黄疸

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黄疸

黄疸(jaundice)是指血清胆红素(serumbilirubin，SB)增高致使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。

正常血清总胆红素浓度不超过17μmol/L，当其超过34μmol/L时，临床上出现黄疸。

如胆红素超过正常值而肉眼未能观察到时，称为隐性黄疸。

黄疸不是一个独立疾病，而是多种疾病的一种症状和体征，多见于肝、胆道、胰腺以及血液系统的某些疾病，但其他系统疾病有时也可出现。

@社区卫生教育【正常胆红素代谢】正常成人的胆红素主要来源于循环中裂解的衰老红细胞，约占总量的80％～85％；另有10％～15％来自骨髓中先行裂解的未成熟红细胞(即无效造血)；1％～5％来自肝内含有血红素的蛋白质，如过氧化物酶、过氧化氢酶、细胞色素P450等。

上述途径形成的胆红素为游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称非结合胆红素(uneonjugatedbilirubin，UCB)。

非结合胆红素系脂溶性，不溶于水，于循环中附着于白蛋白上，以胆红素-白蛋白复合物的形式随血流到肝脏，在循环过程中不能经肾小球滤过，故尿中无非结合胆红素。

非结合胆红素通过血窦内皮细胞的窗孔进入血窦内皮细胞与肝细胞之间的窦周隙(即Disse 隙)，然后经血窦面肝细胞膜上有机阴离子转运蛋白(OA TP)的介导并在谷胱甘肽的调节下进入肝细胞。

非结合胆红素在肝细胞内通过丙酸羧基的酯化转变为单葡萄糖醛酸酯(BMG)和双葡萄糖醛酸酯(BDG)，其中双酯占85％。

因非结合胆红素在酯化过程中已与葡萄糖醛酸结合，故又称结合胆红素(conjugatedbilirubin，CB)，介导非结合胆红素酯化的酶系称尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT)，当该酶的编码基因变异时，可使非结合胆红素的酯化过程障碍而出现黄疸。

在肝细胞内形成的结合胆红素被运送至毛细胆管面肝细胞膜上，在毛细胆管多特异性有机阴离子转运蛋白(cMOA T)，又称多重抗药相关蛋白(MRP2)的介导下逆150倍高浓度以主动耗能方式分泌入毛细胆管腔，并经胆道系统进入肠腔。

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CONTENTS 目录
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的病因 • 新生儿黄疸的诊断与治疗 • 新生儿黄疸的护理 • 新生儿黄疸的预防与控制 • 新生儿黄疸案例分析
CHAPTER 01
新生儿黄疸概述
新生儿黄疸的定义
01
新生儿黄疸是指新生儿时期由于胆红素代谢异常引起血液中胆红素水平升高，导致皮肤、黏膜及巩膜发黄的一种临床综合征。
新生儿黄疸的诊断与治疗
新生儿黄疸的诊断方法
01
02
03
观察症状
新生儿黄疸的症状包括皮肤、黏膜和巩膜发黄等。医生会观察宝宝的症状来确定是否为新生儿黄疸。
实验室检查
医生会进行血液检查和尿液检查，以确定胆红素水平和其他相关指标。
肝功能检查
通过肝功能检查可以了解肝脏处理胆红素的能力，以评估黄疸的程度和原因。
新生儿黄疸的控制方法
药物治疗
01
在医生的指导下，可以使用一些药物来帮助新生儿排出胆红素
，如肝酶诱导剂等。
光疗
02
光疗是一种常用的治疗新生儿黄疸的方法，通过照射蓝光或绿
光来促进新生儿体内胆红素的排出。
换血疗法
03
对于一些严重的病例，医生可能会建议进行换血疗法，以降低
新生儿血液中的胆红素水平。
新生儿黄疸的误区与注意事项
02
新生儿黄疸的发病率较高，是新生儿期常见的症状之一。
新生儿黄疸的分类
生理性黄疸
由于新生儿胆红素代谢特点，约 50%-60%的足月儿和80%的早产儿会出现生理性黄疸。
病理性黄疸
由于病理因素导致新生儿胆红素代谢异常，包括感染、溶血、缺氧、母乳性黄疸等。
新生儿黄疸的症状

