心脏瓣膜病性心力衰竭
名词解释心力衰竭
名词解释心力衰竭心力衰竭是一种常见的心血管疾病，也被称为心脏病性疾病，是晚期心脏衰竭的一种。
它可能是心脏结构及功能受损的结果，进而影响心肌细胞的新陈代谢，引起心脏出力减少，导致全身症状及体力功能恶化，最终导致患者休克甚至死亡。
心力衰竭的患病率在增加，其原因有很多种，其中包括：脏疾病：如充血性心力衰竭、心肌缺血性心力衰竭、心律失常引起的心力衰竭及心瓣膜病引起的心力衰竭等；②心脏原因：如肝病、肾病、肺病等可引起心力衰竭；③食、生活习惯不良：如过多饮酒、吸烟等都可导致心力衰竭；④性疾病：如糖尿病、肥胖等都可导致心力衰竭。
心力衰竭的症状一般很不明显，出现疲劳、呼吸困难等，常常被误认为消耗性疾病，因此很多患者在发病初期就得不到及时的治疗，严重影响了治疗效果。
我们来看一下，心力衰竭的早期诊断方法有：①功能检测：包括心电图检查、心脏多普勒超声、CT、MRI等；②脏血行动力学检查：如心腔动力学检查、像赛因检查等；③检：可检测出心血管病毒表面抗原及心肌特异性蛋白B型肽及NT-proBNP等；④脏其他检查：如心内超声、畸形肌细胞检测、心脏磁共振成像等。
心力衰竭的治疗方案因不同患者而异，一般包括：①疗源性心力衰竭：主要是治疗心脏病的基础，改善心功能，使血压稳定；②用药物治疗：如利尿剂、ACE-I、ARBs、华法林及血管紧张素受体拮抗剂等；③脏外科治疗：如心脏搭桥术、心室成形术、心脏起搏术、左室重构术等；④体外循环支持：如心脏辅助泵、右心室辅助机等；⑤歇静脉泵减少右心室后负荷；⑥体育锻炼：可预防心力衰竭及改善心功能，如步行、游泳等有氧运动；⑦防传染病的措施：如注射疫苗、对症治疗、改善生活习惯等。
心力衰竭的治疗是一个很复杂的过程，患者需要严格遵循医嘱，积极接受药物治疗和护理，全力改善生活习惯，才能恢复健康。
最后，祝愿所有心力衰竭患者早日康复。
心脏瓣膜病救死扶伤的案例
心脏瓣膜病救死扶伤的案例全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：心脏瓣膜病是指心脏瓣膜因炎症、钙化或其他原因而引起狭窄、关闭不全等功能障碍的疾病。
这种病症常常造成心脏功能障碍，导致心力衰竭、心律失常，甚至危及生命。
在临床上，心脏瓣膜病是一种常见的心血管疾病，对患者的健康和生活质量产生了严重影响。
近年来，随着医疗技术的不断进步，心脏瓣膜病的治疗方案也不断创新和完善。
通过手术治疗或介入治疗，可以有效修复或替换受损的心脏瓣膜，帮助患者恢复正常的心脏功能。
下面就让我们一起来看一个关于心脏瓣膜病救死扶伤的真实案例。
某某先生，现年55岁，因长期高血压病史，于一年前开始出现心悸、气促、乏力等症状，就诊于当地医院，经过相关检查确诊为二尖瓣狭窄。
由于病情恶化，某某先生被推荐到我所在的医院进行进一步治疗。
经过详细检查，我们发现某某先生的心脏瓣膜病已经相当严重，二尖瓣狭窄导致心脏功能急剧下降，已经发展为中度至重度二尖瓣关闭不全。
经过多学科会诊，我们决定对某某先生进行二尖瓣置换手术。
手术当天，某某先生被送进手术室。
经过近六个小时的精心操作，我们成功地为某某先生进行了二尖瓣置换手术。
手术非常成功，术后患者的心功能得到显著改善，症状逐渐减轻。
经过一段时间的康复训练，某某先生终于可以摆脱氧气呼吸支持，自主呼吸，回到家中，开始正常的生活。
通过这次手术，某某先生获得了新生，更重要的是，他恢复了对生活的信心和希望。
他表示愿意积极配合康复训练，改变不良的生活方式，保持健康的生活习惯，希望能够尽快回到工作岗位，为社会做出更大的贡献。
这个案例充分展示了现代医学在救治心脏瓣膜病患者方面取得的巨大进步。
通过手术治疗，我们可以及时有效地修复受损的心脏瓣膜，帮助患者恢复健康。
患者自身的积极配合和乐观态度也是治疗成功的关键。
在未来，我们将继续努力推动医疗技术的创新和进步，为更多的心脏瓣膜病患者带来福音。
希望通过我们的努力和奋斗，可以为更多患者救死扶伤，让他们重获健康和幸福。
心力衰竭原理
心力衰竭原理心力衰竭是一种常见的心脏疾病，它是指心脏无法有效泵血，导致全身组织器官供血不足的一种病理状态。
心力衰竭可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三种类型。
心力衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，导致心脏泵血功能下降。
常见的心力衰竭原因包括冠心病、高血压、心肌病、心肌炎、心脏瓣膜病变等。
冠心病是引起心力衰竭最常见的原因之一。
