门静脉高压症-新
外科学：门静脉高压症
约50%的病人在第 一次大出血时可直接 因休克或肝功能损害 致急性肝功能衰竭死 亡
第一次大出血后的 1～2年内，约半数 病人可以再次大出血
临床表现
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门静脉高压症
3．腹水
约1/3的病 人可有腹水， 常因出血后 引起腹水加 剧
临床表现
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门静脉高压症
4．腹壁静脉怒张
因门静脉高 压致门脉血 流通过脐静 脉至脐周腹 壁静脉，产 生水母头症
血浆蛋白大量丢失
3
肾上腺皮质的醛 固酮和垂体后叶 的抗利尿激素在 体内增多，促进 肾小管对钠和水 的再吸收，钠和 水的储留
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门静脉高压症
病理生理
肝性脑病
肝细胞功能衰竭 和门体分流（自然 或手术开放），使 门静脉血流（含有 毒物质）绕过肝细 胞不能代谢与解毒 进入体循环，引起 精神神经综合征
当脾脏充血肿大时 → 纤维组织增生→血 液流经迂曲→血小板、 白细胞、红细胞阻留 在脾脏内（可达1小 时）→碎裂分解＋单 核-巨噬细胞的吞噬→ 外周血红细胞、白细 胞、血小板减少→称 脾功能亢进
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门静脉高压症
病理生理
交通支扩张（曲张静脉）
胃底、食管下段 曲张静脉
压力差 最大
影响最早 最显著
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门静脉高压症
解剖概要
门静脉高压症四个重要的交通支
胃底、食道下段交通支
（胃冠状静脉、食道下端、奇静脉与上腔静脉相通）
前腹壁交通支
（脐静脉、腹壁上静脉、下静脉与下腔静脉相通）
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解
门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。
1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。
2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。
门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。
两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。
表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。
病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。
2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。
H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。
第36章 门静脉高压
四、临床表现：
脾肿大、脾功能亢进：门脉压升高，脾脏充血肿 大。脾功能亢进，如贫血，血细胞及血小板减少 等。一般而言，脾脏愈大，脾功能亢进愈显著 呕血和黑便：曲张静脉破裂出血是门脉高压最凶 险并发症，一次出血可达1000～2000ml。肝功损 害凝血机制障碍，出血难以自止。大出血、休克 和贫血使肝细胞严重缺氧坏死极易诱发肝性脑病。 首次出血死亡率25%，2年内50%再出血 腹水：肝功能严重受损表现。肝外型肝功正常， 一般没有腹水 其他：腹胀、食欲下降、肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、 腹壁静脉曲张、痔
应用三腔管要注意下列事项：
侧卧以免发生吸入性肺炎 三腔管一般放置24小时；如出血停止，可先排空 食管气囊，后排空胃气囊，再观察12～24小时， 如确已止血，吞服液体石蜡30～50ml才拔管 加强护理，吸尽咽喉部分泌物，滑润鼻腔，严密 观察记录，床旁备剪刀慎防气囊上滑，堵塞咽喉， 引起窒息 放置时间不宜持续超过3天，否则使食管或胃底粘 膜发生溃烂、坏死。因此，每隔12小时应将气囊 放空10～20分钟；如有出血即充气压迫 预防肝昏迷，从三腔管胃管内抽吸胃内积血，排 出结肠内积血，防止血氨增高
适应证：
6）紧急手术：
非手术方法治疗无效，紧急手术
紧急手术根据病人全身情况和肝功能情况选择： 脾切除、门奇断流术、门体分流术
急诊手术以止血和抢救生命为主要目的，不过 分强调远期效果而盲目扩大手术
（2）择期手术：
1）肝功能判定： 手术前须评估病人肝功能，避免可能出现肝 脏衰竭 目前常用Child-Puph肝功能分级 1964年Child将肝功分ABC三级，A级为5~6分， B级7~9分，C级10~15分 C级肝功能不宜择期手术
门静脉高压症的临床表现
门静脉高压症多见于中年男子，病情发展缓慢。
症状因病因不同而有所差异，但主要是脾肿大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水或非特异性全身症状，如疲乏、嗜睡、厌食等。
1.脾肿大、脾功能亢进正常情况下脾是摸不到的。
脾肿大后，可在左肋缘下摸到，程度不一，大者可达脐下。
巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬化中尤为多见。
