肠源性内毒素血症

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病生题库含答案-肝功能不全

引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是 DA、影响肝合成代谢，损伤肝细胞B、影响肝转化功能，损伤肝细胞C、影响肝贮存功能，损伤肝细胞D、影响细胞免疫功能，损伤肝细胞E、影响肝灭活功能，损伤肝细胞库普弗细胞功能障碍可导致 BA、生物转化功能障碍B、内毒素清除减少C、基质金属蛋白酶表达降低D、穿孔素合成减少E、胶原合成障碍星形细胞活化后，产生的主要变化不包括 DA、失去脂肪滴B、向肌成纤维细胞转化C、收缩能力增强D、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多E、基质金属蛋白酶表达降低与肝纤维化有关的星形细胞改变是 CA、星形细胞增殖抑制B、星形细胞内蛋白合成抑制C、合成大量Ⅰ型胶原D、基质金属蛋白酶(MMP)表达抑制E、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP)表达抑制肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是 CA、甲状腺激素灭活减少B、胰岛素灭活减少C、雌激素灭活减少D、抗利尿激素灭活减少E、醛固酮灭活减少肝性脑病是指 EA．严重肝病所继发的脑水肿B、严重肝病所继发的昏迷C、严重肝病所继发的精神症状D、严重肝病所继发的神经症状E、严重肝病所继发的神经精神综合征引起肝性脑病主要是由于 EA、皮质结构破坏B、下丘脑结构破坏C、大脑网状结构破坏D、上行激活系统结构破坏E、脑组织功能和代谢障碍血氨增高所致脑内神经递质的变化是 DA、谷氨酸增多B、乙酰胆碱增多C、谷氨酰胺减少D、γ-氨基丁酸增多E、儿茶酚胺增多氨进入脑内可引起 CAα-酮戊二酸增多B、NADH增多C、谷氨酰胺增多D、乙酰辅酶A增多E、A TP产生增多γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于 CA、Na+由细胞外流向细胞内B、K+由细胞外流向细胞内-由细胞外流向细胞内D、Na+由细胞内流向细胞外C、C1E、K＋由细胞内流向细胞外γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于 CA、Na+由轴突内流向轴突外B、K＋由轴突内流向轴突外-由轴突内流向轴突外D、Na+由轴突外流向轴突内C、C1E、K+由轴突外流向轴突内肝性脑病时肾血管收缩是由于 BA、醛固酮活性不足B、缓激肽活性不足C、白三烯产生减少D、内皮素-1生成减少E、肾交感神经张力降低肝功能不全是指 DA、肝脏分泌功能障碍B、肝脏解毒功能障碍C、肝脏合成功能障碍D、肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征E、肝脏代谢功能障碍肝功能障碍包括 EA、肝性腹水B、胆汁排泄障碍C、胆汁分泌障碍D、凝血功能障碍E、以上都是肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在 BA、肝脏摄取胆红素障碍B、肝脏合成胆红素障碍C、肝脏酯化胆红素障碍D、肝脏运载胆红素障碍E、肝脏排泄胆红素障碍严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是 EA、肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环B、库普弗细胞功能受抑制C、肠粘膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多D、肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多E、以上都是外源性肝性脑病的常见原因是 BA、病毒性暴发性肝炎B、门脉性肝硬化C、药物性肝炎D、伴有肝细胞坏死的中毒E、肝癌肝性脑病的神经精神症状有 EA、睡眠节律变化B、行为异常C、精神错乱D、昏迷E、以上均可出现肝性脑病时血氨增高的主要原因是 BA、谷氨酰胺合成障碍B、鸟氨酸循环障碍C、肠道细菌产生的尿素酶增多D、肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多E、γ-氨基丁酸合成障碍血氨升高引起肝性脑病的主要机制是 CA、影响大脑皮质的兴奋及传导功能B、使乙酰胆碱产生过多C、干扰脑细胞的能量代谢D、使脑干网状结构不能正常活动E、使去甲肾上腺素作用减弱肝性脑病常见的诱因是 BA、胃肠蠕动增强B、上消化道出血C、脂肪摄入增多D、糖类摄入增多E、肠道内细菌活动减弱中枢神经系统内的真性神经递质是指 CA、苯乙胺B、酪胺C、多巴胺D、苯乙醇胺E、羟苯乙醇胺肝性脑病的假性神经递质是指 EA、苯乙胺和酪胺B、多巴胺和苯乙醇胺C、苯乙胺和苯乙醇胺D、酪胺和羟苯乙醇胺E、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是 BA、干扰乙酰胆碱的功能B、干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C、干扰三羧酸循环D、干扰糖酵解E、干扰γ-氨基丁酸的功能正常人血浆中支链氨基酸／芳香族氨基酸的比值接近 CA、1～1.5B、2～2.5C、3～3.5D、4～4.5E、5～5.5肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的 BA、γ-氨基丁酸增多B、羟苯乙醇胺增多C、乙酰胆碱增多D、去甲肾上腺素增多E、多巴胺增多肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于 EA、缺氧B、应用镇静剂C、感染D、电解质紊乱E、以上都是上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是 BA、引起失血性休克B、经肠道细菌作用而产生氨C、脑组织缺血缺氧D、血液苯乙胺和酪胺增加E、破坏血脑屏障，假性神经递质入脑下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不恰当 BA、输入谷氨酸钠B、给予碱性药物C、输入葡萄糖D、补充钾盐E、给予左旋多巴激活的Kupffer细胞损害肝细胞的机制中错误的是，D A、产生活性氧B、产生TNFC、释放组织因子D、清除内毒素E、产生IL-1，IL-6，IL-10A、氨与 -酮戊二酸结合生成谷氨酸B、氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺C、氨与瓜氨酸结合生成唬拍酸D、丙酮酸氧化脱梭E、乙酰辅酶A与胆碱生成乙酰胆碱1.使还原型辅酶I（NADH）消耗增多的反应是A2.使氨的代谢中属于耗能过程的反就是 BA、5-羟色胺B、组胺C、多巴胺D、苯丙胺E、去甲肾上腺素1.苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似 E2.羟苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似CA、硫醇B、5-羟色胺C、苯乙醇胺D、苯乙胺E、吲哚和甲基吲哚1.色氨酸在肠道经细菌作用可产生 E2.能产生肝臭的物质是A3.苯丙氨酸在肠道经细菌作用可产生 DA、肌肉组织B、胃肠道C、肾脏D、肝脏E、神经组织1.清除血中芳香族氨基酸的主要器官组织是D2.清除血中支链氨基酸的主要器官组织是AA、肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管结构正常B、肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管结构正常C、肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管坏死D、肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管坏死E、肾血流量减少，肾小球滤过率正常，肾小管坏死1.肝性功能性肾功能衰竭的特点是A2.肝性器质性肾功能衰竭的特点是 CA、肝豆状核变性B、阿米巴肝脓肿C、原发性胆汁性肝硬化D、脂肪肝E、肝吸虫病1.主要由遗传性因素引起的肝脏疾病是A2.主要由免疫性因素引起的肝脏疾病是 CA、肝库普弗细胞B、肝星形细胞C、肝脏相关淋巴细胞D、肝窦内皮细胞E、肝细胞1.与肠源性内毒素血症的发生关系密切的是A2.与肝纤维化的发生关系密切的是 B引起肝性腹水的全身性因素包括BDA、门脉高压B、肾小球滤过率降低C、淋巴循环障碍D、心房钠尿肽减少肝功能障碍时常出现的电解质紊乱是A BA、低钾血症B、低钠血症C、高磷血症D、高钙血症肝功能严重损害时激素代谢紊乱表现为ACA、雌激素增多B、胰岛素减少C、醛固酮增多D、抗利尿激素减少肝性脑病患者可以出现ABCDA、精神错乱B、嗜睡C、扑翼样震颤D、昏迷氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制是ABCDA、乙酰辅酶A生成不足B、α-酮戊二酸减少C、NADH消耗过多D、A TP消耗过多肝星形细胞被活化表现为BCA、脂肪滴增多B、表达平滑肌α肌动蛋白C、蛋白合成旺盛D、合成大量Ⅳ型胶原库普弗细胞被激活，促进肝功能障碍的机制是ABCDA、产生活性氧增多B、产生大量TNFC、产生IL-10增多D、启动凝血系统关于GAB的叙述正确的是ABDA、血中GAB主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生B、G ABA可在肝脏代谢C、GAB可通过血脑屏障进入脑内D、GAB可产生突触前抑制作用血中芳香族氨基酸增多可引起脑内BCDA、苯乙胺增多B、羟苯乙醇胺增多C、5-羟色胺增多D、苯乙醇胺增多肝性腹水发生的局部因素是( 门脉高压)、( 肝内肝动脉一门静脉吻合枝形成)、( 血浆胶体渗透压降低)和( 淋巴循环障碍)。

