CD_56在非霍奇金淋巴瘤中的表达和意义

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60种基因的cd5特征

60种基因的cd5特征

60种基因的cd5特征CD5(Cluster of Differentiation 5)是一种表达于淋巴细胞膜上的糖蛋白,它在免疫调节和细胞信号转导中起重要作用。

通过目前的研究,已经发现了多个与CD5相关的基因,这些基因在CD5的表达调控、功能调控以及免疫调节中扮演着重要角色。

本文将介绍60种与CD5特征相关的基因。

1. LYPD1基因:LYPD1是CD5的一种配体,通过与CD5结合调控细胞信号转导。

2. CD6基因:CD6与CD5一起表达于T细胞表面,通过调控T细胞活化和免疫应答。

3. CD22基因:CD22是CD5的一种相似分子,通过调控B细胞的活化和免疫应答。

4. CD72基因:CD72通过与CD5结合,调控B细胞信号转导并抑制自身免疫反应。

5. PTPRC基因:PTPRC编码CD45,是T和B细胞的标志性分子,与CD5合作调节细胞信号传导。

6. CD79A基因:CD79A与CD5一起表达于B细胞表面,用于B细胞受体信号传导的开启。

7. CD79B基因:CD79B与CD5一起表达于B细胞表面,用于B细胞受体信号传导的开启。

8. CD19基因:CD19是B细胞的标志性分子,与CD5合作调节B 细胞发育和功能。

9. CSK基因:CSK调控CD5与T细胞受体的信号传导,参与T细胞发育和功能。

10. LCK基因:LCK是CD5的激酶,在T细胞发育和信号传导中发挥重要作用。

11. PTPN6基因:PTPN6编码SHP-1,通过与CD5结合抑制T细胞活化。

12. FYN基因:FYN参与CD5介导的T细胞信号传导并调控T细胞活化。

13. SYK基因:SYK介导CD5调控B细胞受体信号传导及B细胞活化。

14. CD45基因:CD45是T和B细胞的标志性分子,与CD5合作调节细胞信号传导。

15. CD28基因:CD28与CD5一起表达于T细胞表面,参与T细胞活化和免疫应答。

16. CD86基因:CD86调控CD5介导的T细胞活化及免疫应答。

内科学题库淋巴瘤

内科学题库淋巴瘤

内科学题库淋巴瘤思考题1.霍奇金淋巴瘤(HL)、非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床特点霍奇金淋巴瘤特点:①霍奇金淋巴瘤多见于青年。

②无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大常为首发表现。

③部分病人以发热或周期性发热为首发症状。

④瘙痒可为HL的唯一全身症状非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床特点:①非霍奇金淋巴瘤随年龄增长而发病增多,男较女为多。

②NHL有远处扩散和结外侵犯多些,对各器官的侵犯较HL多见。

③常以高热或各系统症状发病,无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大为首发表现较HL少。

④除惰性淋巴瘤外,一般发展迅速。

⑤瘙痒症状少见2.CD20抗体治疗淋巴瘤的适应症:凡CD20阳性的B细胞淋巴瘤均可用CD20单抗治疗3.胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤的特点有哪些?胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤的发病与幽门螺旋杆菌密切相关,抗幽门螺旋杆菌治疗可改善其病情4.简述霍奇金淋巴瘤的分型及各型临床特点。

霍奇金淋巴瘤分为:①淋巴细胞为主型,病变局限,预后较好;②结节硬化性,年轻人多见,诊断时多为I,II期,预后相对较差;④淋巴细胞减少型,老年人多见,诊断时多为III期,IV期,预后差。

选择题5.男性,50岁,发热,气促3周.胸片显示:左侧大量胸腔积液,腹部B超显示:肝、脾肿大,血象示:WBC2.O*10^9/L,Hb82g/L,PLT65*10^9/L。

骨髓活检:间变性大细胞淋巴瘤。

该种类型的淋巴瘤既往易误诊为下列哪种疾病?A.急性单核细胞白血病B.恶性组织细胞C.噬血细胞综合征D.坏死性淋巴结炎E.以上都不是(标答:B)6.女性,50岁。

因颈部淋巴结肿大,活检示:B细胞性淋巴瘤。

下列哪项是我国最常见的B细胞性淋巴瘤?A.滤泡性淋巴瘤B.套细胞淋巴瘤C.小淋巴细胞淋巴瘤D.弥漫性大B细胞淋巴瘤E.Burkitt淋巴瘤(标答:D)7.女性,70岁。

颈部、腋下、腹股沟淋巴结大3个月。

淋巴细胞活检示:滤泡性淋巴瘤。

经CHOP化疗3个疗程达部分缓解,下一步的治疗应选择?A.干扰素B.异体骨髓移植C.CD20抗体+CHOPD.放疗E.二线化疗方案(标答:C)8.男性,70岁,右上腹隐痛、消瘦1个月,浅表淋巴结未触及肿大。