早期，肿大的脾脏质软、活动；晚期，由于脾内纤维组织增生而变硬，脾周围粘连而活动度减少。
脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进，表现为白细胞计数降至3×109／L以下，血小板计数减少至（70～80）X 109／L以下，并逐渐出现贫血。
2.呕血、黑便由于食管下段和胃底黏膜下曲张的静脉破裂，可引起急性、难以自止的上消化道大出血。
可呈喷射状呕出鲜红色血液。
出血经胃酸及其他消化液的作用后，随粪便排出为柏油样的黑便。
出血难以自止的主要原因为：①肝功能不佳，凝血功能差；②脾功能亢进，血小板减少，使凝血功能发生障碍；③门静脉压力高，使血管不能自行收缩止血。
大出血可引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷，这是门静脉高压症最凶险的并发症。
3.腹水腹水是肝功能损害的表现。
大出血后，往往因缺氧而加重肝组织损害，常引起或加剧腹水的形成。
有些“顽固性腹水”甚难消退。
腹水患者常伴有腹胀、食欲减退。
此外，还有肝肿大、部分患者还有黄疸、前腹壁静脉曲张等体征。
门静脉高压症治疗的新途径—从肝硬化病理生理研究的新进展探讨
一
种新的实用术式 目前进一步的临床研究正在进
行 当 中
参
考
文
献
的血流集中供给肝动脉 ； 同时， 胃脾 区血流减少 ． 进 步降低局部压力 ， 对治疗食管静脉 曲张破裂 出血 有积极 的意义 ， 又不影 响肠 系膜静脉 区 向肝血 流 ． 相
维普资讯
ｚ。 。 ２年 １ 第 ８ 第 １期 月 卷
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门腔静脉侧侧分流加肝动脉强化灌注术是根据 临床 实践及肝 血流 动力 学 的 特点 ， 过 门腔静 脉 侧 通 僦分 流 ， 取得 理想 的门静 脉 减压效 果 ； 而通 过结扎 冒
问环节。ＨＳ Ｃ通过 白分泌和旁分泌的共 同作用持 续激活， 形成 级联 反 应导 致 转化 生 长 因子＿（ｒｎ— Ｂ ｔａｓ
ｆｒ ｎ ｒｗｔ ｃｏ ， Ｇ ） ｏｍｉｇｇｏ ｈｆ ｔｒＢＴ 大量 生 成 和激 活 ； ａ ＴＧ ￣ ＨＳ Ｆ［是 Ｃ的 生长 因子 ， 它 的作 用下 细 胞 外 在 基质 （ｘｒｃｌ ｌｒ ｔ ｘ Ｅ Ｍ） 成增 加 ， ｅｔ ｅｌ ａ ｒ ， ｃ 合 ａ ｕ ｍａ ｉ 分解 减 少． 造成 降解 失衡 而 异 常沉积 ， 成 纤维 化 。结 果 ： 形 （） 内结缔 组织异 常增生 ， １肝 主要 表现在汇管 区和肝
肝硬化 病理 生理研究 的新进 展
加， 释放出各种“ 损伤 因子”并通过旁分泌作用使肝 ， 星状 细胞 （ｅａｉ ｓ ｔ ｅｌ ｈｐｔ ｔ ｌ ｅｃｌ ｃ ｅａ ，ＨＳ ） 生 、 活是 Ｃ增 激
肝纤 维化形 成 的主要 环 节 。由静 止 的 Ｈｓ ｃ经 移行 细胞 （ｒｎｉｏ ｅ１而转 化为肌成纤 维 细胞样 细胞 ｔａｓ ｉｎｃｌ ｔ ） （ ｏｉｒｈａｔ ｉｅＣ ｌ ｍｙｆ ｏ ｌ ｉ ｌ ｅ ，ＭＦ ｃ） 成 纤 维 细 胞 ｂ ｓｃ ｋ ｔ Ｌ 和 （ｂｏ ｌ ｔ ｅｌ Ｆ ） ｆ ｒｂａ ｉ ｃｌ Ｃ 是进 一步 发展 为 肝硬化 的中 ｉ ｓｃ ，
门静脉高压症
门静脉高压症门静脉压力增高，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，伴侧枝循环形成的一组临床综合征。
临床上表现有脾肿大和脾功能亢进、食管胃底静脉曲张和呕血、腹水等。
具有这些症状的疾病称为门静脉高压症。
门静脉正常压力为1. 27~2. 35 kPa （13~24 cmH2O），平均值为1. 76 kPa （18 cmH2O），比肝静脉压高0. 49 ~ 0. 88 kPa （5~9 cmH2O）。
门静脉高压症时，压力大都增至2.9~4.9 kPa （30~50 cmH2O）。
肝静脉压力梯度（HVPG）不超过1. 6 kPa （16 cmH2O）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血。
病理生理与解剖：a.肝脏双重血供b.门静脉系统位于两个毛细血管网之间c.门静脉没有瓣膜d.门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成e.门静脉与腔静脉之间存在4组交通支正常的门脉压为1.27～2.35kPa病理生理：当门脉压升高至2.45～4.9kPa时会引起以下改变：1.脾肿大、脾功能亢进：门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾肿大。
门静脉高压症时可见脾窦扩张，脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生，脾破坏血细胞的功能增加，引起血细胞减少（低下），称为脾功能亢进。
2.交通支扩张：门静脉与腔静脉系统的四个交通支1、胃底和食管下段交通支：最主要；2、肛管和直肠下段交通支；3、前腹壁交通支；4、腹膜后交通支１、胃底和食管下段交通支：门静脉血流→胃冠状静脉→胃短静脉→食管胃底静脉→奇静脉（半奇静脉）→上腔静脉。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
此交通支离门静脉主干和腔静脉最近，压力差最大，因而经受门静脉高压的影响也最早、最显著。
肝硬化病人常有胃酸反流，腐蚀食管下段粘膜引起返流性食管炎，或因坚硬粗糙食物的机械性损伤，以及咳嗽、呕吐、用力排便、重负等使腹腔内压突然升高，可引起曲张静脉的破裂，导致致命性的大出血。
