正常钾代谢及钾代谢(清晰详实)
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正常钾代谢和钾代谢课件
第二节
钾代谢障碍
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钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
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神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
23
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（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
24
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肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
16
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（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
17
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2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
7
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远曲小管集合小管 调节钾平衡
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
钾代谢障碍
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钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
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神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
23
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（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
24
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肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
16
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（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
17
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2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
7
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远曲小管集合小管 调节钾平衡
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
钾代谢
(K＋ shifts into the cells)
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖药物与毒物
❖碱中毒(alkalosis)
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
(二)对机体的影响
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。
2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。
3、可以根据病因+临床表现。
(三) 防治的病理生理基础
(Effects)
与钾的生理功能密切相关
几个相关概念
极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内 负外正状态
去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电 位差减小
超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电 位差增大
复极化：细胞先发生去极化，然后向正常 安静时膜内所处的负值恢复
1.低钾血症对机体的影响
(1).对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
缺钾的分级：
轻度： 3.0mmol/L —3.5mmol/L 中度： 2.5mmol/L—3.0mmol/L 重度： < 2.5mmol/L
❖低钾性家族性周期性麻痹
(hypokalemic familial periodic paralysis)
❖药物与毒物
❖碱中毒(alkalosis)
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
(二)对机体的影响
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。
2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。
3、可以根据病因+临床表现。
(三) 防治的病理生理基础
(Effects)
与钾的生理功能密切相关
几个相关概念
极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内 负外正状态
去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电 位差减小
超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电 位差增大
