Zok治疗心衰的机制
靶向药引起心衰的治疗原理
靶向药引起心衰的治疗原理
靶向药是一种针对特定靶点或信号通路的药物，用于治疗多种疾病，包括癌症、风湿性关节炎等。
靶向药引起心衰的治疗原理主要与药物对心脏功能的直接影响有关。
一些靶向药物可以抑制心脏细胞的正常功能。
例如，一些抗肿瘤药物可以抑制心脏细胞的蛋白质合成，干扰心脏细胞对氧气和营养物质的正常摄取，导致心脏功能减弱。
同时，一些药物也可以影响心脏细胞的电活动，干扰心脏的节律调节。
靶向药物还可以通过直接影响心肌细胞的结构和代谢来引起心衰。
例如，一些抗癌药物可以导致心肌细胞的纤维化和肌原纤维的凋亡，导致心脏肌肉的萎缩和功能下降。
同时，一些靶向药物也可以干扰细胞的能量代谢，导致能量供应不足，影响心肌细胞的正常功能。
除了直接影响心脏细胞的功能和结构外，一些靶向药物还可以引起血管功能异常，导致心血管系统的废钠和水潴留，增加心脏负荷，进一步加重心衰的症状。
总的来说，靶向药引起心衰的治疗原理主要涉及药物对心脏细胞的直接影响，包括抑制心脏细胞功能、干扰心脏细胞的结构和代谢，以及引起心血管系统异常。
倍他乐克ZOK说明书(共1篇)
篇一：倍他乐克倍他乐克倍他乐克属片剂，是医保类处方药。
可用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。
中文名：倍他乐克(美托洛尔、美多心安)外文名： betaloc zok属于处方药临床研究【功效主治】高血压、心绞痛，心肌梗塞后的维持治疗，心律失常，甲状腺机能亢进。
【化学成分】本品主要成分及其化学名称为：1-异丙氨基-3-[对-(2-甲氧乙基)苯氧基]-2-丙醇l(+)-酒石酸盐其结构式为：分子式：(c15h25no3)2·c4h6o6分子量：684.82【药理作用】本药属于2a类即无部分激动活性的β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)。
它对β1-受体有选择性阻断作用，无paa(部分激动活性)，无膜稳定作用。
其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔（pp）相等，对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。
美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔（at）相似，其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与pp、at相似。
其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较pp为弱，因此对呼吸道的影响也较小，但仍强于at。
美托洛尔也能降低血浆肾素活性。
【药物相互作用】与西咪替丁合用或预先使用奎尼丁均可增加美托洛尔的血浆浓度;与利血平合用可增强本品作用，需注意低血压与心动过速。
【不良反应】1 心血管系统：心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺现象。
2 因脂溶性及较易透入中枢神经系统，故该系统的不良反应较多。
疲乏和眩晕占10%，抑郁占5%，其他有头痛、多梦、失眠等。
偶见幻觉。
3 消化系统：恶心、胃痛、便秘<1%、腹泻占5%，但不严重，很少影响用药。
4 其他：气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳聋、眼痛等。
【禁忌症】低血压、显著心动过缓(心率<45/分钟)、心源性休克、重度或急性心力衰竭、末梢循环灌注不良、ⅱ度或ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、严重的周围血管疾病。
硝普钠治疗心力衰竭
硝普钠治疗心力衰竭
硝普钠为一能特异性松弛血管平滑肌，对动脉和静脉系统有均衡作用的血管扩张剂。
硝普钠治疗心力衰竭的作用机制为通过降低总外周阻力，增加心输出量，扩张静脉，以减少回心血量，从而改善心功能。
硝普钠常见的副作用为低血压，突然停药后有血压反跳。
此外，如长期、大量使用时可出现氰化物和硫氰酸盐中毒，中毒反应包括恶心、呕吐、上腹部不适、厌食、疲乏无力、肌肉痉挛、惊厥、意识混乱、嗜睡；对治疗前就有肺部非通气面积大和早已存在严重缺氧的患者，硝普钠可增加非通气部位的肺组织灌注，从而加重缺氧；也可以引起甲状腺功能减退。
为减少以上副作用的发生，应用硝普钠时应注意以下几点：（1）硝普钠对光敏感，输液时应避免光照。
最好将黑纸或黑布包裹输液瓶及输液管，以免变质失效，用前需临时配制，超过6小时应废弃另配。
（2）应用时宜从小剂量开始，最好先调整液体的恰当滴速，然后再加入药物，可根据病情及治疗反应逐渐增加用量，尤其在无血流动力学监测时更应如此，以免血压剧降，产生不良后果。
停药时宜逐渐减量，最好加服血管扩张剂，以免发生“反跳”现象。