黄疸

黄疸概述黄疸黄疸是指皮肤巩膜与勤膜因胆红素沉着所致的黄染。

1.7~1.71其中一分钟胆红素(既直接胆红素）低于3．4umol/L时，当总胆红素浓度在34umol/L临床即出现黄值。

血清中胆红素浓度超过正常范围而肉眼看不到黄疸时，称为隐性黄疸观察黄疸应在天然光线下进行，须与服用大量阿的平、胡萝卜素等所致的皮肤黄染相区别尚须与球结膜下脂肪积聚相区别。

阿的平黄染多累及身体暴露的皮肤有文献报道，此种黄染呈向心性分布，愈近角膜而愈深其时血清胆红素不增高。

胡萝卜素所致黄染，是因为胡萝卜素为黄色许多新鲜的瓜果和蔬菜如胡萝卜南瓜、柑桔、木瓜等含量甚多当进食过多时，尤其是甲状腺功能减退或肝功能不全时，被吸收的胡萝卜素在肝内转化为维生素A的过程发生障碍易致循留而引起胡萝卜素血症，出现黄染；黄染多累及手掌、足底和皮脂腺丰富的前额及鼻等处皮肤其鉴别方法甚易，取被检查者血清2ml，加入95％或无水酒精8ml及石油醚振荡10min静置，使酒精与石油醚分离，如为胡萝卜素血症则石油醚层呈黄色；若为胆红素，则黄色仍存留于酒精层内。

球结膜下脂肪沉聚通常见于老年人，黄染在内毗较为明显，细致观察可见球结膜凹凸不平皮肤无黄染，血清胆红素不高。

病因分类黄疸黄疸与黄胖不同。

《类证治裁》：“黄疸目黄，身不肿。

黄胖多肿，其色黄中带白，目如故，疲倦少神。

病源虽同属脾，然黄疸由湿热郁蒸而成；黄胖则湿热未甚，多虫与食积所致......又劳力受伤亦成黄胖，能食易饥，疲倦无力，俗名脱力黄，此又在虫食黄疸之外者。

”临床对黄疸可分阳黄与阴黄两类。

阳黄可分为湿热内蕴，热毒炽盛，胆道阻滞；阴黄则分寒湿内阻和瘀血停滞等证。

黄疸一、溶血性黄疸正常人血清胆红素总量不超过17.2μmol/L(1mg/dl),其中未结合胆红素占4/5。

凡能引起胆红素生成过多，或肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程发生障碍等因素，都可使血中胆红素升高而出现高胆红素血症。

当血清胆红素浓度超过34.2μmol/L(2mg/dl)时,即出现巩膜、粘膜和皮肤等部位的黄染，称为黄疸(jaundice)。

黄疸(临床本科)

概念
血清中胆红素升高皮肤、粘膜、巩膜及其他组织和体液发生黄染的症状和体征。正常血清总胆红素（TB）为： 1.7~17.1μmol/L
• 隐性黄疸： 17.1～34.2μmol/L（不易被察觉） • 显性黄疸： ≥34．2μmol/L
【胆红素的正常代谢】
正常红细胞的平均寿命约为120天，血循环中：衰老的红细胞
四.病因、发生机制和临床表现（一）溶血性黄疸:非结合胆红素增多 1.病因和发病机制 ◆先天性溶血性贫血
◇海洋性贫血(地中海贫血): 地中海贫血是一种遗传性疾病，由于红细胞内的血红蛋白数量和质量的异常造成红细胞寿命缩短的一种先天性贫血。此病目前尚无特殊根治方法。
地中海贫血
由于最早在意大利、希腊和其他地中海区域的民族及其移民的后裔中发现此病，所以当时叫“地中海贫血”。后来发现除地中海地区之外，其他临接海洋的地区也是本病的高发区，所以又叫“海洋性贫血”。
地中海贫血
◆后天性获得性贫血 ◇自身免疫性溶血性贫血 ◇新生儿溶血 ◇非同型输血溶血 ◇蚕豆病 ◇伯氨奎 ◇蛇毒 ◇阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血
蚕豆病(补充)
在遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷的情况下，食用新鲜蚕豆后突然发生的急性血管内溶血。
◇ G-6-PD有保护正常红细胞免遭氧化破坏的
TB CB CB/TB ALT、AST
ALP GGT PT TC LDL-C TG
英文缩写血清总胆红素血清结合胆红素血清结合胆红素/血清总胆红素丙氨酸转氨酶（ALT）天门冬氨酸转氨酶（AST）碱性磷酸酶血清γ谷氨酰转肽酶凝血酶原时间血清总胆固醇低密度脂蛋白胆固醇甘油三酯
五.辅助检查 1.B超:肝、胆系统疾病 2.X线:胆道结石 3.经皮肝穿刺胆囊造影(PTC): 区别肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积性黄疸 4.上腹部CT扫描:肝、胆、胰疾病的鉴别 5.磁共振成像（MRI）： ◇肝脏良恶性疾病区别优于CT ◇诊断结石敏感