《病理生理学》名词解释

《病理生理学》名词解释APP(acute phase protein)：急性期蛋白，人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧伤、手术等应激原的刺激下迅速增高。

Hypoxia：缺氧，当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

apoptosis：细胞凋亡，指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。

G蛋白偶联受体（GPCR）：又称七次跨膜受体，是一类与G蛋白偶联，并通过其转导信号的肽类膜蛋白受体的统称。

SIRS：全身炎症反应综合征，指感染与非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

DIC：弥漫性血管内凝血，指的是在各种致病因子作用下，机体凝血系统被激活，以广泛性的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。

AD：即阿尔茨（ci）海默病，又称老年痴呆症，是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍及人格改变）为临床特征，以大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经纤维缠结为病理特征的神经退行性疾病。

胰岛素抵抗：指机体对一定量胰岛素的生物效应减低，主要是对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力的减低。

主要表现为胰岛素敏感组织（肌肉、肝脏、脂肪组啊织）对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。

钙超载：各种原因引起的细胞内 Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

心脏前负荷：又称为容量负荷，是指心脏收缩之前遇到的负荷，实际上是心室舒张容量或心室舒张末期室壁张力的压力。

慢性呼吸衰竭：由于一些慢性的肺部疾患， COPD等而引起的氧分压下降伴有或不伴有二氧化碳分压上升，并伴有一系列生理功能和代谢紊乱的综合症。

血管源性休克：由于外周血管扩张，血管容量扩带来血液分布异常，大量血淤滞在小血管内，使有效循环血量下降引起的休克氧含量：是指100 ml血液中实际含有的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。

细胞信号传导：通过受体感受信息分子的刺激，再经复杂的信号转导系统的转换，从而影响细胞生物学功能的过程称为细胞信号转导。

肠源性内毒素血症在非酒精性脂肪性肝炎中作用的探讨

ｓｏｆＣＤ１ｎｔｅｌｖｒｗａｅｔｙｉｉｎｏ４ｉｉｅｓｔｓｅｂｍｍｕｏｉｔｈｍｉａｔｉ．Ｔｅｄｇｅｓｏｅａｉａｇｒｔｒｎｄｂ３ — ｍｅｈｅｔｒａｈｄｎｈｓｅｅｃｓａｎｃｌｈｅｒｅｆｈｐｔｃｄｍａｅｗｅｄｅｅｍｉｅｙ１Ｃｅｔａｅｉｂｅｔｎｈ
太原０００）３０１
研究探讨肠源性内毒素血症（ＥＭ）导致非酒精性脂肪性肝炎早期形成阶段的重要原因。方法ＩＴ是
Ｗｉａ雄性大鼠３ｓｒｔ６只，机分为３组：照组，型组（随对模高脂饮食）治疗组（，高脂饮食＋甘氨酸）造模８周、２周时分批，１
【ｂｔｃ】ＯｊｔｅｏｎｅｔａｅｒｅｆｎｒｅｏｓｎｏｘｍａｉｔａｏｅｅｓｆｏａｏｏｃｓａｈｐｔｉＭｅｏｓＡｓａｔｒｂｅｉＴｖｓｇｔｔｌｏｅｔｏｎｕｅｄｔｅｉｎｈｐｔｇｎｓｎ— ｌｈｌｅｏｅａｔ．ｔｄｃｖｉｉｅｈｏｅｇｏｅｈｌｏｎｃｉｔｔｉｓｈ
ｍｅｉａｐｒｍｎ，ＴｅＦｉｔＣｌｉａｄａｏｌｅ，ＳａｉＭｅｉａｉｒｉｄｃｌＤｅａｔｔｈｒｉｃｌｅｓｎＭｅｉｌＣｌｇｃｅｈ￣ｄｌＵｎｖｓｔｃｅｙ，ＴｉｎｎＳａｘ００１Ｃｈｎ．ａｙａｈｎｉ０３０，ｉａ
处死，门静脉、主动脉血中内毒素（Ｔ水平；测腹Ｅ）取肝标本做ＨＥ染色和Ｃ免疫组化；Ｄ通过１Ｃ一关沙西丁呼气试验３