（3）治疗时，有条件应持续监测动脉血压和肺毛细血管楔嵌压，尤其对治疗前动脉收缩压已低于12.6～13.3千帕（95～100毫米汞柱）者，更应严密监测，以使血压不低于12.0/8.0千帕（90/60毫米汞柱）。
若心力衰竭患者的动脉血压不低，无需创伤性血流动力学监测，只要严密观察血压及脉搏变化，随时调整滴速即可。
（4）若在肺毛细血管楔嵌压下降及心输出量增加前，发现动脉血压显著下降者，则应停止治疗。
通常在家中，由于条件限/制，不应应用此药，除非急救医护人员到场，有设备及器械。
简述治疗心力衰竭的药物分类及其作用机制
简述治疗心力衰竭的药物分类及其作用机制
心力衰竭 (heart failure) 是一种严重的心血管疾病，其特征是心脏无法将足够的血液泵入体内，导致心脏功能衰竭。
治疗心力衰竭的药物可分为以下几种类型，并有着不同的作用机制:
1. 利尿剂：利尿剂可以通过减少体内的水分和盐分，减轻心脏的负担，从而缓解心力衰竭的症状。
利尿剂还可以降低血压，因此不适合患有高血压的患者。
2. β受体阻滞剂:β受体阻滞剂可以降低心脏肌肉的兴奋性，减轻心脏负担，改善心力衰竭的症状。
它们还可以降低心率和血压，因此不适合患有快速心律失常或高血压的患者。
3. ACE 抑制剂:ACE 抑制剂可以抑制血管紧张素转化酶，从而降低血压和心脏负担。
它们还可以减轻心脏重构，改善心力衰竭的预后。
4. 受体阻滞剂：受体阻滞剂可以抑制心脏受体，从而降低心脏肌肉的兴奋性，减轻心脏负担。
它们不适合用于轻度心力衰竭的患者，因为可能会加重症状。
5. 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI):ACEI 可以抑制血管紧张
素转化酶，从而降低血压和心脏负担。
它们还可以减轻心脏重构，改善心力衰竭的预后。
6. 心房颤动治疗药物：对于患有心房颤动的心力衰竭患者，抗心律失常药物可以帮助稳定心律，改善心力衰竭的症状。
这些药物都可以通过不同的方式作用于心脏，从而改善心力衰竭的症状和预后。
但是，这些药物在使用前需要经过医生的评估和诊断，
以确保正确和安全的使用。
治疗心力衰竭的药物可以通过不同的方式作用于心脏，从而改善心力衰竭的症状和预后。
在使用这些药物前需要经过医生的评估和诊断，以确保正确和安全的使用。
肾素-血管紧张素系统抑制剂在心力衰竭治疗中的进展
肾素-血管紧张素系统抑制剂在心力衰竭治疗中的进展心力衰竭（简称：心衰）是各种心血管疾病的严重和终末阶段，被称为“心脏病最后的战场”。
根据《中国心血管病报告》显示，中国35岁至75岁人群中，慢性心衰患病率为0.9％[1]，且随着年龄增加显著上升。
肾素－血管紧张素系统（RAS）参与了心衰的发生与发展，研究证实通过抑制RAS可扩张血管、降低心脏负荷、抑制心室重构、抑制交感神经系统，改善心衰患者预后。
自上世纪八九十年代首次证实RAS抑制可使心衰患者获益至今，RAS抑制剂已被公认是治疗心衰最重要的药物之一。
1 RAS抑制剂药物类型传统的RAS抑制剂包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体抑制剂（ARB）。
最近上市的沙库巴曲/缬沙坦是全球首个血管紧张素受体－脑啡肽酶抑制剂（ARNI），主要由缬沙坦和沙库巴曲按1:1 的比例结合而成。
不过二者并非简单地混合，而是以钠盐复合物的形式存在。
其中沙库巴曲是一种脑啡肽酶（NEP）抑制剂前体药物，其最小晶体结构是由阴离子部分（6 个分子的沙库巴曲和6 个分子的缬沙坦）、阳离子部分（18 个钠盐）和15 个分子的水组成[2]。
沙库巴曲缬沙坦通过阻滞血管紧张素Ⅱ受体和抑制脑啡肽酶，发挥舒张血管、预防和逆转心血管重构和促尿钠排泄等作用。
2 ARNI在射血分数减低型心衰（HFrEF）中的应用进展PARADIGM－HF 研究是一项大规模的Ⅲ期临床试验，该研究纳入了8442 例NYHA 分级为Ⅱ～Ⅳ级的HFrEF患者（纳入标准：LVEF≤35％、利钠肽水平升高以及之前至少接受4 周的依那普利（10 mg/d）或同等剂量的ACEI/ARB 类药物治疗），随机分配到沙库巴曲缬沙坦组（200 mg，每日2 次）和依那普利组（10 mg，每日2 次），持续随访27 个月，观察的终点指标是因心衰住院或因心血管疾病死亡时间。
研究结果显示，与依那普利相比，沙库巴曲缬沙坦使终点事件发生率下降20％，全因死亡率下降16％，心血管病死率下降20％，因心衰住院率下降21％。
倍他乐克问答集
CV-0611-BE-34倍他乐克Q & A目录1.既然倍他乐克已经有了平片，阿斯利康公司为什么还要开发倍他乐克缓释剂型2.请介绍一下倍他乐克缓释片(ZOK)的药物释放机理。
3.为什么倍他乐克缓释片的活性成分用琥珀酸美托洛尔而不是原来平片中的酒石酸美托洛尔4.倍他乐克缓释片的适应症很多，所有的适应症的处方剂量都相同吗对于不同的适应症如高血压，心绞痛，慢性心力衰竭倍他乐克缓释片具体的处方剂量分别应该是怎样的5.我有很多病人正在服用倍他乐克平片，比索洛尔或是卡维地洛，使用的剂量有大有小。