黄疸的医学名词解释

黄疸的医学名词解释
黄疸是一种常见的消化系统疾病，被称为“胆红素病”或“胆红素沉积症”，也被称为胆综合征。

它可由一种营养缺乏引起的疾病，
如肝炎或肝硬化引起，也可以是先天性疾病，如溶血性黄疸。

在少数情况下，它可能是一种慢性疾病，如肝脏肿瘤或肝硬化的后遗症。

黄疸的症状是由生理性肝脏损害造成的血液中胆红素的积聚。

这种症状可以从表面上表现为皮肤及白癜风颜色变黄，也可以是眼睛、粪便和尿液颜色变深。

除此之外，它还可能伴随症状主要是贫血、肝硬化以及腹泻等症状，这些症状可能是其他疾病的结果。

为了确定患者是否患有黄疸，医生需要检查血液中的胆红素含量，如果胆红素水平超过正常范围，就可以确认患者患有黄疸。

此外，检测肝功能，包括肝酶和胆红素对入尿也是诊断黄疸的重要方法。

针对性治疗黄疸，首先是要治疗可能引起黄疸的原因，这可以通过抗病毒药物治疗乙肝，也可以是肝脏移植治疗肝硬化。

另外，还可以考虑通过改善肝功能的物质来减缓胆红素的沉积症状，一般常用的药物是阿司匹林和芦丁，除此之外，也可以改变饮食结构，减少胆红素摄入和促进胆红素排泄，以减轻黄疸症状。

同时，护理措施也是非常重要的，护士需要注意饮食改变，建立有效的卫生习惯，和病人讨论他们的感受，并耐心地回答他们的问题，帮助他们控制病情和应对疾病，预防病情恶化。

总之，黄疸是一种常见的消化系统疾病，它的诊断和治疗都有一套规范的流程。

诊断时需要检查血液中的胆红素含量，治疗时需要考
虑治疗可能引起黄疸的原因，并在护理措施可以改善饮食结构，减轻黄疸症状。

黄疸的原因及对症治疗方法

黄疸的原因及对症治疗方法黄疸是一种常见的症状，表现为皮肤和眼睛发黄。

它通常是由于体内胆红素水平升高而引起的。

胆红素是红血球分解产物，正常情况下会被肝脏处理和清除掉。

然而，在某些情况下，这个过程出现问题，导致胆红素在体内积累从而引发黄疸。

本文将介绍一些常见的黄疸原因，并探讨针对不同原因的对症治疗方法。

一、黄疸的原因1. 肝脏问题：肝脏是处理体内胆红素的主要器官。

如果肝脏受损或功能异常，胆红素无法正常代谢和排出体外，从而导致黄疸。

一些常见的肝脏问题包括乙型肝炎、酒精性肝硬化和药物性肝损伤等。

2. 胆道问题：胆管是将胆汁从肝脏输送到小肠中帮助消化脂类食物的管道。

如果胆管被阻塞，胆红素无法正常排出，导致黄疸。

胆管阻塞的常见原因包括结石、胆囊炎和胆管癌等。

3. 储存问题：一些遗传性疾病会干扰或阻碍体内对胆红素的储存、转运和代谢过程。

例如，吉尔伯特综合征是一种常见的遗传性疾病，患者存在一种缺乏酶活性的基因变异，导致胆红素无法正常处理。

4. 血液问题：血液中的红细胞寿命结束后会被分解成胆红素，并进入肝脏进行处理。

然而，在某些血液问题如溶血性贫血和镰刀细胞性贫血中，红细胞寿命缩短，导致大量胆红素产生超过肝脏正常处理能力。

5. 其他原因：除了上述情况外，还有一些罕见的原因也可能引起黄疸，如自身免疫性肝炎、药物过敏反应和急性重型肝坏死等。

二、对症治疗方法1. 根据病因治疗：黄疸的治疗应根据具体原因进行。

例如，对于乙型肝炎引起的黄疸，可以采取抗病毒治疗来减少肝脏损伤和胆红素积聚。

而对于胆道阻塞引起的黄疸，可能需要行手术或经内镜途径进行解除。

2. 改善肝功能：在处理黄疸时，重要的一步是改善肝脏功能。

此目的可通过调整饮食和生活方式实现，如限制酒精摄入、减少高脂肪食物摄入、保持健康体重和定期锻炼等。

此外，医生可能会建议服用特定的维生素和草药补剂来促进肝脏健康。

3. 减轻胆固醇负担：黄疸患者常常伴随高胆固醇水平。

通过调整饮食，如减少胆固醇含量较高的食物摄入，有助于减轻胆汁系统的负担并改善情况。

黄疸

黄疸1、定义：黄疸（jaundice)是指血清胆红素（serum bilirubin）增高导致巩膜、皮肤、黏膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。

