【医学ppt课件】强心苷和抗心律失常药
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药物化学第十二章心血管药物-抗心律失常药PPT课件
总结词
未来抗心律失常药的发展方向将更加注 重个性化治疗和精准医疗。
VS
详细描述
随着基因组学、蛋白质组学和代谢组学等 研究的深入，针对不同患者的基因突变、 表型特征和生理状态，开发具有针对性的 抗心律失常药物将成为可能。此外，随着 药物设计和合成技术的发展，将会有更多 高效、低毒的新型抗心律失常药问世，为 患者带来更好的治疗效果。
详细描述
包括利多卡因、苯妥英钠等，常见副作用包括低血压、心动 过缓等。
Ⅲ类抗心律失常药
总结词
延长动作电位时程和有效不应期，减慢传导速度，主要用于室性心律失常的治疗 。
详细描述
包括胺碘酮、索他洛尔等，对心脏毒性较小，但长期使用可能引起甲状腺功能异 常和肺纤维化。
Ⅳ类抗心律失常药
总结词
抑制钙离子内流，降低心脏收缩力， 主要用于房性心律失常的治疗。
详细描述
心脏骤停患者药物治疗的目的是尽快恢复心 脏骤停患者的生命体征，常用的药物包括肾 上腺素、阿托品等，但需要注意药物的剂量 和给药方式，以及药物的副作用和禁忌症。
THANKS
感谢观看
钙通道拮抗剂
通过抑制钙离子内流，降低心肌细胞 的兴奋性，从而减缓心律失常的进展。
延长动作电位时程的药物
通过延长心肌细胞的动作电位时程， 降低心律失常的发生率。
抗心律失常药的适应症与禁忌症
适应症
主要用于治疗室性心律失常、房性心 律失常、心房颤动、心房扑动等心律 失常疾病。
禁忌症
对于严重心动过缓、高度房室传导阻 滞、病态窦房结综合征、重度心力衰 竭等患者应禁用或慎用抗心律失常药 。
分类
根据药物的作用机制和用途，抗 心律失常药可分为钠通道拮抗剂 、钾通道拮抗剂、钙通道拮抗剂 和延长动作电位时程的药物等。
强心药幻灯片课件
说明钙拮抗剂、β-受体拮抗剂、ACE抑制剂及 羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂的主要临床用途。 每例举出两个药物写出其药名及化学结构。
简述强心药的研究进展。
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢
血脂调节药）是一类新型血脂调节药，主要 降低胆固醇水平。
抗心律失常药主要分为四类：（1）钠通道阻 滞剂（Ⅰ类）；（2）β-受体拮抗剂（Ⅱ类）； （3）钾通道阻滞剂（Ⅲ类）；（4）钙通道
阻滞剂（Ⅳ类）。
抗高血压药是临床常用药物，根据药 物作用部位不同，主要分为八大类， 其中ACE抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体 拮抗剂、钙拮抗剂是抗高血压药物的 研究前沿。
HO HO
H N
CH3
OH
地诺帕明
HO
N H OH
O CH3 O CH3
磷酸二酯酶抑制剂
磷酸二酯酶抑制剂（Phosphodiesterase inhibitor，PDEI）是一类带有正性肌力 作用和血管扩张作用的新型抗心力衰竭 药。它们通过选择性地抑制磷酸二酯酶 Ⅲ（Phosphodiesterase，PDEⅢ），使 cAMP水平增高，激活钙通道,增加细胞 内钙离子的浓度而发挥正性肌力作用。
钙拮抗剂、β-受体拮抗剂、ACE抑制 剂、磷酸二酯酶抑制剂及羟甲戊二酰 辅酶还原酶抑制剂是心血管药物的最 新研究进展。
抗高血压药可分为几大类？试各举一例药物。
试述新型抗高血压药物的研究方向。
血脂调节药物按结构可分为几大类？各举一例 药物，并简述血脂调节药物的研究方向。
抗心律失常药可分为几大类？各举一例药物。
HN O
H2N
CH3 HN
NO
N
NC
氨力农 （Amrinone），主 要用于对强心苷、利 尿剂和血管扩张治疗 无效的严重心力衰竭， 其可有效增加心输出
简述强心药的研究进展。
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血脂调节药）是一类新型血脂调节药，主要 降低胆固醇水平。
抗心律失常药主要分为四类：（1）钠通道阻 滞剂（Ⅰ类）；（2）β-受体拮抗剂（Ⅱ类）； （3）钾通道阻滞剂（Ⅲ类）；（4）钙通道
阻滞剂（Ⅳ类）。
抗高血压药是临床常用药物，根据药 物作用部位不同，主要分为八大类， 其中ACE抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体 拮抗剂、钙拮抗剂是抗高血压药物的 研究前沿。
HO HO
H N
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OH
地诺帕明
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N H OH
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磷酸二酯酶抑制剂
磷酸二酯酶抑制剂（Phosphodiesterase inhibitor，PDEI）是一类带有正性肌力 作用和血管扩张作用的新型抗心力衰竭 药。它们通过选择性地抑制磷酸二酯酶 Ⅲ（Phosphodiesterase，PDEⅢ），使 cAMP水平增高，激活钙通道,增加细胞 内钙离子的浓度而发挥正性肌力作用。
钙拮抗剂、β-受体拮抗剂、ACE抑制 剂、磷酸二酯酶抑制剂及羟甲戊二酰 辅酶还原酶抑制剂是心血管药物的最 新研究进展。
抗高血压药可分为几大类？试各举一例药物。
试述新型抗高血压药物的研究方向。
血脂调节药物按结构可分为几大类？各举一例 药物，并简述血脂调节药物的研究方向。
抗心律失常药可分为几大类？各举一例药物。
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氨力农 （Amrinone），主 要用于对强心苷、利 尿剂和血管扩张治疗 无效的严重心力衰竭， 其可有效增加心输出
第八章-强心苷PPT课件
环
.