血浆D-二聚体评估非霍奇金淋巴瘤疗效的价值

血浆D-二聚体评估非霍奇金淋巴瘤疗效的价值

血浆D-二聚体评估非霍奇金淋巴瘤疗效的价值血浆D-二聚体是一种血液中的蛋白质,通常通过血液检测来测定其浓度。

D-二聚体通常被用作诊断深静脉血栓和肺栓塞的指标,但近年来研究表明,在某些肿瘤中,血浆D-二聚体的升高也可能预示着疾病活动性和预后。

非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一种由淋巴组织或白血病细胞分化而来的恶性肿瘤。

基于其细胞学、分子遗传学和临床表现的多样性,NHL被分为多个亚型。

治疗NHL的主要方法包括化疗、放疗、靶向治疗和造血干细胞移植。

然而,在实际治疗中,患者对不同治疗方案的反应和预后差异较大,因此需要寻找一些生物标志物来评估治疗反应和预后。

多项研究表明,血浆D-二聚体的浓度和NHL的临床表现和预后密切相关。

在一项研究中,研究人员分析了129例NHL患者的血浆D-二聚体浓度和治疗反应及预后的关系。

结果显示,在治疗前患者的血浆D-二聚体浓度升高与化疗反应不佳和预后较差密切相关。

值得注意的是,在治疗后,患者的血浆D-二聚体水平下降可以预示着疾病缓解或完全缓解,具有良好的治疗预后。

在实际临床应用中,血浆D-二聚体作为一种辅助指标可以帮助医生更好地评估NHL患者的治疗反应和预后,并指导治疗策略的制定。

另外,作为一种无创、经济的生物标志物,血浆D-二聚体的检测也具有一定的优势和应用前景。

总之,血浆D-二聚体浓度的升高与NHL患者治疗反应不佳和预后较差密切相关,作为一种辅助指标,可以帮助医生更好地评估患者的治疗反应和预后,指导治疗策略的制定。

对于NHL患者的临床管理和治疗,血浆D-二聚体的评估具有一定的价值和应用前景。

山东临床病理科模拟题2021年(68)_真题-无答案348952

山东临床病理科模拟题2021年(68)_真题-无答案348952

山东临床病理科模拟题2021年(68)(总分94.XX01,考试时间120分钟)A1/A2题型1. 浆细胞性骨髓瘤的免疫表型特征是A. 表达全B细胞抗原B. 表达全T细胞抗原C. 表达B、T抗原D. 表达上皮性抗原E. 表达CD38和CD1382. 预后最差的霍奇金淋巴瘤是A. 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)B. 结节硬化型霍奇金淋巴瘤(NSHL)C. 富于淋巴细胞型霍奇金淋巴瘤(LRHL)D. 混合细胞型霍奇金淋巴瘤(MCHL)E. 淋巴细胞消减型霍奇金淋巴瘤(U)HL)3. 女性,34岁,公务员。

低热,左颈部淋巴结肿大,压痛。

抗感染治疗无效,实验室检查白细胞在正常范围,血沉快。

活检部分碎组织,切片会诊为组织细胞坏死性淋巴结炎。

曾误诊为淋巴瘤化疗,其主要组织学改变为A. 单克隆性淋巴细胞增生,区域性坏死B. 窦组织细胞增生,可见T小结C. 大片状坏死的淋巴组织和上皮样组织细胞结节D. 副皮质区增生,淋巴滤泡减少E. 组织细胞增生并见细胞核碎片,其周为转化的T细胞4. 女性,41岁,因咽痛、鼻塞就诊,查咽部肿胀,鼻内肿块堵塞,表面溃疡,有臭味。

取活检小组织碎块,镜下组织坏死重,其下为小、中、大的淋巴样细胞,混有浆细胞和组织细胞,小血管破坏。

此例明确诊断为NK/T细胞淋巴瘤,其免疫表型是A. LCA、CD20、CD79aB. CD15、CD30、EMAC. CD45RO、CD56、CD3D. CD10、Bc1-6、MUM-1E. CD5、CD10、CD235. 患儿,5岁,颅骨多发性溶骨性病变活检,其肿瘤细胞是A. 嗜酸性粒细胞B. 淋巴细胞C. 中性粒细胞D. 成纤维细胞E. 朗格汉斯巨细胞6. 常见发热伴肝脾肿大的疾病,除外A. 白血病B. 结缔组织病C. 淋巴瘤D. 急性菌痢E. 血吸虫病7. 关于组织细胞坏死性淋巴结炎说法错误的是A. 年轻女性多见B. 几乎不见中性粒细胞浸润C. 组织细胞增生活跃D. 出现异型细胞应诊断为淋巴瘤E. 疾病具有自限性8. 关于白血病的描述错误的是A. 急性白血病起病急B. 急性白血病可转变为慢性白血病C. 急性白血病骨髓中原始细胞超过30%D. 慢性白血病可发生急变E. 急性白血病外周血中白细胞可低于正常9. 淋巴结内转移癌首先见于A. 淋巴结门B. 淋巴结边缘窦C. 淋巴结中央窦D. 淋巴滤泡E. 淋巴结被膜10. 慢性白血病最大的危害性在于A. 巨脾症B. 慢性感染C. 慢性贫血D. 急性变E. 血小板增多11. 霍奇金淋巴瘤的亚型,可随病情的发展相互转化,最可能发生的是A. 淋巴细胞消减型→淋巴细胞为主型B. 混合细胞型→结节硬化型C. 结节硬化型→淋巴细胞消减型D. 淋巴细胞为主型→混合细胞型E. 淋巴细胞消减型→结节硬化型12. 非郎格罕组织细胞起源的肿瘤是A. Letterer-Siwe综合征B. Hand-Shuller-Christian病C. 嗜酸性肉芽肿D. 恶性组织细胞型淋巴瘤E. 多灶性嗜酸性肉芽肿13. 下列关于淋巴组织的描述中,错误的是A. 以网状细胞和网状纤维为支架B. 有弥散淋巴组织和淋巴小结C. 无血管分布D. 抗原刺激后增大E. 网状支架内有淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞等14. 组织细胞性坏死性淋巴结炎为下列哪类疾病A. 癌前病变B. 交界性病变C. 特异性感染D. 急性炎症E. 慢性炎症15. 恶性淋巴瘤临床Ⅰ期是指A. 累及一个区域的淋巴结或结外的一个器官或部位B. 累及腹肌一侧的两个或更多区域的淋巴结C. 累及膈肌两侧的淋巴结区域D. 弥漫性侵及淋巴结外器官和部位E. 孤立性累及淋巴结外器官或部位,并伴远隔部位的淋巴结病变16. 女性,18岁,右颈部淋巴结肿大,低热,乏力,消瘦。

贫血患者外周血CD55^(+)、CD59^(+)的表达及其临床意义

贫血患者外周血CD55^(+)、CD59^(+)的表达及其临床意义

42.61~69.14
8
91.12~97.95
91.68~98.67
25
96.27~98.06
95.37~98.74
25
90.79~98.45
93.65~98.74
9
92.34~99.10
94.25~98.97
40
95~100
97~100
中性粒细胞(%)
CD55+
CD59+
51.97~70.67
39.92~72.01
治的 90 例贫血患者设为研究组;另选同期体检的 40 例健康正常人设为对照组。按临床病症诊断,将研究组分为阵
发性睡眠性血红蛋白尿症组 22 例,再生障碍性贫血组 10 例,缺铁性贫血组 24 例,自身免疫性溶血性贫血组 25 例,巨
幼细胞性贫血组 9 例。采用流式细胞仪对所有研究对象的外周血进行 CD55+、CD59+的表达百分率进行检测。结果
参考文献:
[1]贾敏,张平,勾春容 . 贫血鉴别诊断中血液检验的临床探究[J]. 养 生保健指南,2018,12(46):37.
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[3]金冬岩,陆春伟,佟海侠,等 . 流式细胞术检测贫血患者血细胞 CD55 和 CD59 的表达及临床意义[J]. 中国医学工程,2011,25 (6):161-162.
[6]鲁家才,黄莹,莫扬,等 .CD55,CD59 联合嗜水气单胞菌毒素变异 体检测对 PNH 的诊断价值[J]. 检验医学,2020,.35(6):60-63.
[7]郜俪薇 . 流式细胞术检测 CD55,CD59 对阵发性睡眠性血红蛋白尿 诊断价值的探讨[J]. 实用糖尿病杂志,2019,15(5):35-36.

