【医学ppt课件】强心苷和抗心律失常药
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2020/6/28
不良反应
No 安全范围小、个体差异大、诱因较多：
低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸 碱平衡紊乱、心肌病变、高龄、合并用药
预防
Image 预防中毒的关键——剂量个体化；同一病
人临床情况不同也应及时调整。 警惕中毒先兆； 预防诱发或加重中毒的因素 监测血药浓度
2020/6/28
不良反应
2020/6/28
No Image
2020/6/28
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第一节 强心苷类
No 优点：作用确实，无耐受性，适于长期治疗。 Image 缺点：治疗指数小，治疗量与中毒量接近，安
全性差；许多情况促发毒性，可引起致命性心 律失常。
2020/6/28
代表药物
• 地高辛 digoxin 临床最常用 • 毒毛花苷K strophantin K • 洋地黄毒苷 digitoxin • 毛花苷丙 cedilanide，西地兰 • 去乙酰毛花苷丙 cedilanide-D 麻醉期间
2020/6/28
药理作用
No • 1.对心脏的作用 ——“一正二负” 一正：正性肌力； 二负：负性频率、负性传导 Image 一正是二负的原因
2020/6/28
1）正性肌力作用（positive inotropic action）
强心苷对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭 心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的 症状。 对正常人也有正性肌力作用，但是收缩正常人血 管，提高外周阻力，因此限制心输出量的增加。 特点：◆加快心肌纤维缩短速率，使心肌收缩敏
• 术前应用强心苷，术中出现心律失常，需 判断是否由强心苷中毒引起
• 急性左心衰和急性肺水肿，短效强心苷作 为综合治疗的组成部分。
2020/6/28
临床应用
• 目前不主张术前常规预防性用强心苷
• 用药指征：（有下列情况之一）
• ①有心衰史，即使手术当时处于代偿状态 • ②有房颤，尤其室率未控制者 • ③有重要的房性心律失常（房颤、房扑） • ④心脏显著增大，即使无心衰或房颤者 • 去乙酰毛花苷丙是麻醉期间最常用的强心苷
2020/6/28
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
No 对不同的部位作用和作用机制都不同 窦房结 心房 房室结 浦氏纤维
Image 自律性
传导性
ERP
兴奋迷走神经
促钾 抑制NKA
抑钙 细胞失钾
2020/6/28
2.对神经和内分泌系统的作用
No 三种神经效应 :拟迷走神经、致敏压力感受器、
肥厚性阻塞性心肌病
预激综合征
2020/6/28
临床应用
No 可减轻心衰症状，但增加卒死率，与强
心苷所致心律失常有关。 目前麻醉期间不再将强心苷作为治疗心衰的
Image 首选药物。
但在应用其他药物治疗后症状仍持续存在时， 强心苷可降低病死率，此时宜选择短效强心 苷
2020/6/28
临床应用
• 术前对高心排血量的心衰病人（甲亢、VB1 缺乏）应用强心苷无益
• 1.心脏反应 最严重、最危险
• 50％病例发生各种类型心律失常： • ①异位节律点自律性↑：室性早搏、房性或室
最常用
2020/6/28
体内过程
No • 长效类 洋地黄毒苷 t1/2 5-7d 脂溶性高，肝中代谢经肾排泄，部分经胆汁 排出，有肝肠循环 中效类 地高辛 t1/2 33-36h
Image 个体差异大 大部分原形经肾排泄，肾功不
良应适当减量， 短效类 毛花苷丙、去乙酰毛花苷丙及毒毛花
苷k 静脉给药 绝大部分经肾排泄
特点： 对正常心率影响小，对心率加快及伴有房
颤的心功能不全者作用明显
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
• 传导性 • 小剂量：心收缩力↑→反射性兴奋迷走
神经→Ca内流↓→房室节传导↓ • 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→心肌细胞
失钾→最大舒张电位↓→房室节传导↓ 。不被阿托品拮抗。 • 不应期 • 促K+外流→复极↑→ERP↓