冠心病是指冠状动脉供血不足，导致心肌缺血缺氧的一种疾病。
长期的冠心病可以损害心肌细胞，使其逐渐丧失收缩能力，从而导致心力衰竭的发生。
高血压也是引起心力衰竭的重要原因之一。
长期的高血压会导致心肌肥厚，增加心脏负荷，使心肌细胞逐渐失去正常的收缩能力，最终导致心力衰竭。
心肌病是一组以心肌功能异常为主要特征的疾病，也是导致心力衰竭的重要原因之一。
心肌病可以由遗传因素、感染、自身免疫等多种因素引起，它会导致心肌细胞受损，收缩能力下降，从而引发心力衰竭。
心肌炎是指心肌发生炎症反应的一种疾病，也是导致心力衰竭的原因之一。
心肌炎可以由病毒感染、细菌感染等多种原因引起，它会导致心肌细胞受损，收缩能力减弱，最终导致心力衰竭。
心脏瓣膜病变也是导致心力衰竭的常见原因之一。
心脏瓣膜病变可以使瓣膜关闭不完全或开放不畅，导致血液回流，增加心脏负荷，最终导致心肌功能减退，引发心力衰竭。
除了上述常见的原因外，其他如甲亢、贫血、慢性阻塞性肺疾病等也可能导致心力衰竭的发生。
甲亢会增加心脏的代谢率和负荷，长期影响心肌功能；贫血会导致全身氧供不足，影响心肌的正常代谢和功能；慢性阻塞性肺疾病会导致肺动脉高压和右心负荷增加，最终引发右心衰竭。
总之，心力衰竭是由于多种原因导致的一种心脏疾病，它会使心脏泵血功能下降，导致全身组织器官供血不足。
及早发现并治疗潜在的原发病是预防和控制心力衰竭的关键。
对于已经发生心力衰竭的患者，应积极采取药物治疗、改善生活方式、控制原发病等措施，以延缓病情进展，并提高生活质量。
心力衰竭分型及标准
心力衰竭分型及标准心力衰竭是一种常见的心血管疾病，其发病率随着人口老龄化的加剧而逐年增加。
根据病情的不同，心力衰竭可以分为多种类型，每种类型的治疗方法也不尽相同。
本文将从心力衰竭的分型及标准入手，为大家详细介绍心力衰竭的不同类型及其治疗方法。
一、心力衰竭的分型1.按照心功能分型根据美国心脏协会（AHA）和欧洲心脏病学会（ESC）的定义，心力衰竭可以分为四个不同的心功能分型，分别为：（1）心功能分型I：无心力衰竭症状，但有心脏结构或功能异常。
（2）心功能分型II：轻度心力衰竭症状，如疲劳、气促、心悸等，但在日常活动中不影响生活质量。
（3）心功能分型III：中度心力衰竭症状，如明显的气促、疲劳、心悸等，日常活动受限。
（4）心功能分型IV：重度心力衰竭症状，如严重的气促、疲劳、心悸等，即使在休息状态下也会出现症状。
2.按照心肌收缩和舒张功能分型根据心肌收缩和舒张功能的不同，心力衰竭可以分为两种类型：（1）收缩性心力衰竭：心肌收缩功能下降，导致心脏无法将足够的血液泵出，从而引起心力衰竭。
（2）舒张性心力衰竭：心肌舒张功能下降，导致心脏无法充分地填充血液，从而引起心力衰竭。
3.按照病因分型根据心力衰竭的病因不同，可以将其分为以下几种类型：（1）缺血性心力衰竭：由于冠状动脉疾病导致心肌缺血，从而引起心力衰竭。
（2）高血压性心力衰竭：长期高血压会导致心肌肥厚和心脏结构改变，从而引起心力衰竭。
（3）心肌病性心力衰竭：由于心肌病变导致心肌功能下降，从而引起心力衰竭。
（4）心脏瓣膜病性心力衰竭：由于心脏瓣膜病变导致心脏结构和功能改变，从而引起心力衰竭。
二、心力衰竭的标准心力衰竭的诊断标准主要包括以下几个方面：1.症状心力衰竭的主要症状包括气促、疲劳、心悸、水肿等。
这些症状可以影响患者的日常生活和工作。
2.体征心力衰竭的体征包括心肌杂音、心脏扩大、心肌震颤、肺部啰音、水肿等。
这些体征可以通过体格检查来确定。
3.心电图心电图可以检测心脏的电活动，对心力衰竭的诊断有一定的帮助。
心力衰竭详细讲解
药物治疗
药物治疗是心力衰竭治疗的基础，通常需要长期 使用，以改善患者的生活质量和预后。
利尿剂：心力衰竭患者通常会出现水肿和液体潴 留，利尿剂可以帮助患者排出多余的液体，减轻 水肿症状。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：这类药物可 以扩张血管，降低血压，同时还可以减少心脏的 负担。
β受体拮抗剂：这类药物可以减缓心率，改善心脏 的舒张功能，同时还可以降低血压和心肌耗氧量 。
心理治疗
心理治疗可以帮助心力衰竭患者减轻焦虑、抑郁 等不良情绪，改善生活质量。
放松训练：通过渐进性肌肉松弛、冥想等技巧， 让患者放松身心，减轻焦虑和压力。
认知行为疗法（CBT）：通过帮助患者改变不良 的思维和行为模式，减轻焦虑和抑郁症状。
心理教育：向患者和家属提供关于心力衰竭的相 关知识，帮助他们了解病情、治疗方法和可能的 风险，提高患者的自我管理能力。
核素显像等。
THANK YOU.