复极化：细胞先发生去极化，然后向正常 安静时膜内所处的负值恢复
1.低钾血症对机体的影响
(1).对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability)
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
缺钾(potassium deficit)
缺钾的分级：
轻度： 3.0mmol/L —3.5mmol/L 中度： 2.5mmol/L—3.0mmol/L 重度： < 2.5mmol/L
正常钾代谢及钾代谢
速）
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
第三讲：钾代谢紊乱-医学
0电位
-30 -60
-90 心肌细胞
0
30
3
心肌动作电位
4
4
Na+ Ca2+ K+ K+
K+
钠泵 K+
Et Em 膜离子转运
R P
QS
Na+ T
心电图
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念
血清[K+] < 3.5mmol/L
缺钾:体内钾缺失
1. 原因和机制
（1）摄入不足
钾来源减少
不吃也排
低钾血症
神经肌肉兴奋性↓
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位差↑
机制
(mechanism)
兴奋性↓
超极化阻滞
(hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位 距离增大而使神经肌肉兴 奋性降低的现象。
表现 (manifestations)
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
神经肌肉兴奋性先后↓
血K+ ↑
兴奋性↑(轻度）
与阈电位距离↓
细胞内外 [K+]差↓
静息电位↓
静息电位阈电位
兴奋性↓(重度）
去极化阻滞
(hypopolarized blocking)
静息电位等于或低 于阈电位使细胞兴奋性 降低的现象。
（2）对心肌的影响
(effects on the heart)
与膜电位异常相关的障碍
• 对膜电位的影响 • 对细胞膜离子通透性的影响
钾代谢(病理生理学)详解
低钾血症型周期性麻痹：
• 一种常染色体显性遗传病 • 发作时：钾突然移入细胞内致使血浆[K+]
急剧减少，可低至1.5-2.5mmol/L • 不予治疗，可在6-24h自行缓解，钾返回 细胞外，血浆[K+]恢复正常 • 导致低钾血症机制未明
(二）对机体的影响：
1、对神经肌肉兴奋性的影响
Nernst方程：
I型：
H+泵功能障碍
远曲小管性酸中毒
II型： 近曲小管性酸中毒
重吸收K+障碍
H+ K+
K+
3.钾跨细胞分布异常
常见原因：
• 碱中毒
H+-K+交换； 肾小管上皮细胞：H+-Na+交换 Na+-K+交换
• 某些药物：β受体激动剂；过量胰岛素 • 某些毒物：钡中毒（钾通道阻滞） • 低钾血症型周期性麻痹
液[K+]的差
泌钾速率
远端流速
管腔
冲刷作用
小管液[K+] 细胞内外[K+]梯度 泌钾
正常人体，摄入钾约10%由肠道排出 体外，该部分钾主要由结肠上皮细胞以 类似于远曲小管主细胞泌钾的方式向肠 腔泌钾
结肠泌钾量亦受醛固酮调控
（三）生理功能
1）维持细胞新陈代谢
膜对钾通透性和 膜内外钾浓度差
2）保持细胞静息膜电位
与阈电位差距 静息电位 膜对钾通透性 血 [k+]
+30 0 -30Fra bibliotek1 2 0
3
Et -60
Em -90
4
传导性
0期去极化速度
传导阻滞
+30 0
1
钾镁代谢
① 消化道失镁：呕吐、腹泻、胃肠减压。 ② 肾失镁：利尿药（呋噻米、依他尼酸）、高钙 血症、甲状旁腺功能减退、甲状腺功 能亢进、醛固酮增多、酮症酸中毒 酒精中毒等。
（3）进入细胞增多：糖原合成增加时。
低镁血症
3、对机体的影响
(1)对神经-肌肉的影响
Mg++↓ Ach Mg++ Ca++
兴奋性
CNS兴奋
、麻痹性肠梗阻
（2） 对心脏的影响 心肌的生理特性
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
低钾血症对心肌的生理特性的影响 血 [K + ]↓
↓ 2期Ca2+ 内流↑
→膜对K+ →K+外流↓ →静息膜电位↓ →兴奋性↑
通透性↓
膜内外离 子浓度差 增大
*
↓ 0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓→传导性↓ 自律性↑
神经肌肉兴奋
Ca++
平滑肌兴奋
低镁血症
（2）对心血管系统的影响
低镁 Em上移 4期除极↑ 低镁 兴奋性↑ 自律性↑ 血压↑ 心肌缺血
心律失常
血管兴奋性↑
（3）对钙、钾代谢的影响
低镁
腺苷环化酶↓
PTH↓
低钙血症
低镁
肾小管泵活性↓
尿钾↑
低钾血症
4、防治原则
治疗原发病、补镁（口服） 静脉补镁要谨慎，防止肾损害和低血 压）
自律细胞4期 Na+内流加速
自动除极化↑
收缩性↑
严重或慢性
心肌代谢障碍
收缩性↓
Ｔ波低平，Ｕ波明显 ＳＴ段压低 ＱＲＳ波群增宽 Ｐ－Ｒ间期延长
低钾血症时心电图的改变
（3）进入细胞增多：糖原合成增加时。
低镁血症
3、对机体的影响
(1)对神经-肌肉的影响
Mg++↓ Ach Mg++ Ca++
兴奋性
CNS兴奋
、麻痹性肠梗阻
（2） 对心脏的影响 心肌的生理特性
◣心肌兴奋性 ◣心肌传导性 ◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
低钾血症对心肌的生理特性的影响 血 [K + ]↓
↓ 2期Ca2+ 内流↑
→膜对K+ →K+外流↓ →静息膜电位↓ →兴奋性↑
通透性↓
膜内外离 子浓度差 增大
*
↓ 0期Na+内流↓ ↓ 0期除极化↓→传导性↓ 自律性↑
神经肌肉兴奋
Ca++
平滑肌兴奋
低镁血症
（2）对心血管系统的影响
低镁 Em上移 4期除极↑ 低镁 兴奋性↑ 自律性↑ 血压↑ 心肌缺血
心律失常
血管兴奋性↑
（3）对钙、钾代谢的影响
低镁
腺苷环化酶↓
PTH↓
低钙血症
低镁
肾小管泵活性↓
尿钾↑
低钾血症
4、防治原则
治疗原发病、补镁（口服） 静脉补镁要谨慎，防止肾损害和低血 压）
自律细胞4期 Na+内流加速
自动除极化↑
收缩性↑
严重或慢性
心肌代谢障碍
收缩性↓
Ｔ波低平，Ｕ波明显 ＳＴ段压低 ＱＲＳ波群增宽 Ｐ－Ｒ间期延长
低钾血症时心电图的改变
钾代谢
4.
