药物性黄疸
黄疸病因及分类
黄疸病因及分类黄疸是一种常见的临床表现，是由于血清内胆红素浓度增高（高胆红素血症），使巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色。
正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L，其中一分钟胆红素低于3。
4μmol/L。
如总胆红素为34μmol/L，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸.1.病因发病学分类可以分为：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；先天性非溶血性黄疸。
2。
按胆红素的性质分类(1)非结合胆红素增高为主的黄疸：①胆红素生成过多:如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等；②胆红素摄取障碍:如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合征、某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等；③胆红素结合障碍；为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸,如Gilbert综合征、Crigler—Najjar综合征（Ⅰ型与Ⅱ型）、新生儿生理性黄疸等.（2）以结合胆红素增高为主的黄疸：①肝外胆管阻塞：如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等；②肝内胆管阻塞：如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等；③肝内胆汁淤积：如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。
3。
按黄疸的发生机制和特征分类（1）溶血性黄疸①病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸,先天性溶血性贫血，获得性溶血性贫血。
红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.②溶血性黄疸的特征:a。
巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白；b.皮肤无瘙痒；c。
有脾大;d.有骨髓增生旺盛的表现;e。
血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L,主要为非结合胆红素增高；f.尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;g.在遗传性球形细胞增多症时,红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.（2）肝细胞性黄疸①病因和发生机制：各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸.因肝细胞病变,对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管,反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。
黄疸实验室检查鉴别表
黄疸实验室检查鉴别表一、黄疸的定义和病因1.1 黄疸的定义黄疸是指皮肤、黏膜和巩膜出现黄色的症状，是由于胆红素在体内沉积过多导致的。
黄疸可分为肝性黄疸、溶血性黄疸和阻塞性黄疸等不同类型。
1.2 黄疸的病因黄疸的病因复杂多样，常见的原因包括肝脏疾病、胆道梗阻、溶血性贫血等。
黄疸的实验室检查是鉴别黄疸病因的重要手段之一。
二、黄疸实验室检查项目2.1 血清总胆红素测定血清总胆红素测定是检测黄疸程度的重要指标。
正常人的血清总胆红素浓度一般在0.1-1.0mg/dl之间。
超过1.0mg/dl则可诊断为黄疸。
2.2 血清直接胆红素测定血清直接胆红素测定是评估胆红素代谢功能的指标。
正常情况下，直接胆红素浓度较低。
如果直接胆红素浓度升高，可能说明肝脏功能异常或胆道梗阻等问题。
2.3 血清间接胆红素测定血清间接胆红素测定是评估溶血功能的指标。
间接胆红素是由溶血过程中释放的血红蛋白分解产生的。
如果间接胆红素浓度升高，可能说明存在溶血性贫血。
2.4 肝功能检查肝功能检查包括血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨酶（AST）、血清碱性磷酸酶（ALP）等指标的测定。
这些指标的升高可能与肝脏疾病相关。
三、黄疸鉴别诊断3.1 肝性黄疸与溶血性黄疸的鉴别肝性黄疸和溶血性黄疸是两种常见的黄疸类型，需要通过实验室检查进行鉴别。
3.1.1 血清胆红素测定肝性黄疸时，血清总胆红素和直接胆红素浓度升高；溶血性黄疸时，血清总胆红素和间接胆红素浓度升高。
3.1.2 肝功能检查肝性黄疸时，肝功能检查指标常常升高，如ALT、AST等；溶血性黄疸时，这些指标一般正常。
3.2 阻塞性黄疸与肝性黄疸的鉴别阻塞性黄疸和肝性黄疸在实验室检查中也有一些不同之处。
3.2.1 血清胆红素测定阻塞性黄疸时，血清总胆红素和直接胆红素浓度升高；肝性黄疸时，这些指标一般正常或轻度升高。
3.2.2 肝功能检查阻塞性黄疸时，肝功能检查指标常常升高，如ALT、AST等；肝性黄疸时，这些指标也可能升高，但升高程度较轻。
药物性肝炎诊断标准
药物性肝炎诊断标准
药物性肝炎是由于使用了某些药物所引起的一种特殊类型的肝损害，药物性肝炎临床上主要表现为黄疸、转氨酶升高以及恶心、呕吐等症状。
