甲基强的松龙对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

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不同时间应用甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤的作用

ＴｍｅｒｌｔｄｕｅｏｔｙｐｅｎｓｌｎｎａｕｅｓｉａｃｒｎｕｙｉａｓＡＮＬｅＣＮＸｏｇｉ — ｅｅｓｆｍｅｌｒｄｉｏｅｏｃｔｐｎｌｏｄｉｒｎｒｔＱＩｉ，ＨＥｉｎ．ａｈｏｊ／
２９８
中同脊柱脊髓杂志２００９年第１９卷第４期ＣｉｅｅＪｕｎｈｎｓｏｒｄ
ｉｅｄｉａＣｒ，０９，ｏ．９Ｎ．ｎｎｌｏｄ２０Ｖ１，ｏ４１
不同时间应用甲基强的松龙对大鼠
急性脊髓损伤的作用
钱列陈雄生谭军邵将，立钧，，，，李贾连顺
价。Ｂ、Ｄ组术后８２、８７ｈ取｛损伤段脊髓，组相同时间点取ｍ相应部位脊髓，片行光镜（＝）电Ｃ、、４４、２ ¨ Ａ切ｎ６和镜（＝）查。果：Ｂ组组内各时间点后肢功能评分障碍率均无显著性差别（＞．）Ｃ、随时间延长逐ｎ６检结Ａ、Ｐ００．Ｄ组５渐减小（＜．）Ａ组各时间点斜板障碍率及Ｂ、Ｐ００；５Ｄ组组内４ｈ和７ｈ比较无显著性差异（＞．５。Ｂ组、８２Ｐ０）而０Ｄ组组内２ｈ分别与４ｈ７ｈ比较以及Ｃ组组内各时间点比较均有显著性差异（＜．５：Ｃ、组各时间点后４８、２Ｐ０）Ｂ、Ｄ０肢功能评分障碍率及斜板障碍率均高于Ａ组（＜．）２ｈ４ｈ时Ｃ组与Ｂ组差异无显著性（＞．）而７ｈＰ００；４、８５Ｐ０５．２０时及Ｄ组各时间点两者均低于Ｂ组（＜．）Ｄ组７ｈ时斜板障碍率与Ｃ组差异无显著性（＞．）而７ｈ时Ｐ００；５２Ｐ００，２５后肢功能计分障碍率及２ｈ４ｈ时两者均低于Ｃ组（＜．）４、８Ｐ００。Ａ组脊髓灰白质交界清楚．经元丰富．态清５神形晰；Ｂ组损伤脊髓多处出血、坏死，经元减少．留细胞内结构模糊，鞘板层结构紊乱，逐渐加重：神残髓片Ｃ组较

大剂量甲基强的松龙对大鼠脑I_R损伤的保护作用及其机制探讨

大剂量甲基强的松龙对大鼠脑I/R损伤的保护作用及其机制探讨梁　珊,高小平,何　畔(湖南省人民医院,长沙410005) 摘要:目的　观察大剂量甲基强的松龙(MP)对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,并探讨其机制。

方法　将48只S D大鼠随机分为A、B组各24只,均制备大鼠局灶性脑I/R模型,A、B组大鼠经尾静脉分别一次性注入MP10μl(90mg/kg)、生理盐水10μl。

采用开阔法观察大鼠行为学变化,采用T UNE L法和免疫组织化学方法检测大鼠脑缺血区神经细胞的凋亡和热休克蛋白(HSP27)、细胞色素C23(Cyt23)、Cas pase29蛋白。

结果　与B组相比,MP组S D大鼠探索活动显著增加,脑缺血区凋亡细胞数明显减少,HSP27表达增加,Cyt23、Cas pase29蛋白表达降低,P均<0.01。

结论　大剂量甲基强的松龙对脑I/R损伤有保护作用,可能与其调控HSP27/D I SC信号复合体的表达有关。

关键词:脑缺血;再灌注损伤;糖皮质激素;甲基强的松龙中图分类号:R741 文献标志码:A 文章编号:10022266X(2009)5020010203P r o te c tive effec t a nd m echan ism o f h igh do se o f m e thyl p redn iso l o ne f o r f o ca lce reb ra l ischam i c/rep e rfu s i o n dam a ge i n ra tsL I AN G Shan,G AO X iao2ping,HE Pan(Hunan P rovincial People’s Hospital,Changsha410005,P.R.China) Abstract:O bjecti ve　To observe the p r otective effect of high dose of methyl p rednis ol one(MP)for focal cerebral ischa m ic/reperfusi on da mage in rats and exp l ore itsmechanis m.M ethods　48S D ratswere operated t o establish f ocal cer2 ebral I/R model and were divided int o A,B gr oup s random ly.10μlMP(90mg/kg)and NS were injected in t o tail f o rats inA andB gr oup res pectively.Open field test was used t o exa m ine the behavi oral changes,T UNE L and I m munohist oche m istrywere used t o observe opop sis of neur onal cells at the central and ar ound the focal cerebral ische m ia and t o detect the exp res2 si on of p r otein HSP27、Cyt23、Cas pase29.Results　The behavi oral mark and the nu mber of apop t osis neur ons at the central and ar ound the f ocal cerebral ische m ia were much less in MP gr oup than that in I/R gr oup,and the exp ressi on of H s p27was increased,while Cyt23、Cas pase29was decreased(all above P<0.01).Conclusi on s　H igh dose of M P can significantly p r otect neur ons against cerebral ische m ia,moding the exp ressi on of HSP27/D I SC may be one of the p r otective mechanis m.Key words:cerebral ische m ia;reperfusi on;glucocorticoid;methyl p rednis ol one 甲基强的松龙(MP)是临床治疗急性中枢神经系统损伤的常规药物,但其作用机制未完全明了。

