风湿性心脏病的演变史及心力衰竭的发病机制
风心病
风心病编辑词条编辑摘要摘要风湿性心脏瓣膜病，简称‘风心病’。
是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病，表现为瓣膜狭窄或关闭不全，致心脏负荷增加，往往导致心功能不全，以至心衰等。
本病在我国常见，多见于20—40岁，女多于男，约1/3病人无风湿热史，二尖瓣病最常见，出现率达95%—98%，次为主动脉瓣病，出现率为20%—35%，三尖瓣病为5%，肺动脉瓣病仅约为1%，两个以上瓣膜同时累及者称联合性瓣膜病，约占20%—30%。
风心病的病因为风寒湿邪或风湿热邪，侵入人体，合而为痹，由经络入脏腑，痹阻心脉而为病。
所以主导病因还是由于风湿热引起，但是是属于经络痹阻导致心脉痹阻后引起的全身症状，多数表现为心悸、呼吸困难、咳嗽、咯血、浮肿病因病理风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反应的一部分表现，属于自身免疫病。
它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。
病理过程有以下三期：1)炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反应，瓣膜肿胀、变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。
2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会发生纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。
因为它并不具备正常心肌细胞的功能。
此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。
3)瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。
感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。
注意事项应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。
编辑本段分类(1) 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）：病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。
病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1mm～2mm的疣状赘生物（verrucous vegetation）。
临床风湿性心脏病临床表现、病理及影像表现
临床风湿性心脏病临床表现、病理及影像表现风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。
前者是风湿热累及心肌。
包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。
后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。
可以发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣。
随着生活水平的改善此病的发病率有下降趋势。
临床与病理慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。
本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。
多发生2-10岁，女性略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状，或仅活动后心慌。
失代偿时症状加重。
二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖痛；隆隆样舒张期杂音。
二尖瓣关闭不全时，表现为心闷、气短、左心衰竭症状，心尖部叶叩及收缩期来民主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。