如果希望改用缓释片应如何转换呢6.倍他乐克缓释片对于治疗高血压，具体疗效如何7.倍他乐克是否不能治疗心血管疾病伴糖尿病或高血脂的病人吗8.倍他乐克与同类产品相比有哪些不同之处9.卡维地洛有很多临床研究结果问世，好像确立了其治疗慢性心衰和高血压的地位，是否其疗效要比倍他乐克好10.康可/博苏(比索洛尔)的血管选择性比倍他乐克高，是否说明其疗效更好11.MSD公司推广的LIFE试验说明受体阻滞剂治疗高血压的疗效是不佳的12.哥白尼(COPERNICUS)研究证明卡维地洛是唯一能治疗重度心衰的受体阻滞剂ET试验证实慢性心衰患者应用卡维地洛比美托洛尔更能改善生存14.ASCOT中证实了抗高血压新药如钙拮抗剂的疗效显著优于老药如受体阻滞剂吗15.GEMINI试验证实在高血压合并糖尿病患者中，卡维地洛对糖代谢的影响优于美托洛尔16.英国最新高血压指南不推荐β受体阻滞剂作为初始治疗的一线用药有没有依据17.阿替洛尔心血管保护作用较差，美托洛尔是否也一样18.倍他乐克(美托洛尔)最适合哪些高血压患者19.正在使用倍他乐克的高血压患者可以停药吗倍他乐克Q & A1）既然倍他乐克已经有了平片，阿斯利康公司为什么还要开发倍他乐克缓释剂型答：首先，美托洛尔自1975年问世以来，其在心血管疾病治疗中的作用得到了广泛的证实，不仅能有效降压、缓解心绞痛，而且研究还证实具有良好的心血管保护作用。
倍他乐克-(ZOK)
倍他乐克缓释片与阿替洛尔的1受体选择性
（对输注特布他林引起的血糖的影响）
血糖自基线的变化（mool/L） 0.45 0.40 0.35 0.3 0.25
*
*与阿替洛尔相比，P<0.05
0.2
0.15
0.1
0.05 0 倍他乐克缓释片 倍他乐克平片 阿替洛尔
安慰剂 EHR的变化 (%) 基线 0
美托洛尔平片 50 mg
-10 美托洛尔缓释片 50 mg
-20 18
24
6
12 时间 (h)
24
Wieselgren I et al, J Clin Pharmacol 1990;30:S28-32
倍他乐克 缓释片与平片的剂量转换方案
因此，尽管缓释片相同日剂量下，24小时总的药-时曲线 下面积（area under the plasma concentration-time curves， AUC）比平片小，但总的1-阻滞作用却并不下降，甚至 更高，表现为总的药-效曲线下面积（area under the efficacy curves，AUEC）相同或更大。 所以，用缓释片替代平片时通常采用
（哮喘患者中）
2.80
2.40 FEV1(升) 2.00 1.60 特布他林输注 1.20 0 60 120 150 180 210 给药后时间 (分) 240 270 300 安慰剂 倍他乐克缓释片 100 mg 倍他乐克缓释片 200 mg 阿替洛尔 100 mg 特布他林吸入 p<0.05
Löfdahl CG et al, Eur J Clin Pharm 1988;33(Suppl):S25-32
1 所有糖尿病患者
美托洛尔 缓释片 n=1990 24 4 4 3 35
β受体阻滞剂概述
β受体阻滞剂概述β受体阻滞剂酒石酸美托洛尔【商品名】倍他乐克【药物名称】酒石酸美托洛尔【适应证】用于高血压、心绞痛、心肌梗死、心律失常、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤，慢性稳定性心力衰竭。
【药理】(1)药效学：本品为选择性β1受体阻滞剂，无内源性拟交感作用，膜稳定作用弱。
本品降低血压，其机制可能有：阻滞心脏β受体而减低心排血量；抑制肾素释放而减低肾素血浓度；阻滞中枢和周围肾上腺素能神经元；减少去甲肾上腺释放。
本品阻滞心脏起搏点电位的肾上腺能受体兴奋作用，故用于治疗心律失常。
本品拮抗儿茶酚胺使其用于治疗嗜铬细胞或甲亢。
本品使心肌收缩力减低、心率减慢，心肌氧耗减少．有利于治疗心绞痛和心肌缺血。
本品减低心肌收缩力和抑制交感作用使其用于治疗肥厚型心肌病。
心力衰竭时交感神经活性代偿性增高，但如其增高过度，可以引起心肌细胞缺血、坏死、心律失常，并继而激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使血管收缩、水钠潴留，病情加重。
本品阻滞交感神经β肾上腺素能受体，从而使心力衰竭减轻。
(2)药动学：口服吸收迅速完全，>95％，生物利用率为50％。
吸收后迅速入细胞外组织，并能通过血脑屏障及胎盘。
蛋白结合率低，约12％。
口服1.5小时血药浓度达峰值，最大作用时间为l～2小时。
血压的降低与血药浓度不平行，而心率的减少则与血药浓度呈直线关系。
t1/2为3～7小时。
肾功能不全时无明显改变。
在肝内代谢，经肾排泄，尿内以代谢物为主，仅少量(<5％)为原型药。
不能经透析排出。
缓释片峰浓度明显减低，达峰时间延长，谷峰变化小。
口服l～2小时达有效血浓度，3～4天后达稳态．生物利用度为普通片的96％。
【不良反应】(1)神经系统：因脂溶性及较易透入中枢神经系统．故该系统不良反应较多。
疲乏和眩晕占10％，抑郁占5％，其他有头痛、失眠、多梦。
(2)心血管：气短和心动过缓占3%，其他有肢端冷、雷诺现象、心力衰竭。
