心脏瓣膜病2013
心脏瓣膜病(valvular vitium of the heart)
心脏瓣膜病（valvular vitium of the heart）心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。
瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。
瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）（一）血流动力学改变左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。
后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。
（二）临床病理联系听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。
X线检查，显示左心房增大。
肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。
右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。
二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）（一）血流动力学改变：左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。
以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。
左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。
（二）临床病理联系：X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。
三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）（一）血流动力学改变左心室发生代偿性肥大。
久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
（二）临床病理联系听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。
四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）（一）血流动力学改变左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。
内科学：心脏瓣膜病
严重AS
舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠状动脉 冠状动脉灌注压降低
冠脉血流↓
心肌缺血
主动脉瓣狭窄（PIC）
病理生理：
左室射血负荷增加
AS
左心室向心 性肥厚 AS
左心衰竭 心脏性猝死
冠状动脉及脑动脉血流减少
临床表现
症状 “三联征”
●呼吸困难：晚期肺淤血常见
●心绞痛：运动诱发
●晕厥：脑缺血引起
临床表现：体征
并发症
●心房颤动：常见
●急性肺水肿：严重并发症
●血栓栓塞：
●右心衰竭：晚期常见 ●感染性心内膜炎：较少见 ●肺部感染：常见
并发症
治 疗
一般治疗:
●预防感染（风湿热、心内膜炎）
●避免剧烈体力活动，定期复查
●限钠，利尿剂，纠正贫血
治 疗
处理并发症
●大量咯血：镇静，扩血管，利尿 ●急性肺水肿：同急性左心衰处理 ●心房颤动：控制心室率，争取复律并 维持 ●预防栓塞：华法令 ●右心衰竭：限钠，利尿剂，地高辛
咳
声
嗽：常见
嘶：少见，压迫左喉返神经所致
临床表现：体征
面 容 二尖瓣狭窄的心脏体征 ● 心尖搏动不明显 ● 心音--S1亢进和开瓣音；瓣叶钙化僵 硬，则S1减弱无开瓣音 ● 杂音--舒张中晚期隆隆样杂音
临床表现：体征
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
●P2亢进
●Graham Steell杂音
●右心室扩大伴TI时，有全收缩期吹风
●慢性：确诊有赖超声
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全：
室间隔缺损：
胸骨左缘收缩期喷射性杂音：
并发症
● 心房颤动
●
●
感染性心内膜炎
心脏瓣膜疾病的生物学机制和治疗方案
心脏瓣膜疾病的生物学机制和治疗方案心脏瓣膜疾病是指心脏中的瓣膜出现异常，常见的包括二尖瓣膜狭窄、主动脉瓣狭窄、二尖瓣脱垂等等。
这些疾病严重影响了心脏的正常功能，会引发一系列症状，如呼吸困难、胸痛、水肿等等。
因此，对于心脏瓣膜疾病的生物学机制和治疗方案的研究具有至关重要的意义。