肠源性内毒素血症：非酒精性脂肪性肝炎的重要危险因素

。
现肠源性内毒素血症与ＮＳＡＨ关系密切，本文就肠源性内毒素血症所致的肥胖和肝脏损伤对ＮＳ发生的影响作ＡＨ
一
综述。
关键词内毒素血症；非酒精性脂肪性肝炎；肥胖症；脂多糖类；枯否细胞；危险因素
ｏｅｄｖｌｐｎｆＮＡＳｎｔｅｅｏｍｅｔｈｏＨ．ＫｅｒｓＥｄｔｘｍｉ；Ｎｏ — ｃｈｌｃＳｅｔｈｐｔｉＯｂｓｙＬｐｐｌｓｃｈｒｅ；ＫｕｆｒＣｌ；ｙｗｏｄｎｏｏｅａｎＡｌｏｏｉｔａｏｅａｉｓｔ；ｅｉ；ｉｏｏｙａｃａｉｓｔｄｐｆｅｌｅｓ
究发现ＩＴ与ＮＳＥＭＡＨ关系密切，本文就ＩＴ所致的肥胖ＥＭ和肝脏损伤对ＮＳＡＨ发生的影响作一综述。
一
其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎ｎｎｏ－
ａｏｏｉｓａｏｅａｉｓＮＳ、肪性肝炎相关的肝纤维ｌｈｌｔｔｐｔｉＡＨ）脂ｃｃｅｈｔ，化和肝硬化。ＡＨ的发病机制至今尚未完全阐明．胖ＮＳ肥和２型糖尿病是ＮＳＡＨ最常见的危险因素。近年随着研究的不断深入，由小肠细菌过度生长（ｍａｔｔａｂｃｒｌｓｌｉｅｉｌａｔｉｌｎｓｎｅａｏｅｇｏｔ，ＩＯ）细菌易位、黏膜通透性改变等所致的ｖｒｒｗｈＳＢ、肠肠源性内毒素血症（ｔｓｎｌｎｏｏｅｉＥＭ）ＮＳｉｅｔａｅｄｔｍａＴ在ＡＨｎｉｘＩ

肝功能不全(习题)

第十五章肝功能不全一、选择题1.肝功能障碍患者不会出现下述哪项物质代谢变化A.低血糖症B.低白蛋白血症C.低钙血症D.低钾血症E.低钠血症2.肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关A.凝血因子合成减少B.凝血因子消耗增多C.血小板数量减少D.纤维蛋白降解产物减少E.血小板功能异常3.肝功能障碍时最易出现哪项变化A.低蛋白血症B.凝血因子减少C.高胆红素血症D.血氨水平升高E.芳香族氨基酸水平升高4.肝功能障碍最不易出现哪项功能受损A.物质代谢障碍B.解毒功能障碍C.免疫功能障碍D.凝血功能障碍E.胆汁排泄功能障碍5.肝病时肠源性内毒素血症下列哪项因素无关A.肠腔内胆盐量增加B.通过肝窦的血流量减少C.枯否细胞功能抑制D.内毒素从结肠漏出过多E.内毒素吸收过多6.肝性脑病的正确概念是指A.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病B.肝功能衰竭所致的精神神经综合征C.肝功能衰竭所致的昏迷D.肝功能衰竭并发脑水肿E.肝疾病并发脑部疾病7.肝性脑病时血氨水平升高的最主要原因是A.上消化道出血B.消化道吸收和排空障碍，氨的生成增多C.肝硬化晚期合并肾功能衰竭而发生氮质血症D.鸟氨酸循环障碍E.肌肉收缩加剧腺甘酸分解产氨增加8.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是A.血液中尿素浓度下降B.肠道细菌受抑制C.肠内PH小于5D.胆汁分泌减少E.蛋白质摄入减少9.肝硬化病人血氨增高的主要因素是A.胃肠运动增加B.胃肠道出血C.脂肪摄入减少D.碳水化合物食入增多E.肠道细菌活动减弱10.血氨升高引起肝性脑病的机制是A.影响大脑皮质的兴奋传导过程B.使脑内形成谷氨酰胺减少C.抑制大脑边缘系统D.干扰脑细胞能量代谢E.使去甲肾上腺素作用减弱11.下述哪项不是氨对脑的毒性作用A.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞的功能12.肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是A.肠道产氨增多B.肌肉产氨增多C.脑产氨增多D.氨从肾重吸收增多E.血中NH4+向NH3转化增多13.导致肝性脑病的假性神经递质有A.苯乙胺和酪胺B.苯乙胺和苯乙醇胺C.酪胺和羟苯乙醇胺D.苯乙胺和羟苯乙醇胺E.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺14.假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱B.阻碍三羧酸循环C.抑制糖酵解D.降低谷氨酸和天门冬氨酸E.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能15.假性神经递质引起肝性脑病的机制是A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突触后电位C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱E.引起血浆氨基酸失衡16.肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是A.芳香族氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出C.支链氨基酸经肾脏排出D.支链氨基酸进入中枢神经系统E.骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强17.肝功能严重损害时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸合成加强B.芳香族氨基酸异生增多C.芳香族氨基酸排出减少D.芳香族氨基酸分解减少E.芳香族氨基酸利用减少18.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E.苯丙氨酸和酪氨酸19.血浆氨基酸失衡学说中所说的芳香族氨基酸包括A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸E.苯丙氨酸和异亮氨酸20.色氨酸在肝性脑病中的作用是A.直接抑制中枢神经系统B.直接兴奋中枢神经系统C.转变成5-羟色氨D.对抗多巴胺E.多抗乙酰胆碱21.下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是A.消化道出血B.利尿剂使用不当C.便秘D.感染E.尿毒症22.下列哪项因素不会诱发肝性脑病A.感染B.便秘C.消化道出血D.酸中毒E.应用利尿剂23.下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质A.羟苯乙醇氨B.苯乙醇氨C.多巴胺D.5-羟色氨E.短链脂肪酸24.肝性脑病性肾衰竭的发病机制与下列哪项因素无关A.低血容量B.假性神经递质蓄积C.内毒性血症D.肾素-血管紧张素系统活动增强E.激肽释放酶-激肽系统活动增强25.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于A.三羧酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰氨合成障碍D.鸟氨酸循环障碍E.肾小管分泌氨减少26.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A.肠道产氨增多B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.血中NH4+向NH3转化增多E.肾小管向血液弥散的氨增多27.肝性脑病时芳香族氨基酸进入脑内增多的机制是A.血氨浓度增加B.血短链脂肪酸增加C.血脑屏障破坏D.血支链氨基酸减少E.血硫醇含量增多28.消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产生氨C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙氨和酪氨增加E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑答案：1-5CDCBA ;6-10BDCBD;11-15DAEED;16-20EDABC;21-25ADCED;26-28BDB二、填空题1．肝性腹水形成的机制有＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿＿。