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢
进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制
（3）与细胞代谢障碍有关的损害
1、骨骼肌损害
2、肾损害
集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria)
（4）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒、反常性酸性尿
诊断
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。 2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。 3、可以根据病因+临床表现。
(effects on the heart)
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
高血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.高钾血症 静息电位绝对值 静息电位与阈电位差值 2.严重高钾血症 静息电位过小
兴奋性 兴奋性 或消失
ห้องสมุดไป่ตู้
3.高钾血症 静息电位绝对值 零期去极化Na+内流 速度及幅度 传导性 PR间期延长
2.钾的跨细胞分布异常
酸中毒(acidosis)
细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹
钾代谢及钾代谢障碍 ppt课件
31
+30
动作电位 0 mV
-30 -60
复极化 -90 速度
正常 心房肌 心室肌
1 2
低钾血症
0 正常
3
0
阈电位
4
3 延迟
心电图
R
P
T
R U
T
改变
QS
◣心电图的变化
Q S
T波低平，U波明显
ppt课件
32
ppt课件
33
对酸碱平衡的影响
低血钾 碱中毒 反常性酸性尿
ppt课件
35
血[K＋]↓ K＋ H+
-90
Em
-120
正常
[K+]e↓ [K+]e↑
细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响
ppt课件
48
对心脏的影响
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性
◣ 心肌自律性
◣ 心肌收缩性
ppt课件
51
高血钾对心肌电生理特性的影响
ppt课件
52
+30
动作电位 0 mV
-30 -60
复极化 -90 速度
正常 心房肌 心室肌
细胞
K＋
H+
H+
肾小管 Na＋交换↑
低血钾
体内碱中毒
反常性酸性尿
ppt课件
36
碱中毒患者尿液呈碱性，但缺钾 性碱中毒患者尿液呈酸性，称为 反常性酸性尿
ppt课件
37
三、高钾血症(Hyperkalemia)
概念 血钾浓度> 5.5mmol/L
ppt课件
40
(一)原因和机制
1. 肾排钾减少
ppt课件
病理生理学 - 钾代谢PPT课件
①心肌兴奋性：轻度高钾时升高，重度高钾时反而降 低。机制同骨骼肌。 ②传导性：降低 ③自律性：复极化时细胞膜对K + 的通透性增高，外 向电流加大，自律性降低。 ④收缩性： K + 浓度升高，可干扰细胞膜Ca2+内流
心电图的改变及机制
① T波狭窄而高尖：3相钾外流加速 ② P波和QRS波压低、加宽
低钾血症
一 概念 低钾血症（hypokalemia):指血清钾的浓度低于 3.5mmol/L。 二 原因和机制 1、 钾摄入不足：不常见，主要见于不能进 食（消化道梗阻、昏迷、胃肠术后禁食）或 不愿进食的病人（如癔病），有时可发生于 节食减肥的正常人。
2 钾丢失过多：是低钾血症最主要的原因。
（1）肾外丢失 经胃肠道丢失：呕吐、腹泻等。 炎热大量出汗
胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 机体总钾 减少 出
跨细胞转移
泵-漏机制
Na-K-ATPase
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
病理生理学 Pathophysiol ogy
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：
钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾平衡及其调节
病理生理学 Pathophysiol ogy
钾的跨细胞膜转移：
分
泌 钾
血钠 血钾
主细胞
Na K
心电图的改变及机制
① T波狭窄而高尖：3相钾外流加速 ② P波和QRS波压低、加宽
低钾血症
一 概念 低钾血症（hypokalemia):指血清钾的浓度低于 3.5mmol/L。 二 原因和机制 1、 钾摄入不足：不常见，主要见于不能进 食（消化道梗阻、昏迷、胃肠术后禁食）或 不愿进食的病人（如癔病），有时可发生于 节食减肥的正常人。
2 钾丢失过多：是低钾血症最主要的原因。
（1）肾外丢失 经胃肠道丢失：呕吐、腹泻等。 炎热大量出汗
胰岛素 Na-K-ATPase ,进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 机体总钾 减少 出
跨细胞转移
泵-漏机制
Na-K-ATPase
钾的肾脏调节
肾小球：滤过
病理生理学 Pathophysiol ogy
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管：
钾的来源：摄入 50～200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收
钾的排泄：肾脏 90%
肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d
钾平衡及其调节
病理生理学 Pathophysiol ogy
钾的跨细胞膜转移：
分
泌 钾
血钠 血钾
主细胞
Na K
钾代谢
90%
K是细胞内最 主要的阳离子
三. 排泄
肾( urine ) 排出摄入量的80%～90％， 与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排， 不吃也排.