其他健康问题因素
其他健康问题，如心脏瓣膜疾病、心肌炎、心肌梗死等， 如果不及时治疗或不充分控制，也可能导致心力衰竭。
年龄、性别和种族等因素也可能影响心力衰竭的发病风险 。例如，男性、老年人和非裔美国人更容易患上心力衰竭 。
03
心力衰竭的诊断
医学检查
1 2
身体检查
医生会通过身体检查评估患者的总体健康状况 ，包括检查心脏大小和形状是否正常，以及肺 部是否存在淤血。
其他相关检查
血液检查
01
血液检查可以检测患者的电解质、肾功能和肝功能等指标，以
及是否有其他潜在的疾病。
X光检查
02
X光检查可以显示肺部是否存在淤血，以及心脏的轮廓和大小
。
CT或MRI检查
03
急性左心衰竭的救治
急性左心衰竭的救治急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。
需要及时抢救。
【病因】1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
【临床表现】呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。
患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。
（1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。
表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。
严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。
最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。
这是一种减轻肺淤血的代偿机制。
（2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。
典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。
轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。
急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。
根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：（1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。
体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。
X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
（2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。
端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。
部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
（3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。
老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭临床治疗体会庞宝玲
老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭临床治疗体会庞宝玲发布时间：2023-07-14T07:06:57.608Z 来源：《健康世界》2023年8期作者：庞宝玲[导读] 目的：探析老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者的治疗效果。
方法：选取我院老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者66例，以盲选的方式分组比较：对照组行左西孟旦治疗，试验组行左西孟旦+芪苈强心胶囊治疗，统计并比较各组别的治疗效果。
结果：和对照组相比，试验组治疗好转率略高，心功能指标水平略优，不良反应发生率略低（P<0.05）。
结论：对老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭行左西孟旦、芪苈强心胶囊联合治疗，可改善患者心功能，减少不良反应，提高治疗效果，值得大力推广。
保定市徐水区人民医院河北保定 72550【摘要】目的：探析老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者的治疗效果。
方法：选取我院老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者66例，以盲选的方式分组比较：对照组行左西孟旦治疗，试验组行左西孟旦+芪苈强心胶囊治疗，统计并比较各组别的治疗效果。
结果：和对照组相比，试验组治疗好转率略高，心功能指标水平略优，不良反应发生率略低（P<0.05）。
结论：对老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭行左西孟旦、芪苈强心胶囊联合治疗，可改善患者心功能，减少不良反应，提高治疗效果，值得大力推广。
【关键词】老年退行性心脏瓣膜病；心力衰竭；临床疗效老年退行性心脏瓣膜病是一种多发于老年人群的心脏瓣膜病，典型特征为心脏瓣膜钙化，随着病情的进展及患者机体功能的衰退，诱发心力衰竭、心律失常等疾病，甚至危及患者生命[1]。
对于此类患者的治疗，临床目前以改善症状、预防并发症为原则，但由于药物种类繁多、作用机制不一等，治疗效果也存在一定的差异[2]。
对此，本次调查以66例患者作为对象，探讨了不同药物的治疗效果，报告如下。
1资料与方法1.1资料选取我院老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者66例，入选时间段2021年5月-2022年11月，以盲选的方式分组比较，人均33例。
心脏瓣膜病的护理
心脏瓣膜病一、概述心脏瓣膜病（valvular heart disease）是由于炎症、退行性改变、黏液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜的结构异常，即粘连、增厚、变硬、挛缩等，从而引起瓣膜口狭窄或关闭不全，导致血流动力学改变。
瓣膜开放使血流向前流动，瓣膜关闭则可防止血液返流。
瓣膜狭窄，使心腔压力负荷增加；瓣膜关闭不全，使心腔容量负荷增加。
这些血流动力学改变可导致心房或心室结构改变及功能失常，最终出现心力衰竭、心律失常等临床表现。
病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜，后者称多瓣膜病。
二、分类根据病变部位和功能的异常，心脏瓣膜病可分为：二尖瓣狭窄，二尖瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全，主动脉瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，主动脉瓣狭窄，肺动脉瓣病变，联合瓣膜病等。
三、病因临床上最常见的瓣膜病为风湿热所致的风湿性心瓣膜病。
其次可见于动脉硬化及老年性退行性变所致的瓣膜钙化、增厚。