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对 Na＋的重吸收， 促进水钠排出。
4.对血管的作用
Image 直接作用 收缩血管 正常人
间接作用 交感神经活性降低>收缩血管 故CHF时血管舒张效应大于收缩效应。
2020/6/28
作用机制
• 强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合 并抑制酶活性→细胞内Na+↑ → 通过 Na+-Ca2+交换→ Ca2+外流↓或内流↑ → 细胞内Ca2+ ↑ →心肌收缩力↑
交感神经兴奋 （大剂量） 过度抑制NKA （中毒量） 兴奋延髓CTZ，引起呕吐；
Image 兴奋交感神经中枢，引起快速心律失常；
兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑 制房室传导；
抑制过度激活的RAAS，降低血浆肾素活 性，减少AngⅡ和Ald（醛固酮）含量
2020/6/28
3.利尿作用
No 纠正心衰后肾血流量和肾小球滤过功能增加
捷，舒张期相对延长； ◆不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低； ◆增加衰竭心脏的心输出量。
2020/6/28
No Image
2020/6/28
2) 减慢心率作用
No • 负性频率 negative chronotropic action
作用机制 心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，从
而抑制窦房结
Image 增加心肌对迷走神经的敏感性
2020/6/28
强心苷
作用机制 －
No 3Na+ NKA
2K+
Na＋
NKA＝Na＋-K＋-ATP酶 AP＝动作电位 NCE＝钠钙双向交换
以钙释钙
Image Ca2＋￪
AP
Na＋￬,Ca2＋￪
Ca2＋￪
2020/6/28
NCE
Na＋外流￪， Ca2＋内流￪ Na＋内流￬， Ca2＋外流￬
No 临床应用——治疗慢性心功能不全 ——治疗某些心律失常 心房纤颤 心房扑动 Image 阵发性室上性心动过速 强心苷禁用于：房室传导阻滞、
2020/6/28
• 自律性
• 治疗量：兴奋迷走神经→K+外流↑→ 最大舒张 电位↑→4相坡度变平→窦房节自律性↓
• 中毒量：直接抑制普氏纤维Na+-K+-ATP酶→细 胞内失K+ →最大舒张电位↓→自律性↑。易早 搏
• 心电图
• T波变小、双相或倒置；ST段呈鱼钩状；P-R间 期↑（房室传导缓 ）；Q-T间期↓（心室不应 期、动作电位时程短） ；P-P间期↑（心率慢）
不良反应
No 安全范围小、个体差异大、诱因较多：
低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧、酸 碱平衡紊乱、心肌病变、高龄、合并用药
预防
Image 预防中毒的关键——剂量个体化；同一病
人临床情况不同也应及时调整。 警惕中毒先兆； 预防诱发或加重中毒的因素 监测血药浓度
2020/6/28
不良反应
2020/6/28
No Image
2020/6/28
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第一节 强心苷类
No 优点：作用确实，无耐受性，适于长期治疗。 Image 缺点：治疗指数小，治疗量与中毒量接近，安
全性差；许多情况促发毒性，可引起致命性心 律失常。
2020/6/28
代表药物
• 地高辛 digoxin 临床最常用 • 毒毛花苷K strophantin K • 洋地黄毒苷 digitoxin • 毛花苷丙 cedilanide，西地兰 • 去乙酰毛花苷丙 cedilanide-D 麻醉期间
2020/6/28
药理作用
No • 1.对心脏的作用 ——“一正二负” 一正：正性肌力； 二负：负性频率、负性传导 Image 一正是二负的原因
2020/6/28
1）正性肌力作用（positive inotropic action）
强心苷对心脏有高度的选择性，能显著加强衰竭 心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的 症状。 对正常人也有正性肌力作用，但是收缩正常人血 管，提高外周阻力，因此限制心输出量的增加。 特点：◆加快心肌纤维缩短速率，使心肌收缩敏
• 术前应用强心苷，术中出现心律失常，需 判断是否由强心苷中毒引起
• 急性左心衰和急性肺水肿，短效强心苷作 为综合治疗的组成部分。
2020/6/28
临床应用