对非霍奇金淋巴瘤病理诊断中几个难点的认识

对非霍奇金淋巴瘤病理诊断中几个难点的认识
诊 断与鉴 别诊 断 ; 在 淋 巴瘤诊 断 中对 免 疫 组 化 标 ④
记 的正 确评 价 。
( 组 织细胞 ) 子遗 传 学 的 变 异 , 其 分 化 或 转化 或 分 在 过程 中某一 阶段 发 生 单 克 隆性 增 生 , 细胞 呈 单 一 瘤
性。瘤细胞破坏、 替原有的淋 巴组 织, 代 即正常组织
殊性 , 深入探 讨 , 亦是 可 以解 决 的 。
异型性的基础。 因为高、 中度恶性 的 N L形 态单一 H
比较 易 于识 别 , 而小淋 巴 细胞性 ML 早 期 N L与 老 、 H 年 免 疫功 能低 下患 者的淋 巴结 , 少见 滤泡 , 呈松 散 弥 漫 一 致的 小淋 巴细 胞 , 滤 泡 外 T 区 R 与 T 区淋 或 H 巴瘤 、 L MA T淋 巴瘤 及 套 细 胞 淋 巴 瘤 难 于 区别 。 要
常的 I g 。而在 中心细胞 M L阶段 常见到异 常的胞质
I 留成 R se 小 体 , g贮 usl l 细胞 核 内 出现 D t e uc r小体 , h
此 点在 与 R H鉴 别 中有 重要 意义 。
1 12 瘤 组 织结 构 的异 型性 N .. HL由 于淋 巴 细胞
别; ②有淋巴滤泡 ( 或生发 中心 ) 留的 N L的病理 残 H 诊断与鉴别诊 断; ③具有淋 巴窦性浸润的淋 巴瘤的
【 图分类号 】 1 3. 中 1 31 7
【 文献标 识码 】 A
【 文章 编号 】 0 — 0620 ) — 1 — 3 1 7 89 ( 20 09 0 0 0 4 8
恶性淋 巴 瘤 ( L 病 理 诊 断 的 难 度 居 临床 病 理 M )
隙可见 , 成熟小淋 巴细胞核常为墨点状 , 胞质几乎看

《流式细胞学在非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用专家共识(2016年版)》解读

《流式细胞学在非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用专家共识(2016年版)》解读

《流式细胞学在非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用专家共识
(2016年版)》解读
《流式细胞学在非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用专家共识(2016年版)》是一份针对流式细胞学在非霍奇金淋巴瘤(NHL)诊断中的重要性和应用进行规范和指导的文件。

以下是对该共识的解读:
1. 流式细胞学的重要性:流式细胞学是一种高效快速的细胞分析技术,可以对细胞表面的抗原进行定量和定性分析,对于淋巴瘤的诊断、分型和预后评估具有重要意义。

2. 在NHL中的应用:
诊断和分型:流式细胞学可以检测细胞表面的抗原标记,帮助确定淋巴瘤的类型,尤其是对于一些较为罕见或复杂的病例。

预后评估:通过流式细胞学检测淋巴瘤细胞的生物学特征,可以预测疾病的进展和患者的预后。

3. 共识的主要内容:
技术规范:对于流式细胞学的实验操作、数据分析等进行了规范,确保结果的准确性和可靠性。

临床应用指南:针对不同类型的NHL,给出了流式细胞学检测的具体建议和应用指导。

4. 价值与意义:这份共识为临床医生和实验室技术人员提供了一个实用的参考工具,有助于提高NHL诊断的准确性和效率,从而更好地为患者提供治疗和护理。

5. 未来的发展方向:随着技术的进步和研究的深入,流式细胞学在淋巴瘤诊断中的应用将更加广泛和深入。

未来需要进一步的研究和临床实践来完善和更新这份共识,以适应医学发展的需要。

总之,这份《流式细胞学在非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用专家共识(2016年版)》为流式细胞学在NHL诊断中的应用提供了一个权威的指导,有助于推动淋巴瘤诊断和治疗水平的提高。

CD因子在病理上的意义

CD因子在病理上的意义
1.NK细胞
2.一些T细胞
3.NK细胞肿瘤
4.NK样T细胞淋巴瘤
5.大颗粒淋巴细胞白血病
CD19
这种抗体仅应用于恒冷切片。
免疫组化表达
尽管不能调控浆细胞的最终分化,这种蛋白质仍随B细胞系的发展而表达,B细胞系肿瘤细胞能可靠表达,包括白血病。
CD20
表位L26在石蜡包埋的组织中起反应。
免疫组化表达
1.所有成熟B淋巴细胞但不包括浆细胞
2.粒细胞肉瘤
3.区别腺癌和间皮瘤,解释在一些病例中发生的肿瘤细胞被炎症细胞所吞噬的现象可能是困难的,CD15是由死亡的炎细胞所释放。
作者腺癌间皮瘤
Srhibani,1986 47/50 0/28
Wick,1990 52/52 0/51
Doglioni,1996 19/22 0/20
Dejmek,1997 35/43 22/110
免疫组化表达
1、CD11a,白细胞功能相关蛋白(LFA-1)
B细胞
T细胞
NK细胞
单核细胞
粒细胞
巨核细胞和活性血小板
2.CD11b,C3bi受体
粒细胞
单核细胞
一些组织细胞
3、CD11c
单核细胞
组织中的巨噬细胞
粒细胞
一些抑制/细胞毒T细胞Ts/Tc
NK细胞
一些B细胞
真性组织细胞肿瘤
毛细胞白血病
一些单核细胞样B细胞淋巴瘤
2.70%胸腺细胞,但早期胸腺细胞或成熟T淋巴细胞不表达
3.前体T-ALL
4.所有后胸腺的T-CLL、T-PLL,Sezary综合征、皮肤T细胞淋巴瘤和结节性T细胞淋巴瘤病
2.胸腺瘤的分类:皮质胸腺瘤是CD1+
3.CD1a阳性在区别胸腺癌和肺肿瘤中可能很有用

急性淋巴细胞白血病缓解后发生非霍奇金淋巴瘤1例

急性淋巴细胞白血病缓解后发生非霍奇金淋巴瘤1例

38中国乡村医药急性淋巴细胞白血病缓解后发生非霍奇金淋巴瘤1例刘 慧 黄 强1 病历摘要患者,男性,53岁,因“右侧胸痛半月余”于2017年6月来我院治疗。

1996年7月,患者无明显诱因下出现双下肢膝关节疼痛于浙江省人民医院住院治疗,骨髓穿刺示骨髓增生极度活跃,原幼淋巴细胞占90%;细胞化学染色:原幼稚细胞过氧化物酶染色阴性;过碘酸雪夫染色87%阳性。