一、心脏瓣膜疾病的生物学机制心脏瓣膜疾病的发病机制比较复杂，主要包括钙化、纤维化和萎缩等多种因素。
在这些因素中，钙化是最常见的一种。
钙化是指瓣膜受到一些刺激后，会出现类似于骨质钙化的过程。
一旦发生钙化，瓣膜就会变得硬化，丧失弹性，甚至不能正常地关闭和开启。
这样，就会导致心脏的血流动力学异常，而引起各种症状和并发症。
除了钙化外，纤维化也是心脏瓣膜疾病的一个重要机制。
纤维化是指瓣膜的结缔组织增生、变硬、变厚，失去原有的柔韧性，从而不能正常开启和关闭，深入影响心脏的功能。
此外，瓣膜都是由多种类型的细胞组成的，而这些细胞的萎缩和坏死也是瓣膜疾病的一个重要机制。
当瓣膜细胞发生坏死时，瓣膜的结构就会出现异常变化，甚至会裂开导致各种严重的并发症。
二、心脏瓣膜疾病的治疗方案在治疗心脏瓣膜疾病时，要根据患者的情况和病情选择不同的治疗方案。
1. 保守治疗对于一些早期发现的病例，可以采用保守治疗的方式，通过控制食物、锻炼、药物等方式缓解症状，降低病情进展的风险。
比如，对于二尖瓣膜狭窄患者，可以使用利尿剂、洋地黄、ACEI等药物达到控制病情的目的。
而对于主动脉瓣狭窄患者，则可以通过限制体力活动，控制血压等方式缓解病情。
2. 手术治疗对于某些病情较为严重的患者，需要采取手术治疗的方式进行修复或替换瓣膜。
常见的手术治疗包括主动脉瓣膜置换、二尖瓣膜狭窄介入治疗等等。
通过手术治疗可以有效地缓解瓣膜疾病带来的严重症状，并提高生活质量。
3. 介入治疗除了手术治疗外，介入治疗也是治疗心脏瓣膜疾病的重要手段之一。
介入治疗主要是指通过导管和一些器械在体内进行的治疗方式，比如瓣膜置换手术、腔内瓣膜置换术等等，这些技术相对于传统手术治疗更为微创、安全和有效。
心脏瓣膜病诊疗指南
心脏瓣膜病诊疗指南简介本诊疗指南旨在为医务人员提供关于心脏瓣膜病的诊断和治疗方案的指导。
心脏瓣膜病是一种常见的心脏病，影响着大量患者的健康和生活质量。
准确的诊断和恰当的治疗是管理该疾病的关键。
诊断心脏瓣膜病的诊断通常通过以下几个步骤：1. 临床评估：包括病史、体格检查和临床症状的评估。
2. 心电图（ECG）：检测心脏电活动，可以发现心脏瓣膜病的一些特征。
3. 超声心动图（echocardiography）：是诊断心脏瓣膜病的主要方法，可以提供详细的心脏结构和功能信息。
4. 血液检查：可以评估心脏瓣膜病的炎症指标和相关风险因素。
治疗心脏瓣膜病的治疗取决于病情和严重程度。
以下是一些常见的治疗方法：1. 药物治疗：根据病情可能需要使用抗凝剂、利尿剂、β受体阻滞剂等药物来控制症状和预防并发症。
2. 手术治疗：对于严重的心脏瓣膜病，可能需要进行手术治疗，如瓣膜修补或瓣膜置换手术。
3. 经导管介入治疗：对于一些合适的患者，可采用经导管方法进行瓣膜修复或瓣膜置换。
预防与管理预防心脏瓣膜病的关键在于控制相关风险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等。
定期的体检和心脏评估也有助于及早发现病情变化。
对于已经确诊的心脏瓣膜病患者，定期随访和治疗是非常重要的。
医生会根据患者的病情制定个性化的治疗方案，并关注病情的发展和并发症的风险。
结论心脏瓣膜病是一种常见而严重的心脏疾病，准确的诊断和适当的治疗对于预防病情的进展和改善患者的生活质量至关重要。
本诊疗指南提供了一些基本的诊断和治疗准则，但请注意根据具体病情和患者情况制定个性化的治疗方案。
老年心脏瓣膜病患者心脏手术过程中的体外循环管理
5 肖观清，林丽华，黄英伟，等 . 血液透析患者营养状况调查及其影响 因素〔J〕. 中国血液净化，2003； 2（ 11） ： 607-10.
〔摘 要〕 目的 探讨老年心脏瓣膜病患者心脏手术体外循环安全及有效的管理方法。方法 2009 年 1 月至 2012 年 8 月在体外循环下对 148 例 60 岁以上老年患者行心脏瓣膜手术，体外循环预充总量 1 600 ～ 1 800 ml，维持红细胞压积（ HCT） 24% ～ 30% ，晶胶比 0. 5 ～ 0. 61。全部患 者均用 Dideco EVO 或 Terumo-18 膜肺，体外循环采用常温或中浅低温高流量灌注方法，4∶ 1冷氧合血灌注进行心肌保护。术中监测血液稀释度、平均 动脉压、电解质和血糖等变化，定时进行血气分析，调节酸碱平衡，给予常规超滤与零平衡超滤，记录尿量。结果 体外循环时间为 31 ～ 176 min，平 均（ 94. 1 ± 32. 5） min ； 升主动脉阻断时间为 24 ～ 130 min，平均（ 65. 9 ± 27. 2） min； 辅助时间 7 ～ 75 min，平均（ 23. 2 ± 13. 1） min； 自动复跳率 79% ，145 例血流动力学平稳，顺利停机； 3 例经二次辅助循环 10 ～ 20 min 顺利停机。4 例患者在 ECC 停机后置入主动脉内球囊反搏泵（ IABP） 。术后死亡 5 例，死亡率为 3. 4% ，其中 4 例死于严重低心排，1 例死于感染后多器官衰竭。结论 良好的膜式氧合器，合理的血液稀释，有效的组织灌注以及对各 脏器的保护等综合性措施相结合，有利于提高老年心脏瓣膜病患者心脏手术中体外循环的质量，确保术中安全，减少术后并发症的发生。