如果确诊为药物性肝炎，需停止服用对肝脏有毒性作用的药物，并且可以适当补充蛋白质和维生素等营养物质来加强机体免疫力，同时也应该积极配合医生进行治疗，才能取得比较满意的效果。
在日常饮食方面还应该注意尽量多吃新鲜蔬菜和水果，少吃辛辣刺激油腻的食物，不抽烟喝酒，避免过度劳累，保持乐观平稳的情绪。
但是在发病期间最好不要做剧烈运动，以防诱发其他疾病。
药物性黄疸3例报道
药物性黄疸3例报道
郑元顺
【期刊名称】《海南医学》
【年(卷),期】2001(012)002
【摘要】@@1.临床资料rn 例1，男，62岁。
因寒颤发热、尿少色深伴腰背酸痛5天于1996年5月10日入院。
5天前着凉，咳嗽、头痛，服用镇痛解热药及新诺明，第2天感全身不适、头痛、寒颤发热、腰背及肢体酸痛、腹痛、呕吐，尿少呈酱油色，由卫生院转住本院。
追问既往史有磺胺药致溶血性黄疸性住院病史。
体检：体温38.8℃，BP15/8kPa，烦躁不安，呼吸深大而快，巩膜黄染，腹胀而软，肝胆脾无肿大，双肾区叩击痛明显。
Hb100g/L，网织红细胞4%。
肝功能：
血总胆红素26nmol /L，GPT36U，麝浊7U，尿胆原阳性，尿胆红素阴性，尿隐血(+++)。
诊为“磺胺药致急性溶血性黄疸”。
入院停服磺胺药，给肾上腺皮质激素静滴，输液纠正酸中毒等处理，病情很快好转，住院6天痊愈出院。
【总页数】2页(P38-39)
【作者】郑元顺
【作者单位】漳浦县医院,
【正文语种】中文
【中图分类】R5
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新生儿都有黄疸 看看黄从何来
新生儿都有黄疸看看黄从何来很多宝宝在刚出生不久都会出现或轻或重的黄疸，表现为皮肤发黄，甚至眼白也变黄，这难免让新手爸妈焦虑不安。
新生儿科医生表示，新生儿黄疸是胆红素代谢异常所致的一种症状，大多数黄疸可在5~7天消退，但如果新生儿黄疸的颜色格外黄，或者持续时间长，就应该及时就医。
原因之一：生理性黄疸新生儿出生后，身体不需要那么多的红细胞，过剩的红细胞被破坏后产生的大量胆红素，使新生儿眼睛巩膜、皮肤、黏膜和其他组织染成黄色。
50%~60%的足月儿和80%的早产儿会出现生理性黄疸。
足月儿在出生后2~3天出现黄疸，5~7天可以消退，一般不超过两周;而早产儿多于生后3~5天出现黄疸，7~9天可以消退，最长可延长到3~4周。
一般而言，生理性黄疸无需特殊处理，多带宝宝到户外晒晒太阳，能有效帮助退黄，但不要让宝宝直接在猛烈的太阳下照射，以免强烈的紫外线伤害宝宝稚嫩的皮肤。
原因之二：母乳性黄疸如果你的宝宝是母乳喂养的，在出生头几天若是母乳量不够，也可能造成新生儿黄疸。
因为宝宝没有得到足够的水分，就无法通过大便清除体内过多的胆红素。
母乳性黄疸一般出现在生后3~4天，但除黄疸外，宝宝其他方面是正常的。
聂川说，如果宝宝出现这种情况，通过改善哺乳技巧、增加哺乳次数，或者添加配方奶等方法，让宝宝摄入足够的乳汁，这种母乳性黄疸多半会消退。
目前普遍建议，在宝宝出生后的头几天，每天至少要哺乳8~12次。
原因之三：母婴血型不合母婴血型不合而导致的宝宝黄疸多数出现在出生后2-3天，常见的是ABO溶血，即母亲是O型血，宝宝是A型或B型血，宝宝除了黄疸外，还可能有贫血和肝脾肿大的特征。
一旦被确诊为新生儿溶血，一定要尽快采用蓝光照射治疗，绝不可拖延。
否则，黄疸进行性加重可能引起胆红素脑病，如不及时治疗，宝宝可能很快会死亡，即便幸存，也会有不同程度的后遗症，因而家长应该引起高度的重视。
原因之四：药物性黄疸磺胺等一些具有氧化作用的药物，可导致病理性黄疸。
药物性黄疸
值得注意的几种类型的黄疸 1、亚临床型黄疸
血清胆红素正常范围为5 μmol/L)。 血清胆红素正常范围为5～ 17 μmol/L)。 当胆红素超过正常范围，无黄疸所见时，为亚临床型黄疸， 当胆红素超过正常范围，无黄疸所见时，为亚临床型黄疸， 也称隐性或化学性黄疸。 也称隐性或化学性黄疸。 血清胆红素水平超过34.2 51.3μmol/L 婴幼儿> 34.2～ 血清胆红素水平超过34.2～51.3μmol/L (婴幼儿> 68.4μmol/L 黄疸的体征才显见，且最易在巩膜首先发现。 μmol/L) 68.4μmol/L)，黄疸的体征才显见，且最易在巩膜首先发现。 轻微的黄疸要在日光下观察巩膜。 轻微的黄疸要在日光下观察巩膜。
结合(conjugation)
• 这一步骤有3个环节：①微粒体的功能；②催化酶 这一步骤有3个环节： 微粒体的功能； (UGT)有或无及活性 有或无及活性； 底物的来源充足否。 (UGT)有或无及活性；③底物的来源充足否。 • 是非结合胆红素在滑面内质网微粒体(microsome)内 是非结合胆红素在滑面内质网微粒体(microsome) (microsome)内 进行，以脲嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸[Uridine 进行，以脲嘧啶核苷二磷酸葡萄糖醛酸[Uridine diphosphate(UDP) glucuronic acid, UDPGA]作为底物 UDPGA]作为底物 由胆红素UDP葡萄糖醛酸转移酶(Bilirubin UDPUDP葡萄糖醛酸转移酶 ，由胆红素UDP葡萄糖醛酸转移酶(Bilirubin UDPUGT)催化 催化， glucuronyl transferase, UGT)催化，生成双和单葡萄 糖醛酸酯(bilirubin 糖醛酸酯(bilirubin diglucuronides 和 monoglucuronides)，前者占85%。尚有15%非结合胆红 monoglucuronides)，前者占85%。尚有15%非结合胆红 85% 15% 素与硫酸、木糖、甘氨酸结合， 素与硫酸、木糖、甘氨酸结合，形成胆红素硫酸酯 sulfate)等 均称为结合胆红素。 (bilirubin sulfate)等。均称为结合胆红素。
新生儿黄疸如何形成?如何观察?