21
乙型强心苷元
C17位上连六元不饱和内酯环，称为海葱甾烯型或 蟾酥甾烯型。以海葱甾或蟾蜍甾)为母核命名。
22 23
20
24
r
O
21
O
R
r
O
O
OH
HO
H
乙型
OH
HO
海葱苷元
3¦Â,14¦-二羟基海葱甾4,20,22-三烯
.
22
二、糖部分
构成强心苷的糖有20多种，根据C2位上有无-OH分为αOH （2-OH）糖及α-去氧糖（2-去氧糖）两类。后者主要 见于强心苷。
.
33
第二节 理化性质
一. 性状 强心苷多为无色结晶或无定形粉末， 中性物质，有旋光性(多为左旋)，味 苦，对粘膜有刺激性。
.
34
二. 溶解性 强心苷元易溶于亲脂性溶剂，难溶于水。
强心苷的溶解性，一般可溶于水、甲醇、乙 醇、丙酮等极性溶剂；难溶于乙醚、苯、石 油醚等非极性溶剂（亲脂性溶剂）。
.
35
强心苷＝ 苷元 多与3-OH结合
糖
甲型：五元环 乙型：六元环
六/五碳糖 6－去氧糖 2，6－二去氧糖
.
25
• 3、强心苷中的特殊糖是
• A、葡萄糖 B、6-去氧糖 C、6去氧糖甲醚 D、2,6-二去氧糖
.
26
三、糖和苷元的连接方式
强心苷中，多数是几种糖结合成低聚糖形式再与 苷元的C3-OH结合成苷，少数为双糖苷或单糖苷。 糖和苷的连接方式有三种：
.
38
一.酶水解法
酶水解具有反应温和、专属性强的特点 含强心苷的植物中，有水解葡萄糖的酶，在
适宜条件下，能水解糖链末端的葡萄糖。但 无水解α-去氧糖的酶（因为植物中不存去氧 糖的水解酶），所以能水解除去分子中的葡 萄糖而保留α-去氧糖。
.