心脏瓣膜病管理指南中文
心脏瓣膜病管理指南中文心脏瓣膜病是一种影响心脏瓣膜功能的疾病，严重影响患者的生活质量和健康。
为了更好地管理和治疗心脏瓣膜病，医学界制定了心脏瓣膜病管理指南。
本文将详细介绍心脏瓣膜病管理指南的主要内容。
一、概述心脏瓣膜病是指心脏瓣膜发生结构或功能异常，导致血液流动受阻或逆流的疾病。
常见的心脏瓣膜病有二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全等。
二、诊断标准心脏瓣膜病的诊断主要依靠临床症状、体格检查和影像学检查。
临床症状包括心悸、气促、乏力等，体格检查可发现心脏杂音和心脏扩大。
影像学检查可以通过超声心动图、心导管检查等明确诊断。
三、治疗原则心脏瓣膜病的治疗原则包括保持心脏稳定、缓解症状、预防并发症和改善生活质量。
具体治疗方法根据病情和病因而定，包括药物治疗、手术治疗和介入治疗等。
四、药物治疗药物治疗是心脏瓣膜病的基础治疗方法，可以通过药物控制心率、降低血压、改善心脏功能等。
常用的药物包括β受体阻滞剂、洋地黄类药物、利尿剂等。
五、手术治疗手术治疗是治疗心脏瓣膜病的最有效方法之一，主要适用于瓣膜狭窄或关闭不全严重的患者。
常见的手术方法包括瓣膜置换术、瓣膜修复术等。
六、介入治疗介入治疗也是治疗心脏瓣膜病的一种方法，适用于部分病情较轻或高危手术患者。
常见的介入治疗包括瓣膜扩张术、瓣膜置换术等。
七、术后护理心脏瓣膜病手术后的护理非常重要，包括术后监测、抗凝治疗、抗感染治疗等。
此外，患者还需要定期复查和康复训练，以提高康复效果。
八、预防与控制心脏瓣膜病的预防与控制主要包括积极治疗心脏病、注意生活方式、定期体检等。
尤其对于患有风湿性心脏病的人群，预防风湿热的发生非常重要。
九、遵循管理指南心脏瓣膜病管理指南是医学界对心脏瓣膜病治疗的权威指南，患者和医生都应该遵循指南进行治疗。
同时，管理指南也会根据研究进展和临床实践进行更新和修订。
结语心脏瓣膜病是一种常见的心血管疾病，对患者的生活和健康造成很大影响。
心脏瓣膜病
一、二尖瓣疾病——二尖瓣狭窄
诊断及鉴别诊断
心尖区舒张中晚期隆隆样杂音+左房 大的征象，超声心动图检查可确诊。 注意杂音鉴别：
1. Austin-Flint杂音：由严重主动脉瓣关闭不全所 致；
2. 左房粘液瘤：杂音随体位改变明显，可有肿瘤扑 落音；
3. 二尖瓣口血流量增多：于大量二尖瓣返流、先心 病大量左向右分流时出现。
有助于病因诊断。
二、主动脉瓣疾病——主动脉瓣关闭不全
诊断和鉴别诊断
1. 诊断 主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音+周围血 管征，X及心脏超声协助诊断。
2. 鉴别诊断 应与Graham Steel杂音鉴别，后者
见于严重肺动脉高压致肺动脉扩张、肺动脉瓣关 闭不全，表现为右心功能不全，X可发现肺动脉段 突出，超声心动图检查可资鉴别。
1. 主动脉瓣疾病：风心病 （2/3），感染性心内膜 炎，先天性畸形，主动 脉瓣粘液样变性；
2. 主动脉根部疾病：梅毒 性主动脉炎，马凡综合 征，严重高血压和/或动 脉粥样硬化导致升主动 脉瘤。
二、主动脉瓣疾病——主动脉瓣关闭不全
病因和病理
2. 急性
1. 感染性心内膜炎； 2. 创伤； 3. 主动脉夹层； 4. 人工瓣膜撕裂。
一、二尖瓣疾病——二尖瓣关闭不全
临床表现
2. 体征
1. 慢性： 1. 心尖搏动：向左下移位（左室增 大），有抬举感； 2. 心脏杂音：心尖区收缩期3/6级以 上吹风样杂音，可伴有震颤； 3. 心音：S1减弱，二脱收缩中期 喀喇音。
2. 急性：新出现的上述体征。
一、二尖瓣疾病——二尖瓣关闭不全
实验室和其他检 查
1. X线检查：左心房、 右心室增大，肺 动脉段突出，主 动脉结缩小。肺 淤血，肺水肿。
重症瓣膜病的外科治疗
重症瓣膜病的外科治疗作者：俞晓立张冬成等来源：《中外医学研究》2013年第19期【摘要】目的：总结重症心脏瓣膜病外科治疗的经验，探讨提高手术成功率的措施。
方法：回顾性分析1998年8月-2012年12月笔者所在医院收治的106例重症心脏瓣膜病患者的临床资料。
其中男41例，女65例，年龄29～73岁，平均（41.2 ±15.6）岁。
心功能Ⅲ级64例，Ⅳ级42例。
二尖瓣替换35例，二尖瓣成形手术1例，主动脉瓣替换15例，双瓣替换55例，同期行三尖瓣成形41例和冠脉搭桥18例。
结果：手术后早期死亡6例，死亡率为5.7%（6/106）。
死亡原因：低心排综合征2例，心室纤颤1例，多脏器功能衰竭2例，脑梗死1例。