新生儿黄疸如何形成?如何观察?一、什么是新生儿黄疸？新生儿（出生二十八天以内的婴儿）可能会有黄疸症状。
婴儿要尽快地适应外界的环境，必须要尽快地将体内的血液（红细胞）转化为“胆红素”，然后通过尿液和粪便，排出体外。
当宝宝体内产生大量的胆红素，超过自身的排泄量，就会出现皮肤、眼白发黄的情况。
二、黄疸是如何形成的？1、生理性黄疸黄疸的病因分为生理性和病理性。
生理性黄疸是一种特殊的临床表现。
一方面，胎儿在母亲体内有很多未成熟的红血球，以满足自己对氧的需要。
当出生时，红血球逐渐碎裂，并向血液中释放出大量的胆红素，使得血液中胆红素含量远高于正常值。
而刚出生的婴儿，其肝功能并不完善，无法代谢这么多胆红素，从而导致新生儿出现生理性黄疸。
足月新生儿生理性黄疸多在出生后2-3天开始，4-5天达到高峰，黄疸的严重程度有轻有重，轻的只限于面部，重的可累及躯干、四肢及巩膜，排泄物呈黄色，尿呈淡黄色，但通常没有明显的临床表现，7-10天后才会消失。
早产婴儿在出生后3-5天内开始出现黄疸，高峰为5-7天，消失时间推迟至2-4星期。
2、病理性黄疸病理性黄疸主要表现为以下几种：（1）母乳性黄疸由于母乳中的孕二醇具有抑制葡萄糖醛酸转移酶活性的作用，导致身体对胆红素的代谢能力下降，引起黄疸。
这种黄疸一般不会导致宝宝出现任何的不适，也不会影响宝宝的食欲，所以对宝宝的健康是没有任何危害的，可以选择用牛奶或者奶粉来替代，等症状得到改善后，再让宝宝吃母乳（2）溶血性黄疸这是一种父母血型不同引起的黄疸，主要表现为 ABO溶血，占10%以上。
这种类型的黄疸通常在新生儿出生后第一天出现，随着时间的递增，病情会逐渐加重。
（3）感染性黄疸出现上述症状的原因可能是因为肝脏被细菌或病毒感染，从而引起肝脏的代谢功能下降。
在这些疾病中，病毒感染主要是在子宫内，常见的有巨细胞病毒、乙肝病毒等，而细菌感染主要会出现败血症、黄疸等症状。
此种黄疸的特点是持久不退，或退后又发，周而复始。
几种类型的黄疸鉴别表
几种类型的黄疸鉴别表全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：黄疸是一种常见的症状，通常是由于肝脏功能异常导致胆红素在血液中积聚过多而引起的。
黄疸可以表现为皮肤和眼睛呈现黄色，这是因为胆红素在皮肤和黏膜中沉积的结果。
黄疸的类型有很多种，根据不同的原因和病因，黄疸可以分为不同的类型。
下面我们将介绍几种常见的黄疸类型，并提供一份黄疸鉴别表以帮助人们更好地识别和区分不同类型的黄疸。
一、溶血性黄疸：溶血性黄疸是由于红细胞过早破坏而释放大量胆红素到血液中所致。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现深黄色，并且伴有贫血和溶血表现。
常见的原因包括遗传性溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、药物引起的溶血性贫血等。
鉴别溶血性黄疸的关键是血液检查，包括血红蛋白、红细胞计数、血沉等指标。
阻塞性黄疸是由于肝内或肝外胆道的梗阻导致胆红素排泄受阻而引起的。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现明显的黄色，伴有尿液深黄和粪便颜色变浅。
常见的原因包括胆石症、胆管狭窄、胰头癌等。
鉴别阻塞性黄疸的关键是通过影像学检查（如B超、CT或MRI）明确梗阻的位置和原因。
三、肝细胞性黄疸：四、新生儿黄疸：新生儿黄疸是指出生后48小时内出现的黄疸，通常由于新生儿肝脏的胆红素代谢功能不成熟或溶血所致。
主要表现为皮肤、黏膜和眼睛呈现黄色，伴有血清胆红素升高。
新生儿黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸，鉴别的关键是通过新生儿血清胆红素水平和其他病因的排除来确定。
总结：以上是几种常见的黄疸类型及其鉴别方法。
正确识别和区分不同类型的黄疸对于选择合适的治疗方法和预后评估至关重要。
希望通过以上内容能帮助读者更好地了解黄疸的类型和鉴别方法，及时就医治疗，保障自身健康。
【这里还可以加入一些预防黄疸和早期诊断的建议，以及对不同类型黄疸的治疗方法的介绍】。
第二篇示例：黄疸是一种常见的临床症状，表现为皮肤、巩膜和黏膜呈现黄色。
黄疸通常是指胆红素在体内过量积聚所致，常见于肝脏疾病、胆道疾病和溶血性疾病等多种情况。
药物性肝损伤诊断标准
药物性肝损伤诊断标准药物性肝损伤是指由药物引起的肝脏损害，其临床表现多种多样，包括肝酶升高、黄疸、肝功能异常等。
药物性肝损伤的诊断对于临床治疗和用药安全至关重要。
因此，制定科学合理的药物性肝损伤诊断标准对于临床医生具有重要指导意义。
一、肝功能检查。
1. 肝酶升高。
肝酶升高是药物性肝损伤的常见表现之一。
临床上常用的肝酶指标包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）等。
药物性肝损伤时，这些指标往往会显著升高，提示肝功能异常。
2. 肝功能异常。
除了肝酶升高外，药物性肝损伤还可能导致肝功能异常，表现为胆红素升高、凝血功能异常等。
因此，在诊断药物性肝损伤时，需要综合考虑肝功能检查的各项指标，以全面评估肝脏的功能状态。
二、临床表现。
药物性肝损伤的临床表现多种多样，包括恶心、呕吐、腹痛、乏力、黄疸等。
这些表现并非特异性，但结合肝功能检查结果，可以有助于对药物性肝损伤进行初步判断。
三、病史。
患者的用药史对于诊断药物性肝损伤至关重要。
医生需要了解患者的用药情况，包括长期用药史、药物剂量、用药途径等，以判断是否存在药物性肝损伤的可能性。
四、排除其他病因。