正常血清胆红素浓度不超过17umol/L，当其超过34umol/L时，临床上出现黄疸。

如果胆红素超过正常值上限而肉眼未能观察到时，称为隐性黄疸。

2、病理生理：1）、主要通路（80%）：红细胞被破坏以后，其中的血红蛋白中的血红素经催化酶生成胆绿素→胆绿素经还原酶生成胆红素（即游离胆红素）→胆红素与清蛋白结合，即非结合胆红素（UCB，别以为跟清蛋白结合了就叫结合胆红素，另外要注意一下非结合胆红素既然已经跟血清蛋白结合，所以它是不能通过肾小球滤过膜的），经血转运至肝细胞→形成结合胆红素（CB，即胆红素与葡萄糖醛酸的结合，结合胆红素可以溶于水，故可以通过肾小球滤过膜）→经胆管入肠道形成粪胆原（课本上叫“尿胆原”其实不太正确，进入“粪道”当然叫“粪胆原”）①大部分粪胆原在肠道被氧化后形成“粪胆素”，把大便染黄以后就排到体外。

②小部分粪胆原经肠道吸收入血，其中一部分回到肝内，其中大部分又由粪胆原胆原转变为结合胆红素，再次排入肠内，这就是所谓的“肠肝循环”。

另一部分，经肾进入尿路（粪胆原可以通过肾小球滤过膜），改名为“尿胆原”，在尿液中被空气氧化成为尿胆素而排出体外。

2）、旁路胆红素（20%）：骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶）。

3、黄疸分类：1）、肝前性黄疸：血中UCB增高，CB基本不变，血清总胆红素（即CB+UCB）相应升高，故皮肤黄染，但皮肤不瘙痒；粪便中粪胆原增多，粪胆素增多，粪便颜色加深（更黄）；尿中尿胆原增多，尿胆素增多，尿液颜色加深（更黄）。

推理：①多为溶血性黄疸，导致溶血性黄疸的原因是红细胞破坏过于剧烈（像输不同血型的血、被毒蛇咬伤等），游离血红素生成过多，清蛋白结合后，导致非结合性胆红素（UCB）含量过度增高，超过了肝细胞的代偿能力后，表现为血清UCB水平的增高，而UCB是黄色的，故皮肤黄染；皮肤没有瘙痒，这是因为肝细胞没有被破坏（肝细胞隔开了胆道系统和血液系统），胆盐没能跑到血液循环。

黄疸

区别
皮肤和巩膜黄疸的图片
巩膜黄疸皮肤黄疸
全身黄疸
黄疸

分类
病因学
1. 溶血性黄疸 2. 肝细胞性黄疸 3. 胆汁淤积性黄疸（阻塞性黄疸）胆红素性质
1. 以UCB增高为主的黄疸
2. 以CB增高为主的黄疸
发生的部位
1.肝前性 2.肝性 3.肝后性
4. 先天性非溶血性黄疸
二、胆红素的正常代谢
实验室检查
血常规：血红素10g/L,WBC3.7×1012/L, 中性粒细胞65%；肝功能：TB56.3μmol/L， CB22.5μmol/L，尿胆红素阳性， ALT123μmol/L，AST80μmol/L，ALP及 GGT明显增高，PT延长。
问题：是那种类型的黄疸？
进一步作那方面的检查？
UCB
脂溶性肾无法排出
CB
水溶性肾可排出
黄疸的分类
溶血性黄疸
浅黄
肝细胞性黄疸
金黄
胆汁淤积性黄疸
黄绿
二、病因与发生机制及临床表现
正常胆红素代谢
溶血性黄疸
肝细胞性黄疸
胆汁淤积性黄疸
溶血性黄疸Leabharlann 1. 病因：红细胞破坏过多
2. 发生机制：
3. 临床表现：