• 目前不主张术前常规预防性用强心苷
• 用药指征：（有下列情况之一）
• ①有心衰史，即使手术当时处于代偿状态 • ②有房颤，尤其室率未控制者 • ③有重要的房性心律失常（房颤、房扑） • ④心脏显著增大，即使无心衰或房颤者 • 去乙酰毛花苷丙是麻醉期间最常用的强心苷
2020/6/28
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
No 对不同的部位作用和作用机制都不同 窦房结 心房 房室结 浦氏纤维
Image 自律性
传导性
ERP
兴奋迷走神经
促钾 抑制NKA
抑钙 细胞失钾
2020/6/28
2.对神经和内分泌系统的作用
No 三种神经效应 :拟迷走神经、致敏压力感受器、
肥厚性阻塞性心肌病
预激综合征
2020/6/28
临床应用
No 可减轻心衰症状，但增加卒死率，与强
心苷所致心律失常有关。 目前麻醉期间不再将强心苷作为治疗心衰的
Image 首选药物。
但在应用其他药物治疗后症状仍持续存在时， 强心苷可降低病死率，此时宜选择短效强心 苷
2020/6/28
临床应用
• 术前对高心排血量的心衰病人（甲亢、VB1 缺乏）应用强心苷无益
• 1.心脏反应 最严重、最危险
• 50％病例发生各种类型心律失常： • ①异位节律点自律性↑：室性早搏、房性或室
最常用
2020/6/28
体内过程
No • 长效类 洋地黄毒苷 t1/2 5-7d 脂溶性高，肝中代谢经肾排泄，部分经胆汁 排出，有肝肠循环 中效类 地高辛 t1/2 33-36h
Image 个体差异大 大部分原形经肾排泄，肾功不
良应适当减量， 短效类 毛花苷丙、去乙酰毛花苷丙及毒毛花
苷k 静脉给药 绝大部分经肾排泄
特点： 对正常心率影响小，对心率加快及伴有房
颤的心功能不全者作用明显
2020/6/28
3) 影响传导组织和心肌电生理特征
• 传导性 • 小剂量：心收缩力↑→反射性兴奋迷走
神经→Ca内流↓→房室节传导↓ • 中毒量：抑制Na+-K+-ATP酶→心肌细胞
失钾→最大舒张电位↓→房室节传导↓ 。不被阿托品拮抗。 • 不应期 • 促K+外流→复极↑→ERP↓
抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对 Na＋的重吸收， 促进水钠排出。
4.对血管的作用
Image 直接作用 收缩血管 正常人
间接作用 交感神经活性降低>收缩血管 故CHF时血管舒张效应大于收缩效应。
2020/6/28
作用机制
• 强心苷与细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合 并抑制酶活性→细胞内Na+↑ → 通过 Na+-Ca2+交换→ Ca2+外流↓或内流↑ → 细胞内Ca2+ ↑ →心肌收缩力↑
交感神经兴奋 （大剂量） 过度抑制NKA （中毒量） 兴奋延髓CTZ，引起呕吐；
Image 兴奋交感神经中枢，引起快速心律失常；
兴奋脑干副交感神经中枢，减慢心率，抑 制房室传导；
抑制过度激活的RAAS，降低血浆肾素活 性，减少AngⅡ和Ald（醛固酮）含量
2020/6/28
3.利尿作用
No 纠正心衰后肾血流量和肾小球滤过功能增加
捷，舒张期相对延长； ◆不增加衰竭心脏的心肌耗氧量，甚至降低； ◆增加衰竭心脏的心输出量。
2020/6/28
No Image
2020/6/28
2) 减慢心率作用
No • 负性频率 negative chronotropic action
作用机制 心输出量增加，反射性兴奋迷走神经，从
而抑制窦房结
Image 增加心肌对迷走神经的敏感性
2020/6/28
强心苷
作用机制 －
No 3Na+ NKA
2K+
Na＋
NKA＝Na＋-K＋-ATP酶 AP＝动作电位 NCE＝钠钙双向交换
以钙释钙
Image Ca2＋￪
AP
Na＋￬,Ca2＋￪
Ca2＋￪
2020/6/28
NCE
Na＋外流￪， Ca2＋内流￪ Na＋内流￬， Ca2＋外流￬
No 临床应用——治疗慢性心功能不全 ——治疗某些心律失常 心房纤颤 心房扑动 Image 阵发性室上性心动过速 强心苷禁用于：房室传导阻滞、
2020/6/28
• 自律性
• 治疗量：兴奋迷走神经→K+外流↑→ 最大舒张 电位↑→4相坡度变平→窦房节自律性↓
• 中毒量：直接抑制普氏纤维Na+-K+-ATP酶→细 胞内失K+ →最大舒张电位↓→自律性↑。易早 搏
• 心电图
• T波变小、双相或倒置；ST段呈鱼钩状；P-R间 期↑（房室传导缓 ）；Q-T间期↓（心室不应 期、动作电位时程短） ；P-P间期↑（心率慢）