在诊断药物性肝损伤时，需要排除其他可能引起肝损伤的病因，如病毒性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。
通过详细的病史询问、实验室检查和影像学检查，可以排除其他病因，从而更加准确地诊断药物性肝损伤。
五、肝组织病理学检查。
对于疑似药物性肝损伤的患者，肝组织病理学检查是确诊的重要手段之一。
通过肝活检，可以观察肝细胞的形态结构和病变情况，从而明确诊断药物性肝损伤。
综上所述，药物性肝损伤的诊断需要综合考虑肝功能检查、临床表现、病史、排除其他病因和肝组织病理学检查等多方面的信息。
只有全面、准确地评估患者的情况，才能做出正确的诊断，并采取相应的治疗措施。
因此，临床医生在面对疑似药物性肝损伤的患者时，需要谨慎细致地进行评估，以确保患者能够得到及时有效的治疗。
新生儿黄疸吃什么药有效果
新生儿黄疸吃什么药有效果
黄疸是一种肝胆胰疾病，在日常生活中是比较常见的，尤其是新生儿。
新生儿在出生的时候都伴随着生理性黄疸，这种黄疸随着幼儿出满月一般都会消散，所以家长们都无需担心。
但是如果黄疸没有及时散去的话，就要抓紧时间进行治疗。
那么新生儿黄疸吃什么药有效果呢？
不是所有的新生儿黄疸都需服用药物的，像新生儿生理性黄疸，这种情况一般是宝宝出生第三天开始有的，第四天到第五天为高峰期，一直到第七天。
从第八天开始慢慢的退去。
一般生理性黄疸半个月退光。
所以这种黄疸是不需服用药物的。
正如生理性黄疸一样，母乳性黄疸也不需吃药的，只需给宝宝断母乳三天改吃奶粉，黄疸就会退掉的。
所以新生儿黄疸吃什么药好，首先，要分清楚是生理性的黄疸还是病理性的黄疸，如果是生理性的黄疸无需要吃药，但是病理性的黄疸需要及时就医治疗。
新生儿黄疸用药合用比单
用效果好，般有以下药物：强的松，按每天每公斤体重1—2毫克分1—2次口服；鲁米那(苯巴比妥)，按每天每公斤体重5—8毫克，分2—3次口服。
有些中药也可作为新生儿黄疸用药，常用的方剂有：茵陈15克，制大黄3克，黄芩9克，甘草1.5克，每日一剂，连服3—5日；制大黄3克，黄连3克，黄芩4.5克，每日一剂，连服3—5日。
总而言之，新生儿的黄疸多数是生理性的黄疸，家长不需要担心，一般半个月后它就会自动散去，如果出满月之后还没有散去的话，家长就要抓紧时间带孩子到医院进行检查治疗。
但是“是药三分毒”，家长可以问一些民间的小偏方为孩子治疗。
新生儿黄疸讲稿Microsoft Word 文档
第十节新生儿黄疸讲稿儿科教研组尚启凤一、新生儿黄疸定义：新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体内积聚引起，其原因很多二、新生儿胆红素代谢的特点：1、胆红素生成较多新生儿每日生成胆红素约8.8mg/kg,而成人仅为3.8 mg/kg.其原因是：①、胎儿期处于氧分压偏低的环境，故生成的红细胞多，出生后环境氧分压提高，红细胞相对过多、破坏也多；②、胎儿血红蛋白半衰期短，新生儿红细胞寿命比成人短20-40天，形成胆红素周期短。
③、其他来源的胆红素较多，如肝脏等器官的血红蛋白和骨髓中的无效造血的胆红素前体较多。
2、运转胆红素的能力不足刚分娩的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血中胆红素与血红蛋白的连接，早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆红素的能力不足。
3、肝功能发育未完善①、新生儿肝细胞内摄取胆红素必需的Ｙ、Ｚ蛋白含量低，５-１０天后才达到成人水平；②、形成结合胆红素的功能差，（肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖转移酶的含量低且活力不足，不能有效的将脂溶性未结合胆红素（间接胆红素）与葡萄糖醛酶结合成水溶性结合胆红素（直接胆红素）；③、排泄结合胆红素的能力差，易致胆汁淤积。
4、肠肝循环的特性肠道内细菌数量少，不能将肠道内的胆红素还原粪胆原、尿胆原；肠腔内葡萄糖醛酶活性较高，能将结合胆红素水解成葡萄糖醛酸及未结合胆红素，后者又被肠吸收经门静脉到达肝脏。
由于上述原因，新生儿在摄取、结合、排泄胆红素能力仅为成人的１%-２%，因此容易出现黄疸，尤其处于饥饿、缺氧、胎粪排除延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿等状态时，血肿加重。
三、新生儿黄疸的分类1、生理性黄疸生理性黄疸的特点：50%-60%的足月儿和＞80%的早产儿出生后2-3天内出现黄疸，4-5天达高峰；足月儿２周内消退，早产儿可延到3-4周。
血清胆红素的标准：足月儿＜205.2umol/L（12mg/dl）早产儿＜257umol/L(15mg/dl）。
提出异义，因较小的早产儿胆红素＜171（10mg/dl），也可发生胆红素脑病，国外规定足月儿血清胆红素＜220.59umol/L（12.9mg/dl），为界限，国内的限在205.2-256.5umol/L（12-15mg/dl）。
黄疸的治疗方法
黄疸的治疗方法黄疸是一种常见的症状，通常表现为皮肤和眼睛发黄。
这种症状通常是由于体内胆红素水平升高所致，可能是由于肝脏疾病、胆道梗阻或溶血引起。
治疗黄疸的方法取决于其根本原因，以下是一些常见的治疗方法：1.治疗基础疾病。
治疗黄疸的首要方法是治疗其根本原因。
如果黄疸是由于肝脏疾病引起的，比如乙型肝炎或肝硬化，那么治疗重点将放在治疗这些疾病上。
对于胆道梗阻引起的黄疸，可能需要进行手术或其他介入性治疗来解决梗阻问题。
因此，首先要明确黄疸的根本原因，然后有针对性地进行治疗。