感染性心内膜炎、先天性畸形亦能见到，最常累及的瓣膜为二尖瓣•，其次为主动脉瓣•，三尖瓣较少被累及，而肺动脉瓣病变极少见。
四、治疗要点内科治疗包括预防风湿复发和感染性心内膜炎，针对并发症治疗。
介入和外科治疗包括经皮球囊瓣膜成形术和人工瓣膜置换术等。
五、资料收集及评估（一）一般资料：入院2小时完成“患者护理评估记录单”，评估家族史，有无风湿热及反复链球菌咽峡炎或扁桃体炎等病史，近期有无呼吸道感染、风湿活动、心律失常、妊娠及使病情加重等其他诱发因素。
（二）主诉资料及评估1.呼吸困难、咳嗽、咯血，痰中带血或血痰，咳粉红色泡沫痰，夜间阵发性呼吸困难。
2.声音嘶哑。
3.食欲减退、腹胀、恶心等消化道淤血症状。
4.胸痛等心绞痛表现。
（三）查体资料及评估1.重度狭窄者常呈“二尖瓣面容”，口唇及双颔发纳。
2.心尖搏动，心尖部可触及舒张期震颤。
3.周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征、颈动脉和楼动脉叩击水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音等。
心力衰竭的临床表现和心脏瓣膜置换手术
心力衰竭的临床表现和心脏瓣膜置换手术一、心力衰竭的临床表现心力衰竭是一种常见的心脏疾病，其主要特征是心脏无法提供足够的血液来满足身体的需求。
根据发生在左侧或右侧心室，可分为左心衰竭和右心衰竭。
而根据其程度可以分为Ⅰ-Ⅳ级。
二、左心衰竭左心衰竭是指当左室无法将足够的氧气富含血液推送到身体各个部位时发生的状况。
其主要症状包括呼吸困难、咳嗽、乏力和水肿等。
当患者进行体力活动时，其呼吸困难可能会加重。
1. 呼吸困难：患者出现气喘、喉头憋塞感等呼吸不畅的症状。
特别是平卧时，由于尘麻引流减少，患者可出现窒息感。
2. 咳嗽：患者可能伴有阵发性咳嗽，尤其是夜间。
此种咳嗽可能导致呼吸困难。
3. 乏力：患者的心脏无法有效地泵血，导致身体循环不畅、氧供不足，从而出现疲劳和乏力。
4. 水肿：由于心室无法正常泵血，导致液体在组织间隙中堆积起来。
这种液体积聚通常发生在下肢或腹部。
三、右心衰竭右心衰竭是指当右心室无法将足够的富含二氧化碳的血液推送到肺部进行排气时发生的情况。
主要临床表现包括水肿、腹胀和疲劳等。
1. 水肿：右心衰竭导致机体循环不畅，使得液体在组织间隙中聚集。
这种水肿通常发生在下半身和腹部。
2. 腹胀：右侧心功能不全可以影响消化系统的功能，在摄入食物后可能出现腹胀感。
3. 疲劳：由于机体供氧不足，患者容易感到疲劳和虚弱。
四、心脏瓣膜置换手术心脏瓣膜置换手术是一种手术治疗心力衰竭的方法，通常用于严重的心瓣膜病变。
这个手术通过更换或修复受损的心脏瓣膜来恢复正常的心功能。
1. 瓣膜修复：对于某些轻度和中度的心瓣膜损伤，可能只需要进行修复而不是替换。
在这种情况下，医生会使用特殊技术来修补和加固已受损的瓣膜组织。
2. 人工瓣膜置换：当心瓣膜受到严重损坏并无法修复时，医生会选择将其替换为人工假体。
这种假体可以是机械性的或来自其他动物，例如畸形纤维素。
3. 种植支架：有时候，在进行人工假体替换之前，医生还需要进行额外的步骤以确保新的瓣膜可以被安全地植入。
心脏瓣膜病的诊断与治疗
避免不必要的静脉注射和滥用抗生素，以降低感 染风险。
3
早期识别和治疗
一旦出现发热、心脏杂音等感染性心内膜炎的症 状，应尽早诊断和治疗，以防止病情恶化。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
诊断准确性有待提高
目前心脏瓣膜病的诊断主要依赖于临床症状和影像学检查，但由于 其症状的非特异性和影像学的局限性，诊断准确性有待提高。
随着基因测序和生物信息学等 技术的发展，未来有望实现心 脏瓣膜病的精准诊断和治疗， 提高治疗效果和患者生活质量 。
针对心脏瓣膜病的新型治疗技 术，如经导管瓣膜修复/置换术 、生物瓣膜的研发和应用等， 将为患者提供更多、更有效的 治疗选择。
心脏瓣膜病的诊断和治疗需要 多学科协作，未来有望加强心 血管内科、心血管外科、影像 科、康复科等学科之间的合作 ，为患者提供全方位的诊疗服 务。
诊断方法
体格检查
01
02
03
心脏听诊
通过听诊器听取心音和杂 高血压或低 血压等异常情况。
脉搏检查
检查脉搏的速率、节律和 强度，以评估心脏功能。
实验室检查
血液检查
通过检测血液中的心肌酶 、肌钙蛋白等指标，判断 心肌是否存在损伤。
尿液检查
检测尿液中的蛋白质、红 细胞等，以排除肾脏疾病 引起的心脏瓣膜病。
临床表现与并发症
临床表现
心脏瓣膜病的症状因病变瓣膜和严重程度而异，常见症状包括心悸、气短、乏 力、咳嗽、水肿等。严重者可出现心绞痛、晕厥甚至猝死。
并发症
心脏瓣膜病可导致多种并发症，如心力衰竭、心律失常、血栓栓塞等。其中， 心力衰竭是心脏瓣膜病最常见的并发症之一，严重影响患者的生活质量和预后 。
02
心力衰竭临床路径(心内科)
心力衰竭临床路径标准住院流程一、适用对象：第一诊断为心力衰竭（ICD10：I50.911）二、诊断依据：根据2006年《慢性收缩性心力衰竭治疗指南》（中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会）等国内、外治疗指南1、收缩期心力衰竭的临床表现为：①左心室增大、左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40%；②有基础心脏病的病史、症状及体征；③有或无呼吸困难、乏力和液体潴留 (水肿)等症状；2、NYHA心功能分级：①Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状；②Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)；③Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状；④Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状；心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。
三、选择治疗方案的依据：根据2006年《慢性收缩性心力衰竭治疗指南》（中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会）等国内、外治疗指南，心力衰竭一般治疗：（一）去除或缓解基本病因：所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。
凡有原发性瓣膜病并心力衰竭NYHA心功能Ⅱ级及以上 ,主动脉瓣疾患有晕厥、心绞痛的患者均应予手术修补或置换瓣膜。
缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛, 左室功能低下但证实有存活心肌的患者 ,冠状动脉血管重建术可望改善心功能。
其他如甲状腺功能亢进的治疗,室壁瘤的手术矫正等均应注意。
（二）去除诱发因素：控制感染，治疗心律失常特别是心房颤动并快速心室律；纠正贫血、电解质紊乱；注意是否并发肺梗死等。
（三）改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性：如戒烟、戒酒 ,肥胖患者应减轻体重。
控制高血压、高血脂、糖尿病。
饮食宜低脂、低盐 ,重度心力衰竭患者应限制入水量 ,应每日称体重以早期发现液体潴留。
鼓励心力衰竭患者作动态运动。
在呼吸道疾病流行或冬春季节 ,可给予流感、肺炎球菌疫苗等以预防感染。