(3)呼吸系统：气急哮喘不到1％。
琥珀酸美托洛尔缓释片控制老老年持续性房颤心室率临床研究
琥珀酸美托洛尔缓释片控制老老年持续性房颤心室率临床研究目的：探讨琥珀酸美托洛尔缓释片控制老老年持续性房颤的疗效及安全性。
方法：将49例持续性房颤患者随机分为观察组（24例）和对照组（25例），观察组在常规治疗基础上使用琥珀酸美托洛尔缓释片，对照组在常规治疗基础上采用小剂量地高辛。
治疗4周后，观察两组治疗前后静息心室率、运动心室率变化。
结果：两组患者的静息心室率治疗后比治疗前均明显降低（P＜0.05）；运动心室率观察组治疗后比治疗前明显降低（P＜0.01），对照组治疗前后变化不显著（P>0.05），治疗后观察组运动心室率比对照组明显低（P＜0.01）；观察组总有效率为91.7%，明显高于对照组的84.0%（P＜0.05）。
结论：琥珀酸美托洛尔缓释片能有效控制老老年房颤患者的心室率，达到治疗的目的。
标签：琥珀酸美托洛尔缓释片；心房颤动；心室率；老老年琥珀酸美托洛尔缓释片（商品名Betaloc ZOK，倍他乐克缓释片）对老老年人来说是安全的，根据老年特殊人群的特点，在临床治疗中要注意掌握适应证，在使用β-受体阻滞剂之前，认真评估伴随疾病、合并用药及一般状况，对Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的患者禁用，治疗过程中密切观察血压及心率变化，适当调整剂量，将风险和不良反应降到最低。
现笔者就琥珀酸美托洛尔缓释片控制老老年持续性房颤心室率的临床研究报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选择笔者所在医院2008年1月-2010年12月住院的持续性房颤老老年患者49例，其中男30例，女19例；年龄80～92岁，平均（84.5±5.6）岁。
持续性房颤病程（3.9±1.6）年，静息时心室率（112±95）次/min，运动时心室率（126±36）次/min。
随机分为观察组（琥珀酸美托洛尔缓释片组）24例和对照组（小剂量地高辛组）25例。
对照组男16例，女9例，平均年龄（83.5±4.6）岁。
硝普钠机制
硝普钠机制
硝普钠（Sodium nitroprusside）是一种药物，通常用于治疗高血压急症和心力衰竭等病症。
硝普钠的主要机制涉及松弛和扩张血管，降低血压，以及增加心脏的前负荷和后负荷。
以下是硝普钠的主要机制：
1.血管松弛和扩张：硝普钠作为一种一氧化氮（NO）的供体，能
够释放NO。
NO是一种强烈的松弛剂，它作用于血管平滑肌细
胞，导致血管松弛和扩张。
这会增加血管的内径，降低阻力，
从而降低血压。
硝普钠特别有助于扩张静脉，减轻心脏前负荷，
减轻心脏的负担。
2.心前负荷和后负荷的改变：硝普钠通过降低心脏的前负荷和后
负荷来减轻心脏的负担。
•前负荷是心脏在每个心跳之前需要推动的血液量。
硝普钠通过扩张静脉，减少静脉返流到心脏，从而降低心脏前负
荷。
•后负荷是心脏需要推动血液的阻力，通常是由体内的动脉阻力决定。
硝普钠通过扩张动脉，降低了心脏推血的阻力。
3.血压下降：由于硝普钠降低了血管阻力和前负荷，心脏不再需
要过度努力来推血。
这导致了血压下降，有助于治疗高血压急
症和减轻心力衰竭的症状。
需要注意的是，硝普钠通常是一种急性治疗，用于紧急情况下迅速降低血压，而不是长期维持治疗。
它通常由专业医疗人员监控和管理，因为它可能会产生副作用，如心动过速、低血压和代谢性酸中毒。
硝
普钠的使用必须根据医生的处方和监督进行。
关硝普钠对急性心力衰竭的治疗效果
关硝普钠对急性心力衰竭的治疗效果急性心力衰竭是一种严重的心血管疾病，临床表现为心排血量明显下降，导致全身血液循环不足。
针对急性心力衰竭的治疗有多种方法，其中关硝普钠是一种常用的药物。
本文将探讨关硝普钠对急性心力衰竭的治疗效果。
一、关硝普钠的药理作用关硝普钠是一种持续静脉滴注的药物，主要通过扩张静脉和抗血小板聚集作用来发挥其药理作用。
其作用机制是通过释放一氮化氮（NO）来扩张血管，减轻心脏前后负荷。
关硝普钠还具有抗血小板聚集作用，能够改善患者的微循环。
二、关硝普钠在急性心力衰竭治疗中的应用急性心力衰竭患者的心脏功能明显下降，需要迅速采取措施来改善患者的症状和生命体征。
关硝普钠作为一种快速有效的药物，得到了广泛的应用。
1. 快速缓解症状关硝普钠具有快速降低血压和减轻心脏负荷的作用，能够快速缓解患者的症状，如呼吸困难、水肿等。
研究表明，在关硝普钠治疗后，患者的症状明显改善，呼吸困难减轻，水肿得到缓解。
2. 改善心肌供血急性心力衰竭患者心肌供血不足，关硝普钠通过扩张血管，增加冠状动脉的血流量，改善心肌的供血状态。
研究发现，在关硝普钠治疗后，患者的心脏供血改善，心肌缺血症状减轻。
3. 降低心脏负荷急性心力衰竭患者心脏负荷明显增加，关硝普钠能够扩张静脉，减少心脏前负荷，降低心脏工作量，改善心肌收缩功能。
一项研究显示，在关硝普钠治疗后，患者心脏负荷明显降低，心肌收缩力得到改善。