100例出院患者中，随访89例，随访时间1个月～12年，死亡6例，死亡率6.7 %（6/89），心功能Ⅰ级48例，Ⅱ级36例，Ⅲ级5例。
结论：重症心脏瓣膜病的外科治疗应强调矫治二尖瓣和主动脉瓣病变，尽可能保留二尖瓣瓣下结构，积极治疗三尖瓣病变，选择合适的人工瓣膜。
同时，还应加强围手术期处理，选择好手术时机，术前注重改善心功能，加强营养支持，这样就能改善重症心脏瓣膜病的治疗效果、降低手术死亡率。
【关键词】心脏瓣膜病；外科治疗；二尖瓣替换；主动脉瓣替换；三尖瓣成形中图分类号 R541 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2013）19-0018-03重症心脏瓣膜病患者病情重，远期存活率低，手术风险大，术后并发症多[1]。
笔者总结了1998年8月-2012年12月收治的106例重症心脏瓣膜病患者的外科治疗体会，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本组患者106例，其中男41例，女65例，年龄29～73岁，平均（41.2±15.6）岁。
（1）按病种分累：风湿性心脏病70例，感染性心内膜炎20例，退行性瓣膜病变16例。
（2）术前心功能按纽约心脏协会（New York heart association，NYHA）分级，Ⅲ级64例，Ⅳ级42例。
老年性退行性心脏瓣膜病心率变异性与心率振荡相关性分析
老年性退行性心脏瓣膜病心率变异性与心率振荡相关性分析许世锋【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2016(029)005【摘要】目的：探讨老年性退行性心脏瓣膜病心率变异性与心率振荡相关性。
方法：选取2013年1月－2015年1月于我院接受治疗的40例老年性退行性心脏瓣膜病患者为观察对象，所有患者都有心率变异性及心率振荡，将其设为观察组；另选取40例健康体检者，将其作为对照组。
记录两组观察对象的24h心电图结果，测定心率震荡起始（TO）、震荡斜率（TS）及 SDNN、SDANN。
比较两组患者HRT、HRV 情况并进行 TO及 TS与SDNN及SDANN的相关性分析。
结果：观察组 TO为（0．81±1．70）％，对照组 TO为（－0．01±0．01）％，观察组TO明显大于对照组（P＜0．05），TS、SDNN、SDANN均明显小于对照组（P ＜0．05）。
TO及 TS与SDNN及SDANN的相关性为：TO与SDANN及SDNN呈负相关；TS与 SDANN呈负相关，与SDNN呈正相关。
结论：老年退行性心脏瓣膜病心率变异性与心率振荡具有相关性，TO与 SDNN及 SDANN 呈负相关，而 TS与SDANN呈负相关，与SDNN呈正相关。
【总页数】3页(P663-664,665)【作者】许世锋【作者单位】广西北海市人民医院肌电图室 536017【正文语种】中文【中图分类】R542.5【相关文献】1.扩张型心肌病患者心率减速力、连续心率减速力、心率加速力及心率变异性与左室射血分数相关性分析 [J], 林宝英;曾维佳;李贵;王长溪;陈舒玲;金铃胆2.老年退行性心脏瓣膜病与心率变异性关系的探讨 [J], 朱海;苏会璇;米红;王兆玉3.老年退行性心脏瓣膜病心律失常与心率变异性关系的探讨 [J], 林明裕;丁毅;廖伟光;涂滨;陈艳仙4.48例老年退行性心脏瓣膜病患者心率变异性分析 [J], 房爱萍;王昕;刘长青5.平均心率、心率波动和心率变异性对64层螺旋CT冠脉成像质量的相关性分析[J], 朱玉春; 王建良; 吴志娟; 沈纪芳; 王伟伟; 刘丽华; 朱晟超; 张臻因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心脏瓣膜病的分级
心脏瓣膜病的分级
心脏瓣膜病可以根据病变的严重程度进行分级。
通常根据主动脉瓣和二尖瓣的狭窄和关闭不全的严重程度来划分等级，如下所示：
1.轻度瓣膜病：在主动脉瓣或二尖瓣狭窄的情况下，如果射流速度小于3m/s，平均压力阶差小于25mmHg，且瓣口面积大于
1.5cm^2，可以认为是轻度狭窄。
对于二尖瓣关闭不全的情况，如果平均压力阶差小于5mmHg，肺动脉压力小于30mmHg，可以认为是轻度关闭不全。
2.中度瓣膜病：在主动脉瓣或二尖瓣狭窄的情况下，如果射流速度在3-4m/s，平均压力阶差在25-40mmHg，且瓣口面积在1.0-1.5cm^2之间，可以认为是中度狭窄。
对于二尖瓣关闭不全的情况，如果平均压力阶差在5-10mmHg，肺动脉压在30-50mmHg，可以认为是中度关闭不全。
3.重度瓣膜病：在主动脉瓣或二尖瓣狭窄的情况下，如果射流速度大于4m/s，平均压力阶差大于40mmHg，且瓣口面积小于
1.0cm^2，可以认为是重度狭窄。
对于二尖瓣关闭不全的情况，如果平均压力阶差大于10mmHg，肺动脉压大于50mmHg以上，可以认为是重度关闭不全。