如何护理大剂量甲基强的松龙治疗重型再生障碍性贫血病人

如何护理大剂量甲基强的松龙治疗重型再生障碍性贫血病人关键词：甲基强松龙治疗再生障碍性贫血观察护理中国论文职称论文重型再生障碍性贫血(SAA) 为多种原因引起的骨髓造血功能急剧衰竭致全血细胞极度减少的一组临床综合征。

诊断一年后自然病死率高达80 %～90 % ,多数死于严重感染或出血。

骨髓移植和免疫抑制治疗是目前治疗SAA 的两种主要方法。

[1 ]前者受供髓来源、移植物抗宿主病( GVHD) 、病人年龄、病房条件及费用等诸多因素限制而难以推广,后者因其简单易行、费用较低、疗效较好等优点仍不失为目前国内治疗SAA 的普遍方法。

我院自1992 年以来在普通病房条件下采用大剂量甲基强的松龙冲击治疗SAA12 例,通过加强用药前后的观察和护理,减少了并发症的发生,取得了较好的疗效。

现将有关护理体会报告如下。

1 临床资料1. 1 一般资料12 例病人均为我院1992 年1 月至1997 年2 月期间的住院病例。

男8 例,女4 例。

年龄19～62 岁(平均31 岁) 。

其中急性型(SAA2 Ⅰ型) 7 例,慢性恶化加重型(SAA2 Ⅱ型) 5 例。

病程2～16 个月。

治疗前白细胞计数平均1. 6 ×109/L (0. 5～2. 8 ×109/L) ,血红蛋白平均52. 2g/L (33. 5～72. 6g/L) ,血小板计数平均21. 3 ×109/L (8～59. 6 ×109/L) 。

1. 2 治疗经过普通病房条件下, 所有病例均应用甲基强的松龙1000mg/ 日,加入1000ml 生理盐水中静滴,每3 天剂量减半,2周内减至60mg/ 日后停药或改用强的松口服,再逐步减量至停药。

促粒细胞生长因子300μg/ 日静滴,连续4～8 周,康力龙4～12mg/ 日,口服3～12 个月,贫血严重(Hb ≤50g/L) 或出血严重(Plt ≤20 ×109/L) 者不定期输入新鲜全血,部分病人输入血小板悬液。

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后甲基强的松龙对肿瘤坏死因子-α表达的影响

Ｅｐｅｓｎｏｍｏｅｒｓａｔｒａｐａｉｃｅａ— ｅｅｆｓｎｉｕｉｐｎｌｏｄｃｌｎｘｒｓｏｆｕｒｎｃｏｉｆｃｏｌｈｉｈｍｉ — ｐｒｕｉｊｒｄｓｉａｒｅｓａｄｉｔｓｎｓｒｏｎｅｃｌ
中国实用医刊２００９年４月第３６卷第８期
ＣｉｅｅＪｕｎｏＰａｔａＭｅｉｉｅＡｒ２０ｈｎｓｏｒ￣ｆｒｃｉｌｄｃｎｐ．０９，ｖ１３Ｎ．ｃ０．６，ｏ８
・
ｌ・
・
论
著
・
大鼠脊髓缺血再灌注损伤后甲基强的松龙对肿瘤坏死因子一Ｏ表达的影响ｔ
殷铁林夏磊杜琳周若南
【摘要】目的研究大鼠脊髓缺血再灌注损伤（ｃ后肿瘤坏死因子一．Ｎ — ｔ的表达及甲基强的松龙ｓ Ⅱ）ｔｆＴＦｏ（）
（）干预对ＴＦ一０表达的影响。方法ＭＰ预Ｎ【健康雄性ＳＤ大鼠１０只随机分成３组：５对照组（ｎ＝５）０仅手术暴露腹主动脉，不做进一步处理；脊髓缺血再灌注损伤纽（ＣⅡ组）ｎ＝５）ｓ（０建立ｓｃⅡ模型，夹闭腹主动脉３ｎ后松０ｍｉ开，再灌注３ｈ甲基强的松龙组（；ＭＰ组）（ｎ＝０于建立ｓ５）ｃⅡ模型前３ｎ尾部静脉注射Ｍ３ｇｋ）而Ａ０ｍｉｅ（０ｉ／ｇ，ｎ组和Ｂ组于术前３ｉ０ｍｎ分别注入等量的生理盐水。３组均取腰段脊髓标本，观察损伤节段脊髓病理形态学变化，用免疫组织化学染色方法观察脊髓组织ＴＦ一Ｎ仅的表达，并对大鼠后肢运动功能进行评分。采用ＳＳ１．ＰＳ００软件对数据进行统计学处理。结果 ①ｓｃⅡ组脊髓组织内ＴＦ— 呈高表达，Ｎ与对照组相比差异有统计学意义（Ｐ＜００）．５。②ＭＰ组脊髓细胞内ＴＦ— 表达明显降低，ｓＮ与ｃⅡ组对比差异有统计学意义（＜００）Ｐ．５。③ 大鼠脊髓