肠 (feces )排出摄入量的10％
皮肤 (sweat) 排少量
二. 钾的生理功能
1、参与细胞代谢
酶的激活
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶
K、Mg、ATP
烯醇式丙酮酸
ECF 渗透压过高可促使细胞内K+外移
肌肉蛋白分解释放K+
（l）促进钾内流的主要因素：
细胞外高钾 胰岛素
刺激 Na＋- K＋泵
钾内流
促进细胞摄钾
β肾上腺素神经的激活
离子交换
碱中毒
（2）促进钾外流的主要因素：
α-肾上腺素神经的激活 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩
钾外流
细胞释放钾
离子交换
跨细胞膜转移调节 钾平衡的基本调节手段
肾脏的调节
1．跨细胞膜转移调节
当K+浓度变化时通过改变在细胞内 外的分布来调节含量（泵－漏机制）
（Pump－leak mechanism）
细胞外液[K+] 3.5-5.5mmol/L
Na+ - K+泵（泵入）
K+ Na+
K+ K+通道（漏出）
细胞内液[K+] 150mmo1／L K+ Na+
（3）3期 (快速复极末期）
0mV→－90mV
持续时间100-150ms
3. 静息期（ 4期） 静息电位水平， －90mv
机制
1. （4期） 心室肌细胞静息电位的形成 Resting potential 机制：K+外流I k1 ,形成K+的平衡电位 EK+- 90mV
K是细胞内最 主要的阳离子
三. 排泄
肾( urine ) 排出摄入量的80%～90％， 与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排， 不吃也排.
肠 (feces )排出摄入量的10％
皮肤 (sweat) 排少量
二. 钾的生理功能
1、参与细胞代谢
酶的激活
磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸激酶
K、Mg、ATP
烯醇式丙酮酸
ECF 渗透压过高可促使细胞内K+外移
肌肉蛋白分解释放K+
（l）促进钾内流的主要因素：
细胞外高钾 胰岛素
刺激 Na＋- K＋泵
钾内流
促进细胞摄钾
β肾上腺素神经的激活
离子交换
碱中毒
（2）促进钾外流的主要因素：
α-肾上腺素神经的激活 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩
钾外流
细胞释放钾
离子交换
跨细胞膜转移调节 钾平衡的基本调节手段
肾脏的调节
1．跨细胞膜转移调节
当K+浓度变化时通过改变在细胞内 外的分布来调节含量（泵－漏机制）
（Pump－leak mechanism）
细胞外液[K+] 3.5-5.5mmol/L
Na+ - K+泵（泵入）
K+ Na+
K+ K+通道（漏出）
细胞内液[K+] 150mmo1／L K+ Na+
（3）3期 (快速复极末期）
0mV→－90mV
持续时间100-150ms
3. 静息期（ 4期） 静息电位水平， －90mv
机制
1. （4期） 心室肌细胞静息电位的形成 Resting potential 机制：K+外流I k1 ,形成K+的平衡电位 EK+- 90mV
- 正常钾代谢(一)
- 正常钾代谢(一)正常钾代谢钾是人体内重要的电解质成分，对于调节细胞内外平衡起到了重要的作用。
正常钾代谢指的是人体内的钾离子浓度和分布保持在正常范围内，否则可能会有一定的健康风险。
正常范围人体内的钾浓度通常保持在3.5-5.0 mmol/L之间，外部平衡主要由肾脏和肠道两个系统来调节。
肾脏能够调节体内的钾浓度，通过肾脏小管上皮细胞内的钾通道和钾泵调节体内的钾水平。
肠道的钾的吸收与排出也对人体的钾代谢起到重要的影响。
钾离子的吸收与排出人体内的钾可以通过肠道吸收和肾脏排泄来维持内、外平衡。
而钾的吸收和排泄又与很多生理活动和环节有关。
肠道吸收肠道吸收钾的作用主要取决于肠道内的钾摄入量和其他离子的存在。
健康人体内的钾离子主要是由肠道吸收，特别是在细胞外液钾减少时，肠道吸收的钾的比例增加。
同时，饮食中的矿物质和其他化合物，如钠、酸、碱等物质也会影响钾的吸收。
维生素D和碳酸饮料中的磷也会影响消化道对钾的吸收。
肾脏排泄肾脏对体内的钾具有严格的调节作用，乃至于呈现一个健康的正常钾代谢。
当体内的钾浓度增加时，肾小管会迅速转运进入适当的位置，并排至尿中，以达到体内钾离子浓度的平衡。
当体内钾浓度低时，肾小管上皮细胞会减少其转运钾离子的能力，以保留钾离子的体内水平。
疾病和异常表现正常的钾代谢主要取决于肠道和肾脏系统的正常功能，如果存在异常，可能会导致相应的健康问题。
低钾代谢当体内的钾水平过低时，人体很可能出现各种不同的健康问题。
低钾血症通常由其他疾病引起，如糖尿病、消化道疾病、肾疾病等。
低钾代谢的表现和症状包括心脏问题、肌肉痉挛、疲劳、便秘等。
高钾代谢高钾血症是正常的钾代谢的另一个重要异常表现。
高钾血症通常是由肾功能损害、腎上腺疾病和药物引起等多种因素所致。
高钾代谢的表现和症状包括昏迷、呼吸困难、心脏骤停等。
结论- 正常钾代谢是维持人体平衡的重要因素。
钾的吸收和排泄与人体中其他液体和电解质成分密切相关，这些成分的交互作用决定了人体获得健康的平衡状态。
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•22