２、直肠下段、肛管交通支：直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔；３、前腹壁交通支：脐旁静脉→腹壁浅静脉→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。
门静脉高压症名词解释
门静脉高压症名词解释门静脉高压症是指由于门脉系统受阻或功能异常引起的门静脉系统内血压升高的一种疾病。
下面以700字为例，对门静脉高压症相关的几个重要名词进行解释。
1. 门静脉系统：门静脉系统是人体血液循环中的重要组成部分，由门静脉及其分支组成。
门静脉起源于消化道器官、脾脏等，将这些器官中的富含营养物质的血液引流至肝脏，经肝脏代谢处理后再通过肝静脉回流至体循环。
门静脉系统对于调节消化道血液供应、代谢物质的吸收和肝脏的排毒功能起到了重要作用。
2. 门静脉高压症：门静脉高压症是指门静脉系统内的血压持续升高，超过正常范围的一种疾病。
其常见原因包括肝硬化、门静脉血栓形成、门静脉阻塞等。
门静脉高压症会导致肝内、肝外血管扩张、壁面增厚、血流剧烈搅拌等，严重时可引发食管静脉曲张、腹水、肝性脑病等严重并发症。
3. 肝硬化：肝硬化是指肝脏发生进行性、弥漫性的纤维组织增生和再生修复，以及肝脏功能失代偿的疾病。
肝硬化常见病因包括慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。
肝硬化导致了肝脏的结构和功能的变化，进一步导致门静脉高压症的发生。
4. 食管静脉曲张：食管静脉曲张是门静脉高压症的严重并发症之一。
门静脉高压症引起的门脉高压反应使得食管内的静脉血管扩张、血管壁薄弱，从而出现食管静脉曲张。
这些食管静脉呈曲张、扩张状，很容易破裂引发食管出血，严重者可引起大量出血威胁生命。
5. 腹水：腹水是指腹腔内积聚大量液体的病理现象。
在门静脉高压症中，肝脏的功能受损导致血浆蛋白合成减少，血管通透性增加，促使液体从血管内渗出至腹腔内。
腹水可以导致腹胀、腹痛、呼吸困难等症状，严重者可能需要进行腹腔引流或洗腹手术。
以上是对门静脉高压症相关的几个重要名词进行的简要解释。
门静脉高压症属于临床上较为常见的疾病之一，对其相关名词的理解有助于加深对该病理生理过程的认识。
需要指出的是，以上解释仅供参考，具体内容还应结合相关医学文献和医生的诊断建议进行深入学习和了解。
门-窦血管病——门静脉高压症的一种新型疾病谱
!M"!门－窦血管病———门静脉高压症的一种新型疾病谱李玉林１，符艳秋１，周丽诗２，李雨芙１，羊东晔２１深圳大学医学部，广东深圳５１８０７１；２香港大学深圳医院消化及肝脏科，广东深圳５１８０５３摘要：门－窦血管病（ＰＳＶＤ）是一种以门静脉高压症为主要临床特征，但无肝硬化，或无肝硬化相关危险因素，且影像学检查门静脉、肝静脉及下腔静脉通畅，需要活检病理诊断的一种疾病。
该疾病在东西方的发病率存在很大差异；已知与自身免疫、血液病及血栓前疾病、感染、毒物或药物暴露、遗传、代谢相关，但确切的病因仍然未知。
该疾病有三种典型组织病理学改变，分别是闭塞性门静脉病、结节性再生增生、不完全性间隔纤维化。
ＰＳＶＤ早期临床表现没有特异性，晚期与肝硬化相似，影像上主要表现为门静脉高压相关并发症的征象，但肝脏硬度正常或稍增加，诊断需要肝活检；治疗上参照肝硬化的标准；该疾病预后明显优于肝硬化。
该综述回顾性总结ＰＳＶＤ的流行病学、发病机制、临床诊疗等，以期提高临床医生对该病的认识。
关键词：高血压，门静脉；诊断；治疗学基金项目：２０１８年深圳市科技计划基础研究（学科布局）项目（ＪＣＹ２０１８０５０８１５３０１３８５３）Ｐｏｒｔｏ－ｓｉｎｕｓｏｉｄａｌｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ———ＡｎｏｖｅｌｅｎｔｉｔｙｏｆｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎＬＩＹｕｌｉｎ１，ＦＵＹａｎｑｉｕ１，ＺＨＯＵＬｉｓｈｉ２，ＬＩＹｕｆｕ１，ＹＡＮＧＤｏｎｇｙｅ２．（１．ＳｈｅｎｚｈｅｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＨｅａｌｔｈＳｃｉｅｎｃｅＣｅｎｔｅｒ，Ｓｈｅｎｚｈｅｎ５１８０７１，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｉｖｉｓｉｏｎｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ＆Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＨｏｎｇＫｏｎｇ－ＳｈｅｎｚｈｅｎＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈｅｎｚｈｅｎ５１８０５３，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＹＡＮＧＤｏｎｇｙｅ，ｙａｎｇｄｙ＠ｈｋｕ－ｓｚｈ．