21
乙型强心苷元
C17位上连六元不饱和内酯环，称为海葱甾烯型或 蟾酥甾烯型。以海葱甾或蟾蜍甾)为母核命名。
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乙型
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海葱苷元
3¦Â,14¦-二羟基海葱甾4,20,22-三烯
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二、糖部分
构成强心苷的糖有20多种，根据C2位上有无-OH分为αOH （2-OH）糖及α-去氧糖（2-去氧糖）两类。后者主要 见于强心苷。
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33
第二节 理化性质
一. 性状 强心苷多为无色结晶或无定形粉末， 中性物质，有旋光性(多为左旋)，味 苦，对粘膜有刺激性。
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34
二. 溶解性 强心苷元易溶于亲脂性溶剂，难溶于水。
强心苷的溶解性，一般可溶于水、甲醇、乙 醇、丙酮等极性溶剂；难溶于乙醚、苯、石 油醚等非极性溶剂（亲脂性溶剂）。
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35
强心苷＝ 苷元 多与3-OH结合
糖
甲型：五元环 乙型：六元环
六/五碳糖 6－去氧糖 2，6－二去氧糖
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25
• 3、强心苷中的特殊糖是
• A、葡萄糖 B、6-去氧糖 C、6去氧糖甲醚 D、2,6-二去氧糖
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26
三、糖和苷元的连接方式
强心苷中，多数是几种糖结合成低聚糖形式再与 苷元的C3-OH结合成苷，少数为双糖苷或单糖苷。 糖和苷的连接方式有三种：
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38
一.酶水解法
酶水解具有反应温和、专属性强的特点 含强心苷的植物中，有水解葡萄糖的酶，在
适宜条件下，能水解糖链末端的葡萄糖。但 无水解α-去氧糖的酶（因为植物中不存去氧 糖的水解酶），所以能水解除去分子中的葡 萄糖而保留α-去氧糖。
强心苷及抗心律失常药牡丹江医学院护理课件
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作 息、合理饮食、适量运动等，以降低心律 失常的发生风险。
心理护理
病情监测
针对患者的心理状况，采取适当的心理护 理措施，如心理疏导、放松训练等，缓解 患者的焦虑、抑郁等情绪。
定期监测患者的病情状况，及时发现并处 理异常情况，确保患者的生命安全。
心脏毒性反应
室性早搏
01
强心苷类药物可能导致室性早搏，严重时可能引起室性心动过速。
房室传导阻滞
02
房室传导阻滞也是心脏毒性反应之一，严重时可能导致阿-斯综
合征。
心力衰竭
03
过量使用强心苷类药物可能导致心力衰竭，需要密切关注宝宝
的呼吸和心率。
04 抗心律失常药的分类与使 用
Ⅰ类抗心律失常药
总结词 抑制心肌细胞膜钠通道，降低动作电位时程和有效不应期
药物代表
地高辛、洋地黄毒苷等。
ห้องสมุดไป่ตู้药理作用
主要通过抑制心肌细胞膜上的Na⁺-K⁺ATP酶，增加细胞内Ca²⁺浓 度，从而增强心肌收缩力。
合成强心苷
合成方法
通过化学合成方法制备的 强心苷类药物。
药物代表
去乙酰毛花苷丙、毒毛花 苷K等。
药理特点
作用强度和持续时间较天 然强心苷有所增强，但不 良反应也可能增加。
抑制心脏传导系统
通过抑制Na⁺、K⁺-ATP酶， 使Na⁺内流减少，从而抑 制心脏传导系统。
强心苷的适应症与禁忌症
适应症
主要用于治疗慢性收缩性心力衰竭、快速型室上性心律失常等。
禁忌症
急性心力衰竭、室性心律失常、窦房结变性与纤维性颤动等。
02 强心苷类药物的分类与使 用
天然强心苷
提取来源
急危重症常用药物的使用方法PPT课件
的摄取和结合，因而可能加重病情； 肺功能不全时，本品可能加重低氧血症； 维生素B12缺乏时使用本品，可能使病情加重。
.
35
三、立其丁（酚妥拉明）
【药理作用】
能竞争性地阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力。
.
36
1.血管：
机制：主要是对血管平滑肌α1受体的阻断作用和直接舒张 血管作用。
可 重复，利多卡因1000mg+5%GS250ml， 用量1－4mg/min
注意：房室传导阻滞慎用
即胺碘酮，Ⅲ类抗心律失常药物
延长动作电位时间，从而降低心脏传导性， 延长有效不应期，并可扩张冠脉
可
属广谱抗心律失常药物，循证医学唯一未 发现明确致心律失常副作用的药物
达 用于：室上性、室性心律失常
1. 即刻停用药物 2.停用利尿及排钾药物 3. 营养心肌 4.抗心律失常等对症处理
.
5
米力农
机理
分类：非苷类强心药；磷酸二酯 酶抑制剂； 功能：增加心肌收缩力、血管
扩张，对心率影响小 用于：顽固性心衰、难治性心衰
用法：0.9％NS 20ml 米力农 7.5mg iv 0.9％NS 50ml 米力农 25mg
.
22
【药物相互作用】
中度或过量饮酒时，使用本药可致低血压 与降压药或血管扩张药合用可增强硝酸盐的致体位性低血
压作用 阿司匹林可减少舌下含服硝酸甘油的清除，并增强其血流
动力学效应 使用长效硝酸盐可降低舌下用药的治疗作用 枸橼酸西地那非（万艾可）加强有机硝酸盐的降压作用 与乙酰胆碱、组胺及拟交感胺类药合用时，疗效可能减弱
.