【治疗】 2.紧急治疗 血清钾＞6.5mmol /L，需迅速采取以下措施：
(1)拮抗高钾对心脏的毒性作用：10％葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg缓慢静注，几分钟内显效 。但维持时间较短(5分钟)，只起暂时作用。如ECG无改善，可在5分钟后重复应用。应用 洋地黄的患儿须慎用钙剂。
•23
【治疗】 (2)使钾由细胞外液移入细胞内液 1)20％葡萄糖10ml/kg(2g/kg)加胰岛素0.5U，于30分钟内静脉滴 注。约在30～60分钟内生效。维持数小时，必要时重复使用。应用高 张葡萄糖可刺激胰岛素分泌，停注后可能发生低血糖，可用5％或10 ％葡萄糖溶液静脉滴注维持，逐渐减量停用。
•27
【定义】 • 血清钾<3.5mmol/L称低钾血症。 • 钾缺乏时血清钾降低，但当存在影响细胞内外钾分布的因素时，血清钾可正常或增高；而
体钾总量正常时，血清钾亦可降低或增高。
•28
【分度】 • 轻度：3.0-3.5mmol/L • 中度：2.5-3.0mmol/L • 重度：2-2.5mmol/L • 危及生命：<2mmol/L
钾代谢紊乱 1.正常钾代谢 2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
•1
【含量与分布】
正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmoL/L
新生儿略高，为4-6 mmol/L
生后10日内：5.07.7mmol/L
体内钾 (50-55mmol/kg)
细胞内98% （150mmol/l）
缺钾性低钾血症
•30
【病因】
3.分布异常（钾向细胞内转移）
胰岛素增多 碱中毒 家族性低钾性周期性麻痹 甲亢 钡中毒（趴病） 某些药物
棉籽油中毒（软病） 细胞摄取钾过多：如细胞快速增长 急性应激状态 反复输入冷存红细胞
【治疗】 2.紧急治疗 血清钾＞6.5mmol /L，需迅速采取以下措施：
(1)拮抗高钾对心脏的毒性作用：10％葡萄糖酸钙0.5～1ml/kg缓慢静注，几分钟内显效 。但维持时间较短(5分钟)，只起暂时作用。如ECG无改善，可在5分钟后重复应用。应用 洋地黄的患儿须慎用钙剂。
•23
【治疗】 (2)使钾由细胞外液移入细胞内液 1)20％葡萄糖10ml/kg(2g/kg)加胰岛素0.5U，于30分钟内静脉滴 注。约在30～60分钟内生效。维持数小时，必要时重复使用。应用高 张葡萄糖可刺激胰岛素分泌，停注后可能发生低血糖，可用5％或10 ％葡萄糖溶液静脉滴注维持，逐渐减量停用。
•27
【定义】 • 血清钾<3.5mmol/L称低钾血症。 • 钾缺乏时血清钾降低，但当存在影响细胞内外钾分布的因素时，血清钾可正常或增高；而
体钾总量正常时，血清钾亦可降低或增高。
•28
【分度】 • 轻度：3.0-3.5mmol/L • 中度：2.5-3.0mmol/L • 重度：2-2.5mmol/L • 危及生命：<2mmol/L
钾代谢紊乱 1.正常钾代谢 2.高钾血症（hyperkalemia） 3.低钾血症（hypokalemia）
•1
【含量与分布】
正常血清钾浓度为3.5-5.5 mmoL/L
新生儿略高，为4-6 mmol/L
生后10日内：5.07.7mmol/L
体内钾 (50-55mmol/kg)
细胞内98% （150mmol/l）
缺钾性低钾血症
•30
【病因】
3.分布异常（钾向细胞内转移）
胰岛素增多 碱中毒 家族性低钾性周期性麻痹 甲亢 钡中毒（趴病） 某些药物
棉籽油中毒（软病） 细胞摄取钾过多：如细胞快速增长 急性应激状态 反复输入冷存红细胞
正常钾代谢及钾代谢(清晰详实)
Et
0
Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
优质医学
27
低钾血症 —心肌电生理特性变化
低钾
正常
K+通透性降低 浓度差增大 K+顺浓度差外流延迟而减少
Em负值减小
低钾
Em与Et距离减小
心肌兴奋性增高
优质医学
28
兴奋性↑
Et
经肾的过度丢失 排钾性利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失
肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
优质医学
17
（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
优质医学
18
（二）低钾血症对机体的影响
H+ 酸中毒——H+-K+交换
反常性碱性尿——肾小管上皮细胞排H+ 减少
优质医学
55
三、钾代谢紊乱 防治的病理生理基础
防治原发病
低钾血症和缺钾——补钾原则
尽量口服 静脉补钾——低浓度低速度——见尿补钾 严重缺钾——疗程长 必要时补镁
高钾血症——对抗高K+心肌毒性和清除K+原则
对抗K+的心肌毒性——Na+ 、 Ca2+液
3
4
Em
自律性↑
（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）
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1、与膜电位异常相关的障碍
（1）神经肌肉 （2）心肌