浅谈大剂量甲基强的松龙冲击疗法在神经内科中的应用

浅谈大剂量甲基强的松龙冲击疗法在神经内科中的应用前言大剂量甲基强的松龙冲击疗法是一种重要的治疗手段，在神经内科中有广泛的应用。

本文将从治疗机制、临床应用、注意事项等方面进行探讨。

大剂量甲基强的松龙冲击疗法的治疗机制大剂量甲基强的松龙冲击疗法是一种通过快速、大剂量静脉滴注甲基强的松龙达到治疗效果的方法。

甲基强的松龙是一种强效的类固醇激素，具有抗炎、镇痛、免疫抑制等作用。

大剂量的甲基强的松龙能够迅速抑制免疫反应，减轻炎症反应，从而达到治疗效果。

大剂量甲基强的松龙冲击疗法的临床应用神经系统自身免疫性疾病大剂量甲基强的松龙冲击疗法在神经系统自身免疫性疾病治疗中应用广泛。

例如，多发性硬化、急性炎症性脱髓鞘病、重症肌无力等疾病都能够通过大剂量甲基强的松龙冲击疗法获得治疗效果。

神经系统感染大剂量甲基强的松龙冲击疗法在神经系统感染治疗中也有应用。

例如，脑膜炎、脊髓炎等疾病都可以通过大剂量甲基强的松龙冲击疗法减轻炎症反应，缓解病情。

颅脑外伤颅脑外伤是一种常见的神经系统疾病。

在颅脑外伤的治疗中，大剂量甲基强的松龙冲击疗法也有应用。

通过抑制炎症反应、减轻脑水肿等作用，能够促进颅脑外伤患者的康复。

大剂量甲基强的松龙冲击疗法的注意事项虽然大剂量甲基强的松龙冲击疗法在神经内科中应用广泛，但也有一些注意事项需要注意。

首先，大剂量甲基强的松龙冲击疗法虽然在短期内能够获得很好的治疗效果，但副作用也比较明显。

例如，易引发肝、肾、胃肠等器官的损害。

因此，在应用大剂量甲基强的松龙冲击疗法时，需要谨慎评估患者的身体状况，严密监测治疗过程以及治疗后的患者状态。

此外，还需要注意避免高热、感染等不良刺激，防止对患者健康造成影响。

结论大剂量甲基强的松龙冲击疗法是一种治疗效果显著的方法，在神经内科中应用广泛。

在应用时，需要注意副作用以及患者身体状况的评估。

相信随着医疗技术的不断发展，大剂量甲基强的松龙冲击疗法将会更好地应用于神经内科领域，帮助更多患者恢复健康。

甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后Nogo-A表达的影响

ＴｈｅａｆｆｅｃｉｔｏｎｏｆｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅｏｎｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＮｏｇｏ－Ａｐｒｏｔｅｉｎｉｎａｃｕｔｅｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｅｄ
ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙｔｏｇｅｔｈｅｒｗｉｔｈｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ（ｒｏｇｕｐＣ．ｎ＝２４）．ＴｈｅｒａｔｓｏｆｇｒｏｕｐＣｗｅｒｅａｄｍｉｎｉｓｔｅｒｅｄｍｅｔｈｙｌｐｒｅｄｎｉｓｏｌｏｎｅｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｔａｉｌｖｅｉｎａｔｔｈｅｅａｒｌｙｓｔａｇｅｏｆｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ．Ａｔｄａｙ３，７ａｎｄ１４ｐｏｓｔ — ｏｐ —
【摘要】目的：探讨大剂量甲基强的松龙（ＭＰ）对急性脊髓损伤（ＳＣＩ）大鼠脊髓组织中Ｎｏｇｏ — Ａ蛋白表达的影响。
方法：将５６只成年ＳＤ大鼠分为正常对照组（Ａ组，ｎ＝８）、急性脊髓损伤组（Ｂ组，ｎ＝２４）和急性脊髓损伤后大剂量ＭＰ治疗组（Ｃ组，ｎ＝２４），Ｃ组在损伤后早期从尾静脉注射大剂量ＭＰ治疗。分别在术后３、７、１４ｄ对Ｂ、Ｃ组大鼠后肢运动功能行ＢＢＢ评分．再在各时间点处死动物．取受损节段脊髓行ＨＥ染色及免疫组化染色观察形