三、关硝普钠的副作用和注意事项关硝普钠作为一种强效药物，虽然能够迅速缓解急性心力衰竭患者的症状，但也存在一定的副作用和注意事项需要注意。
1. 血压下降关硝普钠具有强效扩张血管的作用，可能导致血压下降。
因此，在应用关硝普钠时，需要密切监测患者的血压，在血压过低时及时调整药物剂量。
2. 电解质紊乱关硝普钠治疗期间，患者可能出现电解质紊乱的问题，如低钠血症。
因此，在应用药物时，需要监测患者的电解质水平，及时纠正不平衡。
3. 其他不良反应关硝普钠还可能引起其他不良反应，如头痛、恶心、呕吐等。
心力衰竭使用强心针的原理
心力衰竭使用强心针的原理
心力衰竭是指心脏在泵血方面的功能减退，不能满足全身组织对血液的需求。
强心针是用来治疗心力衰竭的药物，它的原理是通过增强心肌收缩力或减少心肌收缩的阻力来加强心脏的泵血功能。
强心针主要通过以下几种原理发挥作用：
1. 抑制交感神经系统：强心针可以抑制交感神经系统的活性，降低心脏的应激状态，减少心脏负荷，从而改善心肌收缩力。
2. 钠钾泵的激活：强心针可以增加心肌细胞内钠钾泵的活性，促进钠的排出，使心肌细胞内钠离子浓度降低，提高细胞的机械性收缩力。
3. 磷酸化作用：强心针能够促进心肌细胞的磷酸化作用，增加心肌收缩元素的磷酸化程度，提高心肌收缩力。
4. 钙离子激活：强心针可以增加心肌细胞内的游离钙离子浓度，促进心肌肌纤维的收缩，增强心肌收缩力。
总结起来，强心针主要通过抑制交感神经系统、激活钠钾泵、磷酸化作用和钙离子激活等多种机制来增强心脏的收缩力，改善心力衰竭病人心脏的泵血功能。
硝普钠应用抗休克的原理
硝普钠应用抗休克的原理什么是硝普钠？硝普钠，化学式为NaNO2，是一种无机化合物，也是亚硝酸钠的盐。
硝普钠是一种重要的医学用药，在抗休克方面有着重要的应用。
硝普钠的作用机制硝普钠在抗休克中的作用机制主要包括以下几个方面：1.血管扩张：硝普钠可以通过释放一氧化氮（NO）来扩张血管，尤其是静脉和动脉，从而降低血管阻力，增加血流量。
2.降低前负荷：硝普钠可以减少心脏前负荷，即静脉回流至心脏的血液量。
通过扩张静脉血管，硝普钠减轻了心脏的负担，从而提高了心脏的泵血效能。
3.降低后负荷：硝普钠还可以降低心脏的后负荷，即心室对射血的阻力。
通过扩张动脉血管，硝普钠减轻了心脏推血时所需的力量，并降低了心脏的耗氧量。
4.改善组织灌注：硝普钠通过扩张血管、增加血流量，改善了器官和组织的灌注情况。
这对于休克患者来说，非常重要，因为休克时机体的血液供应受到了严重的限制。
硝普钠的用途硝普钠主要用于抗休克治疗，在以下情况下可以考虑使用：1.休克：硝普钠可以用于各种类型的休克治疗，包括感染性休克、心源性休克、创伤性休克等。
2.高血压危象：硝普钠可以用于急性高血压危象的治疗，减轻血压过高对血管和器官的损害。
3.心力衰竭：硝普钠可以用于心力衰竭的治疗，减轻心脏负担，改善心脏的泵血功能。
4.冠心病：硝普钠可以用于急性冠心病的处理，通过扩张冠状动脉，改善心肌的血液供应。
硝普钠的注意事项在使用硝普钠时，需要注意以下事项：1.剂量控制：硝普钠的剂量需要根据患者的具体情况进行调整。
应该根据患者的血压、心率、休克程度等指标，合理调整硝普钠的剂量和滴速。
2.监测反应：在使用硝普钠后，需要密切监测患者的病情和生命体征的变化，如血压、心率、呼吸等。
3.咨询专业医生：硝普钠是一种处方药物，使用前应先咨询专业医生，并按医生的指示进行使用。
4.使用限制：硝普钠有一定的禁忌症，如严重低血压、过敏史等。
在使用硝普钠时，需要注意与其他药物的相互作用和禁忌症。
总结硝普钠是一种重要的抗休克药物，通过血管扩张、降低前负荷和后负荷，改善组织灌注，起到抗休克的作用。
多巴酚丁胺、氨力农、米力农、奥普力农、左西孟旦的区别
多巴酚丁胺、氨力农、米力农、奥普力农、左西孟旦的区别多巴酚丁胺、氨力农、米力农、奥普力农、左西孟旦的区别2021-11-02郭浩来源：药评中心药区别，早知道110 条内容· 37.6 万人看过急性心力衰竭是一种急危重病，需要立即进行医疗干预。
目前，正性肌力药物仍然是治疗急性心力衰竭的重要手段。
多巴酚丁胺、氨力农、米力农、奥普力农、左西孟旦是临床常用的正性肌力药，他们之间有何区别？一、正性肌力药的主要机制1.心肌收缩力降低的主要原因钙离子（Ca2+）是肌肉收缩不可缺少的离子。
心肌细胞Ca2+转运异常，是心肌收缩力降低的重要原因。
2.正性肌力药的主要机制常用正性肌力药物分为四类，主要作用机制见下表。
二、正性肌力药物的扩血管作用1.急性心力衰竭的主要表现急性心力衰竭（AHF）主要表现为①肺循环淤血：夜间阵发性呼吸困难、咯粉红色泡沫痰；②体循环淤血：外周水肿、胃肠淤血；③组织器官低灌注：低血压、少尿等。
2.正性肌力药物的扩血管作用扩血管作用也是临床选择正性肌力药物的重要依据。
三、正性肌力药的临床应用1.正性肌力药的用药时机正性肌力药物适用于低血压（收缩压<90mmHg）和／或组织器官低灌注的患者。
短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能。
需要提醒的是：因为未有证据显示正性肌力药可改善心力衰竭长期预后，而当器官灌注恢复和／或淤血减轻时则应尽快停用。