慢性溶血多为先天性，除贫血外有脾肿大。
溶血性黄疸

实验室检查
1. 血清TB增加，以UCB为主，CB基本正常
2. 尿胆原增加，无尿胆红素；
3. 血红蛋白降低，网织RBC增加，骨髓红细胞系增生活跃。
肝细胞性黄疸
1. 病因：肝细胞损伤
2. 发生机制：
3. 临床表现

黄疸PPT

有核红细胞出现 • 血清铁、含铁血黄素增加
肝细胞性黄疸
• 病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病：病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、钩端螺旋体病
肝细胞性黄疸
发病机制:
肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加
未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素，部分经毛细胆管从胆道排泄，其余经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中；或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环，致血中结合胆红素增加
溶血性黄疸
发病机制
血
红细胞
单核-巨噬血红蛋白
细胞系统
血
胆红素-白蛋白复合（UCB）
>肝细胞的处理能力
以UCB升高为主的黄疸
溶血性黄疸
血
胆红素（UCB）
肝
胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)
肠
尿胆原
肠道
肾
粪胆素
尿胆素
临床表现
• 黄疸：轻度，呈浅柠檬色 • 急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及
• 非结合胆红素(unconjugated bilirubin， UCB) ：游离胆红素
• 脂溶性，不溶于水，胆汁中不存在 • 需与血清白蛋白结合而运输 • 不能从肾小球滤出，尿液中不出现 • 凡登白(van den Bergh)试验呈间接反应
• 胆红素与重氮盐试剂反应：加茶碱和甲醇UCB和CB完全溶解，测得的胆红素为总胆红素；不加茶碱和甲醇仅CB 与重氮盐试剂快速反应，1分钟测得CB。 UCB=TB- CB
（载体介导膜转运）
• 胆红素+白蛋白
肝细胞
载体蛋白Y和Z
• 胆红素-载体蛋白Y/Z