23
【不良反应】
头痛：可于用药后立即发生，可为剧痛和呈持续性。 偶可发生眩晕、虚弱、心悸和其他体位性低血压的表现，
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35
三、立其丁（酚妥拉明）
【药理作用】
能竞争性地阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力。
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36
1.血管：
机制：主要是对血管平滑肌α1受体的阻断作用和直接舒张 血管作用。
可 重复，利多卡因1000mg+5%GS250ml， 用量1－4mg/min
注意：房室传导阻滞慎用
即胺碘酮，Ⅲ类抗心律失常药物
延长动作电位时间，从而降低心脏传导性， 延长有效不应期，并可扩张冠脉
可
属广谱抗心律失常药物，循证医学唯一未 发现明确致心律失常副作用的药物
达 用于：室上性、室性心律失常
1. 即刻停用药物 2.停用利尿及排钾药物 3. 营养心肌 4.抗心律失常等对症处理
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5
米力农
机理
分类：非苷类强心药；磷酸二酯 酶抑制剂； 功能：增加心肌收缩力、血管
扩张，对心率影响小 用于：顽固性心衰、难治性心衰
用法：0.9％NS 20ml 米力农 7.5mg iv 0.9％NS 50ml 米力农 25mg
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22
【药物相互作用】
中度或过量饮酒时，使用本药可致低血压 与降压药或血管扩张药合用可增强硝酸盐的致体位性低血
压作用 阿司匹林可减少舌下含服硝酸甘油的清除，并增强其血流
动力学效应 使用长效硝酸盐可降低舌下用药的治疗作用 枸橼酸西地那非（万艾可）加强有机硝酸盐的降压作用 与乙酰胆碱、组胺及拟交感胺类药合用时，疗效可能减弱
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【不良反应】
头痛：可于用药后立即发生，可为剧痛和呈持续性。 偶可发生眩晕、虚弱、心悸和其他体位性低血压的表现，
《强心苷类》课件
药物剂型改进
为了提高药物的生物利用度和患者 的依从性，研究者不断改进强心苷 类药物的剂型，如缓释剂、透皮剂 等。
临床应用前景
心血管疾病治疗
个体化治疗
强心苷类药物在心血管疾病治疗中具 有重要地位，尤其在心力衰竭和心房 颤动的治疗中具有显著疗效。
随着精准医学的发展，强心苷类药物 的个体化治疗也将成为未来的研究方 向，以实现更有效的治疗效果。
神经系统毒性
如头痛、头晕、视觉障碍等。
03
强心苷类药物的临床应用
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
慢性心功能不全
总结词
强心苷类药物在慢性心功能不全的治疗中起到关键作用，能够显著改善患者的 心功能和症状。
详细描述
慢性心功能不全是一种常见的心血管疾病，患者的心脏无法有效泵血，导致身 体各器官供血不足。强心苷类药物通过增强心脏收缩力，提高心输出量，从而 改善患者的心功能和症状，提高生活质量。
其他疾病治疗
随着研究的深入，强心苷类药物在某 些内分泌、呼吸系统等疾病的治疗中 也展现出潜在的应用前景。
研究热点与展望
药物相互作用
强心苷类药物与其他药物的相互 作用一直是研究的热点问题，未 来仍需进一步探讨其作用机制和
临床意义。
药物安全性
强心苷类药物的安全性也是研究 的重要方向，包括长期用药的安
全性、不良反应等方面。
改善心脏泵血功能
强心苷类能直接增强心肌收缩蛋白的收缩 力，从而增加心肌收缩力，改善心功能。
强心苷类能降低心脏的耗氧量，延长心脏 舒张期，有利于改善心脏泵血功能，提高 心输出量。
降低窦房结的自律性
延长房室结的有效不应期
强心苷类能抑制心脏传导系统的钠离子内 流，降低窦房结的自律性，从而减慢心率 。
为了提高药物的生物利用度和患者 的依从性，研究者不断改进强心苷 类药物的剂型，如缓释剂、透皮剂 等。
临床应用前景
心血管疾病治疗
个体化治疗
强心苷类药物在心血管疾病治疗中具 有重要地位，尤其在心力衰竭和心房 颤动的治疗中具有显著疗效。
随着精准医学的发展，强心苷类药物 的个体化治疗也将成为未来的研究方 向，以实现更有效的治疗效果。
神经系统毒性
如头痛、头晕、视觉障碍等。
03
强心苷类药物的临床应用
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
慢性心功能不全
总结词
强心苷类药物在慢性心功能不全的治疗中起到关键作用，能够显著改善患者的 心功能和症状。
详细描述
慢性心功能不全是一种常见的心血管疾病，患者的心脏无法有效泵血，导致身 体各器官供血不足。强心苷类药物通过增强心脏收缩力，提高心输出量，从而 改善患者的心功能和症状，提高生活质量。
其他疾病治疗
随着研究的深入，强心苷类药物在某 些内分泌、呼吸系统等疾病的治疗中 也展现出潜在的应用前景。