2.正性肌力药物的选择洋地黄类制剂已很少作为正性肌力药物用于急性心力衰竭治疗。
β受体激动剂（多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶抑制剂（米力农、奥普力农）、钙增敏剂（左西孟旦）的主要区别见下表。
四、氨力农、米力农、奥普力农之间的区别氨力农、米力农、奥普力农，均属于磷酸二酯酶III抑制剂。
使用氨力农的患者中约10%出现有显著意义的血小板减少，米力农罕见（0.4%），国内外诊疗指南均推荐使用米力农。
奥普力农是一种新型的磷酸二酯酶III抑制剂，抑酶活性更高，选择性更强，临床有效率和安全性显著优于米力农。
美托洛尔ZOK在慢性心力衰竭的妙处
欧家满
阳江市人民医院心内科
B受体阻滞剂作用于交感神经系统
Goodman and Gilman. Pharmacologic Basis of Therapeutics, 第十版，第十章. /pharmacology/instruction/pha824ar/PHA824ar.html
β受体阻滞剂保护心脏的作用不可取代
♦ 交感神经活性↑---在高血压、冠心病、CVD 的
发生、发展中的作用始终是第一位的，
并早于RAS 等的激活
♦ 儿茶酚胺对心血管系统的毒性作用早已确定
并主要通过 B1 受体通路介导 β受体阻滞剂对心脏的保护作用从未被超越
♦ β受体阻滞剂抑制交感活性所产生的心血管保护作用
0 08
缓释片100 mg 缓释片200 mg 平片 50 m平片 50 mg 时间 22 平片50 mg 08
Andersson B et al, J Cardiac Failure 2001;7:311-7
Betaloc ZOK 疗效特点
♦ 血药浓度平稳、波动小 在有效治疗阈范围内 保持理想的选择性 1-阻滞效应 ♦ 降压 T:P ratio 89% ♦ 药后18h～24h 的1阻滞作用强 有利于控制血压晨峰 ♦ 给药次数 ，改善病人的依从性 ♦ 不良反应 ▪ 对糖代谢影响更小 ▪ 对气道阻力干扰更低 ▪ 中枢不良反应更少
• 促进前列环素的生成
杨世杰，药理学.人民出版社.2005.
B受体阻滞剂降低伴心力衰竭患者 死亡率和联合终点
MERIT-HF研究 相对危险（95% CI） P值
总死亡率
心血管病死亡 心力衰竭死亡 猝死 总死亡/总住院* 总死亡/心力衰竭住院*
左西孟坦
左西孟坦左西孟坦，作为正性肌力药物用于短程失代偿性心力衰竭的治疗。
本品与心肌肌钙蛋白C的结合可增加心脏肌钙蛋白C（心脏肌原纤维细丝）对钙离子的敏感性，增强心肌收缩力，而无需提高细胞内的钙浓度。
不影响心率，心肌耗氧量未见明显增加。
具有独特的又重作用模式，能增加心脏输出，并使血管扩张，本品在改善心脏泵功能时并不增加心率，能有效缓解症状，改善预后。
也能使静脉、动脉和脑血管扩张，降低前负荷和后负荷，改善冠状血流。
急性心肌梗死病人使用本品，其血液动力学和临床症状也可获得改善。
不影响心肌舒张，也不增加恶性心律失常危险，且口服有效（处在临床阶段）。
在心肌缺血和再灌注损伤时具有心脏保护作用。
在1300例心力衰竭并具有相关症状的病中评价了本品的疗效，结果显示，本品安全有效，能改善病人的预后，并能保持良好的血流动力学作用。
本品给药后一般在20～30分钟起效。
对Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭或心肌梗死病人中进行的2项安慰剂对照研究中，病人静注本品可减少心力衰竭症状恶化的危险性。
使用本品治疗浓度，未见药物引起的心率增加，本品改善心肌工作能力并不增加心肌耗氧量。
一项随机安慰剂对照研究有18例行心肺旁路移植术的病人参与，病人随机术前使用本品，与本品18mg/kg加每分钟0.2mg/kg输注或安慰剂相比，使用36mg/kg再以每分钟0.3mg/kg输注15分钟者，术后6小时心率较快。
本品可增加心输出量，降低全身血管阻力和平均冠脉压。
以5%葡萄糖液稀释，起始以12mg/kg负荷剂量静注10分钟，而后以每分钟0.1mg/kg的剂量滴注。
用药30～60分钟后，观察药物的疗效，滴注速度可调整为每分钟进行损伤性检测，但可使用连接的心电图、血压、心率、排尿量和症状检测。
不良反应：本品通常耐受性良好，常见的不良反应为头痛和低血压，发生率均为5%。
另可见心动过速和心悸。
与其他心血管系统药物如β阻滞剂、ACE抑制剂、钙拮抗剂、硝酸酯类药物、地高辛、华法林、阿司匹林等联用时，一般较为安全。
左旋卡尼汀对维持性血液透析患者充血性心力衰竭的作用