（四）密切观察病情演变及定期随访（五）关于心肌能量药物的应用问题：心肌能量药物如辅酶Ｑ10、肌苷、1,6二磷酸果糖或某些激素如生长激素等不推荐应用。
心力衰竭(Heart Failure)-风湿性心瓣膜病-病例分析
心力衰竭（Heart Failure)-风湿性心瓣膜病-病例
分析
患者，男，65岁。
风湿性心脏病史20年。
近日感冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧，腹胀，双下肢水肿。
查体：颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性。
双肺可闻及湿性啰音。
心界向两侧扩大，心音低钝，心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。
肝大，肋下三指。
请问：
1、患者发生了什么病理过程？请用病理生理知识解释其临床表现？
2、试述该患者的发病原因及机制？
参考答案：
1、发生了右心衰竭。
体循环淤血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大。
心性水肿致腹胀、双下肢水肿。
2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致。
二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液不能有效流入左心室，因此左心房代偿性肥大，血液在加压情况下快速通过狭窄的瓣膜口，产生涡流和震动，出现舒张期隆隆样杂音。
失代偿后，左心房内血液淤积，内压增高，肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿。
继而出现肺动脉收缩致肺动脉高压，右心代偿性肥大，失代偿后
出现右心室扩张，三尖瓣相对关闭不全，最终右心衰竭出现体循环淤血。
心力衰竭的危险因素有哪些
心力衰竭的危险因素有哪些心力衰竭，这个听起来有些吓人的病症，其实离我们的生活并不遥远。
它就像一个隐藏在暗处的“健康杀手”，时刻威胁着我们的生命。
那么，到底哪些因素会增加心力衰竭的发生风险呢？让我们一起来了解一下。
首先，冠心病是导致心力衰竭的一个重要危险因素。
当冠状动脉狭窄或阻塞，心肌得不到足够的血液和氧气供应，就会出现心肌缺血甚至心肌梗死。
长期的心肌缺血会导致心肌细胞死亡和心肌功能受损，最终可能引发心力衰竭。
想象一下，心脏就像一个发动机，如果供油不足，它的工作效率就会下降，甚至出现故障。
高血压也是心力衰竭的“元凶”之一。
持续的高血压会使心脏承受更大的压力，就像一个不断被充气的气球，久而久之，心脏的肌肉会变得肥厚，心室腔也会扩大。
这种结构和功能的改变会使心脏的泵血能力下降，增加心力衰竭的风险。
所以，控制好血压对于预防心力衰竭至关重要。
糖尿病同样不能忽视。
糖尿病患者往往存在代谢紊乱，会损害血管和心肌细胞。
高血糖还会导致胶原蛋白的异常积累，使心脏变得僵硬，影响其正常的收缩和舒张功能。
而且，糖尿病常常与高血压、高血脂等疾病相伴，这些因素相互作用，进一步增加了心力衰竭的发生几率。
心脏瓣膜病也是心力衰竭的常见诱因。
心脏的瓣膜就像门一样，控制着血液的流动方向。
如果瓣膜出现狭窄或关闭不全，心脏的工作负荷就会增加，长期下来，容易导致心力衰竭。
就好比一扇门不能正常开关，房间里的空气流通就会出现问题。
心肌病也是心力衰竭的一个重要原因。
比如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，这些疾病会直接影响心肌的结构和功能，导致心脏的收缩和舒张能力下降。
除了上述疾病因素，不良的生活方式也是心力衰竭的“帮凶”。
吸烟就是其中之一。
烟草中的有害物质会损害血管内皮细胞，导致血管收缩和硬化，增加心脏的负担。
而且，吸烟还会影响心肌的能量代谢，使心肌更容易受到损伤。
长期大量饮酒同样对心脏健康不利。
酒精会直接损害心肌细胞，导致心肌收缩力下降。
同时，长期饮酒还可能引发酒精性心肌病，进一步增加心力衰竭的风险。
老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭临床治疗探析
老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭临床治疗探析摘要：目的：研究老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭临床特征。
方法：临床对比研究同期在我院治疗的无瓣膜钙化的心理衰竭患者50例（对照组）和老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者50例（观察组）。
结果：观察组心律失常、心脏扩大明显高于对照组，且组间差异具有统计学意义；近期病死率与心功能不全发生率两组间差异并不显著。
结论：老年退行性心脏瓣膜病可导致血液动力学障碍、严重损害心功能，甚至导致患者猝死。
关键词：老年退行性心脏瓣膜病心力衰竭【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）06-0099-02老年退行性心瓣膜病（sdhvd）又称老年性心瓣膜病或老年钙化性心瓣膜病，随着人口寿命的延长，老龄化程度的加重，该病的发生率和检出率逐渐上升，因此受到医学界的重视。
2012年1月-2013年1月，我院对50例老年退行性心脏瓣膜病合并心力衰竭患者（观察组）进行治疗，并与同期治疗的50例无瓣膜钙化的心理衰竭患者（对照组）进行对比研究，揭示心脏瓣膜病合并心力衰竭治疗潜在危险，具体情况如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
观察组：50例，男性29例，女性21例；年龄60～89岁，平均（73.2±2.3）岁；单纯sdhvd患者13例，其余患者均并存1种以上疾病：高血压13例，糖尿病7例，肺心病10例，高血压性心脏病7例。
对照组：50例，男性31例，女性19例；年龄60～88岁，平均（72.7±2.6）岁；冠心病17例，高血压15例，糖尿病4例，肺心病6例，高血压性心脏病8例。
两组患者在年龄、性别、并发疾病等方面不存在显著差异（p>0.05），无统计学意义，有可比性。
1.2 病例选择。
年龄在60岁以上；经超声检查，患者心动图有典型瓣膜钙化、瓣环钙化，病变主要在瓣体、瓣膜基底部、瓣环，其他原因所致瓣膜病变者除外；经x线检查，有瓣膜、瓣环钙化阴影；出现心脏杂音，有无明显症状均可。
心衰
病理生理 本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心 排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，舒张末 压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压快速升 高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到 肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的 液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致 的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体 外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗
四、心源性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血 量不足而引起的休克，称为心源性休克。心排血量减 少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行 代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩， 以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克 的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静 脉怒张等表现。左心衰竭常见的体征有：
引起呼吸困难的机制是： ①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神 经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射 (Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。 ②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积 相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大 的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能 使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。
2、成人呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS 也称为休 克肺、湿肺、泵肺、成人肺透明膜病等。发病时有呼 吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左 心衰混淆。ARDS 一般无肺病史，能直接或间接引起 急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾 病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或 病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发 病，或损伤后24～48h 发病，
3）端坐呼吸：卧位时很快出现呼吸困难，常在卧位 1-2min出现，需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增 加，左心衰竭使左室舒张末期压力增高，从而肺静脉 和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降 低肺顺应性，增加呼吸阻力而加重呼吸困难。 是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促， 斜卧位时症状可明显缓解。严重时，患者被迫采取半 坐位或坐位，故称端坐呼吸。最严重的病例，常坐在 床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增 强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。 正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的 患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺 僵硬度更为加重。
心脏瓣膜病护理常规
心脏瓣膜病护理常规【疾病概述】心脏瓣膜病是由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、黏液样变性、先天性畸形、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜（包括瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌等）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。
【护理诊断】1.体温过高2.有感染的危险3.潜在并发症：心力衰竭、栓塞、心律失常、感染性心内膜炎、猝死【护理措施】1.按照循环系统疾病一般护理常规护理。
2.卧床休息，限制活动量，测量体温，注意热型，以协助诊断。
观察有无风湿活动的表现，如皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。
体温超过38.5℃时给予物理降温或遵医嘱给予药物降温，半小时后测量体温并记录降温效果。
积极预防和控制感染，纠正心律失常，避免劳累和情绪激动等诱因，以免发生心力衰竭。
监测生命体征，评估患者有无呼吸困难、乏力、食欲减退、少尿等症状，检查有无肺部湿啰音、肝大、下肢水肿等体征。
一旦发生则按心衰进行护理。
3.饮食护理：给予高热量、高蛋白、高维生素清淡易消化饮食，以促进机体恢复。
4.生活护理：协助生活护理，出汗多的病人应勤换衣裤、被褥，防止受凉。
待病情好转，实验室检查正常后再逐渐增加活动量。
左房内有巨大附壁血栓者应绝对卧床休息，以防脱落造成其他部位栓塞。
病情允许时应鼓励并协助患者翻身、活动下肢、按摩及用温水泡脚或下床活动，防止下肢深静脉血栓形成。
5.用药护理：遵医嘱给予抗生素及抗风湿药物治疗；阿司匹林可导致胃肠道反应、牙龈出血、血尿、柏油样便等不良反应，应饭后服用并观察有无出血。
6.密切观察有无血栓征象，一旦发生，立即报告医生，给予抗凝或溶栓等处理。
【健康教育】1.告诉患者及家属本病的病因和病程进展特点。
2.指导患者尽可能改善居住环境中潮湿、阴暗等不良条件，保持室内空气流通、温暖、干燥，阳光充足。
适当锻炼、加强营养、提高机体抵抗力、预防风湿活动。
注意防寒保暖，避免与上呼吸道感染病人接触，预防感染。
避免重体力劳动、剧烈活动或情绪激动而加重病情。
《老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识》要点
一、慢性心力衰竭定义与分类慢性心力衰竭是指心脏病导致心脏功能障碍，造成心脏不能满足身体的代谢需求，并伴随症状或体征。
按照心衰的原因、临床表现和心功能状态，可分为心衰发生时是否伴有收缩功能障碍、心衰临床表现和心衰的心功能分级等分类。
二、慢性心力衰竭的诊断标准慢性心力衰竭的诊断主要依据病史、体检、心电图、胸部X线和心脏超声等辅助检查结果进行综合判断。
人口老龄化使得老年人心力衰竭的诊断更加复杂，因此需要特别关注老年人常见的伴随疾病和慢性病药物的影响。
三、心力衰竭的治疗原则心力衰竭的治疗原则包括缓解症状、改善心功能、延长生存期和提高生活质量。
综合治疗方法包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗包括限制钠盐摄入、限制液体摄入、控制体重、适度的体育锻炼等。
药物治疗主要包括ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）、ARB（血管紧张素受体阻断剂）、β-阻滞剂、利尿剂等。
四、抗心衰药物的选择和应用根据患者的病理类型和病情分级，选择和应用合适的抗心衰药物非常重要。