需要注意的是，心脏瓣膜病的分级并不是绝对的，具体情况还需要结合患者的临床表现、体征以及相关检查结果进行综合判断。
重症心脏瓣膜病术中应用HTK液进行心肌保护的临床研究
重症心脏瓣膜病术中应用HTK液进行心肌保护的临床研究目的：观察HTK液在重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中的心肌保护效果。
方法：2012年4月-2013年3月，本科在16例重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中应用HTK液灌注心脏进行心肌保护，通过与同时期应用冷血停搏液灌注的16例患者的临床指标进行对比分析，评价其心肌保护效果。
结果：HTK液组心脏自动复跳率高于冷血停搏液组（P＜0.05）；HTK液组手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、主动脉开放至心脏复跳时间、后并行循环时间、术后呼吸机辅助时间和ICU停留时间均短于冷血停搏液组（P＜0.05）；HTK液组体外循环停止时多巴胺用量（5±2.5）μg/（kg·min），低于冷血停搏液组（P＜0.05）；HTK液组术后并发症发生率低于冷血停搏液组（P＜0.05）；体外循环后心肌肌钙蛋白（cTnI）、肌酸磷酸激酶同工酶（CKMB）开始升高，并于术后第1天达最高峰，但HTK液组麻醉诱导之后各时间点的cTnI、CKMB水平均低于冷血停搏液组（P≤0.05）。
结论：在重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中应用HTK液灌注心脏，心肌保护效果优于冷血停搏液。
HTK液是根据Bretschneider配方研制出来的一种心脏停搏液和器官保护液[1]，目前在国内逐渐被应用于心内直视手术中的心肌保护[2-4]，但在重症心脏瓣膜病中的应用尚未见报道。
从2012年4月起，本科在16例重症心脏瓣膜病患者心内直视手术中应用HTK液灌注心脏进行心肌保护，通过与同时期应用冷血停搏液灌注的16例患者的临床指标进行对比分析，评价其心肌保护效果。
1 资料与方法1.1 一般资料2012年4月-2013年3月，符合褚衍林和张显普等[5-6]提出的重症心脏瓣膜病标准的32例患者在本科接受手术治疗；根据术中使用的灌注液不同，分为HTK液组和冷血停搏液组（各16例）。
两组患者各项临床资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
重症心脏瓣膜病瓣膜置换术后早期死亡率因素分析
重症心脏瓣膜病瓣膜置换术后早期死亡率因素分析作者：黄文聪等来源：《中国当代医药》2013年第28期[摘要] 目的探讨增加重症心脏瓣膜病瓣膜置换术后早期死亡率的因素，为降低早期死亡率和提高手术效果提供一定参考及借鉴。
方法回顾性分析2004～2013年于本院行心脏瓣膜置换及成形术的171例患者的临床资料，分析术前、术中及术后各因素与术后早期死亡的关系，并采用χ2检验分析及Logistic回归分析导致瓣膜置换术后早期死亡的相关因素。
结果 Logistic 回归分析结果显示，瓣膜置换手术后早期死亡率的相关因素包括术前体重≥70 kg、术前左心房内径≥70 mm、术中主动脉阻断时间≥120 min，OR值即Exp（B）分别为0.014、34.722、52.318，P[关键词] 瓣膜置换术；转机时间；主动脉阻断时间；卡方检验；Logistic回归分析[中图分类号] R541 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）10（a）-0035-03心脏瓣膜病是常见的心脏疾病之一。
目前对于瓣膜病变严重、成形手术效果差的心脏瓣膜病最有效的治疗方法依然是进行瓣膜置换手术。
文献报道国外手术早期死亡率为5%～10%，而国内约为5%[1-3]。
本研究通过回顾性分析本院收治的171例心脏瓣膜置换及成形术患者的临床资料，比较其围术期各因素对瓣膜置换手术后患者早期死亡的影响，并分析导致重症瓣膜病手术后早期死亡的因素，为临床诊治提供参考作用。
1 资料与方法1.1 一般资料2004～2013年收入本院接受心脏瓣膜置换及成形术的患者共171例，其中，年龄≥60岁11例，50% 163例；术前左室舒张末内径（LVEDD）≥70 mm或≤45 mm 55例，45 mm 0.6 70例，≤0.6 101例；行主动脉瓣与二尖瓣双瓣置换术（DVR）48例，主动脉瓣置换术（AVR）28例，二尖瓣置换术（MVR）95例，合并行三尖瓣成形术（TVP）109例；术中CPBT≥160 min 43例，1.2 方法根据病情，术前予以强心、利尿、营养支持，纠正贫血、低蛋白、电解质紊乱，改善肝肾功能等治疗，个别患者应用血管活性药物多巴胺、肾上腺素、硝酸甘油或硝普钠等，有感染者予以抗感染治疗。