2.药物治疗。
在一些情况下，医生可能会开具药物来帮助治疗黄疸。
比如，对于溶血性贫血引起的黄疸，可能会使用药物来抑制溶血过程，从而减少胆红素的产生。
此外，对于一些肝脏疾病，也可能会使用药物来帮助改善肝功能，从而减轻黄疸症状。
3.光疗。
光疗是治疗新生儿黄疸的常见方法。
通过让新生儿裸露在特定波长的蓝光下，可以帮助降低体内胆红素水平，从而减轻黄疸症状。
光疗通常是安全有效的，是治疗新生儿黄疸的首选方法之一。
4.饮食调理。
对于一些慢性肝病患者，饮食调理也是治疗黄疸的重要方法。
比如，限制摄入高脂肪、高糖、高蛋白食物，增加摄入蔬菜水果和高纤维食物，有助于减轻肝脏负担，改善肝功能，从而减轻黄疸症状。
5.中西医结合。
在一些情况下，中医治疗也可以作为治疗黄疸的辅助方法。
中医药对于调理肝脏功能、促进胆汁排泄等方面有一定的疗效，可以与西医治疗相结合，共同治疗黄疸。
总之，对于黄疸的治疗方法需要根据其根本原因来确定，包括治疗基础疾病、药物治疗、光疗、饮食调理以及中西医结合等方法。
在进行治疗时，需要遵医嘱，按照医生的建议进行治疗，同时注意饮食调理和生活方式的调整，以达到更好的治疗效果。
希望本文对您了解黄疸的治疗方法有所帮助。
黄疸的原因与治疗方法
黄疸的原因与治疗方法黄疸，是一种较为常见的疾病，经常会出现在新生儿和成人身上。
它的主要表现就是皮肤、黏膜和巩膜黄染，同时也会导致眼白发黄。
黄疸严重影响了人们的生活和工作，所以对于黄疸我们必须及时了解其原因和治疗方法，来避免对身体造成更大的伤害。
黄疸主要原因黄疸的产生源于胆红素的代谢过程。
正常情况下，胆红素经过肝脏的代谢后，通过排泄到肠道中，并随后排出体外。
但是如果身体内的某一环节发生了异常，就会导致胆红素不能正常排泄，甚至会引起胆红素的积累，从而出现黄疸的症状。
常见的黄疸原因有以下几种：1. 肝脏疾病：比如肝炎、肝硬化等肝脏疾病，这些疾病降低了肝脏的功能，导致胆红素不能正常代谢和排泄，最终引起黄疸。
2. 银屑病：银屑病是一种慢性皮肤病，它会加速胆红素的分解，从而造成黄疸。
3. 侵染性结膜炎：侵染性结膜炎是由细菌或病毒引起的结膜炎，它会损伤胆红素的代谢，引起黄疸。
4. 贫血：贫血会使得红细胞数量降低，造成胆红素的不断积累，最终也会引起黄疸。
以上是黄疸的主要原因，临床上也存在其他一些因素，比如遗传因素、营养不良等，都可能引起黄疸。
所以，当人体出现黄疸时，我们需要及时找到出现黄疸的原因，以便采取有效的治疗方式。
黄疸的治疗方法治疗黄疸的方法分为药物治疗和非药物治疗两种。
药物治疗：1. 因肝脏疾病导致的黄疸，需要采用针对病因的特定药物，来提高患者的肝脏功能。
2. 银屑病所导致的黄疸，需要采用口服药物来控制病情，如乌梅丸、补血益气丸等。
3. 侵染性结膜炎引起的黄疸，黄疸程度一般较轻，口服维生素C的药物就可以缓解病情。
4. 贫血导致的黄疸，需要采用补钙、补铁、整血等药物来加以调理。
药物治疗虽然是黄疸的主要治疗方式，但是药物治疗下往往也需要患者严格遵守医生的用药指示和用药时间，不得随意停药或误服药品。
非药物治疗：1. 饮食调理：黄疸患者在饮食上应特别注意，尽量少摄入脂肪类食物、酒精等刺激性食品，多喝水和果汁，从而避免负担肝脏代谢排泄系统。
抗结核药致黄疸31例临床分析
发现血糖 的变化 ， 才能及早调整治疗措施 ， 取得 良好的治疗效 果， 因此通过社 区干预使患者掌握血糖仪 的使用技巧也是非常 重费的。 总之 ，在社区综合干预模式 中，社 区医师上 门服务 ，可详 细询 问病史 ，建立健康 档案，并进行一对一疾病病 因、并发症 等宣教 。医师和患者共 同制定防治方案，调动了广大患者及家 属防病 、治病积极性 ，取得 良好 的治疗依从性及配合性 ，改善 医 患关系 ，并能有 效地控制血糖 ，保持血糖的稳定性 ， 创立新 型 的医疗服务模式，值得进一步推广。 参考文献
１ ． 症状和体征 ．１ ２
见表 ｌ 。
表 １ ３ 例抗痨药物性黄疸症 状分布 １
１ ． 结核病转 归 好转 １ 例 ， 改变 ８ ， ．４ ２ ７ 无 例 恶化 ４例 ，
死 亡 ２例 。
１ ． 死亡原因 １ ．５ ２ 例是 由于 Ｐ Ａ 与 Ｈ合用引起 昏迷死 Ｚ 亡； １ 另 例是由于误服 ｆＦ ｕＰ每 日 １ ５ ． ｇ共 １ 致肝损害死亡 。 ３ 周，
【】章勇． ４ 倪佃芳，于彬。等． 不同病程糖尿 病患者心理状态研
究 【］ 实用糖尿 病杂志 ，２ ０ ，５（ ）：１ ８ Ｊ． ８ ０ １ １． ７
抗结核药致黄疸 ３ 例临床分析 １
陈 立 东
（ 宁省 朝 阳 市 第 四 医 院 结核 科 １２ ０ 辽 ２ ００） ［ 摘 要 ］ 从 １９ 年 １月 至 ２ ０ ９８ ０９年 １月我 院住 院 结 核 病人 １９ １２例 中，因 用抗 结核 药 物 而 致 临床 黄 胆 的 共 ３ 例 。其 选例 标 １
尿病 ５ ，结 核 性 胸 膜 炎 １ ，慢 性 纤 维 空 洞 型肺 结 核 ２例 。 例 例
１２ 肝损害与黄疸情况 －３ ＿
宝宝黄疸有生理性和病理性之分
宝宝黄疸有生理性和病理性之分一：生理性黄疸表现特征为：1、在出生后 2～ 3天起出现并慢慢加深 ,在第 4～ 6天为最高峰 ,从第 2周开始后黄疸逐渐减轻。
2、皮肤、白眼球和口腔黏膜发黄，有轻有重。
一般在脸部和前胸较明显，但手心和脚心不黄。
3、足月儿的生理性黄疸在第 2周末基本上消退 ,早产儿黄疸一般在第 3周内消退。
4、小儿体温正常 ,食欲好 ,体重渐增 ,大便及尿色正常。
二：病理性黄疸症状表现为：1、黄疸出现得早 ,生后 24小时内即出现黄疸。
2、黄疸程度重 ,呈金黄色或黄疸遍及全身 ,手心、足底亦有较明显的黄疸或血清胆红素大于 12～ 15毫克 /分升。