ｏｒｇ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００３－３５５８－８８７１）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｐｏｒｔｏ－ｓｉｎｕｓｏｉｄａｌｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ（ＰＳＶＤ）ｉｓａｎｅｎｔｉｔｙｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｗｉｔｈｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ（ＰＨ）ｉｎｔｈｅａｂｓｅｎｃｅｏｆｃｉｒｒｈｏｓｉｓ，ｔｈｅｒｅｌａｔｅｄｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ，ａｎｄｉｍａｇｉｎｇｅｖｉｄｅｎｃｅｏｆｏｂｓｔｒｕｃｔｅｄｐｏｒｔａｌｖｅｉｎ，ｈｅｐａｔｉｃｖｅｉｎａｎｄｉｎｆｅｒｉｏｒｖｅｎａｃａｖａ．Ｉｔｓｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｖａｒｉｅｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔ ｌｙｂｅｔｗｅｅｎＥａｓｔａｎｄＷｅｓｔｃｏｕｎｔｒｉｅｓ．Ｕｎｔｉｌｎｏｗ，ｔｈｅｅｔｉｏｌｏｇｉｅｓｈａｖｅｂｅｅｎｃｌａｓｓｉｆｉｅｄａｓａｕｔｏｉｍｍｕｎｅ，ｈｅｍａｔｏｌｏｇｉｃ，ａｎｄｐｒｅｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃｃｏｎｄｉ ｔｉｏｎｓ，ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ，ｔｏｘｉｎｓｏｒｄｒｕｇｓ，ａｎｄｇｅｎｅｔｉｃｏｒｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｄｅｆｉｎｉｔｅｃａｕｓｅｒｅｍａｉｎｓｕｎｋｎｏｗｎ．Ｄｉａｇｎｏｓｉｓｉｓｂａｓｅｄｏｎｔｈｒｅｅｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓ：ｏｂｌｉｔｅｒａｔｉｖｅｐｏｒｔａｌｖｅｎｏｐａｔｈｙ，ｎｏｄｕｌａｒｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｖｅｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ，ａｎｄｉｎｃｏｍｐｌｅｔｅｓｅｐｔａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ．ＴｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎｉｆｅｓｔａｔｉｏｎｓｏｆｅａｒｌｙＰＳＶＤａｒｅｎｏｎｓｐｅｃｉｆｉｃ，ｗｈｅｒｅａｓｔｈｏｓｅａｔａｌａｔｅｓｔａｇｅａｒｅｓｉｍｉｌａｒｔｏｃｉｒｒｈｏｓｉｓ．ＴｈｅｉｍａｇｉｎｇｄｅｔｅｃｔｉｏｎｍａｉｎｌｙｒｅｖｅａｌｓｔｈｅＰＨｓｉｇｎｓａｎｄｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ，ｂｕｔｔｈｅｌｉｖｅｒｓｔｉｆｆｎｅｓｓｉｓｎｏｒｍａｌｏｒｓｌｉｇｈｔｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ｎｅｃｅｓｓｉｔａｔｉｎｇａｌｉｖｅｒｂｉｏｐｓｙｆｏｒＰＶＳＤｄｉａｇｎｏｓｉｓ．ＰＳＶＤｔｒｅａｔｍｅｎｔｉｓｓｉｍｉｌａｒｔｏｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ；ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐｒｏｇｎｏｓｉｓｉｓｂｅｔｔｅｒ．ＩｎｏｒｄｅｒｔｏｇａｉｎａｔｈｏｒｏｕｇｈｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆＰＳＶＤ，ｔｈｅｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏ ｇｙ，ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ，ｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓ，ａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔａｒｅｄｉｓｃｕｓｓｅｄｉｎｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，Ｐｏｒｔａｌ；Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＳｈｅｎｚｈｅｎＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＩｎｎｏｖａｔｉｏｎＣｏｍｍｉｓｓｉｏｎＦｕｎｄａｍｅｎｔａｌＲｅｓｅａｒｃｈＫｅｙＰｒｏｊｅｃｔｓｏｆ２０１８（ＪＣＹ２０１８０５０８１５３０１３８５３）ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２２．１２．０３２收稿日期：２０２２－０５－１５；录用日期：２０２２－０６－２０通信作者：羊东晔，ｙａｎｇｄｙ＠ｈｋｕ－ｓｚｈ．ｏｒｇ１ 门－窦血管病（ｐｏｒｔｏ－ｓｉｎｕｓｏｉｄａｌｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ＰＳＶＤ）概念的由来门静脉高压症（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨ）是由门静脉系统阻力或血流增加引起，通过门静脉与下腔静脉之间的压力梯度可以准确诊断，其正常范围为１～４ｍｍＨｇ，＞５ｍｍＨｇ为门静脉高压，＞１０ｍｍＨｇ为临床显著的门静脉高压，可出现脾肿大、食管胃底静脉曲张或出血、血小板减少、腹水等。