研究热点与展望
药物相互作用
强心苷类药物与其他药物的相互 作用一直是研究的热点问题，未 来仍需进一步探讨其作用机制和
临床意义。
药物安全性
强心苷类药物的安全性也是研究 的重要方向，包括长期用药的安
全性、不良反应等方面。
改善心脏泵血功能
强心苷类能直接增强心肌收缩蛋白的收缩 力，从而增加心肌收缩力，改善心功能。
强心苷类能降低心脏的耗氧量，延长心脏 舒张期，有利于改善心脏泵血功能，提高 心输出量。
降低窦房结的自律性
延长房室结的有效不应期
强心苷类能抑制心脏传导系统的钠离子内 流，降低窦房结的自律性，从而减慢心率 。
抗心律失常药1PPT课件
第25页/共29页
胺碘酮（amiodarone）
【不良反应】
1. 胃肠道反应 恶心、呕吐，食欲减退 2. 角膜色素沉积 3. 甲状腺功能紊乱 4. 肺纤维化
• 可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应， 致死原因。
第26页/共29页
四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【药理作用】 1. 降低自律性 窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导 窦房结和房室结，抑制0相除极速
1. 降低窦房结自律性，减慢心率
对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。 对窦房结疾病造成的快速型心律失常也有作用。
第20页/共29页
二、Ⅱ类药—β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol） 【药理作用】
2. 抑制房室结，减慢传导，延长有效不应期
★阻断β受体的剂量下对传导速度无影响，但 有些病例治疗剂量比较高，膜稳定作用可参 与治疗。
第15页/共29页
利多卡因(lidocaine)
【临床应用】
窄谱抗心律失常药。 室性心律失常：室早、室速、室颤
急性心梗致室性心律失常的首选药物。 强心苷中毒所致的心律失常。
第16页/共29页
利多卡因(lidocaine)
【不良反应】
1. CNS 嗜睡、眩晕、定向障碍、惊厥、呼吸抑制
2. 心血管方面 剂量较大时，可有房室传导阻滞、停博等
缓者） 血压下降
（原有传导障碍或心动过
第17页/共29页
Ⅰb 类—苯妥英钠（phenytoin sodium）
【药理作用】
1. 降低自律性。 2. 缩短APD，相对延长ERP。 3. 传导性 影响比较复杂，与用药剂量和血钾水平有关。
【临床应用】
胺碘酮（amiodarone）
【不良反应】
1. 胃肠道反应 恶心、呕吐，食欲减退 2. 角膜色素沉积 3. 甲状腺功能紊乱 4. 肺纤维化
• 可致间质性肺炎，形成肺纤维化，是最严重的不良反应， 致死原因。
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四、Ⅳ类药—钙拮抗剂
维拉帕米（verapamil）
【药理作用】 1. 降低自律性 窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导 窦房结和房室结，抑制0相除极速
1. 降低窦房结自律性，减慢心率
对抗交感神经兴奋造成的自律性增高。 对窦房结疾病造成的快速型心律失常也有作用。
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二、Ⅱ类药—β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol） 【药理作用】
2. 抑制房室结，减慢传导，延长有效不应期
★阻断β受体的剂量下对传导速度无影响，但 有些病例治疗剂量比较高，膜稳定作用可参 与治疗。
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利多卡因(lidocaine)
【临床应用】
窄谱抗心律失常药。 室性心律失常：室早、室速、室颤
急性心梗致室性心律失常的首选药物。 强心苷中毒所致的心律失常。
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利多卡因(lidocaine)
【不良反应】
1. CNS 嗜睡、眩晕、定向障碍、惊厥、呼吸抑制
2. 心血管方面 剂量较大时，可有房室传导阻滞、停博等
缓者） 血压下降
（原有传导障碍或心动过
第17页/共29页
Ⅰb 类—苯妥英钠（phenytoin sodium）
【药理作用】
1. 降低自律性。 2. 缩短APD，相对延长ERP。 3. 传导性 影响比较复杂，与用药剂量和血钾水平有关。
【临床应用】
最新心血管系统常用药物PPT课件
①降低自律性
药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应 细胞4相Ca2+内流就能降低自律性。药物促使K＋ 外流，增大最大舒张电位，使其较远离阈电位， 也降低自律性。