胃肠功能全面保护

老年多器官功能衰竭（Multiple oragan failure in the elderly, MOFE）是指老年人在器官老化和（或）患有多种慢性疾病基础上，由某种诱因激发、在短时间内出现2个或2个以上器官序贯或同时发生衰竭。它是老年危重病患者死亡的重要原因，其病情凶险，至今尚无特殊防治手段。
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3. 早期恢复肠道营养。 MOFE 患者早期并不能通过肠内营养补充所需的足够热量，此时肠道营养的主要作用在于营养底物对肠屏障功能的药理治疗作用；早期肠道营养还有助于恢复肠道灌注。可选用肠内营养剂如能全力、瑞素（最好空肠管持续滴注）等。
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4.保护胃肠道粘膜机械屏障是防止细菌毒素移位的关键。目前维护胃肠道粘膜机械屏障的主要措施是补充足量的谷氨酰胺。体内谷氨酰胺池的耗竭导致胃肠粘膜屏障功能破坏和免疫功能低下。
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诊断标准
有腹部胀气、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、临床应激性溃疡出血等表现，包括呕血、黑便、潜血实验（+），或经内镜检查、手术或尸检证实有胃肠道出血、糜烂或溃疡。
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保护措施
近几年来, 对MOFE患者胃肠功能衰竭的保护和预防做了大量的临床和实验研究并取得了很大成效，主要措施如下:
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胃酸、胆汁、溶菌酶、粘多糖和蛋白酶的分泌减少，使肠道化学杀菌能力减弱，导致肠道致病菌繁殖。另外，由胃肠相关淋巴组织（GALT）产生的特异性分泌型免疫球蛋白（sIgA）处于抑制状态，
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进入肠道后不能很好地与细菌结合形成抗原抗体复合物，使入侵的细菌容易与上皮细胞受体相结合，抑制肠道粘液分泌和粘液层的流动，促进细菌对肠粘膜的损害。
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另外，肠系膜淋巴组织对于穿过肠壁进入门静脉或淋巴管的细菌的吞噬和解毒作用减弱。这些因素均可导致胃肠粘膜支持系统的损害。

病理生理学第十五章肝功能不全

09年级病理生理第十五章肝功能不全一、单项选择题1、肝性脑病的正确概念是：A．肝功能衰竭所致的昏迷 B．肝功能衰竭所致的神经精神综合征C．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病 D．肝功能衰竭并发脑水肿E．肝疾病并发脑部疾病2、严重肝功能不全患者，氨清除不足的主要原因是：A．丙氨酸合成障碍 B．谷氨酰胺合成障碍C．谷氨酸合成障碍 D．尿素合成障碍 E．以上都不是3、肝性脑病的主要临床表现是：A．肝区疼痛 B．一系列神经精神症状C．食欲不振 D．都有昏迷现象 E．黄疸4、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制：A．低血容量性休克 B．脑组织缺血缺氧C．DIC D．促使假性递质通过血脑屏障肠道产氨增加 E．肠道产氨增加5、以下说法中，那一项是错误的：A．血氨可刺激呼吸中枢，易致呼吸性碱中毒B．肝功能严重障碍，妨碍尿素合成使血氨升高C．氨可阻碍三羧酸循环，影响葡萄糖的氧化D．PH降低使血氨易于通过血脑屏障 E．低钾时肾产氨增加6、血氨增高引起肝性脑病的主要机制是；A．影响脑干网状结构的正常活动 B．影响大脑皮层的正常活动C．干扰脑细胞能量代谢 D．使去甲肾上腺素作用减弱E．取代去甲肾上腺素功能7、导致肝性脑病的假性神经递质有A．苯乙胺和酪胺 B．苯乙胺和苯乙醇胺C．酪胺和羟苯乙醇胺 D．苯乙胺和羟苯乙醇胺 E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺8、肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为芳香族氨基酸支链氨基酸A．↑↑B．↓↓C．↑↓D．↓↑E．↑正常9、治疗肝性脑病，下列哪项不正确：A.口服抗生素B.酸性液体灌肠C.大剂量利尿剂D.限制蛋白质饮食E.给左旋多巴10、假性神经递质引起肝性脑病的主要机制是A．干扰脑的能量代谢 B．使脑细胞产生抑制性突触后电位C．干扰脑细胞膜的功能D．竞争性地取代正常神经递质,但其效应远较正常递质为弱E．引起血浆氨基酸失衡11、假性神经递质的主要作用部位在A．大脑皮质 B 小脑 C．丘脑 D．间脑 E．脑干网状结构12、高胰岛素血症可降低血中支链氨基酸含量的主要机制是A．促进支链氨基酸合成蛋白质 B．促进骨骼肌和脂肪组织利用支链氨基酸C．促进肾脏对支链氨基酸清除增加 D．减少支链氨基酸进入脑组织E．促进支链氨基酸进入脑组织13、应用左旋多巴治疗某些肝性脑病患者的机制是：A．降低血氨 B．抑制假性神经递质C．进入中枢后形成真性神经递质 D．促进芳香族氨基酸进入脑组织E．减少支链氨基酸进入脑组织14、下列哪项因素不会诱发肝性脑病A.应用利尿剂B.便秘C.感染D.消化道出血E.酸中毒15、给肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是；A.预防肠道感染B.防止腹水感染C.抑制肠道细菌，减少氨的产生和吸收D.抑制肠道对氨的吸收E.预防肝胆系统感染16、某肝硬化腹水患者，因食道静脉曲张破裂发生大出血，请问下列病理生理变化中哪项不正确？A．脾脏缩小 B．腹水减少C．血尿素氮升高 D．出现肾功能不全 E．诱发肝性脑病17、某昏迷患者，轻度黄疸，双侧肌张力对称性增高，瞳孔等大，尿蛋白及糖定性均阴性，血浆白蛋白下降，白球蛋白比例倒置，该患者最有可能是：A．肝性脑病 B．脑出血C．尿毒症 D．糖尿病酮症酸中毒 E．安眠药中毒18、患者男性，45岁，因近来倍感乏力、口有臭味、食欲减退、意识模糊就诊。

(完整版)病理生理学名词解释

1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水血Na+<130mmol/L血浆渗透压<280 mol/L伴有细胞外液的减少。

2.高渗性脱水：低容量性高钠血症。

特点失水>失钠血清Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。

水肿发生于体腔，称为积水5.水中毒：高容量性低钠血症。

机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍。

特点：血清Na+ <130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L, 患者有水潴留，使体液量明显增多。