甲基强的松龙对脊髓损伤影响的组织学观察

甲基强的松龙对脊髓损伤影响的组织学观察作者：雷文海，谭军，谢幼专，曾明摘要：目的探讨甲基强的松龙对医源性脊髓压迫损伤的影响。

方法取SD大鼠27只，随机分为实验组、对照组、空白组三组。

实验组和对照组分别于术前和术后3 h给予甲基强的松龙剂量30 mg/kg 静脉推注。

维持剂量5.4 mg/(kg・h)。

空白组术前3 h给予相同剂量的生理盐水。

以25 g・cm致伤量直接打击脊髓致不完全损伤。

分别于术后8 h、16 h、24 h，光镜观察受打击部位组织学变化。

结果使用甲基强的松龙较不使用损伤反应轻。

打击前使用甲基强的松龙处理组损伤较打击后激素处理组轻。

结论术前使用甲基强的松龙对脊髓有明显保护作用。

可明显减轻医源性脊髓压迫损伤带来的继发损害。

关键词：甲基强的松龙；脊髓压迫损伤；组织学Histologic Changes of the Effects of Methylprednisolone(MP) on Pressural Injury of Spinal Cord Occurred During a Surgical OperationAbstract：Objective To investigate the effects of methylprednisolone(MP)on pressural injury of spinal cord occurred during a surgical operation. Methods Twentyseven SD rats were randomly divided into three groups. Rats in the experimental group were given with MP at a dose of 30 mg/kg intravenously 3 hours before operation and were given with amaintenance dosage of 5.4 mg/kg・h while in the control group， MP was injected into rats 3 hours after operation with the same dosage and same mode as the experimental group. In the blank group，rats were treated with physiological saline. Incomplete injuries were caused by direct striking against spinal cord with a magnitude of 25 g・cm， Histologic changes of the damaged spinal cord were observed under light microscope on the 8th， 16th， 24th hour respectively after striking. Results Histologic changes of the damaged spinal cord in the rats treated with MP were found to be much less than those in the blank group， and similar results were found in rats of the experimental group compared with those in the control group. Conclusion MP could protect the spinal cord from damages occurred during surgical operations and the effects could be enhanced by a dosage of MP using before operation.Key words： methylprednisolone； spinal cord pressural injury； histology脊髓压迫和损伤是严重危害人类健康的疾病，虽然进行大量研究，发现其治疗前景较悲观。

甲基强的松龙对深低温停循环大鼠脑保护作用的研究

甲基强的松龙对深低温停循环大鼠脑保护作用的研究[摘要]目的观察甲基强的松龙(MP)对深低温停循环(DHCA)大鼠脑N－甲基－D－天门冬氨酸受体R1(NMDAR1)表达的影响，探讨MP对DHCA大鼠脑保护作用的机制。

方法制作大鼠DHCA模型。

雄性SD大鼠175只，随机分为假手术组、DHCA模型组和MP处理组。

观察DHCA 60min，再灌注2、6、12h 及1、2、3、7d时NMDAR1蛋白表达的变化以及脑组织超微结构变化。

结果免疫组化结果显示，DHCA模型组和MP处理组大鼠NMDAR1蛋白表达均升高，于1d到达高峰，后逐渐降低，于再灌注7d恢复至正常水平。

MP处理组大鼠再灌注后2、6、12h，1、2 d 5个时间点NMDAR1表达明显低于模型组(P＜0.01)。

脑组织超微结构观察发现MP能抑制DHCA脑细胞凋亡。

结论MP对DHCA 大鼠脑组织具有保护作用，其作用机制之一可能是与抑制NMDAR1蛋白表达有关。

[关键词]深低温停循环；甲基强的松龙；N－甲基D－天门冬氨酸受体R1；脑保护；蛋白表达深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest，DHCA)技术自上世纪50年代诞生以来，已广泛应用于复杂和严重的先天性心脏病及大血管手术中，但其可能并发脑损伤的问题尚未得到较好解决，DHCA术后中枢神经系统的发病率高达4％－25％。

DHCA手术后患者近期不同程度出现手足舞蹈症、抽搐，远期出现认知障碍，儿童出现智力发育障碍等神经系统并发症。

DHCA后脑组织缺血缺氧导致突触前兴奋性氨基酸(EAA)大量释放和再摄取减少，从而激活突触后N－甲基－D－天门冬氨酸(NMDA)和α－氨基－3－羟基－5－甲基－4－异戊丙酸(AMPA)受体，引起大量K+外流和Na+、Ca2+内流，造成渗透分解和Ca2+相关性损害。