2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
优质医学
19
1.对膜电位的影响
Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
|Em | ↓
Et
Em
|Em |↑
2.对膜离子通透性的影响
优质医学
20
（1）低钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
病生
优质医学
1
第二节
钾代谢障碍
优质医学
2
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
优质医学
3
正常的钾代谢平衡
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
Et
0
Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
优质医学
27
低钾血症 —心肌电生理特性变化
低钾
正常
K+通透性降低 浓度差增大 K+顺浓度差外流延迟而减少
Em负值减小
低钾
Em与Et距离减小
心肌兴奋性增高
优质医学
28
兴奋性↑
Et
Na+
泵
K+
漏
K+
优质医学
6
影响钾在细胞内外转移的因素
Na+
泵
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
漏
K+
细胞外液高渗 运动
酸中毒 α肾上腺能 总钾量少
优质医学
7
2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
优质医学
8
远曲小管集合小管 调节钾平衡
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
优质医学
9
1）钾分泌机制
影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
优质医学
10
影响肾排钾的因素
Na+
碱中毒
醛固酮
K+
1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
慢性酸中毒
细胞外液高钾
远端小管 原尿流速
优质医学
11
2）集合小管对钾的重吸收
3
4
Em
自律性↑
（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）理特性变化
兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑
优质医学
33
低钾血症心电图的改变
优质医学
34
低钾血症 ——心肌功能损害
心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速
洋地黄中毒更敏感
优质医学
血清钾浓度低于 3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞
血清钾浓度高于 5.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞
优质医学
39
（1）钾摄入不足 （1）钾摄入过多
35
2.与细胞代谢障碍有关的损害
1） 骨骼肌损害——横纹肌溶解 2） 肾损害——间质样肾炎
优质医学
36
（3）对酸碱平衡的影响
H+ K+
尿H+
代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞排H+
优质医学
37
二、高钾血症
优质医学
38
一、低钾血症 二、高钾血症
（hypokalemia） （hyperkalemia）
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
优质医学
24
（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
优质医学
25
心肌电生理特性
正常静息电位（电化学平衡）：
浓度势能 电势能
优质医学
26
心肌电生理特性
正常动作电位：
1 2
Em
K+外流↓
Em 负值↓
优质医学
|Em | ↓
29
低钾血症
—心肌电生理特性变化
兴奋性↑（|Em | ↓） 传导性↓
（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）
0期—Na+内流
1 2
1期—K+外流
0 Et
2期—Ca 2+内流
3
K+外流
Em 4
4 3期—K+外流
4期—Na+泵
优质医学
30
低钾血症
—心肌电生理特性变化
经肾的过度丢失 排钾性利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失
肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
优质医学
17
（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
优质医学
18
（二）低钾血症对机体的影响
优质医学
21
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
|Em |↑
Em负值↑
Et
Em-Et↑