6.高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L7.低钾血症:指血清钾低于3.5mmol/L8.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。

9.代谢性酸中毒：以血浆[HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱11.代谢性碱中毒：以血浆[HCO3-] 增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

12.呼吸性碱中毒：以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。

14.反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。

15.PaCO2：动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。

正常值: 5.32kPa（40mmHg16.SB：标准碳酸氢盐。

病理生理学复习题15

第十五章肝功能不全一、选择题A型题1．肝功能障碍时容易出血的原因是A 肝素产生增多B 纤溶酶产生增多C 凝血因子产生减少D 毛细血管壁受损E FDP增多[答案]C2．硬化失代偿期发生的肝肾综合征的主要机制是A 肾小管坏死B 肾小球毛细血管通透性减低C 肾单位缺失D GFR减少E 胆红素对肾脏的毒性作用[答案]D1．能障碍时最易出现下列哪项变化A低蛋白血症B凝血因子减少C高胆红素血症D血氨水平升高E芳香族氨基酸水平升高[答案]C2．假性神经递质引起肝性脑病的机制是A干扰脑的能量代谢B使脑细胞产生抑制性突出后电位C干扰脑细胞膜的功能D与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质弱E促进血浆氨基酸失衡[答案]D3．胃肠道内防碍氨吸收的主要因素是A胆汁分泌减少B蛋白质摄入减少C肠道细菌受抑制D血液中尿素浓度下降E肠内PH小于5[答案]E4．肝功能障碍患者常伴的电解质代谢紊乱主要是A 由放腹水引起B 由肾功能衰竭引起C 由胃肠功能衰竭引起D 由醛固酮.ADH引起E 应用利尿药引起[答案]E5．肝性脑病时，血氨升高的原因是A 肠道细菌繁殖分解蛋白质和尿素增加B 肠内氨经侧支循环直接进入体内C 体内氨生成增加，清除减少D 肾脏产生的氨吸收入血增多E 肝合成尿素减少[答案]C9．肝硬化患者血氨增高的诱因可以是A 胃肠运动增强B 胃肠道出血C 脂肪酸摄入减少D 糖类摄入减少E 肠道内细菌活动减弱[答案]B10．血氨增高引起肝性脑病的主要机制是A 影响大脑皮质的兴奋过程B 使乙酰胆碱产生过多C 干扰脑细胞的能量代谢D 使脑干网状结构不能正常活动E 使NE活动性减弱[答案]C11．应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者，其机制是A 降低血氨B 入脑后可形成正常神经递质C 促进脑氨的清除D 促进支链氨基酸进入脑组织E 减少芳香氨基酸进入脑内[答案]B12．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是A 引起失血性休克B 脑组织缺血缺氧C 经肠道细菌作用而产生氨D 血液中苯乙胺和酪胺增加E 破坏血脑屏障，假性神经递质入脑[答案]C13．肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是A 防治胃肠道感染B 预防肝胆系统感染C 防止腹水感染D 抑制肠道对氨的吸收E 抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收[答案]E14．下列哪项不是肝性功能性肾功能衰竭的特点A 只见于急性重症肝炎B 肾血流量明显减少C 肾小管功能未受损D GFR严重降低E 常有低血容量[答案]A15．治疗肝性脑病的措施中，下列哪项是不妥当的？A 静脉点滴谷氨酸钠B 给予足量碱性药物C 补充葡萄糖D 补充钾盐E 给予左旋多巴[答案]B16．肝性脑病时脑组织乙酰胆碱的变化是A 由于肝脏合成胆碱脂酶减少，乙酰胆碱因分解减少而增加B 血氨增高抑制乙酰胆碱合成而使其减少C 分解减少与合成减少共同作用，其含量正常D 血氨使乙酰胆碱分解加速，其含量减少E 以上都不对[答案]B17．肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是A 氨对脑组织的毒性作用B GABA减少C 乙酰胆碱减少D 谷氨酸.天门冬氨酸减少E 假性神经递质取代多巴胺[答案]E18．下列哪项不是肝性脑病的临床特征A 可以是急性或慢性B 患者都有昏迷C 可以是复发性D 可表现为性格和行为异常E 有的患者发病可有明显的诱因[答案]B19．肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是A血氨浓度增加B血浆短链脂肪酸增加C血脑屏障破坏D血浆支链氨基酸减少E血浆硫醇含量增多[答案]DB型题A 降低血氨B增加脑内多巴胺和NEC 纠正氨基酸失衡D 降低血中GABA水平E增加神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性1．肝性脑病时用L-多巴治疗的直接作用是2．肝性脑病用复方氨基酸溶液治疗的直接作用是3．肝性脑病时用乳果糖治疗的直接作用是[答案]1B 2C 3AA 使神经突触部位冲动传递障碍B 抑制神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性C 使神经元呈超极化状态D 增加血脑屏障通透性E 抑制脑细胞呼吸1．氨中毒对CNS的作用环节是2．GABA引起肝性脑病的作用环节是3．缺氧诱发肝性脑病的作用环节是[答案]1B 2C 3DA 感染B 酗酒C 便秘D 腹腔放液E 镇静剂.麻醉剂使用不当1．可使肠内毒性物质生成吸收增多，诱发肝性脑病2．可导致组织蛋白分解增强.氨生成增多，诱发肝性脑病3．可引起门脉血管扩张.肝组织缺血加重，诱发肝性脑病[答案]1C 2A 3DA 氨与α- 酮戊二酸结合形成谷氨酸B 氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C 氨与γ-氨基丁酸结合形成琥珀酸D 丙酮酸氧化脱羧E 乙酰辅酶A与胆碱形成乙酰胆碱１．氨的代谢中上列哪项使NADH消耗增多？２．氨的代谢中上列哪项属耗能过程？[答案]1A 2BA GABA和谷氨酰胺B 亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸C苯丙氨酸、酪氨酸D苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5-HTE谷氨酸和乙酰胆碱１．支链氨基酸是指２．兴奋性中枢神经递质是指３．芳香族氨基酸是指４．能引起肝性脑病的假性神经递质是指５．抑制性神经递质是指[答案]1B 2E 3C 4D 5AC型题A 抑制酪胺酸羟化酶B 抑制多巴胺β-羟化酶C 两者均可D 两者均否1．苯乙醇胺2．苯丙氨酸[答案]1C 2AA 脑内假性神经递质增多B 脑内NE减少C 两者均可D 两者均否1．血浆氨基酸失衡可导致2．血氨增高可导致[答案]1C 2CA 消化道出血B 利尿剂使用不当C 两者均可D 两者均否1．肝硬化患者发生肝性脑病可由于2．暴发性病毒性肝炎患者发生肝性脑病可由于[答案]1C 2DA 灭活减少B 生成增多C 两者均可D 两者均否1．肝硬化时血中醛固酮增加是因为2．肝硬化时血中胰岛素增加的主要原因是[答案]1C 2CA 白蛋白合成减少B 球蛋白合成增多C 两者均可D 两者均否3．肝功能障碍患者产生腹水是由于4．肝功能障碍患者易出血是由于[答案] 3A 4DX型题1．肝功能衰竭引起昏迷时，体内GABA可发生下列哪项变化和作用A 肝脏不能清除肠菌作用生成的大量GABAB 血脑屏障通透性增加，血中GABA便进入脑内C 大脑神经元突触后膜GABA受体减少D GABA的脱氨分解受抑制E 使Cl—通过突触后神经膜内流增加[答案]ABDE2．肝性脑病时血浆氨基酸的变化有A 酪氨酸增加B 亮氨酸.异亮氨酸增加C 色氨酸减少D 苯丙氨酸减少E GABA增加[答案]AE6．肝性脑病时神经递质的变化有A 去甲肾上腺素.多巴胺减少B 假性神经递质增加C 5-HT增加D 谷氨酸增加E GABA增加[答案]ABCE7．肝性脑病诱因的作用大多通过下列哪些机制？A 增加氮负荷B 增加肝细胞损害C 增加脑对毒性物质的敏感性D 引起脑细胞水肿E 增加血脑屏障通透性[答案]ABCE8．氨增高引起中枢神经系统功能障碍是因为A 使脑组织ATP减少B 引起神经元变性C 使兴奋性神经递质减少D 干扰神经细胞膜离子转运E 增加假性神经递质[答案]ACDE9．肝性脑病患者较多见的电解质和酸碱紊乱是A 血清钾增高B 血清钾减低C 酸中毒D 碱中毒E 血清钠减低[答案]BDE10．肝硬化腹水引起GFR下降的机制可能有A 肾交感神经张力增高，使肾血管收缩B 假性神经递质使出球小动脉紧张性降低C 血浆中激肽增加，使血液分布于肌肉皮肤增加D TXA2/PGI2增加，使肾血管收缩E RAS活性增强[答案]ADE11．严重肝病时血氨增高是由于A 肠道细菌大量繁殖B 食物消化、吸收、排空障碍C 鸟氨酸循环障碍D 存在门-体分流E 肾清除尿素减少[答案]ABCDE12．在肝性脑病治疗中口服乳果糖的目的是A 降低肠道pH值B 抑制NH4+转变NH3C 促进NH3向肠腔内扩散D 主要在小肠发挥作用E 补充血糖[答案]ABC10．氨干扰脑的能量代谢机制是A 促进AAA进入脑组织B 抑制GABA转氨酶C α-酮戊二酸消耗减少D 抑制Na+-K+-ATP酶E 呼吸链的递氢过程受阻[答案]CE11．肝功能障碍出现凝血障碍与下列哪些因素有关A毛细血管通透性增加B FDP减少C凝血因子合成减少D凝血因子消耗增多E血小板数量减少[答案] CDE12．肝功能障碍患者易出现哪些物质代谢变化A低血糖症B低钾血症C低钙血症D低钠血症E低白蛋白血症[答案]ABDE二、填空题1．肝性腹水形成的机制有＿＿＿＿、＿＿＿＿＿、＿＿＿＿、＿＿＿＿＿。