②减少后除极与触发活动早后除极的发生与Ca2 ＋内流增多有关，因此钙拮抗剂药物对之有效。 迟后除极所致的触发活动与细胞内Ca2+过多和短 暂Na+内流有关，因此钙拮抗剂药物和钠通道阻滞 药对之有效
O CH3
H3C S
NH
HN
N
O
O CH3
O CH2CH3 NH
HN O
O
CH2CH3
H3C S
NH
HN
N
NH HN
O
O
依洛昔酮(Enoximone)
匹罗昔酮(Piroximone)
抗心律失常药物(Antiarrhythmic Drugs)
心律失常是心动规律和频率异常，此时心房心室正常激活和运动顺序发生 障碍。心律失常分为心动过速和心动过缓型两种
HN O
CH3 HN
NO
N
H2N
氨力农(Amirinone)
NC
米力农(Milrinone)
对心脏有正性肌力作用，对血管平滑肌和支气管平滑肌 有松弛作用，对血小板聚集有抑制作用，并能增加心排 出量，减轻前后负荷，缓解CHF症状。但氨力农仅限于 洋地黄等药物治疗无效的住院患者心衰时短期治疗。限 制其临床应用的原因是副作用较多，主要为血小板下降， 肝酶异常，心律失常及严重低血压等
普鲁卡因体内代谢主要发生在肝脏，其产物为对氨基苯甲酸和有肝脏中的 N-乙酰基转移酶催化生成N-乙酰基普鲁卡因胺，后者为活性代谢物，被称 为乙酰卡尼具有抗心律失常活性，属于III类抗心律失常药物。这种乙酰化 作用受基因调控，因此存在个体差异。
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2020/6/28
No Image
2020/6/28
第一节 强心苷类
No 优点：作用确实，无耐受性，适于长期治疗。 Image 缺点：治疗指数小，治疗量与中毒量接近，安
全性差；许多情况促发毒性，可引起致命性心 律失常。
2020/6/28
代表药物
• 地高辛 digoxin 临床最常用 • 毒毛花苷K strophantin K • 洋地黄毒苷 digitoxin • 毛花苷丙 cedilanide，西地兰 • 去乙酰毛花苷丙 cedilanide-D 麻醉期间
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对 Na＋的重吸收， 促进水钠排出。
4.对血管的作用
Image 直接作用 收缩血管 正常人
间接作用 交感神经活性降低>收缩血管 故CHF时血管舒张效应大于收缩效应。
2020/6/28
作用机制
• 强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合 并抑制酶活性→细胞内Na+↑ → 通过 Na+-Ca2+交换→ Ca2+外流↓或内流↑ → 细胞内Ca2+ ↑ →心肌收缩力↑
特点： 对正常心率影响小，对心率加快及伴有房
颤的心功能不全者作用明显
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
• 传导性 • 小剂量：心收缩力↑→反射性兴奋迷走
神经→Ca内流↓→房室节传导↓ • 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→心肌细胞
失钾→最大舒张电位↓→房室节传导↓ 。不被阿托品拮抗。 • 不应期 • 促K+外流→复极↑→ERP↓
捷，舒张期相对延长； ◆不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低； ◆增加衰竭心脏的心输出量。
2020/6/28
No Image
2020/6/28
2) 减慢心率作用
No • 负性频率 negative chronotropic action
作用机制 心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，从
而抑制窦房结
Image 增加心肌对迷走神经的敏感性
2020/6/28
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
No 对不同的部位作用和作用机制都不同 窦房结 心房 房室结 浦氏纤维
Image 自律性
传导性
ERP
兴奋迷走神经
促钾 抑制NKA
抑钙 细胞失钾
2020/6/28
2.对神经和内分泌系统的作用
No 三种神经效应 :拟迷走神经、致敏压力感受器、
2020/6/28
不良反应
No 安全范围小、个体差异大、诱因较多：
低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸 碱平衡紊乱、心肌病变、高龄、合并用药
预防
Image 预防中毒的关键——剂量个体化；同一病
人临床情况不同也应及时调整。 警惕中毒先兆； 预防诱发或加重中毒的因素 监测血药浓度
2020/6/28
不良反应
2020/6/28
药理作用
No • 1.对心脏的作用 ——“一正二负” 一正：正性肌力； 二负：负性频率、负性传导 Image 一正是二负的原因
2020/6/28
1）正性肌力作用（positive inotropic action）