左旋卡尼汀对维持性血液透析患者充血性心力衰竭的作用付荣国;王莉;欧妍;周琳;郭蕊军【期刊名称】《第四军医大学学报》【年(卷),期】2007(028)020【摘要】目的:观察左旋卡尼汀对维持性血液透析合并充血性心力衰竭患者心功能的改善情况.方法:对长期正规血液透析、年龄(63.4±7.5)岁,心功能Ⅲ-Ⅳ级患者30例,分为治疗组和对照组.治疗组应用左旋卡尼汀注射液1.0 g/d(5mL),于每次血透后加入500 g/L葡萄糖40 mL中静脉输注,3mo为1疗程.对照组采用洋地黄制剂、利尿剂、扩血管剂等常规治疗.观察1 mo和3 mo后患者对透析的耐受性和血浆肉毒碱浓度、左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVFS)及心脏指数(CO)的改变,同时作血常规、生化检查.结果:应用左旋卡尼汀3 mo后患者对透析的耐受性明显增强,血浆肉毒碱浓度从(30.4±8.0) μmol/L提高至(126.3±17.4) μmol/L;与治疗前比较患者心率(HR),收缩压(SBP),舒张压(DBP),LVEF分别有改善,其中LVEF较对照组有统计学差异(P＜0.05);红细胞和血红蛋白及血浆白蛋白升高(P＜0.05).结论:左旋卡尼汀可作为维持性血液透析患者纠正心功能的有效辅助治疗之一.【总页数】3页(P1859-1861)【作者】付荣国;王莉;欧妍;周琳;郭蕊军【作者单位】西安交通大学医学院第二医院肾病内科,西安,陕西,710004;西安交通大学医学院第二医院肾病内科,西安,陕西,710004;西安交通大学医学院第二医院肾病内科,西安,陕西,710004;西安交通大学医学院第二医院肾病内科,西安,陕西,710004;西安交通大学医学院第二医院肾病内科,西安,陕西,710004【正文语种】中文【中图分类】R541.61【相关文献】1.左旋卡尼汀在慢性充血性心力衰竭治疗中的作用 [J], 洪波;刘荣魁2.左旋卡尼汀对老年性慢性充血性心力衰竭的治疗作用 [J], 王自银;胡兵;王刚3.左旋卡尼汀对充血性心力衰竭患者心功能的影响 [J], 刘新颖4.左旋卡尼汀对充血性心力衰竭患者心功能的影响 [J], 刘新颖5.左旋卡尼汀对慢性充血性心力衰竭患者心功能的影响 [J], 董巍巍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
尼克萨米注射液的功能主治
尼克萨米注射液的功能主治1. 简介尼克萨米注射液是一种用于治疗高血压和心力衰竭的药物。
它的主要成分是尼卡地平，属于一种钙通道阻滞剂，通过阻断细胞内钙通道的开放，减少钙离子流入心肌和平滑肌细胞，从而降低心脏的收缩力和血管的紧张程度，达到降压和减轻心脏负荷的作用。
2. 功能主治尼克萨米注射液主要用于以下疾病的治疗：2.1 高血压尼克萨米注射液可以有效地降低血压，对于轻至中度高血压患者特别有效。
它通过扩张血管，减少心脏的收缩力，降低周围血管的阻力，从而使血压得到控制。
2.2 心绞痛尼克萨米注射液也可以用于治疗心绞痛。
心绞痛是心脏供血不足导致的一种疾病，常常表现为胸闷、胸痛和呼吸困难等症状。
尼克萨米注射液通过扩张冠状动脉，增加心脏的供血量，减轻心脏的缺血程度，从而改善心绞痛的症状。
2.3 心力衰竭尼克萨米注射液在治疗心力衰竭方面也有一定的效果。
心力衰竭是心脏功能衰退导致心脏无法将足够的血液供应给身体其他部分的一种疾病，常常表现为疲劳、呼吸困难和水肿等症状。
尼克萨米注射液可以通过增加心脏的收缩力和减少心房压力，促进心脏的泵血功能，从而改善心力衰竭患者的症状。
2.4 冠心病尼克萨米注射液也被用于治疗冠心病。
冠心病是由于冠状动脉狭窄或阻塞所引起的一种心脏疾病，常常表现为胸痛、疲劳和心绞痛等症状。
尼克萨米注射液可以通过扩张冠状动脉，增加心脏的供血量，改善冠心病的症状。
3. 注意事项使用尼克萨米注射液时需要注意以下事项：•不要超过医生推荐的剂量使用，遵循医生的指导。
•使用期间如有不适症状，应及时告知医生。
•孕妇、哺乳期妇女和计划怀孕者在使用前应咨询医生。
•注意药物的保存，避免光线直射和高温。
•使用药物期间应避免饮酒和食用葡萄柚等影响药物效果的物质。
•长期使用药物需要定期复查血压和心脏功能。
4. 副作用尼克萨米注射液在使用过程中可能会出现以下副作用：•头痛•恶心、呕吐•乏力、疲劳•低血压•心跳过速•水肿•食欲不振如果出现严重的副作用，如过敏反应、心律失常等应立即就医。
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门诊随访（2013.09.10）
复查血常规：WBC 12.73G/L，N 7.67G/L 心率76bpm，血压130/80mmHg 络活喜 7.5mg→5mg Qd 倍他乐克缓释片 95mg→2.5# Qd
试验随访
心
随访日期
体重 Kg
血压 mmHg
率 bp
血常规
肌酐 μmol/L
血钾 用药 mmol/L
m
2013.12.18 86.9 150/100 70 －
88.2
4.1
－
将倍他乐克缓释片加量至3#（142.5mg）Qd
2014.04.28 88.5 130/90 62 －
随访日期
体重 Kg
2011.01.18 97.9 2011.02.16 － 2011.03.16 － 2011.04.20 96.4 2011.05.10 98.7 2011.06.20 97.0 2011.08.26 95.5 2011.12.14 92.3
心 血压 率 mmHg bp