3、黄疸持久 ,出生 2～ 3周后黄疸仍持续不退甚至加深 ,或减轻后又加深。
4、伴有贫血或大便颜色变淡者5、有体温不正常、食欲不佳、呕吐等表现者1、生理性黄疸：新生儿生理性黄疸是新生儿时期所特有的一种现象，由于胎儿在宫内低氧环境下，血液中的红细胞生成过多，且这类红细胞多不成熟，易被破坏，胎儿出生后，造成胆红素生成过多，约为成人的两倍;另一方面，新生儿肝脏功能不成熟，使胆红素代谢受限制等原因，造成新生儿在一段时间出现黄疸现象生理性黄疸一般毋需处理。
生后较早地开始进食可以使胎粪较早排出 ,而且建立肠道的正常菌群,从而减少胆红素自肠道吸收 ,能在一定程度上减轻黄疸。
2、母乳性黄疸：因吃母乳新生儿发生黄疸称为母乳性黄疸，黄疸程度较生理性高，黄疸持续时间长，有的可持续三个月之久。
但婴儿一般情况良好，无引起黄疸的其他病因可发现。
停喂母乳后3天，黄疸下降明显。
出现母乳性黄疸后，一般不会影响小儿的健康，也无发烧和食欲不好的症状。
如及时停止喂母奶，黄疸大约在2—4天内减弱，6—10天内全部消失。
对于母乳性黄疸，一般不会引起神经系统的伤害。
对于母乳性黄疸也不必惊慌，停母乳时可用牛奶暂时替代，待黄疸好转后可以继续用母乳喂养。
3、病理性黄疸：病理性黄疸分溶血性黄疸、感染性黄疸、阻塞性黄疸、药物性黄疸不论是何种原因，病理性黄疸严重时均可引起“核黄疸”，其预后较差，除了造成神经系统损害外，严重的还可能引起死亡，因此，新生儿病理性黄疸应重在预防，如孕期防止弓形体、风疹病毒的感染，尤其是在孕早期防止病毒感染;出生后防止败血症的发生;新生儿出生时接种乙肝疫苗等。
什么是病理性黄疸？病理性黄疸的原因
什么是病理性黄疸？病理性黄疸的原因什么是病理性黄疸？病理性黄疸消失的时间较早，诞生后不到24小时即可消失，而且黄疸一旦消失之后，短期内宝宝皮肤的颜色会快速加深，且持续时间较长，甚至宝宝会伴有贫血、体温不正常、嗜睡、吸奶无力、呕吐、大小便颜色特别、不吃奶甚至消失呻吟、尖声哭叫。
这说明黄疸可能已经侵害到脑神经中枢。
有些病理性黄疸，消失的时间反而过迟（生后5天以后），或者久延不退，或减退后又复加重，遇到这些状况，都要尽早到医院诊治。
病理性黄疸的缘由1、感染性（1）新生儿肝炎：大多为胎宝宝在宫内由病毒感染所致，以巨细胞病毒最常见。
感染可经胎盘传给胎宝宝或在通过产道分娩时被感染。
常在诞生后1-3周或更晚消失黄疸，病重时粪便色浅或灰白，尿色深黄，宝宝会有厌食、呕吐、肝轻至中度增大的现象消失。
（2）新生儿败血症。
2、非感染性（1）新生儿溶血症。
（2）胆道闭锁。
这种状况多在诞生后2周才开头消失黄疸并呈进行性加重；粪色由浅黄转为白色，肝进行性增大，边硬而光滑；肝功转变以结合胆红素增高为主。
3个月后可渐渐进展为肝硬化。
（3）遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷在我国南方多见，核黄疸发生率较高；其他如红细胞丙酮酸激酶缺陷并球形红细胞增多症、半乳糖血症、1抗胰蛋白酶缺乏症、囊性纤维病等。
（4）母乳性黄疸：大约1%母乳喂养的婴儿可发生母乳性黄疸，宝宝一般状态良好，黄疸在4-12周后下降，无引起黄疸的其他病因可发觉。
停止母乳喂养后3天，如黄疸下降即可确定诊断。
（5）药物性黄疸：如由维生素K3、K4、新生霉素等药物引起者。
病理性黄疸症状假如新生儿黄疸有下列状况之一时，则属于病理性黄疸，需要准时查明缘由，赐予治疗。
1、黄疸症状消失较早，假如在诞生后24小时内就消失，确定不正常。
2、黄疸程度重且长。
足月儿2周不消退，早产儿3周不消退。
3、黄疸症状进展很快。
4、黄疸持续长时间后会退，之后又重新消失。
宝宝消失了以上状况极有可能是患上了病理性黄疸。
新生儿黄疸查房
光疗过程中，应按医嘱静脉输液，按需喂奶，因 光疗时患儿不显性失水比正常小儿高2～3倍，故应 在奶间喂水，观察出入量。 观察病情 光疗前后及期间要监测血清胆红素变化，以判 断疗效。光疗过程要观察患儿精神反应及生命体征； 注意黄疸的部位、程度及其变化；大小便颜色与性 状；皮肤有无发红、干燥、皮疹；有无呼吸暂停、 烦躁、嗜睡、发热、腹胀、呕吐、惊厥等；注意吸 吮能力、哭声变化。若有异常须及时与医师联系， 以便检查原因，及时进行处理。 清洁灯管 如有灰尘会影响照射效果，每天应清洁灯箱及 反射板，灯管使用300小时后其灯光能量输出减弱 20%，900小时后减弱35%，因此灯管使用1000小 时必须更换。
（占50％～60％的足月儿和80％的早产儿）
病理性黄疸
时间：生后24小时内出现黄疸 胆红素值： 足月儿 >12.9mg /dl (221mol /L) 早产儿>15mg/dl（257mol /L) 结合胆红素 > 2mg /dl（34mol /L) 血清胆红素每天上升> 5mg /dl （85mol /L) 黄疸退而复现
病理性黄疸
足月儿 早产儿 24小时内（早） 黄疸退而复现 >2周 >4周（长） > 221 >257（高） >12.9 >15 >85μmol/L（5mg/dl） ＞34μmol/L（2mg/dl） 相应表现 病因复杂
黄疸程度判断
After leaving RES, bilirubin binds to albumin, initially with low affinity, thus bilirubin precipitates in the proximal parts of the body before it does distally. So jaundice appears first proximally, and later distally.