具体应用要根据患者的临床表现、心功能状态和合并症等进行综合评估，同时也要注意患者特殊情况下药物的安全性和耐受性。
五、心力衰竭并发症的处理心力衰竭患者常伴有多种并发症，如心律失常、肺部感染、肾功能不全等。
合理的个体化治疗是预防和处理这些并发症的关键。
六、心脏再同步治疗对于特定的心脏衰竭患者，心脏再同步治疗（CRT）是一种有效的治疗方式。
CRT通过同时刺激心室两侧使其腔室收缩同步，从而提高患者的生活质量和生存率。
七、心脏瓣膜疾病相关心力衰竭的诊治心力衰竭患者中有相当一部分是由心脏瓣膜疾病引起的。
对于这类患者，及时的心脏瓣膜手术是改善其心功能和预后的关键。
八、心力衰竭的康复治疗心力衰竭患者在医院治疗结束后需要进行康复治疗以提高生活质量和缓解症状。
康复治疗的内容包括体育锻炼、心理支持、饮食指导、药物管理等。
九、转诊与共同管理心力衰竭是一种慢性疾病需要长期治疗和管理，患者在不同阶段可能需要进行多个专科的转诊。
心脏瓣膜病心力衰竭护理查房
心脏瓣膜病心力衰竭护理查房心脏瓣膜病和心力衰竭是与心脏有关的两种常见疾病。
及时的护理和有效的治疗对于患者的康复至关重要。
在查房时，主要应关注患者的病情变化、症状和体征，以及药物治疗的效果等。
以下是一个针对心脏瓣膜病和心力衰竭患者进行查房的范文（字数已超过要求，请根据需要删减或增加内容）：查房时间：2024年12月01日上午查房科室：心内科主治医生：XXX（医生姓名）查房人员：护士长、负责护士，实习生、责任护士患者信息：姓名：张性别：男年龄：60岁病情诊断：二尖瓣关闭不全、心力衰竭入院时间：2024年11月20日查房目的：观察患者的病情变化、症状和体征，评估治疗效果，调整治疗方案。
查房内容：1.患者一般情况：-精神状态：患者神志清楚，表现平静。
-体位：患者卧床休息，自觉呼吸不畅。
-水肿情况：双下肢轻度水肿。
-皮肤情况：皮肤发绀，指甲床紫绀。
2.呼吸系统：-呼吸频率：正常，20次/分钟。
-咳嗽：轻微咳嗽，痰液白色，量少。
-呼吸音：双肺呼吸音清晰，未闻及明显湿性啰音。
3.循环系统：-心率：患者心率80次/分钟，有规律。
- 血压：患者血压130/80mmHg。
-按压痛：未见有明显的胸骨压痛。
-心音：患者心音弱，无心杂音。
4.消化系统：-饮食情况：患者饮食欠佳，食欲下降。
-腹部触诊：未触及明显包块或压痛。
5.药物治疗：-药物名称：洋地黄、利尿剂、抗凝剂等。
-用药情况：按时给药，无药物不良反应。
-药效评估：洋地黄用药后，患者脉搏有所增强，心功能有所改善。
6.心电图：-检查时间：2024年12月01日上午。
-检查结果：患者心电图显示QRS波群增宽，ST段轻度压低，T波倒置。
7.实验室检查：-九项血常规：白细胞计数12.5×10^9/L，中性粒细胞比例75%。
- 肝肾功能：血尿素氮9.2mmol/L，肌酐110umol/L，丙氨酸转氨酶45U/L。
- 心肌酶谱：肌酸激酶-MB 6.5U/L，肌红蛋白5.2ng/ml。
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心脏瓣膜病性心力衰竭摘要：近年来，随着人口老龄化、缺血性心脏病发病的增加等，心脏瓣膜病及其引发的心力衰竭均明显增加，已成为严重危害人们身心健康的疾病。
关键词：心脏瓣膜病，心力衰竭心脏瓣膜病是临床的常见病和多发病。
近年来，随着医疗条件的改善，风湿性心脏瓣膜病发生率已明显下降；但随着人口老龄化，瓣膜退行性变、心肌疾病、缺血性心脏病以及代谢性疾病引起的瓣膜病变均明显增加，心脏瓣膜病已成为严重危害人们身心健康的疾病。
相关资料显示在65岁以上人群中，主动脉瓣钙化、增厚发生率为29％、狭窄率2％，其中75％合并主动脉瓣关闭不全；二尖瓣、三尖瓣及肺动脉瓣退行性变、钙化狭窄或关闭不全也随之增加。
因此瓣膜退行性病变及其引发的心力衰竭也已成为威胁老龄人群生命健康的重要疾患，本文将重点介绍这方面的内容。
一、概述1. 心脏瓣膜病定义心脏瓣膜病是指各种致病因素或先天发育畸形导致一个或多个瓣膜解剖结构和功能异常，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全的临床症候群。
主要累及二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣受累较少。
表现为二尖瓣狭窄（MS）和/或关闭不全（MR）、主动脉瓣狭窄（AS）和/或关闭不全（AR），以及联合瓣膜病变等临床病理类型。
2.心脏瓣膜病性心力衰竭的流行病学2003年欧洲心力衰竭研究表明，46788例心衰患者中与冠心病相关的心衰占68％，扩张型心肌病占6％；而超声心动图检测的中、重度心脏瓣膜病高达29％。
“1980～2000年中国部分地区慢性心衰住院病例回顾性调查显示，心衰患者中冠心病的比率从36.8％增至45.6％，高血压病从8.0％升至12.9％，而风湿性心脏瓣膜病则由34.4％降至18.6％。
虽然风湿性心脏瓣膜病心衰呈下降趋势，但退行性心脏瓣膜病心衰呈上升趋势，所以心脏瓣膜病性心衰仍是我国慢性心衰常见原因之一。
3.心脏瓣膜病性心衰的预后心脏瓣膜病性心衰的发生机制不同于冠心病、高血压病等疾病的原发性心肌损害机制，因而其预后也有独特的规律性。
心脏瓣膜病是由瓣膜机械性损害造成血流动力学异常，使心脏压力负荷（瓣膜狭窄）或容量负荷（瓣膜关闭不全）发生改变，最终发展为失代偿性心衰。
AS患者心衰发生后一般存活时间仅为1～2年；MS患者出现心衰症状后5年存活率＜15％；严重AR或MR的心衰患者，无论换瓣与否，其预后均与左室扩大和射血分数（EF）降低程度相关；对AR心衰患者早期积极治疗（如血管扩张剂应用）能改善预后；而MR患者的预后则更多地取决于其病因，药物治疗仅能使5年存活率达到50％。
二、风湿性心脏病心力衰竭特征心力衰竭是风湿性心脏病(简称风心病)最常见的并发症，也是致死的最主要原因。
约有50%～70%的风湿性心脏病患者发生心力衰竭。
年轻患者的风湿活动常是心衰的主要原因；年龄较大的患者，常由于瓣膜病变比较严重，引起心脏储备功能进行性减退，或同时合并风湿活动的结果。
在风心病中，以二尖瓣狭窄并二尖瓣闭锁不全引起的心衰最常见，约占67%；其余依次为联合瓣膜病变、主动脉瓣关闭不全和(或)主动脉瓣狄窄、单纯二尖瓣关闭不全或狭窄，分别约占62%，40%，39%和35%。
按病变分析，最早和最常发生心衰者，二尖瓣狭窄仍占首位；二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全发生心衰比较迟。
通常风心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；后期才发生右心衰竭。
如患者左房压力突然急剧升高，或左室功能突然恶化，则可发生急性肺水肿。
少数二尖瓣狭窄病例亦可由于阵发性房颤、肺梗死、妊娠、产后和呼吸道感染等而突然发生急性肺水肿。
风湿性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全患者可在原来病情比较稳定的基础上，突然恶化，出现严重急性二尖瓣和主动脉瓣关闭不全。
表现为顽固性左心衰竭，反复发作性肺水肿，不易控制，病程进展快，短期内易死亡。
严重急性二尖瓣关闭不全常由于二尖瓣穿孔或腱索断裂，以及心脏手术创伤，使腱索断裂所致。
严重急性主动脉瓣关闭不全亦常由于感染性心内膜炎引起主动脉瓣穿孔、瓣叶过度破坏；或由于治疗矛盾，使愈合的主动脉瓣发生明显卷缩而加重主动脉瓣关闭不全。
及时识别上述情况，进行紧急换瓣手术，或许能挽救病人生命。