如是上动脉瓣决损，胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传一号，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨人缘，肋间可1闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征。
影像表现1、X线表现（1）二尖瓣狭窄时，心影呈三尖瓣形，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。
肺瘀血时表现间质性肺水肿，肺静脉升高，同时有肺动脉压升高表现。
有时二尖瓣区及左房蚓人出现钙化，肺野出现1-2mm大小颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现。
二尖瓣关闭不全所致的返流，左房可轻度增大，肺静脉高压表现；中度以上返流时左房、室明而增大。
出现肺瘀血、肺静脉高压表现，左房、室搏动增强。
（2）主动脉瓣狭窄时，心影正常或主动脉型，左室不同程度增大，左房增大但较左室增大轻，多数患者升主动脉中段局限性扩张，上动脉瓣区可见钙化。
升主动脉及左室搏动有不同程度增强；伴有不同程度肺静脉高压表现。
（3）主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，左房为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张；左中、主动脉搏动增强。
风湿性心脏病的病因及症状
风湿性心脏病的病因及症状风湿性心脏病是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。
据世界卫生组织的不完全统计，全世界有超过1500万风湿性心脏病患者，同时每年新增50万人患急性风湿热，病因主要是由于A组溶血性链球菌感染引起，属于自身免疫病。
多发于冬春季节，寒冷、潮湿环境下，初发年龄多在青壮年。
风湿性心脏瓣膜病病变累及心脏各瓣膜的发生率不同，据研究结果表明：二尖瓣为100%，其中单纯二尖瓣病变46.7%，为比例最高，然后依次为二尖瓣合并主动脉瓣，单纯主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣。
病变主要是瓣膜的边缘和基底部发生水肿、渗出，并逐渐扩大到瓣膜全部，甚至累及腱索和乳头肌，使瓣膜交界区的瓣叶融合、腱索融合与缩短以及瓣叶的纤维化、僵硬、卷曲与钙化，从而导致瓣膜开口狭窄或关闭不全等。
瓣膜狭窄：瓣膜交界粘连，增厚、变硬，不能完全开放，瓣膜口小，阻碍血液正常流动。
瓣膜关闭不全：腱索和乳头肌增生、缩短、硬化，瓣膜不能完全闭合，血液返流。
风湿性心脏病的病因首先以二尖瓣狭窄为例，正常成人的二尖瓣口面积为4－6平方厘米，在正常情况下，不管心排量如何，左心房与左心室之间的血流都不应该产生任何障碍，当二尖瓣口缩小至大约2平方厘米时，形成二尖瓣轻度狭窄，血液动力学发生变化，血液从左房到左室受阻，引起左房压力升高，临床上可出现症状。
左心房压力升高可引起肺静脉和肺毛细管压升高，导致患者出现呼吸困难。
临床上二尖瓣狭窄所产生的病理生理分两期：第一期是慢性肺淤血期，该期病人在休息时可无明显症状，但在疲劳或情绪激动时，因心跳加快，可引起呼吸困难；第二期是肺动脉高压期，肺动脉高压程度和瓣膜狭窄程度相关，如果肺动脉压力超过60mmHg，病人在体力活动、心跳加快、妊娠等情况下可出现肺水肿而加重呼吸困难。
关于主动脉瓣狭窄：正常主动脉瓣口面积为2.5-3.5平方厘米，瓣膜因病理改变而逐渐出现狭窄，如瓣口面积缩小至1平方厘米时，则左心室排血受阻，左心室收缩压升高，导致主动脉瓣的压力阶差增大，患者出现症状。
风湿性心脏病 ppt课件
MVA=220/PHT
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• 易受血流动力学因素的影响，如合并主动脉 瓣关闭不全时，所测面积比真实瓣口面积大。
• 心率增加时，压力减半时间变短，所测面积 比实际大。
• 对较小瓣口面积测量时，误差小，对较大瓣 口面积测量时，误差大。
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3. 频谱多普勒技术的连续方程法
• 二尖瓣口面积（cm2)=主动脉瓣口面积（ cm2 ） x 主动脉瓣口血流时间流速积分（cm）/二尖瓣口 血流时间流速积分(cm)
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四、累及瓣膜：
二尖瓣病变率95～98％，其中20～30％ 有主动脉瓣病变，约5％有三尖瓣病变，肺动 脉瓣病变不到1％。