几种类型的黄疸鉴别表-概述说明以及解释
几种类型的黄疸鉴别表-概述说明以及解释1.引言1.1 概述黄疸是一种常见的临床症状，其主要特征是皮肤、黏膜和眼球发生明显的黄染。
黄疸的发生与胆红素代谢紊乱有关，胆红素在体内无法正常转化和排泄，导致其在血液中积累并沉积在皮肤和黏膜组织中。
黄疸的鉴别是非常重要的，因为不同类型的黄疸可能会表现出不同的病因和临床特征。
正确地鉴别黄疸的类型对于确定病因和选择合适的治疗方法至关重要。
为了帮助医生和临床工作者更好地鉴别黄疸的类型，许多黄疸鉴别表被提出和使用。
这些鉴别表通常基于黄疸的临床特征、生化指标、影像学表现等方面进行分类和评估。
通过综合分析患者的病史、体征和检查结果，在正确的鉴别表的指引下，可以准确地判断黄疸的类型和病因，从而为患者提供针对性的治疗和管理方案。
本文将介绍几种常见的黄疸鉴别表，并综合总结不同类型黄疸的鉴别方法。
通过阅读本文，读者将能够了解不同类型黄疸的特征和鉴别要点，提高对黄疸的认识和诊断能力，为临床实践提供帮助。
1.2文章结构文章结构是一篇长文的骨架，它帮助读者更好地理解文章的内容和组织结构。
本文的结构如下：1. 引言1.1 概述1.2 文章结构1.3 目的2. 正文2.1 黄疸的定义和病因2.2 不同类型黄疸的特征3. 结论3.1 黄疸鉴别表的意义3.2 几种类型黄疸的鉴别方法总结在本文的正文部分，我们将详细讨论黄疸的定义和病因以及不同类型黄疸的特征。
首先，我们会介绍黄疸的定义，即在人体内黄疸的产生是由于胆红素代谢紊乱引起的黄疸样表现。
然后，我们将深入探讨黄疸的病因，包括肝脏疾病、胆道梗阻和溶血等因素。
接下来，我们将逐个介绍不同类型的黄疸，如肝细胞性黄疸、胆道阻塞性黄疸和溶血性黄疸，讨论它们的病因、临床特点和辅助检查结果。
在结论部分，我们将强调黄疸鉴别表的意义，指出它对医生进行黄疸病因鉴别的重要性。
而几种类型黄疸的鉴别方法总结将总结不同类型黄疸的临床特征以及常用的实验室检查指标，帮助医生更准确地诊断并区分不同类型的黄疸。
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腺苷蛋氨酸(30例) 治疗前 254.0±168.4 治疗2周 89.6± 73.7 治疗4周 36.4± 25.1 每日降幅 7.8± 4.1** 门冬氨酸钾镁(30例) 治疗前 246.6±146.1 治疗2周 128.9± 90.6 治疗4周 95.4± 37.6 每日降幅 5.4± 3.9
治疗前两组各项目比较，P均>0.05；*与门冬氨酸钾镁组相比较， P<0.05。**与门冬氨酸钾镁组相比，P<0.01。
－GT
µmol/L
6 5 4
天冬氨酰转氨酶
7 6 5 4 3 2 1 0
µmol/L 丙氨酰转氨酶
**
3 2 1 0
**
腺苷蛋氨酸 安慰剂
**
腺苷蛋氨酸 安慰剂
腺苷蛋氨酸
安慰剂
** 组间差异P<0.01
治疗前
治疗后
G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992
促进有机阴离子在肝细胞内的转运和胆 红素的酯化
常用量为30～60mg，3次/d
S-腺苷蛋氨酸(SAMe)
一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基中起重 要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝细胞 膜结构的流动性和Na＋-K＋-ATP酶活性
促进胆酸转运，具有解毒和细胞保护作用 肝病时内源性SAMe合成减少，导致谷胱甘肽减少 或耗竭。因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有 防治作用
SAMe: n=51 安慰剂: n=36
µmol/L
70 60 50 40 30 20 10 0
总胆红素
µmol/L
30 25 20 15 10 5 0
结合胆红素
µmol/L
5 4 3
碱性磷酸酶
**
**
**
2 1 0
腺苷蛋氨酸
安慰剂
腺苷蛋氨酸
安慰剂
腺苷蛋氨酸
安慰剂
µmol/L
2 1.5 1 0.5 0
具有抑制免疫、消炎、利胆作用 常用剂量为强的松10～30mg/d,以后逐渐减
量。或地塞米松5～10mg，加入葡萄糖液中
静脉点滴，3-5天后递减
激素的适应证
自身免疫性肝炎
急性酒精中毒 淤胆型肝炎
急性重型肝炎
使用激素的缺点
促进病毒复制 诱发出血 诱发感染
激素治疗无效的原因
G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992
安全性评价－与安慰剂组相比没有差异
副作用 短暂失眠 恶心 思美泰（n=180） 安慰剂（n=163） 5 3 2 4
出汗
浅表性静脉炎 皮疹 总数
P>0.05
1
7 0 16（8.8%）
腺苷蛋氨酸
安慰剂
丙氨酰转氨酶
**
µmol/L
1.4 1.2 1 0.8 0.6 0.4 0.2 0
天冬氨酰转氨酶
*
µmol/L
2 1.5 1 0.5
－GT
*
腺苷蛋氨酸
安慰剂
腺苷蛋氨酸
安慰剂
0
腺苷蛋氨酸
安慰剂
* 组间差异P<0.05
** 组间差异P<0.01
治疗前
治疗后
G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992
防治作用
腺苷蛋氨酸
转甲基
转甲基途径
腺苷蛋氨酸
CH3
激素 神经递质 药物
甲基 C
H H H
核酸
