ml/天 2.途径：最好口服，如不能口服或有 明显临床表现，如心律失常，软瘫， 则应静滴。
3. 剂型：低钾血症均可用 KCl ，如低 钾血症伴酸中毒则可用 KHCO3 ，补钾 纠酸 4. 剂量：视缺钾程度而定，应定时 测血钾浓度，在心电监护下进行。
2、治疗的病理生理基础是什么？
3 、比较低钾，高钾血症时心肌，骨 骼肌静息膜电位与阈电位的关系和 兴奋性的变化。
Mg2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾小 管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，K+ 重吸收。
3) 经皮肤丢失
大量出汗丢失大量的钾，没有及时补 充可引起低钾血症。
（3）细胞外的钾转入细胞内：该 类原因只引起低钾血症，不引起 缺钾。