心脏瓣膜病救死扶伤的案例
心脏瓣膜病救死扶伤的案例全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：心脏瓣膜病是指心脏瓣膜因炎症、钙化或其他原因而引起狭窄、关闭不全等功能障碍的疾病。
这种病症常常造成心脏功能障碍，导致心力衰竭、心律失常，甚至危及生命。
在临床上，心脏瓣膜病是一种常见的心血管疾病，对患者的健康和生活质量产生了严重影响。
近年来，随着医疗技术的不断进步，心脏瓣膜病的治疗方案也不断创新和完善。
通过手术治疗或介入治疗，可以有效修复或替换受损的心脏瓣膜，帮助患者恢复正常的心脏功能。
下面就让我们一起来看一个关于心脏瓣膜病救死扶伤的真实案例。
某某先生，现年55岁，因长期高血压病史，于一年前开始出现心悸、气促、乏力等症状，就诊于当地医院，经过相关检查确诊为二尖瓣狭窄。
由于病情恶化，某某先生被推荐到我所在的医院进行进一步治疗。
经过详细检查，我们发现某某先生的心脏瓣膜病已经相当严重，二尖瓣狭窄导致心脏功能急剧下降，已经发展为中度至重度二尖瓣关闭不全。
经过多学科会诊，我们决定对某某先生进行二尖瓣置换手术。
手术当天，某某先生被送进手术室。
经过近六个小时的精心操作，我们成功地为某某先生进行了二尖瓣置换手术。
手术非常成功，术后患者的心功能得到显著改善，症状逐渐减轻。
经过一段时间的康复训练，某某先生终于可以摆脱氧气呼吸支持，自主呼吸，回到家中，开始正常的生活。
通过这次手术，某某先生获得了新生，更重要的是，他恢复了对生活的信心和希望。
他表示愿意积极配合康复训练，改变不良的生活方式，保持健康的生活习惯，希望能够尽快回到工作岗位，为社会做出更大的贡献。
这个案例充分展示了现代医学在救治心脏瓣膜病患者方面取得的巨大进步。
通过手术治疗，我们可以及时有效地修复受损的心脏瓣膜，帮助患者恢复健康。
患者自身的积极配合和乐观态度也是治疗成功的关键。
在未来，我们将继续努力推动医疗技术的创新和进步，为更多的心脏瓣膜病患者带来福音。
希望通过我们的努力和奋斗，可以为更多患者救死扶伤，让他们重获健康和幸福。
心脏瓣膜疾病
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3、实验室检查 ①X线 可见左房和左室增大。 ②心电图 显示左室肥大及劳损。 ③超声心动图 M超声可见左房左 室内径增大，左房后壁曲线有“C 凹”；B超声见瓣膜关闭不能合拢， 彩色Doppler见左房内有五彩血液 反流。
• [鉴别诊断] • 1、二尖瓣脱垂 心尖部收缩中晚期喀 喇音及收缩晚期递增型杂音。 • 2、相对性二尖瓣关闭不全 见于各种 原因所致的左室扩大。 • 3、乳头肌功能不全 见于冠心病，尤 其是急性心肌梗死时。 • 4、生理性杂音 如贫血、发热、甲亢， 杂音一般不到3级，较柔和而短促。
• 尽管近年来风湿性心瓣膜病（简称风 心病）发病率有所下降，但在我国仍 是主要的瓣膜病。风湿性心瓣膜病是 风湿性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病， 表现为瓣膜口的狭窄及（或）关闭不 全。风湿性心瓣膜病以二尖瓣病变最 常见（95％－98％），其次为主动脉 瓣病变（20％－35％），三尖瓣病变 少见（5％），肺动脉瓣病变更少见 （1％）。两个以上瓣膜同时受累者称 联合瓣膜病（20％－30％）。
• 第五节 风湿性心瓣膜病的并发症 • 1、充血性心力衰竭 慢性右心衰竭最常见。 • 2、急性肺水肿 重症二尖瓣狭窄在剧烈体 力活动、情绪激动、心动过速、妊娠及分 娩等情况下极易发生。 • 3、心律失常 常见为房早→阵发性心房扑 动或房性心动过速→阵发性或持久性房颤， 心房颤动为诱发心力衰竭和栓塞的重要因 素。 • 4、亚急性感染性心内膜炎 多见于二尖瓣 或主动脉瓣关闭不全，心功能代偿期。
• 3、实验室检查 • （1）X线 ①主动脉根部呈狭窄 后扩张；②重度狭窄有时可见主动 脉瓣钙化；③左室增大。 • （2）心电图 左室肥厚及劳损。 • （3）超声心动图
• ①瓣口狭窄程度评估 瓣口面积在 轻度狭窄为1.0~1.5cm2；中度狭 窄为0.7~1.0cm2；重度狭窄为＜ 0.7cm2。 • ②其它特征 可见主动脉瓣增厚钙 化、反光增强；室间隔及左室壁呈 对称性增厚。
瓣膜性心脏病病历
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谢谢~
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现病史
自起病以来，无发热、无胸痛、心悸、晕 厥，无咳嗽、咳痰、咯血，无呕血、黑便 等不适。患者精神、食欲差，睡眠可，夜 尿增多，每晚3到5次，白天几乎不解小便， 大便正常，体重减轻5公斤。