门静脉高压症
门静脉解剖概要
• 两端均为毛细血管网。 • 肝内动静脉交通支广
泛。 • 门静脉系统血管无瓣
膜。 • 与腔静脉间存在四个
交通支。
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门静脉系统四个交通支
• 胃底和食管下段交通支：（最重要）
– 胃冠状静脉－胃短静脉通过食管静脉丛与奇 静脉、半奇静脉相吻合，血流入上腔静脉。
• 肛管和直肠下端交通支：
– 直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉相吻合， 血流入下腔静脉。
• 前腹壁交通支：
– 脐旁静脉与腹上、下深静脉相吻合，血分别 流入上、下腔静脉。
• 腹膜后交通支：
– 肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相吻 合，称Retzius静脉丛。
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分类及病因
根据门静脉血流受阻的部位
肝前型
血栓 畸形 压迫
正常肝小叶
门静脉高压症
概述
• 门静脉高压症(portal hypertension, PH)：是指由 各种原因引起的门静脉系统血流受阻和（或） 血流量增加，导致门静脉及其属支血管压力升 高，临床表现为脾大、门腔静脉侧支循环形成 和开放以及腹水。
• 正常门静脉压约在1.27～2.35kPa（13～ 24cmH2O）之间，平均为1.76kPa(18cmH2O)左 右。门静脉高压时，压力大都增至2.9～4.9kPa （30～50cmH2O）。
最多见
门静脉 高压症
肝内型
窦前型 血吸虫病
窦型和窦后型
肝硬化
肝后型
巴德-吉亚利综合征 缩窄性心包炎
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病因
（一）肝前性： 1、门脉血栓 2、门脉肿瘤压迫：胰头癌 胰腺假性囊肿 3、先天性畸形 ：门脉海绵样变
（二）肝脏疾病： 1、乙肝后肝硬化：占90%以上 我国乙肝发病率 10~20%
门静脉高压症
3.硬化剂疗法和套扎术对胃底曲张静脉破裂出血无效。
治疗措施---介入治疗
经皮经肝食管胃底曲张静脉栓塞术（PTO） 经皮经肝穿刺置导管入门静脉并超选择插入胃冠状静脉
和胃短静脉，经导管注入造影剂及栓塞剂，阻断门静脉血 流达到止血目的。用于常用治疗方法无效而又不能紧急作 外科手术的病人。方法：用特别细针（长27cm、内径 3mm）自右腋中线第7～8肋间进针，经肝刺入门静脉抽 回血并注入少量造影剂证实针在门静脉内[经皮经肝门静 脉造影（PTP）]，再插导管至胃冠状静脉注射造影剂，待 破裂出血的食管胃底静脉显影后，即可注入栓塞物质（无 水酒精等）。
2.外科治疗以抢救静脉曲张大出血、纠正脾亢、 治疗顽固性腹水为目的。
3.抢救静脉曲张大出血时，child A、 B级患者 短时准备尽快手术，child C患者尽量非手术 治疗。
治疗措施---药物治疗
1.初步处理：输液、输血、防治休克。
2.血管加压素：使内脏小动脉收缩，门静脉血流量 减少。常用剂量：每分钟0.2～0.4U持续静脉滴注， 出血停止后减至每分钟0.1U，维持24小时。使门 静脉压力下降约35％，一半以上的病人可控制出 血。与硝酸甘油联合应用可以减轻血管加压素的 副作用。
病史特点
1.脾肿大，脾功能亢进 2.上消化道出血 3.腹水 4.体格检查：（肝硬化表现）肝病面容，蜘蛛
痣，肝掌，皮肤色素沉着，黄疸，浮肿， 腹壁静脉曲张，肝脏表面质地坚硬，边缘 较薄，可触及结节。
辅助检查
1．血常规: (脾功能亢进)血细胞计数减少， 以白细胞计数＜3×109/L和血小板计数＜ (70～80)×109/L，最为明显。
门静脉高压症
Budd-Chiari综合征
一、概述：
分型：classification 肝内型
•
• 90%是肝炎后肝硬变引起的
窦前型：血吸虫
窦型、窦后型：肝炎后，酒精性，胆汁
性肝硬变
二、解剖概要：
肠系膜上静脉
门静脉
脾静脉
脾静脉 肠系膜下静脉
门静脉组成
pv
cv spv
smv imv
二、解剖概要：
门静脉主干 左、右两支
腹水 ascites
• 门静脉系毛细血管床滤过压增加 • 肝内淋巴回流不畅有关 • 血浆胶体渗透压降低 • 醛固酮和抗利尿激素破坏减少
腹水 ascites
门静脉高压症的临床表现
1. 脾肿大、脾功能亢进 splenomegaly, hypersplenism 2. 呕血（或黑便）
hematemesis(melena)
4 collaterals
systemic circulation
1、gastroesophageal collaterals
2、hemorroids collaterals
3、paraumbilical collaterals
4、retroperitoneal collaterals
① 胃底、食管 下段交通支 ② 直肠下端、 肛管交通支 ③ 前腹壁交通支 ④ 腹膜后交通支
上消化道大出血的治疗： 内镜治疗： （1）注射硬化剂： （2）曲张静脉套扎；
门静脉高压症的治疗
门静脉高压症合并脾功能亢进的治疗 （1）脾切除术是治疗门静脉高压症合 并脾肿大和脾功能亢进的有效方法， （2）若伴有明显的食管静脉曲张，则 应考虑在切脾的同时行贲门周围血管 离断术的联合手术。
门静脉高压症的名词解释病因临床表现治疗方法