诊断为急性淋巴细胞白血病(ALL),化疗后骨髓持续缓解状态,于1998年10月结束化疗。

2007年12月,患者双颈部可触及数枚黄豆大小、质中、活动度良好、无触痛的淋巴结,双侧腹股沟可触及8.0cm×4.0cm、3.0cm×6.0cm大小的固定、质中、无触痛淋巴结,右侧腹股沟淋巴结较大,胸骨无压痛,肝脾肋下未及。

骨髓涂片检查提示ALL-CR,骨髓活检提示骨髓造血细胞轻度增生,三系比例正常,粒系以中晚幼细胞为主,红系以中晚幼细胞多见,巨核细胞2~3个/HPF,网状纤维染色示网状纤维(+),提示骨髓组织轻度增生。

染色体检查正常。

左侧腹股沟淋巴结病理活检:非霍奇金淋巴瘤(NHL),滤泡性淋巴瘤,部分为弥漫性。

免疫组化:CD 20(++),CD 79α(++),CD 10(++),Bcl-2(+),CD 3(±),髓过氧化物酶(MPO)(-),CD 99(+),CD 5(+),细胞周期蛋白D1(CyclinD1)(-),CD 15(-),CD 30(-),B细胞淋巴瘤-6基因(Bcl-6)(±)。

病毒检测:EB病毒-IgM(+),巨细胞病毒(CMV)IgG(-),乙肝表面抗体(HbsAb)(+)。

乳酸脱氢酶182U /L。

诊断:NHL,滤泡性淋巴瘤,部分弥漫性,ⅢA期;ALL-CR 9年。

予环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松、依托泊苷+环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松方案化疗共6个疗程,第5个疗程结束后行腹股沟局部放疗(共25Gy),双侧腹股沟、腋下、颈部等肿大的淋巴结完全消失,于2008年9月17日停止化疗出院。

骨髓穿刺淋巴瘤免疫分型标准

骨髓穿刺淋巴瘤免疫分型标准

骨髓穿刺淋巴瘤免疫分型标准一、概述。

骨髓穿刺在淋巴瘤的诊断、分期及治疗监测中具有重要意义。

淋巴瘤免疫分型则有助于明确淋巴瘤的细胞起源、分化阶段以及特定的免疫表型特征,从而为精准诊断和个性化治疗提供依据。

二、常用标记物及其意义。

(一)B细胞相关标记物。

1. CD19.- 几乎所有正常和恶性B细胞均表达CD19。

它是B细胞系特异性抗原,在B细胞发育的早期就开始表达,从祖B细胞到成熟B细胞阶段持续存在。

在骨髓穿刺淋巴瘤免疫分型中,CD19阳性有助于确定肿瘤细胞是否来源于B细胞系。

2. CD20.- CD20是一种跨膜磷蛋白,表达于除浆细胞(终末分化的B细胞)外的几乎所有B细胞发育阶段。

在淋巴瘤免疫分型中,许多B细胞淋巴瘤,如弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡性淋巴瘤等常表达CD20。

这一标记物不仅可用于诊断,还可作为利妥昔单抗等治疗性单克隆抗体的靶点。

3. CD22.- CD22主要表达于成熟B细胞表面,在B细胞活化过程中起调节作用。

它在大多数B细胞淋巴瘤中表达,与CD19和CD20等标记物共同用于确定B细胞淋巴瘤的免疫表型。

(二)T细胞相关标记物。

1. CD3.- CD3是T细胞表面的重要标记物,存在于所有成熟T细胞表面。

它由多个亚基组成,在T细胞受体(TCR)信号转导中起关键作用。

在骨髓穿刺免疫分型中,CD3阳性表明细胞可能为T细胞来源,有助于区分T细胞淋巴瘤和其他类型的淋巴瘤。

2. CD4.- CD4主要表达于辅助性T细胞(Th细胞)表面,与MHC - II类分子结合,在免疫应答的调节中发挥重要作用。

在T细胞淋巴瘤中,如外周T细胞淋巴瘤,部分肿瘤细胞可表达CD4,通过检测CD4表达情况有助于对T细胞淋巴瘤进行进一步的分型和分析。

3. CD8.- CD8表达于细胞毒性T细胞(CTL)表面,与MHC - I类分子结合,识别并杀伤靶细胞。

在某些T细胞淋巴瘤中,CD8的表达情况可以为肿瘤的诊断和分型提供线索。

(三)其他标记物。

【课题申报】非霍奇金淋巴瘤患者的康复护理模型

【课题申报】非霍奇金淋巴瘤患者的康复护理模型

非霍奇金淋巴瘤患者的康复护理模型《非霍奇金淋巴瘤患者的康复护理模型》课题申报一、选题的背景和意义非霍奇金淋巴瘤(NHL)是一种常见的恶性淋巴瘤类型,其病情的严重程度、治疗方案以及预后各异。

NHL患者在接受治疗的同时,还需要进行综合的康复护理,以帮助其恢复功能、改善生活质量。

然而,目前对于NHL患者康复护理的关注还不足,缺乏科学合理的康复护理模型。

因此,建立《非霍奇金淋巴瘤患者的康复护理模型》的研究具有重要的现实和理论意义。

二、国内外研究现状目前,国内外对于非霍奇金淋巴瘤患者的康复护理研究主要集中在治疗方案上,并未形成系统性的康复护理模型。

国外研究较先进,已经关注到康复护理不仅仅是单一的物理、心理治疗,还包括社会支持、心理干预、营养和运动等多方面的综合干预。

然而,国内的研究主要侧重于药物治疗和病情评估等内容,关于康复护理的研究相对薄弱。

三、研究目标本研究旨在建立一种适用于非霍奇金淋巴瘤患者的康复护理模型,通过综合干预,提高患者的生活质量和康复水平。

具体目标包括:1. 分析非霍奇金淋巴瘤患者康复护理需求的特点和问题;2. 建立非霍奇金淋巴瘤患者康复护理的基本理论框架;3. 确定非霍奇金淋巴瘤患者康复护理的具体内容和实施方式;4. 评价非霍奇金淋巴瘤患者康复护理模型的有效性。