本实验通过观察甲基强的松龙(MP)对DHCA大鼠脑NMDA受体1(NMDAR1)蛋白表达的影响，以探讨其脑保护机制。

NF-κB在大鼠肺缺血—再灌注损伤中的作用研究

夏医堂圭２１６００年月第３卷第６２期
ＮｎｘＭｄ，ｎ２１．０３．ｎ６ｉｉｅＪ．００Ｖ１２ＮｇａＪｕ
文章编号：０ —９９２１） —４８０１１５４（００００９ — ３０６
・论
著・
ＮＦ—ＫＢ在大鼠肺缺血一再灌注损伤中的作用研究
Ｂｏｐ（）ａｄｉｈｍａｒｐｒｓｎｇｏｐ（／）ｗｉｅｕｄｖｄｄｉｔ４ｓｂｏｐｃｏｉｅｅｕｉｍｆ，，ｅｇｕＭＰｎｃｅｉｅｅｕｉｕＩＲ，ｈｃｗｒｓｂｉｅｏｕｇｕｓｃｒｎｔｒｐｆｓｎｔｅｏ２ｒｓ／ｆｏｒｈｅｉｎｒａｄｇｏｏｉ１
袁亚伟王，
［要］目的摘
云
采用１０２
观察大鼠肺缺血再灌注中核因子一ＫＮＢ（Ｆ—Ｋ）大鼠肺缺血中的作用。方法Ｂ在
只雄性Ｗｉａ大鼠，ｓｒｔ随机分为肺再灌注组（／，４）甲基强的松龙组（，４）对照组（Ｇ，ＩＲｎ＝０、ＭＰｎ＝０、Ｃｎ＝４）每组又０，分为１２３６ｈ四个亚组， … 建立肺缺血再灌注模型，分别于缺血再灌注后１２、６ｈ、４和取材。测定肺组织湿干质量
ｔｏｅｉＮ．（ｈｓｎＣＰ＜０５）ｈｃｅｓｆ．０．ＴｅｉｒａｅｏｎＮＦ—ＫｓｏｓｒｅｎｎｃｅｓａｄｅｄｃｙｅｓＣｏｃｕｉｎＮＢｗａｂｅｖｄｉｕｌｕｎｎｏｈｌｍａ．ｎｌｓｏＦ—ＫｙｐａｎｉＢｍａｌｙａｍ．

甲基强的松龙预处理大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓的相关分析

甲基强的松龙预处理大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓的相关分析摘要目的通过对比分析热休克蛋白（HSP27）表达的变化并探讨甲基强的松龙（MP）在预防脊髓缺血再灌注损伤脊髓中的最佳用药时间。

方法30只SD 大鼠，分为甲、乙、丙、丁、戊组，每组6只。

甲组暴露腹主动脉，无其他治疗；乙、丙、丁、戊组关闭30 min主动脉造成脊髓缺血再灌注损伤，乙组在损伤前30 min尾静脉注射生理盐水，丙、丁、戊组分别与损伤前30、60、180 min 尾静脉注射生理30 mg/kg的MP。

甲组于术后、其他组于损伤后180 min行免疫组化染色检测，观察对比各组HSP27的相对含量。

结果HSP27相对含量比较，乙组和戊组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；丙组和丁组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；丙组和丁组的HSP27表达强于乙组和戊组，比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）。

结论在脊髓缺血再灌注损伤前30 min应用MP，可减轻脊髓缺血再灌注损伤，提升HSP27的表达强度，具有极高的应用价值。

关键词热休克蛋白；大鼠脊髓缺血再灌注损伤脊髓；甲基强的松龙脊髓缺血再灌注损伤指的是脊髓功能没有在去除脊髓缺血因素后恢复正常，严重情况下脊髓神经元发生不可逆的迟发性死亡。

作为一种保护性蛋白，HSP27具有广泛且关键的作用，能增强细胞在不利环境下的适应能力。

相关的研究证实[1]，MP可增强急性脊髓损伤局部脊髓组织中的HSP27表达，但其脊髓缺血再灌注损伤局部脊髓组织中HSP27表达的影响研究较少。

本研究旨在通过对比分析HSP27表达的变化并探讨MP在预防脊髓缺血再灌注损伤脊髓中的最佳用药时间[2，3]。

现报告如下。

1 材料与方法1. 1 材料选用由某动物实验中心提供的30只纯种SD大鼠作为研究对象，均为雄性，4月龄，平均体重（252±18）g。

随机将其分为甲、乙、丙、丁、戊组，每组6只。

甲基强的松龙对深低温停循环大鼠脑保护作用的研究

甲基强的松龙对深低温停循环大鼠脑保护作用的研究【摘要】本研究旨在探究甲基强的松龙对深低温停循环大鼠脑的保护作用。

通过建立深低温停循环大鼠模型，实验结果表明甲基强的松龙显著减轻了脑损伤并提高了大鼠的神经功能。

进一步的实验发现甲基强的松龙能够降低脑组织细胞凋亡率并减轻炎症反应。

结论表明甲基强的松龙在深低温停循环大鼠模型中表现出明显的脑保护作用，为临床治疗提供了新的思路和方法。

未来的研究需要进一步探究甲基强的松龙的作用机制，以更好地应用于脑保护临床治疗中。

【关键词】甲基强的松龙、深低温停循环、大鼠、脑保护、作用机制、细胞凋亡、炎症反应、实验结果、结论、未来研究。

1. 引言1.1 背景介绍脑损伤是临床常见的疾病，深低温停循环是一种严重的病理状态，可能导致大脑缺血缺氧，从而引起脑损伤甚至损害患者的生命。

研究如何保护脑组织免受深低温停循环伤害具有重要的临床意义。

甲基强的松龙是一种合成的皮质类固醇激素，具有抗炎、抗休克等作用。

已有研究表明，甲基强的松龙在中枢神经系统中具有一定的神经保护作用，能够减少脑组织的炎症反应、细胞凋亡等损伤。

对甲基强的松龙在深低温停循环大鼠模型中的脑保护作用的研究尚不充分，因此有必要进一步探讨甲基强的松龙对深低温停循环大鼠脑保护作用的机制，以期为临床应用提供理论依据。