门静脉高压症的名词解释病因临床表现治疗方法门静脉高压症的名词解释门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。
大多数由肝硬化引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。
当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。
表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。
最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。
门静脉高压症的病因门静脉高压病因各异，发病原因未完全阐明，门静脉血流受阻是其发病的根本原因，并非惟一原因。
现引用BassSombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型(1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。
(2)脾毛细血管瘤。
(3)门静脉海绵状血管瘤。
(4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。
2.原发性血流阻力增加型(1)肝前型发病率5%。
①血栓形成门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。
②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。
(2)肝内型发病率占90%。
①窦前型早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。
②窦型/混合肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。
③窦后型肝静脉血栓形成或栓塞、布-加氏综合征等。
(3)肝后型占1%。
下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全(先天性、风湿性)等。
门静脉高压症的临床表现门静脉高压主要由各种肝硬化引起，在我国绝大多数是由肝炎后肝硬化所致，其次是血吸虫性肝硬化和酒精性肝硬化。
本病多见于中年男性，病情发展缓慢，主要临床表现有：脾脏肿大、腹水、门体侧支循环的形成及门脉高压性胃肠病，以门体侧支循环的形成最具特征性。
门静脉高压症 portal Hypertension
优点：1)即刻止血2)对病人打击小。维持 入肝血流，对肝功能影响小3)手术并发症 少、死亡率低4)操作较简单
分流术—非选择性门体分流术
端侧吻合
门腔V分流术
侧侧吻合
肠系膜上-下腔V分流术 中心性脾肾V分流术
分流术—选择性门体分流术
远端脾-肾V分流术
限制性门-腔V桥式分流术
• 门静脉高压性胃病
（portal hypertensive gastropathy) 门脉高压，胃壁淤血，胃粘膜微循环障碍，
粘膜屏障破坏
• 肝性脑病
(hepatic encephalopathy) 门脉高压，有毒物质对脑产生作 用，引起精神症状
临床表现
(30~50cmH2O)
肠系膜上V
（胃肠脾胰 毛细血管网）
肠系膜下V
解剖概要
肝A
分支
门静脉 75%
分支 25%
肝窦
20%
中央V
脾V
(肝小叶)
（肝毛细血管网）
肝V 下腔V
肝脏血液供应
• 全肝血流量 每分钟1500ml • 门静脉占 60~80%(每分钟1100ml) • 肝动脉占 20~40%(每分钟350ml) • 门静脉、肝动脉供氧比例几乎相等 • 门静脉供给肝脏营养
门静脉高压症
Portal Hypertension
杨明
定义
门静脉系统中血流受阻，血液淤滞时， 压力增高，临床上出现脾肿大和脾功能亢进， 食管胃底静脉曲张，呕血和腹水等症状 时， 称为门静脉高压症。 门静脉正常压力：1.27~2.35kPa(13~24cmH2O) 门静脉高压症时压力为：2.9~4.9kPa
病理变化
一、脾肿大，脾功能亢进
门静脉高压症相关药品---新血宝胶囊
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【药品名称】
通用名称：新血宝胶囊
商品名称：新血宝胶囊
汉语拼音：xinxuebaojiaonang
【成份】黄芪、当归、鸡血藤、白术、陈皮、大枣、硫酸亚铁。
【性状】本品为胶囊剂,内容物为棕黄色的粉末；气香,味微苦、甘,有铁腥味。
【作用类别】
【适应症】补血益气,健脾和胃。
用于消化道出血,痔疮出血,月经过多,尤其适用于妊娠及偏食等所致的缺铁性贫血。
【规格】每粒装0.25g。
【用法用量】口服,一次2粒,一日3次,10～20天为一疗程。
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：
1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
门静脉高压症是怎么回事？
门静脉高压症是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍门静脉高压症的病理病因，门静脉高压症主要是由什么原因引起的。
*一、门静脉高压症病因
肝硬化（60%）：
按病理形态的不同又可分为窦前阻塞和窦后阻塞两种。
窦前阻塞常见的原因是血吸虫病性肝硬化。
血吸虫在门静脉系统内发育成熟，产卵，形成虫卵栓子，顺门静脉血流抵达肝小叶间汇管区的门静脉小分支，从而引起这些小分支的血栓性内膜炎和其周围的纤维化，致门静脉的血流受阻，门静脉压力升高。