单纯二尖瓣病变70～80％；主动脉瓣3～ 5％，三尖瓣或肺动脉瓣病变多与二尖瓣和 （或）主动脉瓣病变同时存在。
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我国成年人慢性风湿性心脏病患 者中，有1/3~1/2无明显的风湿病史。
• 所测瓣口面积为有效瓣口面积 • 合并二尖瓣返流时不能用该方法。
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• 不受血流动力学因素影响（瓣膜反流、 心率等）。
• 所测瓣口面积为有效瓣口面积。
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二、 跨瓣压差：简化Bernoulli方程 式（△ p = 4V2max）
正常： 约1 mmHg 狭窄时： 5~30 mmHg
(PFV>150cm/s,PPG>4mmHg,MPG>1mmHg,PHT >60ms。）
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鉴别诊断：
1. 左室容量扩大 2. 左心功能不全 3. 降落伞畸形 4. 二尖瓣上狭窄环 5. 相对性狭窄
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《风湿性心脏病》课件
定期监测血压、心 率等指标，及时调 整药物剂量
保持良好的心态， 避免焦虑、抑郁等 不良情绪
康复治疗和运动康复
康复治疗：包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等
运动康复：包括有氧运动、力量训练、柔韧性训练等
运动强度：根据患者病情和身体状况，制定合适的运动强度
运动频率：每周至少进行3-5次运动，每次持续30-60分钟
流行病学和预防
流行病学：风湿性心脏 病是一种常见的心脏病， 主要影响心脏瓣膜，导 致心脏功能受损。
预防措施：保持良好 的生活习惯，如戒烟、 控制体重、适量运动 等，可以降低风湿性 心脏病的发病风险。
早期发现：定期进行 心脏检查，及时发现 心脏瓣膜病变，及时 治疗，可以降低风湿 性心脏病的发病风险 。
风湿性心脏病的科研进 展
科研现状和成果
风湿性心脏病是一种常见的心脏病，其发病率逐年上升 科研人员正在研究风湿性心脏病的发病机制和治疗方法 目前，已有一些药物被用于治疗风湿性心脏病，如阿司匹林、华法林等 科研人员还在探索新的治疗方法，如干细胞治疗、基因治疗等
未来研究方向和展望
基因治疗：研究基因编辑技术在风湿性心脏病治疗中的应用
汇报人：
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风湿性心脏病
汇报人：
目录
CONTENTS
01 添加目录标题
02 风湿性心脏病的概 述
03 风湿性心脏病的临 床表现
04 风湿性心脏病的治 疗
05 风湿性心脏病的护 理和康复
06 风湿性心脏病的科 研进展
添加章节标题
风湿性心脏病的概述
定义和疾病背景
定义：风湿性心脏病是一种由风湿热引起的心脏瓣膜疾病，主要影响二尖瓣和主动脉瓣。 病因：风湿热是由链球菌感染引起的一种全身性炎症反应，主要影响心脏瓣膜。 症状：心悸、呼吸困难、胸痛、水肿等。 治疗：药物治疗、手术治疗等。
心力衰竭发生发展的基本机制
心力衰竭发生发展的基本机制心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其发生和发展涉及到多种因素。
以下是心力衰竭发生发展的基本机制：1.心肌损伤心肌损伤是心力衰竭发生发展的基础。
心肌损伤可以由多种原因引起，如缺血、缺氧、炎症、代谢异常等。
心肌损伤会导致心肌细胞功能障碍，进而引起心肌收缩力下降和心脏泵血功能减弱。
2.神经内分泌激活心力衰竭时，神经内分泌系统会被激活，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统等。
这些系统的激活会导致神经内分泌因子的释放，如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等，进一步促进心肌损伤和心脏泵血功能减弱。
3.心脏重塑心脏重塑是心力衰竭的重要特征之一。
在心力衰竭的发展过程中，心脏的形态和结构会发生改变，如心肌细胞肥大、纤维化等。
这些改变会导致心脏的泵血功能进一步减弱，并加速心力衰竭的进展。
4.心肌细胞凋亡和坏死心肌细胞凋亡和坏死是心力衰竭过程中的重要事件。