本研究旨在探究甲基强的松龙在深低温停循环模型中的作用机制及其对脑组织的保护效果，为临床应用提供科学依据。

1.2 研究目的本研究旨在探究甲基强的松龙在深低温停循环大鼠模型中对脑组织的保护作用及其可能的机制。

针对近年来深低温停循环需要心脏手术的患者在手术过程中可能出现的脑缺血缺氧损伤问题，我们希望通过实验证实甲基强的松龙是否可以在此过程中发挥神经保护作用，减轻脑组织的损伤程度。

我们将进一步探究甲基强的松龙对脑组织细胞凋亡和炎症反应的调控作用，以揭示其保护机制。

通过深入研究甲基强的松龙在深低温停循环大鼠模型中的作用机制，我们希望为临床上寻找更有效的脑保护策略提供理论依据和实验支持。

甲基强的松龙对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究的开题报告

甲基强的松龙对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的
实验研究的开题报告
题目：甲基强的松龙对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
研究背景和意义：
肺缺血再灌注是一种常见的肺损伤形式，临床上常见于肺移植术、心脏手术等放置深静脉置管、肿瘤栓塞等操作。

缺血再灌注后，肺组织内出现大量炎细胞浸润、氧化损伤等现象，轻者表现为气体交换障碍，重者可发生急性肺综合征等严重后果。

目前尚无特效治疗方案。

因此，探索保护肺免受缺血再灌注损伤的有效方法具有重要意义。

研究假设：
甲基强的松龙可能具有保护肺组织免受缺血再灌注损伤的作用。

研究内容和方法：
实验采用大鼠模型，将大鼠随机分为对照组、模型组和甲基强的松龙组。

模型组和甲基强的松龙组先行经过肺缺血处理，再进行再灌注。

对照组进行安慰操作。

采用光镜和电镜观察肺组织损伤程度，同时检测炎症细胞浸润、细胞凋亡、氧化损伤等指标的变化，评估甲基强的松龙保护肺免受缺血再灌注损伤的作用。

研究意义：
本研究将为在肺移植术、心脏手术等操作中预防缺血再灌注损伤提供新的治疗思路，为更好地保护肺脏提供新途径。

甲基泼尼松龙在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护作用

甲基泼尼松龙在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护作用宋希;王长来;张铮;秦海东;黄悦;立彦;沈华;鲍磊【期刊名称】《实用老年医学》【年(卷),期】2009(23)1【摘要】目的探讨甲基泼尼松龙(methylprednisolone,MP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中脑神经元细胞凋亡的影响,并探讨其可能的机制. 方法 SD雄性大鼠84只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、MP组,制造大脑中动脉阻塞模型,缺血2 h后再灌注3、6、12、24 h.MP组于再灌注时腹腔注射MP 30 mg/kg.光镜和电镜下观察脑组织神经细胞形态学变化,免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3), 血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V-PI双染法测定神经细胞凋亡率. 结果 I/R组与Sham组相比,脑组织细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),caspase-3,HO-1蛋白表达明显上升(P＜0.05或P＜0.01);MP组与I/R组相比,神经细胞凋亡率显著减少(P＜0.01),caspase-3的表达明显降低(P＜0.01),HO-1表达显著增加(P＜0.01).细胞病理形态改变在24 h最严重,经MP处理后损伤明显减轻. 结论 MP可能通过诱导缺血再灌注损伤后脑组织细胞中HO-1的高表达,从而抑制细胞凋亡来减轻脑缺血再灌注损伤.【总页数】4页(P52-55)【作者】宋希;王长来;张铮;秦海东;黄悦;立彦;沈华;鲍磊【作者单位】210006,江苏省南京市,南京医科大学附属南京第一医院急诊科;210006,江苏省南京市,南京医科大学附属南京第一医院急诊科;210006,江苏省南京市,南京医科大学附属南京第一医院急诊科;210006,江苏省南京市,南京医科大学附属南京第一医院急诊科;210006,江苏省南京市,南京医科大学附属南京第一医院病理科;210006,江苏省南京市,南京医科大学附属南京第一医院放射免疫中心;210006,江苏省南京市,南京医科大学附属南京第一医院急诊科;210006,江苏省南京市,南京医科大学附属南京第一医院急诊科【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用 [J], 王娜;郭曲练;叶治;夏萍萍;王锷;苑亚静2.亚甲基蓝对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血脑屏障的保护作用 [J], 吴敏;方庆;师忠芳;徐立新;董丽萍;闫旭;杨少华;袁芳3.乌司他丁联合甲基泼尼松龙对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 郭亮;唐忠志;程青;邬明;曾尟枚;韩璇;杨李4.甲基泼尼松龙对急性肺损伤大鼠肺组织氧化应激和金属蛋白酶的调节作用 [J], 田巍;赵斌5.p-CREB在激动GHB受体对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用中的变化[J], 杨其侠;秦浩;谷淑玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大剂量甲基强的松龙对缺血再灌注大鼠脑保护作用的研究