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既往史、个人史
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相关知识
• 正常成人瓣口面积约3.0~4.0cm2，按照狭 窄的程度可将主动脉瓣狭窄分为轻度狭窄 （瓣口面积≥1.5cm2），中度狭窄（瓣口面 积1.0~1.5cm2）和重度狭窄（瓣口面积 ≤1.0cm2）。 • 也有的根据瓣膜的跨瓣压差进行分级，平 均跨瓣压差小于30mmHg为轻度， 30~50mmHg为中度，大于50mmHg为重 度
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辅助检查
心电图（07-08）：1、窦性心律；2、左室肥大。 胸片（07-05）：1、肺部感染，左侧少量胸水；2、 心影增大；3、右中肺野第4前肋间可疑小结节。 肺部CT（07-12）：1、双侧胸腔积液并右下肺压迫 不张；2、心包腔内少量积液；3、右肺门淋巴结 肿大。 心脏彩超（07-11）：1、全心增大；2、室壁运动 不协调；3、主动脉瓣狭窄（重度）并关闭不全 （中-重度）；4、二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣返 流；5、心功能减退。
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婚育史、家族史
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治疗
一般治疗
预防风湿热复发 预防感染性心内膜炎 防治心衰：避免剧烈体力活动，定期随访，限 钠，利尿剂使用
并发症处理
大咯血：降低肺静脉压—坐位；镇静剂；利尿 剂 急性肺水肿：同左心衰；不用动脉扩张剂；正 性肌力药物无益；洋地黄用于降低房颤心室率
治疗
并发症处理
心房颤动：控制心室率，争取恢复窦律，预防 栓塞
杂音：收缩期，吹风性、粗糙、 递增-递减型，胸骨左缘2-3肋间 最响，常伴震颤，传向颈动脉
实验室和其他检查
X线检查
心影正常或左室轻度增大 晚期可有肺淤血征
ECG
左室肥厚伴继发性ST-T改变和左房增大
二维：确定狭窄和病因 多普勒：测量跨瓣压差和瓣口面积
UCG：明确诊断和判定狭窄程度的重要方法
心导管术：平均压差>50mmHg或峰压差 ≥70mmHg—重度狭窄
诊断和鉴别诊断
诊断
临床诊断：典型主狭的SM者 确诊：超声心动图
合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病 单纯主狭小于15岁，单叶瓣畸形多见 16-65岁者，以先天性二叶瓣钙化可能性大 年过65岁者，老年钙化性多见
心脏瓣膜病
南京鼓楼医院心脏科 余洪松
定义
心脏瓣膜病
炎症、粘液样变性、退行性改变、先天 性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起
单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、 腱索或乳头肌）的功能或结构异常 导致瓣口狭窄及（或）关闭不全
二尖瓣狭窄
病因和病理
病因
常见病因：风湿性
风湿热后>2y形成明显狭窄 多见于20-40岁青壮年 男女比例：1:1.5-2
ECG
UCG
二维：二尖瓣的形态特征，明确病因 多普勒：探及返流速，敏感性几乎100%，可半定量返 流程度
核素心室造影 左心室造影
诊断和鉴别诊断
诊断
临床诊断：典型SM+左房室增大 确诊：超声
鉴别诊断
三尖瓣关闭不全 室间隔缺损 主、肺动脉瓣狭窄
并发症
鉴别诊断
并发症
心律失常
快速房颤：可致心排血量急剧下降，甚至低血压，肺 水肿或晕厥 室性心律失常：源于心肌缺血或冠脉内栓塞
心脏性猝死 感染性心内膜炎 体循环栓塞：瓣膜钙质或微血栓 心力衰竭 胃肠道出血
治疗
内科治疗：确定狭窄程度，观察进展，选 择合理手术时机
预防感染性心内膜炎及风湿热 定期复查，避免剧烈体力活动； 抗心律失常，尤其要及时纠正房颤； 心衰时限制钠盐，小心使用洋地黄和利尿剂 避免使用小动脉扩张剂、 β受体阻断剂及过度 利尿
临床表现
症状
急性
轻度返流：劳力性呼吸困难 重度返流：急性左心衰，肺水肿，心原性休克
慢性
轻度：终身无症状 严重返流
早期：软弱乏力，最常见 晚期：呼吸困难
临床表现
体征
急性
高动力性心尖搏动 S2的肺动脉瓣成分亢进 心尖部返流性杂音非全收缩期，低调，递减型 高动力性心尖搏动 心尖向左下移位—左室增大 S1减弱 杂音
心尖搏动：左下移位 心音：第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如 心脏杂音：高调叹气样递减性舒张期杂音±心尖部 舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint）