窦后性阻塞常见病因是肝炎后肝硬化。
主要病理改变是肝小叶内纤维组织增生和肝细胞的增生。
由于增生的纤维索和再生肝细胞结节的挤压，使肝小叶内肝窦变窄和阻塞，以致门静脉血液不易流到肝小叶的中央静脉，血流淤滞，引起门静脉压力升高。
窦后阻塞，由于许多肝小叶内肝窦的变窄或闭塞，以致部分压力高的肝动脉血流经肝小叶间汇管区的动脉交通直接反注入压力低的门静脉小支，使门静脉压力更高。
肝外门静脉阻塞（30%）：
主要是肝外门静脉主干血栓形成，门静脉主要是属支的阻塞所致。
最常见为脾静脉血栓形成。
肝外型门静脉的阻塞，在梗阻
的远端血流停滞，静脉压力升高，可以发生食管静脉曲张及上消化道出血。
此类病人多见于小儿，肝功能多属正常。
*温馨提示：以上就是对于门静脉高压症病因，门静脉高压症是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关门静脉高压症方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“门静脉高压症”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！。
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病因与流行病学
• 肝前性门静脉高压症
• 肝硬化门静脉高压症
• 肝后性门静脉高压症
肝前性门静脉高压症
• 先天性畸形
• 新生儿脐静脉炎
• 腹腔内感染 • 肝动脉与门静脉之间动静脉瘘
肝后性门静脉高压症
• 下腔静脉发育异常
• 血液高凝状态 • 真性红细胞增多症 • 非特异性血管炎
• 腔外肿瘤压迫
病理生理与解剖
病理生理与解剖
• 门静脉与腔静脉系统的四个交通支
胃底和食管下段交通支:最主要 肛管和直肠下段交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支
胃底和食管下段交通支
• 门静脉血流→胃冠状静脉、胃短静脉→食
管胃底静脉与→奇静脉、半奇静脉→上腔
静脉
肛管和直肠下段交通支
• 直肠下静脉、肛管静脉→肠系膜下静脉、
布-加综合征
• 曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发 生急性大出血，血色鲜红 • 肝功能损害引起凝血功能障碍，脾功能亢 进引起血小板数减少，出血不易自止 • 大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝 昏迷 • 首次大出血的死亡率可达25％；第一次大 出血后的1～2年内，约半数病人可以再次 大出血
脾肿大、脾功能亢进
可单纯脾切除 • 食道胃底曲张静脉破裂出血 本章讨论 重点
食管胃底曲张静脉大出血的治疗
• 非手术治疗：
抗休克治疗 药物：生长抑素，血管加压素 内镜：硬化剂、套扎，（对胃底静脉出血无效） 三腔管压迫
• 手术治疗
TIPS 断流手术
分流手术
肝移植
非手术治疗
• 适应症： 有黄疸、大量腹水、肝功能Ⅲ级 上血不能明确诊断者 作为手术前的准备
1.概念： 肝静脉或/和肝段下腔静脉阻塞引起 的一组症状及体征，称为布-加综合征 2. 病因： 先天性发育异常 血栓性病变 肿瘤压迫或浸润肝静脉或下腔静脉
布-加综合征
布-加综合征
布-加综合征
• 3. 临床表现：
肝、脾肿大 顽固性腹水 食道下端胃底静脉曲张破裂出血 其它：右上腹疼痛、躯干浅静脉曲张、 下肢静脉曲张和下肢水肿
腹水的表现
诊断
• 病史（肝炎或血吸虫病） • 三个主要临床表现：脾肿大和脾功能亢进、 呕血或黑便、腹水 • 由于个体反应的差异和病程的不同，三个 主要临床表现有时仅出现一二个方面 • 辅助检查：血象、肝功能、食管吞钡、B超 CT、MRI和门静脉造影
实验室检查与影像学表现
• 血液学检查：白细胞、血小板、或红细胞 减少 • 食管X线吞钡检查：虫蚀状、蚯蚓样、串珠 状改变 • 胃镜检查 • B超和多普勒超声：脾肿大、腹水、门静脉 内径增宽 • CT、MRI和门静脉造影
脾肿大、脾功能亢进
• 脾充血肿大
• 长期脾窦充血 -> 脾内纤维组织增生和脾髓细胞 再生
• 脾破坏血细胞的功能增加
• 白细胞、血小板减少 – 脾亢
交通支的扩张
• 四个交通支会显著扩张 • 胃底、食管下段交通支破裂出血
• 直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔
• 脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张， 可以引起前腹壁静脉曲张 • 腹膜后的小静脉也明显扩张、充血
布-加综合征
• 4. 诊断：
临床表现 彩色多普勒超声 MRI 血管造影
布-加综合征
布-加综合征
• 5. 治疗：
（1）介入治疗：经股静脉插管，金属针芯穿 破，球囊扩张，血管内支架 （2）手术治疗： 门体分流：经右心房手指破膜并扩张、下腔 静脉-右心房人工血管转流、肠系膜上静脉-右心 房人工血管转流 直视下下腔静脉切开病灶清除术 肝移植
直肠上静脉与→下腔静脉
前腹壁交通支
• 脐旁静脉→腹上深静脉、腹下深静脉→上、 下腔静脉
腹膜后交通支
• 腹膜后血管→肠系膜上、下静脉→下腔静 脉
门静脉与腔静脉系统的四个交通支
门静脉高压症的病理
当门脉压升高至2.45~4.9kPa时会引起 以下改变： • 脾肿大、脾功能亢进 • 交通支的扩张
• 腹水
非手术治疗——三腔管压迫治疗
• 利用充气的气囊分别压迫胃底和食管下段的曲张