大剂量甲基强的松龙对缺血再灌注大鼠脑保护作用的研究王嗣欣;周丽红;王云中;高燕军;米艳娟;赵淑敏;李绍英【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》【年(卷),期】2001(018)003【摘要】目的探讨大剂量甲基强的松龙(MP)对缺血再灌注大鼠脑保护作用的机制.方法采用大鼠全脑缺血再灌注模型,观察缺血前后应用大剂量MP对脑组织自由基和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,同时做脑组织病理学观察.结果MP治疗组脑组织丙二醛(MDA)水平较对照组(盐水组)明显降低(P<0.01),而SOD水平较对照组增高(P<0.01);脑组织超微结构观察发现MP可抑制再灌注中脑组织巨噬细胞浸润.结论MP的脑保护作用与抑制自由基产生、减少抗氧化剂消耗以及抑制巨噬细胞浸润有关.【总页数】3页(P146-148)【作者】王嗣欣;周丽红;王云中;高燕军;米艳娟;赵淑敏;李绍英【作者单位】承德医学院附属医院神经内科,河北承德 067000;承德医学院附属医院神经内科,河北承德 067000;承德医学院附属医院神经内科,河北承德 067000;承德医学院附属医院神经内科,河北承德 067000;承德医学院附属医院神经内科,河北承德 067000;承德医学院电镜室,河北承德 067000;中国医科大学第一临床学院神经内科,辽宁沈阳 110001【正文语种】中文【中图分类】R743.3;R977.1【相关文献】1.不同剂量右美托咪定对大鼠全脑缺血再灌注损伤脑保护作用的研究 [J], 徐雪;蔡劲松;戚翔;张山;梁治;闫静;李雪2.大剂量甲基强的松龙对缺血再灌注大鼠脑组织兴奋性氨基酸的影响 [J], 王嗣欣;周丽红;李艳;王芳芳;高燕军;米艳娟;赵淑敏;林大正3.大剂量甲基强的松龙对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的影响 [J], 周丽宏;王嗣欣;王芳芳;高燕军;米艳娟;何秋;李绍英4.基于大鼠脑缺血再灌注模型的灯盏乙素脑保护作用研究 [J], 王立斌;赵青;杨珊珊;刘亭;杨畅5.甲基强的松龙对深低温停循环大鼠脑保护作用的研究 [J], 顾群;莫绪明;陈凤;彭卫;何晓敏;戚继荣;顾海涛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

脊髓损伤模型大鼠鞘内注射甲基强的松龙后的蛋白质组学变化的开题报告

脊髓损伤模型大鼠鞘内注射甲基强的松龙后的蛋白质组学变化
的开题报告
一、研究背景和意义
脊髓损伤是一种常见的神经系统损伤，常常导致残疾或死亡。

在过去的几十年中，许多研究已经针对脊髓损伤进行了深入的探究。

虽然有许多治疗方法，但并没有一种可以完全恢复受损的脊髓。

因此，寻找新的治疗方法是非常必要的。

甲基强的松龙是一种被广泛应用于临床的糖皮质激素。

已有研究表明，甲基强的松龙可以改善轻微或严重脊髓损伤的炎症反应，但其具体作用机制尚未完全阐明。

因此，本研究旨在利用蛋白质组学技术探索甲基强的松龙在大鼠脊髓损伤模型中的作用机制，为脊髓损伤的治疗提供新的思路和方法。

二、研究方法
在本研究中，我们将采用大鼠脊髓损伤模型，利用鞘内注射甲基强的松龙治疗。

将甲基强的松龙治疗组与对照组进行比较。

采用蛋白质组学技术，结合质谱分析等实验方法，分析甲基强的松龙对脊髓损伤模型大鼠的蛋白质组学变化，进而探究甲基强的松龙在脊髓损伤治疗中的作用机制。

三、研究预期结果
本研究预期，通过蛋白质组学技术探究甲基强的松龙治疗脊髓损伤模型大鼠后蛋白质质量的变化，揭示甲基强的松龙在治疗脊髓损伤中的作用机制，为临床治疗提供新的理论基础和实验
依据。