质膜磷脂
腺 苷 蛋 氨 酸
转硫基途径
腺苷蛋氨酸 谷胱甘肽 解毒
CH3
胆汁酸硫化
腺苷高胱氨酸
半胱氨酸
硫酸盐
高胱氨酸
半胱蛋氨酸
牛磺酸
与胆汁酸结合
腺苷蛋氨酸的代谢
蛋氨酸
腺苷蛋氨酸 合成酶 ATP
磷酸
腺苷蛋氨酸 CH3
慢性肝病患者构成
病人构成 肝硬化 慢性肝炎 原发性胆汁性肝硬化 有瘙痒症状 SAMe n=129 77 36 16 63 安慰剂 n=127 54 57 16 42
G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992
静脉阶段对急性肝病结果分析：腺苷蛋氨酸比安慰剂 明显有效降低胆汁郁积的生化指标
治疗前两组各项目比较，P均>0.05；*与门冬氨酸钾镁组相比较， P<0.05。**与门冬氨酸钾镁组相比，P<0.01。
表3 黄疸型病毒性肝炎患者血清TB(μmol/L)变化
组 别 例数 治疗前 治疗2周 (每日降幅) 治疗4周 (每日降幅)
瑞 甘 组 思美泰组 门冬 组
36 36 36
239.1±118.4 166.9±115.8 118.3±41.5 (5.2±8.1)# (4.3±5.1)# 243.2±126.6 160.9±112.6 123.5±46.9 (5.9±8.8)# (4.3±5.6)# 231.4±131.5 205.2±161.5 172.0±106.5 (1.9±10.2) (2.1±8.3)
熊去氧胆酸的作用机制
与内源性胆汁酸盐竞争肝细胞膜上的胆酸受体， 使之对肝细胞的损害减少 稳定肝细胞膜，改善肝细胞的胆红素排泌功能， 防止胆酸引起肝细胞的溶解和凋亡等作用 中和疏水性胆汁酸，防止其对肝细胞膜的破坏
促进胆汁酸的代谢
抗氧化、抗自由基作用 降低胆管HLA-I类抗原的表达，抑制细胞毒T淋巴 细胞对胆管的破坏
口服阶段结果：进一步提高静脉疗效
STB(mol/L SCB(mol/L
50 40 30 20 10 0 0
ALP(katl/L 5
SAMe 安慰剂
20 15 10 5 0
2
100
0
2
100
4 3 2 1 0 0 2 100
口服腺苷蛋氨酸能保持并进一步提高静脉 SAMe的疗效。长期口服治疗能适当地预防 肝内胆汁郁积的复发
激素促进非结合胆红素的摄入，而不能促进胆红 素的结合，大量的非结合胆红素进入肝细胞，则 加重肝细胞的变性水肿乃至坏死 激素可抑制微粒体呼吸链中的电子转移，使ATP 合成减少，导致胆汁酸代谢、分泌和排泄障碍而 加重淤胆 激素影响肝脏单核/巨噬细胞系统功能，不能清除 肠道的内毒素，内毒素增加后反而使胆汁排泌减 少，胆汁流量减少，Na+，K+-ATPase活力下降 而加重淤胆
转硫化通路
S-腺苷高胱氨酸 腺苷 半胱氨酸 合成酶 丝氨酸 胱硫醚 半胱氨酸 谷胱甘肽 牛磺酸 硫酸盐
转甲基反应
质膜磷脂甲基化 质膜流动
Na+/K+/ATP酶
加速胆汁流动
图 腺苷蛋氨酸的代谢过程
表1 急性黄疸型肝炎肝功能疗效比较（ X±S )
组别 TB (μ mol/L) ALT (IU/L) 595±400 216±139 86± 31 18± 13* 569±496 396±230 147± 54 15± 12 AST (IU/L) 440±323 221±143 69± 46 13± 8 434±332 408±128 128± 61 11± 10
腺苷蛋氨酸(46例) 治疗前 263.2±150.6 治疗2周 160.9±112.6 治疗4周 75.5± 68.9 每日降幅 6.7± 4.4** 门冬氨酸钾镁(45例) 治疗前 271.4±161.5 治疗2周 225.2±156.1 治疗4周 178.0±146.5 每日降幅 3.3± 33.9
常用剂量：1~1.5g/d，静滴或分次肌注
S-腺苷蛋氨酸(SAMe)
一种含硫氨基酸衍生物，在肝细胞的转甲基中起重
要作用。膜磷脂SAMe依赖性甲基化可恢复肝细胞
膜结构的流动性和Na＋-K＋-ATP酶活性
促进胆酸转运，具有解毒和细胞保护作用
肝病时内源性SAMe合成减少，导致谷胱甘肽减少
或耗竭。因此补充外源性SAMe对肝内胆汁淤积有
继发症状的治疗
瘙痒：抗组胺药
苯海拉明和非那根 缓解瘙痒作用可能与镇静有关
可作为夜间瘙痒患者的辅助用药
瘙痒：肝药酶诱导剂
利福平：可在７天内使瘙痒缓解，6周内 使50%患者的瘙痒消失
- 问题：尿色变红，可出现中毒性肾损害、肝
毒性，偶有溶血发生
苯巴比妥：可增加胆汁酸非依赖性胆汁 流，诱导细胞色素P450，增加胆汁酸羟 化，对瘙痒有改善作用
#与门冬氨酸钾镁组相比较，相差非常显著， P<0.01。
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研究课题
– 一项大规模多中心双盲安慰剂对照的临床研究，评价静脉注射腺苷蛋氨酸的有 效性和安全性
治疗方案
– 阶段I：343例（256例为慢性肝病，87例为急性肝病），静注腺苷蛋氨酸 800mg/天,2周或者安慰剂2周 – 阶段II: 在第一阶段SAMe有效的病人中，68名进入口服治疗阶段，病人随机口 服SAMe1600mg/天共8周或者口服安慰剂共8周。
0
3 1 10（6.1%）
G.Manzillo et al,Drug Investigation 4.(Suppl.4):90-100 1992
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熊去氧胆酸 (UDCA) 疗效
有报道UCDA治疗多种黄疸有效