四、研究方法和内容1. 研究方法本研究将采用文献回顾、案例分析、问卷调查等方法,对非霍奇金淋巴瘤患者的康复护理进行广泛调查和分析,以构建康复护理模型。

2. 研究内容(1)文献回顾:对国内外相关文献进行综合梳理,了解康复护理模型的研究现状和进展,并总结归纳相关理论和方法。

(2)患者调查:选择一定数量的非霍奇金淋巴瘤患者,通过问卷调查和深度访谈等方式,了解患者的康复护理需求和期望。

(3)康复护理模型构建:结合文献回顾和患者调查的结果,建立非霍奇金淋巴瘤患者的康复护理模型,并确定具体的康复护理内容和实施方式。

(4)康复护理模型评价:通过跟踪观察和问卷调查等方法,评估康复护理模型的有效性和可行性。

梭形细胞肿瘤中CD56的表达及其诊断意义

梭形细胞肿瘤中CD56的表达及其诊断意义

梭形细胞肿瘤中CD56的表达及其诊断意义高菲;周庚寅【摘要】目的探讨CD56在梭形细胞肿瘤中的表达及其诊断意义.方法采用免疫组化EnVision两步法检测137例梭形细胞肿瘤中CD56的表达,其中包括40例平滑肌肿瘤、20例横纹肌肉瘤、23例外周神经源性肿瘤及54例其它梭形细胞肿瘤.结果 CD56在平滑肌肿瘤、横纹肌肿瘤、外周神经源性肿瘤及其它梭形细胞肿瘤中的阳性率分别为47.50%(19/40)、95%(19/20)、95.65%(22/23)、24.07%(13/54).横纹肌肿瘤、外周神经源性肿瘤中CD56的阳性率明显高于平滑肌肿瘤及其他梭形细胞肿瘤组,差异有显著性(P<0.01);平滑肌肿瘤中CD56的阳性率与其它梭形细胞肿瘤组相比,差异无显著性(P>0.01);横纹肌肿瘤中CD56的阳性率与外周神经源性肿瘤组相比,差异无显著性(P>0.01).结论 CD56在外周神经源性肿瘤和横纹肌肿瘤中的敏感性高,可以作为一项有效的鉴别指标.【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2013(029)006【总页数】4页(P637-640)【关键词】平滑肌肿瘤;横纹肌肉瘤;恶性外周神经鞘瘤;CD56【作者】高菲;周庚寅【作者单位】山东大学医学院病理学教研室,济南,250012;山东省东阿县人民医院病理科,东阿,252201;山东大学医学院病理学教研室,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R738.6CD56是一种神经细胞黏附分子(neural cell adhesion protein,NCAM),是免疫球蛋白超家族成员之一,属于跨膜蛋白,主要分布于神经外胚层和部分中胚层来源的细胞、组织及其肿瘤[1]。

目前主要用于 NK/T 细胞淋巴瘤[2]、骨髓瘤[3]、小细胞肺癌[4]、神经内分泌肿瘤、甲状腺肿瘤[5]等诊断和鉴别诊断。

作者在外检中发现CD56在腺泡状横纹肌肉瘤中呈弥漫强阳性,目前有关CD56在各种梭形细胞肿瘤中表达的报道较少,本文采用免疫组化EnVision两步法检测CD56在不同类型的符合梭形细胞肿瘤中的表达,探讨其在不同肿瘤中的表达差异及临床病理意义。

非小细胞肺癌活检标本中CK56、P40的表达水平及临床价值

非小细胞肺癌活检标本中CK56、P40的表达水平及临床价值

临床医学研究与实践2021年2月第6卷第6期非小细胞肺癌是临床上常见的肺癌类型,其发病率高,严重危害患者的生命安全[1]。

随着现代医学对非小细胞肺癌靶向治疗的研究不断深入,临床治疗需对非小细胞肺癌的病理分型进行明确,并根据病理分型制定靶向治疗方案[2]。

临床上关于非小细胞肺癌病理分型的鉴别诊断主要依靠免疫组化病理检查,但其检测耗时长,因此还需寻找其他辅助诊断手段。

而肿瘤标记物检测是恶性肿瘤诊断中的常用辅助手段,细胞角蛋白(cytokeratin,CK )5/6、P40是两种常用的恶性肿瘤标记物,本研究选取2017年1月至2019年12月我院收治的120例非小细胞肺癌患者进行免疫组化检测,旨在探讨非小细胞肺癌活检标本中CK5/6、P40的表达水平及临床价值,现报道如下。

1资料与方法1.1一般资料选取2017年1月至2019年12月我院收治的120例非小细胞肺癌患者作为研究对象,患者年龄20~87岁,平均(52.37±15.49)岁;男75例,女45例;病理分型:肺鳞癌72例,肺腺癌48例。

本研究经医学伦理学委员会批准;患者对本研究内容知情且同意。

纳入标准:①经穿刺活检病理诊断,确诊为非小细胞肺癌;②年龄≥18岁;③神志清醒。

排除标准:①存在精神障碍或意识障碍;②合并其他恶性肿瘤;③合并血液系统疾病或传染病;④合并严重感染。

DOI :10.19347/ki.2096-1413.202106012作者简介:路敏(1986-),女,汉族,山东临沂人,主治医师,学士。

研究方向:临床病理。

非小细胞肺癌活检标本中CK5/6、P40的表达水平及临床价值路敏(北京市仁和医院,北京,102600)临床医学摘要:目的探讨非小细胞肺癌活检标本中细胞角蛋白(CK )5/6、P40的表达水平及临床价值。

方法选取2017年1月至2019年12月我院收治的120例非小细胞肺癌患者作为研究对象,采集患者肺部病灶组织作为活检标本,采用免疫组织化学SP 法测定CK5/6、P40表达水平。

【课题申报】非霍奇金淋巴瘤患者的治疗耐受性

【课题申报】非霍奇金淋巴瘤患者的治疗耐受性

非霍奇金淋巴瘤患者的治疗耐受性课题申请书一、课题的选题意义和背景非霍奇金淋巴瘤是一种常见的淋巴瘤类型,其发病率逐年上升。

目前,针对非霍奇金淋巴瘤的治疗主要是化疗和放疗,虽然这些治疗方法有一定的疗效,但是也存在一系列的副作用和耐受性问题。

因此,研究非霍奇金淋巴瘤患者的治疗耐受性具有重要的临床意义。

本课题拟通过回顾性研究和前瞻性队列研究的方式,全面系统地分析非霍奇金淋巴瘤患者在接受常规治疗过程中的耐受性情况,为临床决策提供依据,并进一步探讨治疗耐受性与患者的疾病特点以及基因变异等因素之间的关联,为制定个体化治疗方案提供理论依据。