二尖瓣瓣口面积
正常成人：4-6 cm2 轻度狭窄>1.5 cm2 中度狭窄1-1.5 cm2 重度狭窄<1cm2 ，重度狭窄时跨瓣压差明显增 高（>25mmHg），才能维持正常心排
左房压↑→肺静脉压、肺毛压↑→>3035mmHg血浆渗出毛细血管外→肺顺应性降 低→ 呼吸困难
病理生理
右室肥厚
实验室和其他检查
UCG：确诊和定量诊断的可靠方法
M型：二尖瓣城垛样改变，前后叶同向移动， 瓣叶活动度减低 二维
狭窄瓣膜的形态和活动度：舒张期前叶呈圆拱状， 后叶活动度减少，交界处粘连融合，瓣叶增厚 二尖瓣口面积：缩小
连续多普勒：跨瓣压差；瓣口面积 食道超声：左房血栓
罕见病因
先天性畸形 结缔组织病 退行性变 多发性骨髓瘤
病因和病理
病理：风湿热
瓣叶：纤维化、增厚、僵硬、钙化
瓣叶交界处、游离缘：融合粘连（特征性表 现） 腱索、乳头肌：融合、增厚、缩短
后果
二尖瓣开放受限，左室充盈受阻 左房负荷增大 附壁血栓形成
病理生理
临床表现
症状
急性
轻者：可无症状 重者：急性左心衰和低血压
慢性
可多年无症状 先有心悸、头部强烈搏动感等 常见体位性头昏
临床表现
体征
慢性
脉压升高 周围血管征
点头征 水冲脉或陷落脉 股动脉枪击音(Traube 征 ) 双期杂音(Duroziez征) 毛细血管搏动征
治疗
外科治疗
人工瓣膜置换术是主要方法 指征
重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心衰 无症状者伴心脏扩大或明显左室功能不全
主动脉瓣关闭不全
病因和病理
急性
感染性心内膜炎 创伤 主动脉夹层 人工瓣撕裂
病因和病理
慢性
主动脉瓣疾病
风心病 感染性心内膜炎 先天性畸形：二叶主动脉瓣；室间隔缺损 粘液样变性 强直性脊柱炎 梅毒性主动脉炎 Marfan综合征 强直性脊柱炎 特发性升主动脉扩张 升主动脉瘤
急性发作伴心室率过速
血流动力学稳定—西地兰，β受体阻断剂，钙通道阻滞剂 血流动力学不稳定—立即电复律
慢性房颤
电复律术或药物转复：病程〈1年；左房直径〈60mm；无 高度或完全传导阻滞 不宜复律、复律失败或复律后不能维持窦性心律：控制心 室率 抗凝治疗：有栓塞史或左房血栓——华法林
心肌缺血机制
临床表现
症状：出现晚，呼吸困难、心绞痛、晕厥 三联征
呼吸困难：肺淤血、肺水肿 心绞痛：运动诱发，休息缓解
晕厥或近似晕厥：常发生于直立、运动中或运 动后即刻
心排血量不能随运动增加 心肌缺血加重 外周阻力下降 心律失常
临床表现
体征
心音：S1正常，A2可减弱或消 失
房颤发作 感染 发热 妊娠 分娩 输液过快
临床表现
症状
咯血
突然咯血，量大：左房压突然↑→肺静脉压升高→支 气管静脉破裂 痰中带血 粉红色泡沫痰：急性肺水肿特征性表现 肺梗死
咳嗽
常见，卧床时干咳：支气管粘膜淤血，左房压迫左主 支气管 左喉返神经受压
声嘶（Ortner综合征）
病理生理
先累及左房、左室，后影响右心
急性
返流→左房、左室容量负荷骤增→LVEDP急剧上升 →肺淤血、肺水肿 心搏出量的增加不足以代偿返流量→心排血量明显 减少
慢性
左室慢性容量负荷过重→早期代偿性离心性肥厚→ 左室心搏量增加心搏量得以维持→ 后期左室心肌功 能衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭
心导管术
诊断和鉴别诊断
诊断
临床诊断：典型DM+左房增大依据 确诊：UCG 二尖瓣口的血流增加（相对性二狭）：严重二尖瓣返 流，大量左至右分流的先心(室缺，动脉导管未闭)，高 动力循环(甲亢，贫血) Austin-Flint杂音：严重主闭 左房粘液瘤：DM随体位改变，肿瘤扑落音，常伴二闭， 其他表现（发热、关节痛、贫血、体循环栓塞）
病因和病理
常见病因
慢性
风心病：我国最常见，常伴二狭和/或主动脉瓣损害 二尖瓣脱垂：西方国家常见 冠心病：多为乳头肌慢性缺血或纤维化所致 腱索断裂 二尖瓣环或环下部钙化 感染性心内膜炎 左室显著扩大 其他少见原因
病因和病理
常见病因
急性
腱索断裂 感染性心内膜炎 AMI 创伤 人工瓣膜开裂
鉴别诊断：心尖区舒张期隆隆样杂音
并发症
心房颤动：心排血量下降20%；心室率增快， 左房压更易显著升高 急性肺水肿：致命性，咳粉红色泡沫痰 血栓栓塞：源自左房或左心耳，房颤、大 左房、栓塞史或低心排是危险因素。 充血性心力衰竭：主要死亡原因 感染性心内膜炎 肺部感染：常见，诱发、加重心衰
主动脉根部扩张
病理生理
急性
左室容量负荷急剧增加→ LVEDP骤然升高→肺淤血、 肺水肿 LVEDP增加+左室扩张→ LVEDP升高不明显 离心性肥厚→室壁张力维持正常 运动时外周阻力降低+心率加快舒张期缩短→减少返流 左室肥厚+舒张压降低→冠脉灌注减少→心肌缺血
慢性
临床表现
体征
肺动脉高压+右室扩大
右室抬举样搏动 P2亢进 Graham-Steell杂音