Em
神经肌肉兴奋性↓
优质医学
22
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
Em负值↑ Em-Et↑
超极化阻滞
神经肌肉兴奋性↓
优质医学
23
神经肌肉兴奋性降低的表现
摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收
质子泵
H+
H+ -K+-ATP酶
K+
优质医学
12
3.结肠的排钾功能
结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮 肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）
4.汗液含钾
优质医学
13
钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生
高钾血症
优质医学
14
一、低钾血症（hypokalemia）
血清钾浓度低于3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足
（2）钾丢失过多
（3）钾的跨细胞分布异常
——细胞外钾转入细胞内
优质医学
15
（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
优质医学
16
（2）钾丢失过多
兴奋性↑（|Em | ↓）
传导性↓（快钠通道逐步失活）
收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓
0期—Na+内流
1 2
1期—K+外流
0 Et
2期—Ca 2+内流
3
K+外流
Em 4
4 3期—K+外流
4期—Na+泵
优质医学
31
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑
1
2
传导性↓
0
收缩性↑严重时↓ Et 4
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
摄入与排出
肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
优质医学
4
钾平衡的调节
摄入
细胞内外钾平衡
跨细胞转移
机体内外钾平衡
肾脏排泄 结肠排出
汗液丢失
优质医学
5
1.钾的跨细胞转移
泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（1）神经肌肉 （2）心肌
2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
优质医学
19
1.对膜电位的影响
Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
|Em | ↓
Et
Em
|Em |↑
2.对膜离子通透性的影响
优质医学
20
（1）低钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
病生
优质医学
1
第二节
钾代谢障碍
优质医学
2
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
优质医学
3
正常的钾代谢平衡
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
Et
0
Em 4
3 4
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流
K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
优质医学
27
低钾血症 —心肌电生理特性变化
低钾
正常
K+通透性降低 浓度差增大 K+顺浓度差外流延迟而减少
Em负值减小
低钾
Em与Et距离减小
心肌兴奋性增高
优质医学
28
兴奋性↑
Et
Na+
泵
K+
漏
K+
优质医学
6
影响钾在细胞内外转移的因素
Na+
泵
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
K+
漏
K+
细胞外液高渗 运动
酸中毒 α肾上腺能 总钾量少
优质医学
7
2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
优质医学
8
远曲小管集合小管 调节钾平衡
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
优质医学
9
1）钾分泌机制
影响因素1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
优质医学
10
影响肾排钾的因素
Na+
碱中毒
醛固酮
K+
1.钠泵 2. 钾通透性 3.电化学梯度
慢性酸中毒
细胞外液高钾
远端小管 原尿流速
优质医学
11
2）集合小管对钾的重吸收
3
4
Em
自律性↑
（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）理特性变化
兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑
优质医学
33
低钾血症心电图的改变