肠源性内毒素与脂肪肝

• TNF-α在脂肪肝的发生发展中发挥着关键和核心的作用。 TNF-α不仅能够介导内毒素的多种生物学作用，而且有诱生其他炎性细胞因子的协同作用。
• NAFLD 肥胖患者外周血TNF-α、IL-1α与肝组织学改变严重程度有关，肝脏和血清中的TNF-α 均有很大程度增加。
循环中ET水平↑
SIBO、肠黏膜屏障损害通透性增高、细菌移位
2013.01。29
• 微生态调节剂
包括医学益生菌、益生元及合生元，有助于恢复肠道微生态平衡，修复肠道菌膜屏障，抑制潜在致病菌过度生长，故具有一定的避免肠源性内毒素增加的作用。
双歧杆菌保护肠粘膜，减少肠源性内毒素
pg/ml
血浆内毒素
* P<0.01, 与对照组组比较 ¶ P<0.05, 与双歧杆菌胶囊组比较
（GALT)、肝脏网状内皮细胞主要为Kupfer细胞(KC)等构成。 • 化学屏障由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶等化学物质组成。
肠源性内毒素血症的来源
• （1）肠道吸收内毒素增加：当肠粘膜屏障受到损害或肠道细菌过度繁殖时，就会有大量肠内毒素通过肠壁进入血循环，形成肠源性内毒素血症。
3%
5年存活率为 67%,10年存活率为59%
肝细胞癌
肝功能衰竭
Patrick L. Altern Med Rev, 2002, 7:276-291
肝移植
NAFLD发病机制的两次打击理论
• 初次打击
—— IR/游离脂肪酸（FFA）↑→脂肪肝
• 二次打击
——氧应激/脂质过氧化、细胞因子→ 坏死、炎症、纤维化
• 2．内毒素对自然杀伤T细胞(NKT)的作用
自然杀伤T细胞(NKT)可以调节促炎症(Th1)和抗炎症(Th2) 免疫反应。

医学-内毒素定量检测临床指导意义

（2）肝脏对内毒素清除功能减退，大量内毒素未经解毒溢入体循环。
（3）门体系统功能障碍，出现门体分流，来自肠道的内毒素绕过肝脏，进入体循环。
（4）淋巴液生成增加，腹腔淋巴管--胸导管是内毒素进入体循环的重要替代途径。
（5）外周血内毒素灭活功能降低。
肠道内细菌移位
细菌移位途径主要有两条,低剂量时以肠系膜淋巴结途径为主,高剂量时以门静脉途径为主。
ProAdrenomedulin(sevadi 前肾上腺髓质素)、 ProEnothelin(sevacon 前内皮素)，早期诊断和预后判断。
内毒素值(EU/ml)
0.15
0.1 例1 例2
0.05
0 2007年3月6日时间
例1：脑外伤，支气管炎例2：高血压病，高心，心功能不全
内毒素活性定量检测意义
内毒素血症的防治
多黏菌素B：结合和/或灭活内毒素；抗G-菌活性。毒副作用大
杀菌/通透性增加蛋白(BPI)：与LPS高亲合力--脂多糖结合蛋白(LBP)天然拮抗剂；杀菌活性--超级抗生素
抑制肠道内毒素吸收：大黄血必净：100~200ml/日
PIRO Staging System
内毒素血症
菌血症
例次百分率(%) 例次百分率(%)
21/57 36.8
1/33 3.0
Ⅱ 50~69 0.339±0.112* 23/44 52.3
2/21 9.5
Ⅲ 70~98
0.525±0.134** # 65/87 74.4
#
18/4，**P<0.01；与Ⅱ组比较： #P<0.05， # #P<0.01
肠道是脓毒症和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)的原动力，当前述肠屏障功能障碍时可发生细菌及内毒素移位。