m 134/100 88 124/80 88 130/76 76 134/98 72 118/92 84 140/102 78 126/86 75 125/75 84
阿利吉仑试验入组 （2011年1月18日）
一般情况良好，无胸闷、喘憋等主诉 坐位血压：134/100mmHg，静息心率：85bpm 调整用药： 拜阿司匹林 100mg Qd
拜新同 30mg Qd 倍他乐克缓释片23.75mg→47.5mg 依那普利 10mg Bid 阿利吉仑/安慰剂 1# Qd
阿利吉仑试验随访（2011.01.18－2011.12.14）
血常规
－ － － － － － － －
肌酐 μmol/L
131 126 132 119.2 121.5 144.9 132 114.5
血钾 用药 mmol/L
NYHA 分级
4.71 －
Ⅱ
4.92 －
Ⅱ
4.5
－
Ⅱ
4.45 试验＋ Ⅱ
4.0
－
Ⅱ
4.1
－
Ⅱ
4.3
－
Ⅱ
4.1
－
Ⅱ
阿利吉仑试验随访（2012.04.23－2013.4.18）
诊断：肺炎 高血压病3级 扩张性心肌病 心脏扩大 心功能Ⅳ级
住院1（呼吸内科2008.04.15－2008.04.28）
治疗： 抗感染：头孢吡肟＋左氧氟沙星 降压：拜新同 30mg Qd 蒙诺 10mg Qd－10mg Bid 控制心率：倍他乐克12.5mg Bid－25mg Bid 利尿：托拉塞米 5mg Qd 抗血小板：拜阿司匹林 100mg Qd
血压：120-140/80-100mmHg
住院1（呼吸内科2008.0个月，加重伴发热1周 辅助检查：血常规（－）
GGT 196U/L UA 784.7umol/L，Cr 108umol/L，电解质（－）
住院1（呼吸内科2008.04.15－2008.04.28）
住院2（心内科2013.08.12－2013.08.27）
入院当晚（2013.08.12）：患者受凉后出现发热，最高 38.7℃，血压180/90mmHg，心率103bpm，双肺满布湿罗 音，给予压宁定降压 呼吸科会诊：泰能 0.5g ivgtt Q8h 入院第二天（2013.08.13）：T 36.2℃，BP 144/81mmHg， HR 80bpm，症状较前明显好转
住院2（心内科2013.08.12－2013.08.27）
住院2（心内科2013.08.12－2013.08.27）
住院2（心内科2013.08.12－2013.08.27）
住院期间患者心率 85bpm左右，血压130-145/8595mmHg 泰能－舒普深－头孢克肟口服 患者血压偏高：络活喜5mg→7.5mg Qd
低盐低脂饮食 限制活动 计24h出入量 监测血压 心电监护
药物治疗：青霉素（640w ivgtt） 拜阿司匹林 100mg Qd 络活喜 5mg Qd 倍他乐克缓释片 47.5mg Qd 托拉塞米 5－10mg Qd 螺内酯 20mg Qd 地高辛 0.125mg Qd（3d） 呋塞米 20mg iv
患者的背景。。。
患者马某，1976年7月生 2004年8月发现高血压，最高180/130mmHg 入院查肝肾功能、电解质、甲状腺功能、血常规、感染指标未 见明显异常 腹主动脉MRA未见异常 双肾上腺CT平扫未见异常 超声心动？
患者的背景。。。
诊断：原发性高血压 降压治疗：蒙诺 10mg Qd
拜新同 30mg Qd
倍他乐克缓释片 47.5mg→95mg Qd 2013.08.27好转出院
住院2（心内科2013.08.12－2013.08.27）
出院用药： 拜阿司匹林 100mg Qd 络活喜 75mg Qd 倍他乐克缓释片 95mg Qd 托拉塞米 5mg Qd 螺内酯 20mg Qd 头孢克肟 100mg Bid 别嘌醇 0.1g Bid
109
4.1
－
NYHA 分级
Ⅱ Ⅱ Ⅱ Ⅱ
住院2（心内科2013.08.12－2013.08.27）
主诉：发作性喘憋5年，加重5天 患者自2013.08.07出现咳嗽、乏力，伴恶心、呕吐，曾于急 诊查血常规（－），胸片示肺淤血 体格检查：T 36.5℃，HR 81bpm，BP 140/80mmHg，神 志清楚，二尖瓣听诊区可闻及收缩期2/6级杂音，双肺底可闻及 湿罗音，双下肢不肿
住院2（心内科2013.08.12－2013.08.27）
辅助检查： 血气分析：PH 7.394，PO2 136.2mmHg，PCO2 39.2mmHg 血常规：WBC 11.55G/L，N 9.19G/L 血肌酐：106.5μmol/L 血钾：4.5mmol/L BNP：293pg/ml
住院2（心内科2013.08.12－2013.08.27）
心
随访日期
体重 Kg
血压 mmHg
率 bp
血常规
肌酐 μmol/L
血钾 用药 mmol/L
m
2012.04.23 90.3 116/80 74 －
129
4.6
－
2012.08.20 89.0 120/80 80 －
113
4.1
－
2012.12.20 87.0 114/80 75 －
113
4.4
－
2013.04.18 79.5 138/90 80 －