三、老年性心脏瓣膜病老年性心脏瓣膜病又称老年退行性心脏瓣膜病，是指原正常的瓣膜或轻度异常的瓣膜随着年龄的增长，瓣膜结缔组织发生退行性变化及纤维化，使瓣膜增厚、变硬、变形及钙盐沉积，导致瓣膜狭窄和(或)关闭不全的一种临床病症。
该病是一种严重威胁老年人健康的心血管疾病，由于缺乏特异性临床表现，容易漏诊和误诊。
老年性心脏瓣膜病易并发心律失常、心力衰竭、感染性心内膜炎、脑血管意外等心血管并发症。
（一）、流行病学国外尸检证实：60～80岁老年人主动脉瓣钙化（A VC）占4%～6%，二尖瓣钙化（MAC）占3.5%～10%。
Wong等人在78名65～102岁的患者中诊断为老年性心瓣膜病占74%。
Carvalho等报道大于60岁患者二尖瓣钙化占7.7%，其中89.2%为女性。
Lie等指出主动脉瓣钙化男性多见，二尖瓣钙化则女性多见。
国内文献报道，50岁以上老年性心瓣膜病检出率：男性20.6%，女性14.2%。
诸骏仁等报道主动脉瓣钙化男性占24.4%，女性占12.9%，二尖瓣钙化男性占1.07%女性占14.28%。
（二）、病因学Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病、类风湿或其它心脏炎性病变关系不明显。
综合目前文献主要有以下几种因素：1.骨质脱钙沉积于瓣膜或瓣环：Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声研究，发现二尖瓣环上沉积的钙盐主要来自椎骨的脱钙。
2.代谢异常：Bloor研究发现糖尿病及变形性骨炎病人中钙化性瓣膜病发病率较高，改变碳水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化程度。
3.瓣膜退行性变：Thompson研究发现，65岁以上人群中钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)90%以上都是由正常瓣膜退行性变所致，瓣膜钙化的程度随年龄增加而加重，多瓣膜受累的程度也随年龄而明显增高。
因此，钙化性瓣膜病实际上是“老龄化”的改变，是一种与年龄密切相关的退行性病变。
4.性别差异：钙化性瓣膜病50%～60%是老年女性，尤其是二尖瓣病变。
男女比例在1∶2～1∶4。
一种可能的解释是，老年女性骨质疏松发病率高于同龄男性，老年女性二尖瓣环周围组织对损伤反应更为敏感，如同风湿性二尖瓣病变，女性的发生率高于男性。
5.瓣膜所承受的压力增加：瓣膜所承受的压力增加和高速的血流切变力易造成瓣环损伤，引起组织变性、纤维组织增生、中性脂肪浸润或胶原断裂，有利于钙盐沉积，加速了钙化过程。
临床上右心瓣膜钙化极为罕见，更说明瓣膜的钙化与瓣膜所承受的压力密切相关。
因此，老年钙化性瓣膜病主要累及主动脉瓣和二尖瓣，可能也是这个原因。
（三）、发病机制1.病理改变心脏瓣膜随龄变化。
心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化、硬化和黏液性变。
在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)和二尖瓣环钙化(MAC)。
从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚。
瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关。
随着年龄的增长，瓣环和纤维组织内脂质含量逐渐增加。
一般在30岁，瓣膜中的脂质就开始出现，40岁以后镜下钙化就较常见。
进入老年期后胶原纤维变致密染色不一致，平行排列消失，心肌细胞核的数量减少。
60岁钙质沿主动脉环开始沉积，主动脉基底部明显增厚，沿瓣膜闭合缘形成兰伯赘生物(一种不透明的细小乳头状突起)，使瓣叶闭合速度减慢。
随着年龄的增长，左心瓣膜不断增厚、变硬、活动受限，二尖瓣前叶还可出现黄色脂质条纹。
镜下这些条纹呈现嗜苏丹微粒，并有泡沫细胞出现。
这些改变主要集中在瓣膜的纤维体部，合并有粥样硬化病变的瓣膜可发生血栓、钙质沉积和出血。
2.解剖学特征退行性心脏瓣膜钙化多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环，通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连，以此可与风湿和其它炎症所致的瓣膜钙化相区别。
以下就CAS和MAC的解剖学特点作一简述。
(1)钙化性主动脉瓣狭窄：病变主要集中在瓣膜主动脉侧内膜下，钙化一般从主动脉面的基底部开始，沿主动脉环沉积，并逐渐向瓣膜游离缘扩展，但瓣膜一般不发生粘连融合和固定。
病变程度无冠瓣和右冠瓣一般重于左冠瓣。
也可向下延伸至纤维三角，肌部和膜部受压可累及心脏传导系统造成不同程度的心脏传导阻滞或诱发各种心律失常。
(2)二尖瓣环钙化：病变主要累及：①二尖瓣环；②二尖瓣后叶心室面；③钙化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后叶瓣活动，导致二尖瓣狭窄或闭锁不全。
一般瓣环钙化重于瓣叶，各瓣叶常可同时受累，后叶增厚与钙化程度轻于前叶和主动脉瓣。
因此，MAC造成的是瓣环狭窄，而不像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造成瓣膜狭窄。
MAC 往往可扩展到左房，阻断房内或房间束传导，MAC合并病窦综合征的发生率高。
因此，可认为MAC往往是心肌广泛钙化的一个局部表现，老年动脉粥样硬化病人的心脏传导系统功能障碍主要与MAC有关3.组织学改变光镜下可见瓣膜的退行性变自基底部开始，病变主要累及纤维层。
随着年龄的增长，瓣膜胶原纤维增生致密，边缘模糊，排列紊乱及黏液样变性。
主动脉瓣及二尖瓣前叶的严重钙斑形成主要见于瓣叶中部及远端。
而二尖瓣后叶钙化则以瓣环为重。
电镜下瓣膜细胞成分明显减少，纤维细胞皱缩呈长菱形，核固缩。
胞浆中见变性的线粒体及空泡状残余体，细胞外基质可见基质小泡钙化并聚集。
4.瓣膜钙化程度分级根据光镜下瓣膜钙化情况可分为4级：0级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。
Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。
Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性粉尘状钙盐沉积。
Ⅲ级：弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积，部分融合成小片状。
Ⅳ级：无定形钙斑形成。
也有根据瓣膜僵直与钙化程度分为轻中重三度。
轻度：瓣膜轻度增厚变硬，局灶性点片状钙盐沉积；中度：瓣膜增厚硬化，瓦氏窦有弥漫性斑点状或针状钙盐沉积，瓣环呈多灶性钙化；重度：瓣叶明显增厚、僵硬变形，或瓣叶间粘连，瓦氏窦内结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“C”形，或钙化累及周围的心肌组织。
5.合并其它心脏病情况大多数合并高血压性心脏病，且以主动脉瓣损害为主。
其原因可能是患者长期血压升高，引起胶原纤维断裂，以致钙盐沉积主动脉瓣钙化。
高血压性心脏病以主动脉右冠瓣和无冠瓣钙化居多，而冠心病则以左冠瓣、主动脉瓣环、主动脉三个瓣叶及主动脉瓣合并二尖瓣环损害多见。
（四）、临床表现老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小，一般不易引起病人和医生的重视。
一旦进入临床期，出现心绞痛、晕厥和充血性心力衰竭等，往往表明病变较严重。