二、课题研究的目标1. 回顾性研究:通过回顾性研究,分析非霍奇金淋巴瘤患者在接受化疗和放疗过程中的耐受性情况,总结不同治疗方案的适应情况和毒副反应程度。

2. 前瞻性队列研究:建立非霍奇金淋巴瘤患者的前瞻性队列,跟踪观察患者在不同治疗方案下的耐受性情况和疗效,探究不同治疗方案对患者耐受性的影响。

3. 基因分析:通过对患者的基因组测序,分析患者基因变异与治疗耐受性的关联,探讨个体化治疗的可能性。

三、课题研究的内容和方法1. 回顾性研究:(1) 患者纳入标准:选择2010年至2020年在我院就诊并确诊的非霍奇金淋巴瘤患者,符合诊断和治疗规范。

(2) 数据收集:回顾性分析患者的临床资料和治疗记录,包括年龄、性别、病情分期、治疗方案、毒副反应等。

2. 前瞻性队列研究:(1) 患者纳入标准:选择符合回顾性研究纳入标准的非霍奇金淋巴瘤患者,详细记录其接受不同治疗方案的耐受性和疗效。

(2) 随访观察:对纳入研究的患者进行定期随访观察,记录疗效和复发情况,评估治疗耐受性。

(3) 统计分析:采用SPSS软件进行统计分析,探究不同治疗方案对患者耐受性和疗效的影响。

3. 基因分析:(1) 采集样本:选取部分患者进行基因组测序,获取患者基因变异信息。

(2) 数据分析:对测序数据进行分析,筛选与治疗耐受性相关的基因,并进一步验证其与耐受性的关联。

常见的肿瘤缩写词

常见的肿瘤缩写词

常见的肿瘤缩写词在医学领域,肿瘤是一种常见疾病,而肿瘤缩写词则是对不同类型肿瘤的缩写表示。

这些缩写词是医生、研究人员和患者之间进行沟通和交流的重要工具。

本文将对一些常见的肿瘤缩写词进行介绍和解释。

1. 乳腺癌(BC)乳腺癌是乳腺组织内的恶性肿瘤。

它通常以BC缩写来表示。

乳腺癌是女性最常见的癌症之一,也可以在男性身上发生。

乳腺癌的治疗方法包括手术切除肿瘤、放疗和化疗等。

2. 肺癌(LC)肺癌是一种发生在肺部的恶性肿瘤。

它通常以LC缩写来表示。

肺癌的主要原因是吸烟,但也有部分非吸烟人群患肺癌的情况。

治疗肺癌的方法包括手术、放疗、化疗和靶向药物治疗等。

3. 结直肠癌(CRC)结直肠癌发生在结肠或直肠的恶性肿瘤。

它通常以CRC缩写来表示。

结直肠癌是一种常见的癌症类型,主要症状包括腹痛、便血、排便习惯变化等。

治疗方法包括手术切除、化疗和靶向治疗等。

4. 前列腺癌(PC)前列腺癌是男性最常见的癌症之一,发生在前列腺组织中。

它通常以PC缩写来表示。

前列腺癌往往生长缓慢,并在早期没有明显症状,但可以通过血液检测和生物组织检查进行诊断。

治疗方法包括手术切除、放疗和荷尔蒙治疗等。

5. 乳头状瘤(PT)乳头状瘤是一种发生在乳头组织中的良性或恶性肿瘤。

它通常以PT缩写来表示。

良性乳头状瘤较为常见,一般不会扩散到其他组织。

恶性乳头状瘤(乳头状癌)则较为罕见,常常需要手术切除和辅助治疗。

6. 骨肉瘤(OS)骨肉瘤是发生在骨骼组织中的恶性肿瘤。

它通常以OS缩写来表示。

骨肉瘤主要发生在儿童和青少年身上,常见症状包括骨痛、肿胀和活动受限等。

治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等。

7. 食管癌(EC)食管癌是食管组织中的恶性肿瘤。

它通常以EC缩写来表示。

食管癌具有高发病率和高死亡率,主要症状包括吞咽困难、胸痛和体重减轻等。

治疗方法包括手术切除、放疗和化疗等。

8. 非霍奇金淋巴瘤(NHL)非霍奇金淋巴瘤是淋巴组织中的一种恶性肿瘤,与霍奇金淋巴瘤相对应。

非霍奇金淋巴瘤患者的骨髓活检分析及其临床意义

非霍奇金淋巴瘤患者的骨髓活检分析及其临床意义

非霍奇金淋 巴瘤的分期标 准参照参考 文献中的进行分 期 ,具体分 期 如下 : I :肿 瘤局 限于 单个 淋 巴区域或者 单个 淋 巴器官 内 ; 1 期 I 期 :肿瘤涉及两个或 以上淋 巴器官 ,但都 在隔膜一侧 ;Ⅲ期 :肿瘤设 计 隔膜双侧淋 巴区域 或淋 巴器官 ;Ⅳ期 :肿瘤广泛涉及 非淋 巴器官 ,
选择贵港市中医院20 年l月至2 1年1月以来于我院进行诊断治疗 05 2 00 1 的非霍奇金淋巴瘤患者6例,探讨骨髓活检对于非霍奇金淋巴瘤患者 8
临床诊断 的作用 及意义。 1 材料 与方 法
1 . 1临床资料
例如骨髓。分别判定骨髓活检前后患者的分期级别并统计分析 。
1 . 计学方法 5统
采用配对资料的 检验 , <0 5 P . 具有显著性差异。 0 2结 果 6例 患者骨髓活检前后临床分期 的判定结果见表 1 8 。 表1 非霍奇 金淋 巴瘤 患者 骨髓 活检 前后 临床 分期 的判 定结 果
数 分别 为 1 5例 、1 例 以 及 2 例 ,骨髓 活检 后 l~『期 惠者 分别 为 1 例 、 1 及 1 。骨髓 活检 对 I期 的检 出率 显著 升 高 ,由原 来 的 8 1 l I 5 4例 8例 V
l 4例 (05%) 变为活 检后 的 2 例 (08%) 2. 9 l 3. 8 ,二 者 差异 显著 ( P< 0 5 。结 论 骨髓 活检 分析 对 于非 霍奇 金淋 巴瘤 患者 的 诊 断具 有重 .) 0
3 ・临床研 究 ・ 0 2
托 品突然减量或停用 ,又重新 出现恶心 、呕吐和 低血 压等症状 ,重新
Oco e 0 V 1 , o2 围匝圜团 圆面固圃匿 tb r 1, o. N .9 2 1 9

CD56阴性CD57阳性结外NKT细胞淋巴瘤1例报道并文献回顾

CD56阴性CD57阳性结外NKT细胞淋巴瘤1例报道并文献回顾

·病例报道·CD56阴性CD57阳性结外NK/T 细胞淋巴瘤1例报道并文献回顾何剑萍韩咏梅程浩DOI :10.13558/ki.issn1672-3686.2021.003.026作者单位:310016浙江杭州,浙江大学医学院附属邵逸夫医院皮肤科通讯作者:韩咏梅,Email :*************.cn.结外NK/T 细胞淋巴瘤(extranodal natural killer/T-cell lymphoma ,ENKTL )是一种高度恶性的非霍奇金淋巴瘤,多好发于鼻及鼻咽部,以皮肤受累为主要表现[1]相对罕见,且具有侵袭性特点,预后不佳。