同时，本项研究结果也有望拓展蛋白质组学技术在脊髓损伤治疗中的应用示范。

最终的目标是寻找一种无副作用且疗效显著的脊髓损伤治疗方法，改善受损患者的生活和健康。

甲基强的松龙对深低温脑缺血再灌注大鼠脑组织S-100β蛋白表达的影响

甲基强的松龙对深低温脑缺血再灌注大鼠脑组织S-100β蛋白表达的影响章云峰;徐康康;彭卫;莫绪明【期刊名称】《中国生化药物杂志》【年(卷),期】2009(030)004【摘要】目的观察甲基强的松龙(MP)对深低温脑缺血再灌注大鼠脑组织S-100β蛋白表达的影响.方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和MP组,应用SABC 技术检测脑组织S-100β蛋白表达.结果假手术组脑组织S-100β蛋白呈基础水平表达;MP组S-100β蛋白表达量与模型组比较显著降低.结论 MP可能通过抑制S-100β的过量表达,对深低温缺血再灌注脑损害发挥保护作用.【总页数】3页(P261-263)【作者】章云峰;徐康康;彭卫;莫绪明【作者单位】南京医科大学,附属南京儿童医院,药剂科,江苏,南京,210008;南京医科大学,附属南京儿童医院,药剂科,江苏,南京,210008;南京医科大学,附属南京儿童医院,心胸外科,江苏,南京,210008;南京医科大学,附属南京儿童医院,心胸外科,江苏,南京,210008【正文语种】中文【中图分类】R962【相关文献】1.电离辐射对大鼠脑组织中稀醇化酶、S-100蛋白表达的影响 [J], 涂彧;王利利;周菊英;崔凤梅;秦颂兵;徐晓婷2.丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后血清神经元特异性烯醇化酶和S-100β蛋白表达的影响 [J], 周超宁;刘宁;谷有全;李延可;薛浩3.甲泼尼龙对深低温脑缺血-再灌注大鼠脑组织S-100 mRNA表达的影响 [J], 彭卫;莫绪明;顾群;顾海涛;陈凤4.二氮嗪对深低温脑缺血再灌注大鼠脑组织NR1表达的影响 [J], 陈凤;莫绪明;顾群;彭卫;何晓敏;戚继荣5.不同深低温停循环方法对脑组织S-100蛋白表达的影响 [J], 赵荣;李彤;庄晓飞;段大为;赵生涛;郑帅;张仁腾;蔡振杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓半切损伤的神经保护作用的开题报告

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓半切损伤的神
经保护作用的开题报告
背景与意义：
急性脊髓半切损伤是一种常见的神经系统疾病，发病率逐年上升。

目前，临床上对此种疾病的治疗尚无特效药物，因此急需寻找具有神经保护作用的药物。

甲基强的松龙是一种由人体合成的糖皮质激素，具有多种生物学活性。

甲基强的松龙能够进入神经系统，通过调节神经递质的代谢和释放，发挥神经保护作用。

因此，本研究旨在探究大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓半切损伤的神经保护作用。

研究方法：
实验采用大鼠模型，将大鼠随机分成对照组和实验组，对照组不进行处理，实验组注射大剂量甲基强的松龙。

随后，对每个组的大鼠进行脊髓半切损伤模拟，随后于不同时间点分别采用行为学测试和分子生物学方法监测大鼠神经系统功能恢复情况，并测定相关指标的表达水平。

预期结果：
本研究预期结果为大剂量甲基强的松龙能够促进大鼠急性脊髓半切损伤后神经系统的恢复。

具体表现为实验组大鼠恢复的神经运动功能更强，疼痛感觉更少，与对照组相比，实验组相关指标的表达水平更高。

结论：
大剂量甲基强的松龙具有一定的神经保护作用，可用于治疗大鼠急性脊髓半切损伤，并可为临床提供新的药物治疗方案。

缺血预处理和甲基泼尼松龙可同样减轻肝缺血／再灌注损害

缺血预处理和甲基泼尼松龙可同样减轻肝缺血／再灌注损害马保金【期刊名称】《国外医学：外科学分册》【年(卷),期】2004(031)005【摘要】肝手术常需暂时热缺血(肝切除时的肝十二指肠韧带钳夹)或冷缺血(肝移植时)，血流恢复时出现再灌注损害。

有很多方法以控制和保护缺血／再灌注损害(1／R)。

取雄性Wistar鼠作实验，先从AST、ALT和谷氨酸脱氢酶(GLDH)值测出最合适的1／R时间后果。

实验分组：第1组，假手术组作为对照；第2组，缺血45分钟作为缺血对照；以下组均缺血45分钟经不同时问的缺血预处理(I／P)：第3组，I5分钟／R5分钟；第4组，I5分钟／R10分钟；第5组，I5分钟／R15分钟；第6组，I5分钟／R30分钟；第7组，I5分钟／R45分钟；第8组，I15分钟很30分钟；第9组，I10分钟／R10分钟，每组8只鼠。

第3～9组作不同时问的I／P处理、【总页数】2页(P308-309)【作者】马保金【作者单位】无【正文语种】中文【中图分类】R575【相关文献】1.缺血预处理通过抑制白三烯C4生成减轻大鼠肝缺血再灌注损伤 [J], 洪芬芳;张大雷;涂桂林;郭发先;杨树龙2.远端缺血预处理减轻脂肪肝大鼠肝缺血再灌注损伤 [J], 佘刚;段云飞;朱峰3.延迟相肢体缺血预处理抑制MAPKs磷酸化减轻兔肝缺血再灌注损伤 [J], 曹丽君;袁贵秀;王亚平;常业恬;徐军美;邹定全;魏来4.缺血预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的免疫机制研究 [J], 吉斐;华赟鹏;吴浩;付顺军;赖佳明;李绍强5.大鼠肝缺血预处理对肝缺血再灌注所致肝外脏器损伤的保护作用 [J], 詹勇强;吕新生;郑凯;王成友;王志明;李新营;何劲松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。