强心苷对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭 心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的 症状。 对正常人也有正性肌力作用，但是收缩正常人血 管，提高外周阻力，因此限制心输出量的增加。 特点：◆加快心肌纤维缩短速率，使心肌收缩敏
肥厚性阻塞性心肌病
预激综合征
2020/6/28
临床应用
No 可减轻心衰症状，但增加卒死率，与强
心苷所致心律失常有关。 目前麻醉期间不再将强心苷作为治疗心衰的
Image 首选药物。
但在应用其他药物治疗后症状仍持续存在时， 强心苷可降低病死率，此时宜选择短效强心 苷
2020/6/28
临床应用
• 术前对高心排血量的心衰病人（甲亢、VB1 缺乏）应用强心苷无益
• 术前应用强心苷，术中出现心律失常，需 判断是否由强心苷中毒引起
• 急性左心衰和急性肺水肿，短效强心苷作 为综合治疗的组成部分。
2020/6/28
临床应用
• 目前不主张术前常规预防性用强心苷
• 用药指征：（有下列情况之一）
• ①有心衰史，即使手术当时处于代偿状态 • ②有房颤扑） • ④心脏显著增大，即使无心衰或房颤者 • 去乙酰毛花苷丙是麻醉期间最常用的强心苷
• 1.心脏反应 最严重、最危险
• 50％病例发生各种类型心律失常： • ①异位节律点自律性↑：室性早搏、房性或室
2020/6/28
• 自律性
• 治疗量：兴奋迷走神经→K+外流↑→ 最大舒张 电位↑→4相坡度变平→窦房节自律性↓
• 中毒量：直接抑制普氏纤维Na+-K+-ATP酶→细 胞内失K+ →最大舒张电位↓→自律性↑。易早 搏
• 心电图
• T波变小、双相或倒置；ST段呈鱼钩状；P-R间 期↑（房室传导缓 ）；Q-T间期↓（心室不应 期、动作电位时程短） ；P-P间期↑（心率慢）
交感神经兴奋 （大剂量） 过度抑制NKA （中毒量） 兴奋延髓CTZ，引起呕吐；
Image 兴奋交感神经中枢，引起快速心律失常；
兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑 制房室传导；
抑制过度激活的RAAS，降低血浆肾素活 性，减少AngⅡ和Ald（醛固酮）含量
2020/6/28
3.利尿作用
No 纠正心衰后肾血流量和肾小球滤过功能增加
最常用
2020/6/28
体内过程
No • 长效类 洋地黄毒苷 t1/2 5-7d 脂溶性高，肝中代谢经肾排泄，部分经胆汁 排出，有肝肠循环 中效类 地高辛 t1/2 33-36h
Image 个体差异大 大部分原形经肾排泄，肾功不
良应适当减量， 短效类 毛花苷丙、去乙酰毛花苷丙及毒毛花
苷k 静脉给药 绝大部分经肾排泄
2020/6/28
强心苷
作用机制 －
No 3Na+ NKA
2K+
Na＋
NKA＝Na＋-K＋-ATP酶 AP＝动作电位 NCE＝钠钙双向交换
以钙释钙
Image Ca2＋￪
AP
Na＋￬,Ca2＋￪
Ca2＋￪
2020/6/28
NCE
Na＋外流￪， Ca2＋内流￪ Na＋内流￬， Ca2＋外流￬
No 临床应用——治疗慢性心功能不全 ——治疗某些心律失常 心房纤颤 心房扑动 Image 阵发性室上性心动过速 强心苷禁用于：房室传导阻滞、
No Image
2020/6/28
第一节 强心苷类
No 优点：作用确实，无耐受性，适于长期治疗。 Image 缺点：治疗指数小，治疗量与中毒量接近，安
全性差；许多情况促发毒性，可引起致命性心 律失常。
2020/6/28
代表药物
• 地高辛 digoxin 临床最常用 • 毒毛花苷K strophantin K • 洋地黄毒苷 digitoxin • 毛花苷丙 cedilanide，西地兰 • 去乙酰毛花苷丙 cedilanide-D 麻醉期间
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对 Na＋的重吸收， 促进水钠排出。
4.对血管的作用
Image 直接作用 收缩血管 正常人
间接作用 交感神经活性降低>收缩血管 故CHF时血管舒张效应大于收缩效应。
2020/6/28
作用机制
• 强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合 并抑制酶活性→细胞内Na+↑ → 通过 Na+-Ca2+交换→ Ca2+外流↓或内流↑ → 细胞内Ca2+ ↑ →心肌收缩力↑
特点： 对正常心率影响小，对心率加快及伴有房
颤的心功能不全者作用明显
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
• 传导性 • 小剂量：心收缩力↑→反射性兴奋迷走
神经→Ca内流↓→房室节传导↓ • 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→心肌细胞
失钾→最大舒张电位↓→房室节传导↓ 。不被阿托品拮抗。 • 不应期 • 促K+外流→复极↑→ERP↓