优质医学
34
低钾血症 ——心肌功能损害
心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速
洋地黄中毒更敏感
优质医学
血清钾浓度低于 3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞
血清钾浓度高于 5.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞
优质医学
39
（1）钾摄入不足 （1）钾摄入过多
35
2.与细胞代谢障碍有关的损害
1） 骨骼肌损害——横纹肌溶解 2） 肾损害——间质样肾炎
优质医学
36
（3）对酸碱平衡的影响
H+ K+
尿H+
代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞排H+
优质医学
37
二、高钾血症
优质医学
38
一、低钾血症 二、高钾血症
（hypokalemia） （hyperkalemia）
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
优质医学
24
（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
优质医学
25
心肌电生理特性
正常静息电位（电化学平衡）：
浓度势能 电势能
优质医学
26
心肌电生理特性
正常动作电位：
1 2
Em
K+外流↓
Em 负值↓
优质医学
|Em | ↓
29
低钾血症
—心肌电生理特性变化
兴奋性↑（|Em | ↓） 传导性↓
（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）
0期—Na+内流
1 2
1期—K+外流
0 Et
2期—Ca 2+内流
3
K+外流
Em 4
4 3期—K+外流
4期—Na+泵
优质医学
30
低钾血症
—心肌电生理特性变化
经肾的过度丢失 排钾性利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失
肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
优质医学
17
（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
优质医学
18
（二）低钾血症对机体的影响
优质医学
21
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
|Em |↑
Em负值↑
Et
Em-Et↑
Em
神经肌肉兴奋性↓
优质医学
22
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓ [K+]e/[K+]i ↑
Em负值↑ Em-Et↑
超极化阻滞
神经肌肉兴奋性↓
优质医学
23
神经肌肉兴奋性降低的表现
摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收
质子泵
H+
H+ -K+-ATP酶
K+
优质医学
12
3.结肠的排钾功能
结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮 肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）
4.汗液含钾
优质医学
13
钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生
高钾血症
优质医学
14
一、低钾血症（hypokalemia）
血清钾浓度低于3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足
（2）钾丢失过多
（3）钾的跨细胞分布异常
——细胞外钾转入细胞内
优质医学
15
（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
优质医学
16
（2）钾丢失过多
兴奋性↑（|Em | ↓）
传导性↓（快钠通道逐步失活）
收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓
0期—Na+内流
1 2
1期—K+外流
0 Et
2期—Ca 2+内流
3
K+外流
Em 4
4 3期—K+外流
4期—Na+泵
优质医学
31
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑
1
2
传导性↓
0
收缩性↑严重时↓ Et 4
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
摄入与排出
肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
优质医学
4
钾平衡的调节
摄入
细胞内外钾平衡
跨细胞转移
机体内外钾平衡
肾脏排泄 结肠排出
汗液丢失
优质医学
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1.钾的跨细胞转移
泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