浅议肠道菌群失调所引发得心血管疾病

浅议肠道菌群失调所引发得心血管疾病血管这个贯穿我们全身的“生命之河”，它的健康状况直接关系到我们的心脏、大脑等重要器官。

但你知道吗？在我们的肠道里，住着一群微生物，它们正悄悄地影响着血管的健康。

我们先了解一下这些肠道菌群吧，它们可是栖息于我们肠道内的微生物族群，数量众多且种类丰富。

它们不仅是协助我们消化食物的得力助手，还是调节我们身体新陈代谢、免疫功能的关键因素。

这几年科学家们逐渐揭开了肠道菌群的神秘面纱，他们发现，肠道菌群的平衡状况与我们的血管健康紧密相连。

血管内皮细胞，是覆于血管内壁的一层细胞，其职责在于维系血管的正常功能，如调节血压、预防血栓形成等。

一旦这些细胞受损，便可能致使血管功能发生紊乱，继而引致心血管疾病。

而肠道菌群失衡，是造成血管内皮损伤的一个关键要素。

一、肠道菌群失调参与血管内皮损伤1、肠道菌群丰度改变正常情况下，人体肠道菌群结构相对稳定，当外界环境改变或内在平衡遭到破坏时，其种类、数量、分布等均可发生改变。

肠道菌群与血管内皮功能之间存在双向交互途径，肠道微生物群的失衡导致内皮功能障碍。

某些特定菌群对血管内皮有较大影响，大肠杆菌可以抑制内皮依赖性舒张和一氧化氮 NO 的产生，对内皮舒张功能具有一定影响。

另外，肠道菌群与内皮功能相关研究中，大肠杆菌作为诱导内皮炎症、脓毒血症、内毒素血症的常用干预因素及致病因子，存在大肠杆菌-脓毒血症-内皮功能障碍的密切联系。

在肠道菌群失调的情况下，菌群炎症产物增多，通过促炎机制损伤血管内皮功能。

肠道菌群失调与高血压有明显相关性，随着高血压病程进展，肠道菌群失调危害血管内皮，从而破坏其正常功能。

因此，菌群丰度改变带来的促炎机制间接对血管内皮细胞的功能产生不可逆的损伤，肠道菌群的失调会加剧血管功能障碍。

2、肠道菌群屏障受损肠道屏障由黏液屏障、机械屏障、免疫屏障、微生物屏障等组成。

其中，微生物屏障由肠道菌群构成。

研究发现，微生物屏障受损与血管内皮功能障碍关系密切，肠道菌群失衡使得肠屏障受损及肠道通透性增加，从而导致内毒素进入血液，造成机体低度炎症状态，介导血管内皮细胞功能失调。

肝功能衰竭(肝功能不全)

肝功能衰竭(肝功能不全)肝脏是人体内具有多种生理功能的器官，它既是物质代谢的中心，又是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障器官。

肝脏的多种复杂功能，主要由肝实质细胞来完成。

枯否细胞虽仅占肝脏体积的2％，却承担着机体单核吞噬细胞系统功能的80％～90％，在维持机体内环境稳定上起着相当重要的作用。

一般而言，肝实质细胞发生功能障碍时，首先受损的是分泌功能（高胆红素血症），其次是合成功能障碍（凝血因子减少、低白蛋白血症等），最后是解毒功能障碍（灭活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等）。

枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚有调节肝内微循环，参加某些生化反应（如合成尿素与胰岛素降解等），并可分泌多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御、免疫功能有着极其重要的作用。

枯否细胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并引起多种肝外并发症，如 DIC、功能性肾衰竭、顽固性腹水等。

凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，此种情况称之为肝功能不全（hepatic in-sufficiency)，患者往往出现黄疽、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征。

肝功能衰竭（hepatic failure）一般是指肝功能不全的晚期阶段，临床的主要表现为肝性脑病与肝肾综合征（功能性肾功能衰竭）。

第一节肝功能不全的病因与分类( Etiology and clssification of hepatic insufficiency)肝功能不全根据其发病经过有急、慢性之分。

肝功能不全的病因与分类分类急性肝功能不全慢性肝功能不全发病特点1、发病急，病情重2、12～24小时后出现黄疸3、2～4天即从嗜睡转为昏迷4、伴有出血倾向故又称暴发性肝功能衰竭1、病程较长，病情进展缓慢2、病情多在某些诱因作用下迅速加剧，重者昏迷常见病因暴发性病毒性肝炎、药物或毒物中毒、妊娠期脂肪肝等肝硬化失代偿期和部分肝癌晚期第二节肝功能不全对机体的影响(Influences of hepatic insuffici ency on the body)一、物质代谢障碍（Metabolic disorder）肝脏是物质代谢的中心,因此，当肝功能不全，特别是肝功能衰竭时，可出现多种代谢紊乱。

内毒素血症的名词解释_发生的原因_临床症状_治疗方法

内毒素血症的名词解释_发生的原因_临床症状_治疗方法内毒素血症的名词解释内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液，或输入大量内毒素污染的液体而引起的一种病理生理表现。

内毒素血症分为内源性和外源性两大类。

内毒素血症临床症状主要决定于宿主对内毒素的抵抗力。

症状和体征有：发热，白细胞数变化，出血倾向，心力衰竭、肾功能减退、肝脏损伤、神经系统症状，以及休克等。

内毒素血症发生的原因在严重创伤、感染等应激状态下可出现：全身网状内皮系统功能障碍，免疫机能下降，肠道吸收的内毒素过多而超过机体清除能力;胃肠道粘膜缺血、坏死、屏障破坏，大量内毒素释放入血;肠道吸收的内毒素因肝功能障碍由侧枝循环直接入体循环;某些组织、器官的感染引起外源性内毒素入血。