静脉，以达止血目的 • 共有三腔 –圆形囊（胃囊），充气后压迫胃底 –柱形气囊（食管囊），充气后压迫食管下段 –胃腔，作胃管，可行吸引、冲洗和注入止血药 物
三腔管
非手术治疗——三腔管用法
• • • • 证实无漏气 涂上石蜡油，插管至胃腔 先向胃囊充气150～200m1，充足 牵引：滑车装置，悬重物约0.5kg，备剪刀， 注意，角度，重物离地位置 • 用观察止血效果，如仍出血再向食管气囊 注气 • 食管气囊为100～150m1，适量
• 肿大后可在左肋缘下摸到 • 程度不一，大者可达脐下 • 巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬变中尤为多 见 • 脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进 • 表现白细胞计数降底，血小板计数减少， 逐渐出现贫血
脾肿大
腹水
• 肝功能损害的表现
• 大出血后因缺氧而加重肝组织损害，常引 起或加剧腹水的形成 • 有些“顽固性腹水”甚难消退 • 常伴有腹胀、食欲减退 • 部分病人还具有黄疽、前腹壁静脉曲张等 体征
非手术治疗
抗休克治疗
• 严密观察血压、脉搏、Hb • 开放静脉
• 输血、输液
• 监护
非手术治疗——药物治疗
生长抑素
• 收缩内脏血管，减少门静脉血流，降低门 脉压力 • 无血管加压素的心血管系统的副作用
非手术治疗——药物治疗 血管加压素
• 能使内脏小动脉收缩，血流量减少，从而 减少内脏回血量，短暂降低门脉压力 • 使曲张静脉破裂处形成血栓而达到止血 • 有加重肝缺氧和加重肝功能损害的缺点 • 对高血压和有冠状血管供血不足者不适用
远端脾肾分流
下腔静脉和肠系膜上静脉之间“桥式”或“H”吻合术 • TIPS
分流手术——门腔静脉转流术
分流手术——部分门腔静脉转流术
分流手术——选择性静脉减压术
分流手术
分流手术
分流手术
TIPS
• 采用介入放射方法 • 经颈内静脉插入穿刺导管 • 通过肝右静脉，在肝实质内穿刺门静脉分 支，建立门体通道，6cm左右长支撑，口径 8～10mm • 能显著降低门脉压，控制出血和腹水 • 适合：药物治疗无效，肝功能不适手术 • 肝性脑病，血栓形成（1年，50%），肝移 植前的过渡治疗
腹水的形成
• 门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，肝 内淋巴液回流不畅，自肝表面漏入腹腔
• 肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍引起 血浆胶体渗透压降低 • 醛固酮和抗利尿激素增多，致钠和水的储 留
门静脉高压症临床表现
• 上消化道急性大出血，呕血或黑便
• 脾肿大、脾功能亢进、腹水
• 肝昏迷
上消化道急性大出血
断流手术
断流手术——胃食管血管离断术
两种术式比较
分流术的特点
• • • • 降低门静脉的压力 减少肝的灌注量 影响肝的营养 肠道内的氨被吸收后部分或全部不再通过 肝解毒直接进入周身循环，影响大脑的能 量代谢 • 引起肝性脑病，甚至昏迷
断流术的特点
• • • • 离断贲门周围血管，门脉压增高 保证入肝门静脉血流的增加 有利于肝细胞功能的改善 既控制破裂出血，又保持肝的血供，比较 合理的 • 操作损伤较小 • 病人的负担较小 • 手术较简便
病理生理与解剖
病理细血管网之间 • 门静脉没有瓣膜 • 门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合 而成
• 门静脉与腔静脉之间存在4组交通支
• 正常的门脉压为1.27～2.35kPa
病理生理与解剖
hepatic vein portal vein hepatic artery
高度，备剪刀，及时发现
• 防止误吸：头部侧转
• 防止食道穿孔：每隔12小时，应将气囊放
空10～20分钟，一般放置24小时，放置时
间不宜持续超过3～5天
非手术治疗——纤维内镜治疗
• 经内镜将硬化剂直接注入曲张静脉内疗法
• 经内镜食管曲张静脉套扎术 • 经内镜喷洒组织粘合剂止血
经内镜将硬化剂直接注入曲张静脉 内疗法
经内镜食管曲张静脉套扎术
手术治疗
• 分流手术：脾肾静脉分流术、限制性侧侧 门腔静脉分流术、肠系膜上、下腔静脉间 桥式H形分流术 • 断流手术：贲门周围血管离断术
手术与Child分级
A B C
手术死亡率
0-5%
10-15%
>25%
手术
√
√
X
分流手术
• 完全性分流
脾-肾静脉分流术 门-腔静脉分流术 脾-腔静脉分流术 肠系膜上-下腔静脉分流术 • 限制性门体分流
严重的脾大合并脾亢的治疗
• 单纯脾切除
• 如出现食管胃底静脉曲张，无论是否有过 出血，都考虑行贲门周围血管离断术
肝硬化引起顽固性腹水的治疗
• 肝移植 • 腹腔静脉转流术：目前少用 • 胸导管与左侧颈内静脉端端或侧侧吻合
• TIPS
布-加综合征
• 布-加综合征 （Budd-Chiari syndrome)
肝硬化门静脉高压症
• 窦前性：血吸虫性肝硬化
• 窦性和窦后性：肝炎后肝硬化，最常见,占 约90%
病理生理与解剖
• （1）窦前阻塞： 主要病因是血吸虫性肝硬变 血吸虫卵直接沉积在门静脉小分支内，周围 发生肉芽肿性反应，使血流受阻，门静脉压力增 高。
病理生理与解剖
病理生理与解剖
• （2）窦后阻塞： 常见病因为肝炎后肝硬变 · 肝小叶纤维组织增生和肝细胞再生， 压迫肝窦血流受阻，门静脉压力增高； · 肝小叶间汇管区内肝动脉分支和门静 脉分支间交通支开放，肝动脉血直 接注入门静脉内，门脉压力更加增加； · 肝内淋巴回流受阻，淋巴网内压力增 高，也增加门静脉压力。
实验室检查与影像学表现