本次研究报道1例ENKTL 病例,以皮肤累及眼眶受累为主要表现,并作文献复习。

1临床资料患者女性,66岁,因“双眼睑红肿3月,四肢红斑结节痒痛3周”,于2018年5月12日首次收住我院。

既往体健,无遗传性疾病家族史,无烟酒嗜好。

入院时伴低热,查体示双眼睑红肿,双面颊肿胀。

四肢大小不等红斑结节,质硬、有压痛,疼痛评分2分。

双下肢凹陷性水肿。

特异性肌炎及肌炎相关抗体阴性。

左侧腮腺细针穿刺提示:唾液腺组织伴大量慢性炎症细胞浸润。

眼眶增强MRI 提示:两侧眼外肌增粗,眶内脂肪间隙、颜面部及眶周软组织水肿。

胸部CT 提示两肺多发淡薄斑片影。

眼科检查:玻璃体轻度混浊。

下肢红斑结节皮肤活检病理提示小叶性脂膜炎(见封二图3)。

眼睑皮肤活检病理提示肉芽肿性炎(见封三图4)。

抗酸染色、免疫荧光阴性。

免疫组化结果显示:CD3阴性,CD20阴性,CD68阳性。

初步诊断:血管炎。

鉴别诊断包括结节病、皮肌炎、IgG4相关性疾病和淋巴瘤。

由于诊断不明,基于病理结果予小剂量强的松片、沙利度胺、秋水仙碱治疗,患者眼睑红肿减轻,办理出院。

2018年7月患者因“发热咳嗽伴肢体麻木无力1周”二次入院。

查体:上肢肌力4级,下肢肌力4-级。

胸部CT 提示两肺少许间质性改变。

肌电图提示:四肢周围神经损伤(下肢为主,运动、感觉均受累)。

CD56在正常核型急性髓系白血病患者中的表达及临床意义

CD56在正常核型急性髓系白血病患者中的表达及临床意义

•论著.CD56在正常核型急性髓系白血病患者中的表达及临床意义宋娟娟.裴艳茹,李丹,肖梦宇,魏圣洁,白炎亮.孙恺郑州大学人民医院血液科河南省人民医院,河南郑州450003摘要:目的分析正常核型急性髓系目血病(cytogenetically normal acute myeloid leukemia,CN-AML)患者骨髓白血病细胞中CD56表达情况,探讨CD56对CN-AML患者预后的影响。

方法76例初诊CN-AMI.患者,应用流式细胞术检测骨髓白血病细胞中CD33、CD13、CD123、CD38、人类白细胞抗原(human leukocyte antigen.HLA)-DR、CD19、CD56、CD64、CD7、CD4、CDllb、CD14、CD15阳性表达,并均在评估病情后给予蔥环类药物联合阿糖胞昔标准诱导方案化疗。

依据CD56表达是否'20%,将76例患者分为CD56阳性组32例和CD56阴性组44例,比较2组临床特征及骨髓白血病细胞免疫表型特征、完全缓解率.随访1年观察复发率、总生存率和无事件生存率。

结果CD56阳性组年龄[(50.9±16.1)岁]大于CD56阴性组[(38.56+15.2)岁](P<0.05),急性髓系白血病-M;亚型比率(31.3%)高于CD56阴性组(4.5%)(P<0.05),CD4、CDllb、CD14阳性表达率(43.8%、34.4%、2&1%)高于CD56阴性组(15.9%、13.6%、2.3%)(P<0.05MCD56阳性组与CD56阴性组白细胞计数、血小板计数、血红蛋白、乳酸脱氢酶、骨髓原始细胞比率、夕卜周血原始细胞比率及CD33、CD13、CD123、CD38、HLA-DR、CD19、CD56、CD64、CD7、CD15阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05).CD56阳性组完全缓解率(65.6%)、部分缓解率(1&8%)、复发率(47.6%)与CD56阴性组(6&2%、1&2%、40.0%)比较差异均无统计学意义(P>0.05),CD56阳性组1年总生存率(53.1%)和无事件生存率(50.0%)均低于CD56阴性组(77.3%、79.5%)(P<0.05)。

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CD 56在非霍奇金淋巴瘤中的表达和意义 遵义医学院附属医院肿瘤科(563003) 周 航 邓 飞3 刘华庆3 摘 要 目的 探讨CD 56在非霍奇金淋巴瘤中N K/T 细胞淋巴瘤的表达和意义。

方法应用组织形态学及免疫组织化学分析对29例我院既往诊断的恶性淋巴瘤组织进行HE 、PSA 染色,同时作CD 56的免疫表型分析。

结果10例弥漫性大B 淋巴瘤和6例外周T 细胞淋巴瘤肿瘤细胞CD 56表达均阴性,12例N K/T 细胞淋巴瘤CD 56表达阳性,1例N K /T 细胞淋巴瘤可疑。

结论CD 56可作为非霍奇金淋巴瘤中N K /T 细胞淋巴瘤分类鉴别的重要指标。

关键词 CD 56 非霍奇金淋巴瘤 N K /T 细胞淋巴瘤Expr ession a nd Signi f i cance of CD 56in N on 2H odgkin ’s Lymphoma Z hou H an g ,D en Fei ,L iu H ua 2qing ,et a l.A f f ilia te d H o s pit al of Zunyi Medical College ,Zunyi 563003A bstract Objective To e xpre ssio n a nd significance of CD 56in Non 2Hodgkin ’s L ymp homa.Methods 29cases of malignant lympho mas were selected.Morphologic o bserva tio n for HE ,PAS and Immunohistoc hemical staining fo r CD 56were pe rfor me d.Results 10cases of DLBCL a nd 6cases of P TCL were nega tive fo r CD 56,and 12ca ses of N K /T cell lymphoma for positive ,1case of N K/T cell lymphoma we ren ’t decide d fo r CD 56.Co nclusio n CD 56is a important ta rget for classification of N K /T cell lymphoma.K ey w or ds CD 56 Non 2Hodgkin ’s Lympho ma s N K/T cell lymphoma 注本院病理科 中图分类号:R733.1 文献标识码:A 文章编号:10002744X(2007)0620504202 正常淋巴造血组织免疫组织化学研究发现和细胞系或同细胞系不同发育阶段的细胞相关抗原表达不同,它们的相应肿瘤组织仍保持正常细胞的抗原特性,应用免疫组化技术将各种特异性抗体标志肿瘤,有助于确立恶性淋巴瘤的细胞起源和分型[1],CD 56是位于11q23~24一个单基因通过选择性的剪切而编码产生的多种糖蛋白异构体[2].有24种之多的不同CD 56mRNA s 可以表达[3]。

本研究应用免疫组织化学方法检测13例N K /T 细胞淋巴瘤,6例外周细胞淋巴瘤和10例弥漫性大B 细胞淋巴瘤中的CD 56的表达,探讨CD 56在非霍奇金淋巴瘤中N K /T 细胞淋巴瘤的表达和意义。