新生儿黄疸的名词解释

新生儿黄疸的名词解释新生儿黄疸（Neonatal Jaundice）是指新生儿体内胆红素水平升高，皮肤和巩膜呈现黄绿色的病症。

下面将对新生儿黄疸的相关名词进行解释。

1. 胆红素（Bilirubin）：胆红素是血红蛋白的代谢产物，在正常情况下通过肝脏代谢后被排出体外。

高水平的胆红素积聚在体内会导致黄疸。

2. 黄疸（Jaundice）：黄疸是一种病症，皮肤和巩膜等部位的黄绿色变，是胆红素血中浓度升高的表现。

3. 新生儿（Newborn）：指出生后30天内的婴儿。

4. 乳胆石（Breast Milk Jaundice）：乳胆石是一种特殊类型的新生儿黄疸，可能由母乳中的一些成分引起。

在支持母乳喂养的情况下，症状通常会在几周至几个月内逐渐消退。

5. 高胆红素血症（Hyperbilirubinemia）：高胆红素血症是指新生儿体内胆红素浓度过高的状态。

这种病症可能是由胆红素生成、肝功能、肠道吸收或胆红素排泄的异常引起。

6. 肝功能（Liver Function）：肝脏是体内最重要的解毒器官之一，负责代谢、储存和排泄的功能。

在新生儿黄疸中，肝脏功能的不全可能会导致胆红素的积聚。

7. 生物发光法（Bilirubin Phototherapy）：生物发光法是通过照射新生儿的皮肤来降低体内胆红素浓度的一种治疗方法。

特定波长的蓝光可以转化胆红素的结构，使其更容易排出体外。

8. 胆道梗阻（Bile Duct Obstruction）：胆道梗阻是一种阻碍胆汁流动的情况，可能是由先天性异常、感染或其他原因引起。

胆道梗阻可能导致胆红素积聚和黄疸。

9. 胆汁（Bile）：胆汁是由肝脏分泌的，含有大量胆红素和其他胆固醇代谢产物的液体。

胆汁的正常排出是保持体内胆红素平衡的关键。

10. 光化学分解（Photochemical Decomposition）：光化学分解是一种利用光线能量来改变分子结构的过程。

在新生儿黄疸中，生物发光法通过光线作用于胆红素，将其分解为更易排出的代谢产物。

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黄疸是由于胆色素代谢障碍引起的，当血液中胆红素水平升高时，这些胆红素会沉积在皮肤、巩膜和粘膜上，呈现出黄色。胆红素是胆汁中的主要色素，由肝脏制造并排泄至
肠道。
分类
总结词
由于红细胞大量破坏，导致血液中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力，从而引发黄疸。
详细描述
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，释放出大量的血红蛋白，血红蛋白分解产生非结合胆红素。当非结合胆红素过多时，肝脏无法处理，导致血液中胆红素水平升高，引发黄疸。
分类
总结词
由于肝细胞受损或功能异常，导致肝脏处理胆红素的能力下降，引起黄疸。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损或功能异常导致的。当肝细胞受损时，其处理胆红素的能力下降，导致血液中胆红素水平升高，引发黄疸。常见的原因包括肝炎、肝硬化、肝癌等。
分类
总结词
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素无法排出体外，引起黄疸。
Part
03
黄疸的诊断与鉴别诊断
诊断：临床表现、实验室检查
临床表现
黄疸的典型表现为皮肤、巩膜黄染，可伴有腹痛、瘙痒、发热等症状。根据黄疸的严重程度和持续时间，临床表现可能有所不同。
实验室检查
实验室检查是黄疸诊断的重要手段，包括肝功能检查、血常规检查、尿常规检查等。通过实验室检查可以了解黄疸的原因、程度及对肝功能的损害程度。
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其他治疗
光照疗法、换血疗法等也是治疗黄疸的辅助手段。光照疗法主要适用于新生儿溶血性黄疸，通过蓝光照射降低血清胆红素水平；换血疗法则适用于严重的新生儿溶血性黄疸，通过置换血液来降低血清胆红素水平。
预防：改善生活习惯、定期检查、预防感染等

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避免过度喂养
过度喂养可能导致宝宝消化不良，影响胆红素排出。
适量补充水分
适当给宝宝补充水分，有助于促进排尿和排便，降低黄疸指数。
避免油腻食物
油腻食物可能加重宝宝肠胃负担，影响胆红素排出。
黄疸患者的心理支持
给予关爱和安全感
避免过度紧张
家长应多陪伴和安抚宝宝，给予关爱和安全感。
家长应保持冷静，避免过度紧张和焦虑情绪传递给宝宝。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、转化和排泄能力降低所致的黄疸。常见于各种肝病，如病毒性肝炎、肝硬化、肝衰竭等。
阻塞性黄疸
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素反流入血引起的黄疸。常见于胆结石、胆囊炎、胆管炎等。
黄疸的症状
皮肤瘙痒
由于胆盐刺激皮肤神经末梢所致，通常在黄疸出现前数天开始。
03
04
药物治疗
根据黄疸的病因，选择相应的药物进行治疗，如保肝药、抗
病毒药等。
光疗
通过蓝光照射降低血清胆红素水平，适用于新生儿生理性黄
疸和部分病理性黄疸。
手术治疗
对于某些严重疾病引起的黄疸，如胆道梗阻、胆囊结石等，
可能需要手术治疗。
支持治疗
如纠正水电解质平衡、补充营养等，以维持患者的生命体征
及时解答疑问
提供专业支持
对于宝宝和家长的疑问，医生或护理人员应及时解答，以减轻焦虑情绪。
提供专业护理指导和心理支持，帮助宝宝和家长度过黄疸治疗期。
05
黄疸的预防与控制
预防黄疸的措施
定期孕检
孕检可以及时发现孕妇是否存在高危因素，如贫血、营养不良、妊娠期糖尿病等，以便及时纠正
。
避免孕期滥用药物

黄疸

疾病名：黄疸英文名：jaundice缩写：别名：aurigo；choloplania；flavedo；icterus；Jaun；morbus arcuatus；morbus regius ICD号：R17分类：消化科概述：黄疸(jaundice)是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。

临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。

因巩膜含有较多的弹性硬蛋白(elastin)，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。

正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中1min胆红素(结合胆红素)低于6.8μmol/L。

当血清总胆红素在17.1～34.2μmol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。

引起黄疸的疾病甚多，但最多见于肝脏疾病、胆道疾病，其他如某些血液系统疾病、胰腺疾病、产科疾病、新生儿疾病(先天性黄疸)等也可出现黄疸。

此外，黄疸还可见于新生儿生理性黄疸、母乳哺养性婴儿黄疸及甲状腺功能低下所致的黄疸等；如在应用某些药物后发生的黄疸，则称之为药物性黄疸。

流行病学：目前暂无相关资料病因：1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。

常见疾病有以下两大类。

(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。

(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

2.肝细胞性黄疸各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。

C D D C D D C D D C DD3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。