捷，舒张期相对延长； ◆不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低； ◆增加衰竭心脏的心输出量。
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No Image
2020/6/28
2) 减慢心率作用
No • 负性频率 negative chronotropic action
作用机制 心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，从
而抑制窦房结
Image 增加心肌对迷走神经的敏感性
2020/6/28
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
No 对不同的部位作用和作用机制都不同 窦房结 心房 房室结 浦氏纤维
Image 自律性
传导性
ERP
兴奋迷走神经
促钾 抑制NKA
抑钙 细胞失钾
2020/6/28
2.对神经和内分泌系统的作用
No 三种神经效应 :拟迷走神经、致敏压力感受器、
2020/6/28
不良反应
No 安全范围小、个体差异大、诱因较多：
低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸 碱平衡紊乱、心肌病变、高龄、合并用药
预防
Image 预防中毒的关键——剂量个体化；同一病
人临床情况不同也应及时调整。 警惕中毒先兆； 预防诱发或加重中毒的因素 监测血药浓度
2020/6/28
不良反应
2020/6/28
药理作用
No • 1.对心脏的作用 ——“一正二负” 一正：正性肌力； 二负：负性频率、负性传导 Image 一正是二负的原因
2020/6/28
1）正性肌力作用（positive inotropic action）
强心苷对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭 心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的 症状。 对正常人也有正性肌力作用，但是收缩正常人血 管，提高外周阻力，因此限制心输出量的增加。 特点：◆加快心肌纤维缩短速率，使心肌收缩敏
肥厚性阻塞性心肌病
预激综合征
2020/6/28
临床应用
No 可减轻心衰症状，但增加卒死率，与强
心苷所致心律失常有关。 目前麻醉期间不再将强心苷作为治疗心衰的
Image 首选药物。
但在应用其他药物治疗后症状仍持续存在时， 强心苷可降低病死率，此时宜选择短效强心 苷
2020/6/28
临床应用
• 术前对高心排血量的心衰病人（甲亢、VB1 缺乏）应用强心苷无益
• 术前应用强心苷，术中出现心律失常，需 判断是否由强心苷中毒引起
• 急性左心衰和急性肺水肿，短效强心苷作 为综合治疗的组成部分。
2020/6/28
临床应用
• 目前不主张术前常规预防性用强心苷
• 用药指征：（有下列情况之一）
• ①有心衰史，即使手术当时处于代偿状态 • ②有房颤扑） • ④心脏显著增大，即使无心衰或房颤者 • 去乙酰毛花苷丙是麻醉期间最常用的强心苷
• 1.心脏反应 最严重、最危险
• 50％病例发生各种类型心律失常： • ①异位节律点自律性↑：室性早搏、房性或室
2020/6/28
• 自律性
• 治疗量：兴奋迷走神经→K+外流↑→ 最大舒张 电位↑→4相坡度变平→窦房节自律性↓
• 中毒量：直接抑制普氏纤维Na+-K+-ATP酶→细 胞内失K+ →最大舒张电位↓→自律性↑。易早 搏
• 心电图
• T波变小、双相或倒置；ST段呈鱼钩状；P-R间 期↑（房室传导缓 ）；Q-T间期↓（心室不应 期、动作电位时程短） ；P-P间期↑（心率慢）
交感神经兴奋 （大剂量） 过度抑制NKA （中毒量） 兴奋延髓CTZ，引起呕吐；
Image 兴奋交感神经中枢，引起快速心律失常；
兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑 制房室传导；
抑制过度激活的RAAS，降低血浆肾素活 性，减少AngⅡ和Ald（醛固酮）含量
2020/6/28
3.利尿作用
No 纠正心衰后肾血流量和肾小球滤过功能增加
最常用
2020/6/28
体内过程
No • 长效类 洋地黄毒苷 t1/2 5-7d 脂溶性高，肝中代谢经肾排泄，部分经胆汁 排出，有肝肠循环 中效类 地高辛 t1/2 33-36h
Image 个体差异大 大部分原形经肾排泄，肾功不
良应适当减量， 短效类 毛花苷丙、去乙酰毛花苷丙及毒毛花
苷k 静脉给药 绝大部分经肾排泄
2020/6/28
强心苷
作用机制 －
No 3Na+ NKA
2K+
Na＋
NKA＝Na＋-K＋-ATP酶 AP＝动作电位 NCE＝钠钙双向交换
以钙释钙
Image Ca2＋￪
AP
Na＋￬,Ca2＋￪
Ca2＋￪
2020/6/28
NCE
Na＋外流￪， Ca2＋内流￪ Na＋内流￬， Ca2＋外流￬
No 临床应用——治疗慢性心功能不全 ——治疗某些心律失常 心房纤颤 心房扑动 Image 阵发性室上性心动过速 强心苷禁用于：房室传导阻滞、