内毒素血症的临床症状内毒素可引起组胺、5-羟色胺、前列腺素、激肽等的释放，导致微循环扩张，静脉回流血量减少，血压下降，组织灌流不足，缺氧及酸中毒等。

内毒素血症的治疗方法1. 选择性肠道脱污染选择性肠道脱污染(selective decontamination of the digestive tract, SDD)是基于定植抗性原理设计的一种局部使用胃肠道不吸收的抗生素的给药方法，选择性抑制口咽及上消化道潜在致病微生物，而使厌氧菌群不受损伤。

经过10余年的应用，目前对SDD治疗的观点不一：有的认为 SDD能降低致病菌定植和呼吸道感染，但对死亡率、医疗费用、住ICU时间以及使用呼吸机时间等有益影响尚不肯定，甚至认为SDD不能生存率。

但目前也有报道认为：SDD通过减轻肠道菌群紊乱状态,减少细菌移位,有利于预防ANP继发感染[14]。

2. 特异性抗内毒素制剂新的抗内毒素治疗包括中断内毒素合成，结合或中和其活性，防止其与宿主效应细胞相互作用，干扰内毒素介导的信号传导通路等。

治疗制剂包括内毒素类似物、抗体、亚单位疫苗、多粘菌素结合柱、重组人蛋白、内毒素合成和细胞内信号传导的小分子抑制剂。

酒精性肝炎小鼠肝肠组织变化与内毒素血症的关系探讨

李鑫王晨聂娇徐有青
【摘要】目的酒精性肝病常伴发肠源性内毒素血症，但两者孰【大１孰果尚不明确。本研究的目的是探讨肠源性
内毒素血症与酒精性肝病的关系。方法２０只Ｃ５７ＢＵ６小鼠被随机分为对照组和模型组，采用饲喂Ｌｉｅｈｅｒ — Ｄｅｃａｒｌｉ无酒精和含酒精液体法制备酒精性肝炎模型。６周后取小鼠肝脏和结肠组织进行病理学观察；采含量；采用高效液相色谱法分析尿中乳果糖和甘露醇含量比值，以动态观察小鼠肠道通透性的变化。结果模型组动物肝细胞明显脂肪变，说明模型制备成功；模型组动物结肠粘膜变薄，萎缩，肠上皮细胞脱落，病理学评分（３．４１ ±０．５９）与对照组（２．３６－４．０．４３）比，差异有统计学意义（Ｐ＝Ｏ．０４）；模型组和对照组动物血清内毒素水平分别为０．４０±０．０７Ｅｕ／Ｌ和０．１４± ０．０３Ｅｕ几（０．０２），二胺氧化酶分别为４．１７± ０．８８Ｕ／ｍＬ和
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２５４・
文用肝脏病杂￣２０１３年６月第ｌ６卷第３期
ＪＣｌｉｎＨｅｐ（ａｏｌ，Ｊｕｎ．２０１３．Ｖｏ１．１６Ｎｏ－３
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实验性肝炎・
木
酒精性肝炎小鼠肝肠组织变化与内毒素血症的关系探讨
Ｘｉｎ，ＷａｎｇＣｈｅｎ，Ｎｉｅ ∞，ｅｔｏ１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＴｉａｎｔａｎＨｏｓｐｉｔａｌ，ＣａｐｉｔａｌＭｅｄｉｃｏｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂｅｉ —

通里攻下法对严重创伤导致肠源性内毒素血症的影响

通里攻下法对严重创伤导致肠源性内毒素血症的影响张继东;夏群;苗军;金鸿宾;纪凤山【期刊名称】《中国中西医结合急救杂志》【年(卷),期】2005(012)005【摘要】目的:观察通里攻下法对多器官功能障碍综合征(MODS)或全身炎症反应综合征(SIRS)模型动物内毒素血症的影响.方法:40只纯种新西兰大白兔随机分为实验组和对照组,每组20只.用Wiggers方法制成失血性休克模型,观察并记录MODS或SIRS的发生率.实验组家兔每日经口灌服大承气颗粒剂1.25 g,连续3 d.所有动物于休克前及休克后1、3、7 d取血测定血清内毒素水平.结果:40只兔中29只(72.5%)发生MODS.治疗后对照组内毒素水平呈升高趋势,而实验组呈下降趋势,实验组内毒素在治疗后7 d显著低于对照组(P<0.01).结论:使用大承气颗粒能够控制严重创伤所致MODS或SIRS模型动物内毒素血症.【总页数】3页(P286-288)【作者】张继东;夏群;苗军;金鸿宾;纪凤山【作者单位】天津市天津医院,天津,300211;天津市天津医院,天津,300211;天津市天津医院,天津,300211;天津市天津医院,天津,300211;天津市天津医院,天津,300211【正文语种】中文【中图分类】R242;R269【相关文献】1.清热解毒通里攻下法辅助西医治疗重症急性胰腺炎疗效及对炎性细胞因子、肠道微生态的影响 [J], 朱毅东;史和平;吴云龙2.通里攻下法治疗肠源性内毒素血症的临床观察——附34例临床报告 [J], 刘竞3.中医通里攻下法联合早期微生态肠内营养对急性胰腺炎患者炎症反应及预后的影响 [J], 陶丽娟;刘小静;王彩芹;郭丽霞;肖胜霞;牛彦轻4.通里攻下法对重症急性胰腺炎患者血清降钙素原和C反应蛋白水平的影响 [J], 王成喜;朱崇晖;陈立梅5.基于连续腹内压监测探讨通里攻下法对老年危重症患者预后的影响 [J], 陈扬波;孙妍;李娜;王俊;赵丹;邵细琴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胃肠动力与肠源性内毒素血症关系的动物实验研究

胃肠动力与肠源性内毒素血症关系的动物实验研究
史洪涛;冷恩仁;陈东风
【期刊名称】《第三军医大学学报》
【年(卷),期】2001(23)10
【总页数】2页(P1249-1250)
【关键词】肠源性;内毒素血症;胃肠动力;动物实验
【作者】史洪涛;冷恩仁;陈东风
【作者单位】第三军医大学附属大坪医院野战外科研究所消化内科
【正文语种】中文
【中图分类】R515.3
【相关文献】
1.促肠动力药治疗老年肝硬化肠源性内毒素血症106例临床观察 [J], 辛洪英;宫祥峰;郭素玲;王雪梅
2.肠源性内毒素血症与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展 [J], 张奕秉;林志辉
3.促肠动力药对老年肝硬化患者肠源性内毒素血症的影响 [J], 辛洪英;张凤朝;李洪霞;郭素玲;王新丽
4.实验性肝硬化肠源性内毒素血症与小肠细菌过度生长的关系及促肠动力药对其影响 [J], 张顺财;任卫英;等
5.促肠动力药对肝硬化患者肠源性内毒素血症的影响分析 [J], 张丽红;谢学
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