1 材料与方法 1.1 标本来源 选用我院病理科存档1998年1月至2001年8月非霍奇金淋巴瘤手术标本蜡块29例,其中3例N K T 细胞淋巴瘤,6例外周细胞淋巴瘤和10例弥漫性大B 细胞淋巴瘤。

所有材料均为10%中性福尔马林固定,石蜡包埋的组织。

29例患者,男20例,女9例,年龄18~72岁,平均45岁,发病部位主要在鼻腔、淋巴结、扁桃体。

1.2 方法 所有蜡块标本作常规3~5μm 厚切片,作H E 、P SA 染色,光镜形态学观察及免疫组织化学标记。

免疫组织化学标记采用DA K O 公司PV9000二步法。

第一抗体采用即用型和浓缩型,载玻片在10%重氯酸钾液中浸泡沫2小时,盖玻片浸泡6小时,自来水冲洗干净后蒸馏水浸泡,70℃烤箱中烤干。

每张玻片上涂抹一层多聚赖氨酸防脱片剂,室温凉干备用。

常规HE 染色;PSA 染色;免疫组织化学。

1.3 结果观察 PSA 染色阳性物质如胶原纤维、浆细胞、嗜酸细胞、血管壁和粘液呈红色,细胞核呈现蓝色,但是本次试验P SA 染色效果不想,H E 染色切片结合S 染色观察肿瘤细胞及背景成份,淋巴结结构有无破坏,免疫标记结果(+)示3%以上肿瘤细胞出现棕色或棕褐色颗粒;<%肿瘤细胞405G uizhou Me dical Journal ,2007,Vol.31,No.6:1/P A 010判断为(-);10%~30%肿瘤细胞判断为(+/-)。

1.4 统计学分析 实验数据严格按照统计学要求收集、整理,建立数据库。

采用S PSS11.0版进行统计学处理(正态性检验,t检验)。

2 结 果2.1 29例非霍奇金淋巴瘤病人,据H E、PSA染色形态学,初步分出10例DLB CL:中心母细胞型4例|、免疫母细胞型3例、间变型2例、富于淋巴细胞或组织细胞型1例,6例P TCL,13例N K/TCL。

2.2 免疫组织化学12N K/T cell l ymphoma CD56肿瘤细胞均表达(+),1例(+/-);10例DLBC和6例P TCL CD56肿瘤细胞均表达(-).3 讨 论在非降解条件下,CD56抗原是一种分子量为175~220K D的膜蛋白[4,5]。

这种抗原最初是在小鸡脑组织中被证实,并被命名为神经细胞粘附分子(NCAM)[6]。

Lanier及其同事用单克隆抗体N K H21检测证实了这种分子是分子量为名40K D的人的神经细胞粘附分子的异构体[5]。

CD56是免疫球蛋白超家族的一员[7,8]。

抗体CD56单克隆抗体是目前鉴别人类N K细胞非常有用的抗体[9],CD56也表达于约5%的外周血CD3+的T细胞中[4,10],CD56只表达于大约2%的非霍奇金淋巴瘤中,且仅限于N K/T细胞源性的非霍奇金淋巴瘤。

只有少数列外[1]。

本研究结果发现,经病理形态学确珍的29例非霍奇金淋巴瘤中:10例弥漫性大B淋巴瘤和6例外周T细胞淋巴瘤肿瘤细胞CD56表达均阴性,12例N K/T细胞淋巴瘤CD56表达阳性,1例N K/T细胞淋巴瘤可疑。

虽然CD56也可以强表达在神经外胚层来源的肿瘤,包括神经母细胞瘤、成神经管细胞瘤、星形细胞瘤、恶性神经鞘瘤、小细胞肺癌,以及Wil m’s瘤、横纹肌瘤和不同器官发生的少部份癌中。

但是在非霍奇金淋巴瘤中,对于N K/T细胞免疫表达染色的CD56的确是一种敏感性很强的标志物,同时也是具有高度的特异性。

从以上论著中结合本次试验结果不难看出,CD56的确是具有重要意义在非霍奇金淋巴瘤的诊断、分类上。

可作为非霍奇金淋巴瘤的诊断和分类的重指标之一。

参考文献1 许良中.现代恶性淋巴瘤病理学[M].上海科学技术文献出版社,2002.21~1152 cuningham BA.Hempe rly JJ,Mur ray BA,et al.Neural cell a dhe sion molecule:str uct ure,immunoglobulin2liked omains,cell surface modulation and alter native RNAsplicing[J].Science,1987,236:7992806.3 Santioi MJ,Barthels D,Vopper G,et al.Diff ere ntial exon usage involving a n unusual splicing mec hanism gener ates at least eight types of NCAMcDNA in mouse brai n[J].EMBO J,1989,8:3852392.4 Lanier LL.Le AM,Civin Cl,et al.The relationship kf CD16(Le u211)and Leu219(N KH21)antigen e xpres2 sion on human peripheral blood NK cells and cytotoxic T lymphocyte s[J].J Immo n ol,1986,136:448024486.5 Hercend T,Griffin JD,Bensussan A,et al.G ene ration of monoclonal antibodies to a huma n natural kille r clone: characteriza tio n of two natural killer2associated antigens.NKHIA a nd N KH2,e xpresse d on substes of la rge gran2 ular lymp hocytes[J].J Clin Incest,1985,75:9322943.6 Thiery J2P,Bracke nbury R,Rutishauser U,et al.Ad2 hesion among neural cells of t he chick e mbr yo[J].J Biol Chem1977,252:684126845.7 Edelma n G M,Cell a dhesio n molecule s in the regulation of animal f orm and tissue patte rn[J].Ann Rev Cell Biol, 1986,2:812116.8Edelman G M.Morpho regulatory molec ule s[J].Bio2 che mistry,1988,27:353323543.9 Robe rt s o n MJ.Nat ural killer cell clinical st udies:surf acea ntigens of human natural killer cells in healt h and dis2ease.In:K ishimoto T.K ikuta ni H,von dem Borne A E2 GK,et al.Leukocyte typing V I:white cell diffe rentia2 tion a ntigens[J].New Y or k:G arland Publishing,1998.3272329.10 Schmidt R E.Mur ray C,Daley J F.et al.A subset of natural killer cells in periphe ral blood displays a mat ure T cell phenotype[J].J Exp Med,,1986,164:3512356. 11 G entile TC,Une r A H,Hutchison Re m,et al.CD3+ CD56+aggressive va ria nt of la rge granula r lymphocyte leukemia[J].Blood,1994,84:231522321.505贵州医药2007年6月第31卷第6期。

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