在心力衰竭的发展过程中，心肌细胞会经历凋亡和坏死等细胞死亡过程，导致心肌细胞数量的减少和心脏功能的下降。
5.心室重塑心室重塑是心力衰竭的另一个重要特征。
在心力衰竭的发展过程中，心室的结构和形态会发生改变，如心室壁增厚、心室腔扩大等。
这些改变会导致心室泵血功能的减弱和心脏泵血量的减少。
6.心律失常心律失常在心力衰竭患者中很常见，可以进一步加重心力衰竭的症状和体征。
心律失常可以是窦性的，也可以是异位性的，如房颤、室颤等。
心律失常会导致心脏泵血功能减弱和血液循环障碍，从而加重心力衰竭的症状。
7.炎症反应炎症反应在心力衰竭的发展过程中起着重要作用。
炎症反应会导致心肌细胞的损伤和凋亡，促进心脏重塑和心力衰竭的进展。
此外，炎症反应还会促进氧化应激和细胞凋亡等过程，进一步加剧心力衰竭的症状。
8.氧化应激氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，导致自由基大量积累，对细胞和组织造成损伤的过程。
在心力衰竭的发展过程中，氧化应激会导致心肌细胞的损伤和凋亡，促进心脏重塑和心力衰竭的进展。
风湿性心脏病教学课件
定期进行心电图、心脏超声等 检查，及早发现心脏病变。
康复治疗与护理
药物治疗
遵循医嘱，按时服药， 不可随意更改剂量或停
药。
生活方式调整
根据病情调整生活方式 ，如适当运动、合理饮
食等。
心理支持
关注患者心理健康，提 供必要的心理疏导和支
持。
定期复查
定期进行心电图、心脏 超声等检查，评估康复
效果。
并发症及其病理生理机制
感染性心内膜炎
肺动脉高压
由于心脏瓣膜病变导致血液反流，在 心腔内形成涡流，容易在心内膜表面 形成赘生物，这些赘生物脱落后可引 起感染性心内膜炎。
由于长期的心脏瓣膜病变导致肺循环 淤血和压力升高，引起肺动脉高压。 肺动脉高压进一步加重右心负担，最 终导致右心衰竭。
心律失常
风湿性心脏病患者由于心肌肥厚、纤 维化以及心脏传导系统的改变，容易 出现各种心律失常，如房颤、室性早 搏等。
其他治疗手段需根据患者具体 情况进行评估和选择，与药物 治疗和手术治疗结合使用，以 达到最佳治疗效果。
04
风湿性心脏病的预防与 康复
预防策略与措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康。
控制相关疾病
积极治疗和控制高血压、高血 脂、糖尿病等慢性疾病。
预防感染
避免链球菌感染，如咽喉炎、 扁桃体炎等，及时治疗。
如何提高风湿性心脏病患者的长期生 存率和生活质量，降低复发率和并发 症发生率。
风湿性心脏病教学课件
目录
• 风湿性心脏病概述 • 风湿性心脏病的病理生理 • 风湿性心脏病的治疗 • 风湿性心脏病的预防与康复 • 风湿性心脏病的研究进展
01
风湿性心脏病概述
风湿性心脏病
风湿性心脏病风湿性心脏病风湿热急性发作阶段常表现为急性风湿性心脏炎、关节炎、伴有发热．毒血症、皮疹．皮下小结、舞蹈病等症状，其中心脏损害危害最大，急性发作或反复发作后可遗留轻重不等的办膜病变，形成慢性风湿性心脏病，简称风心病．．．急性风湿性心脏炎发作时全身发热，汗出热不退净，关节肿胀、局部皮肤发热，不可触摸，中医称之为。
热痹。
或．痹热。
，认为系重犯风寒湿及热邪，且侵犯，留滞在关节经络所致。
当时已认识到关节肿痛可导致内脏病变，《内经。
痹论》说：。
诸痹不已亦益内也”，益内．就是指痹病传入五脏六腑，其中常见的表现是：。
脉痹不已，复感于邪，内舍于心。
．内舍于心就是心痹，其病情描写与风湿性心脏病有不少相似之处，如：。
心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘，嗌干善噫，厥气上则恐”．由于血运不畅而出现胸闷、腹胀、气短、突发性。
气喘。
，心中恐慌，这些症状是心脏炎或风心病出现心力衰竭时极常见的病状．风湿热第一次急性发作多见于5—15岁的几童和少年，而慢性风湿性心脏病以20----40岁的青壮年最多见．隐潜地侵犯心脏办膜的患者缺乏典型的风湿热病史，也无心脏炎的病史，这已是目前风湿性心脏病的重要发病形式．慢性风湿性心脏病形成以后，中医归属于心悸．怔忡、水肿、吐血等范畴讨论。
清代唐容川《血乱沦》讨论吐血由“冲气上逆。
所致者，具有。
颈脉动，面赤色。
、。
乳下动脉辟辟弹指，颈上动脉现出皮肤”、。
小便难而昏冒”，所描述的病情与风湿性心脏病肺郁血很相似，唐氏判断其病机是。
阴盛格阳而阳气飞越。
，已将风心面容。
猫喘、颈部动脉的异常搏动和怒张．水肿、休克、吐血联系在一起讨论，对风心病已有较深刻的认识．［临床表现］慢性风湿性心脏病临床表现差异极大，未出现心衰时无明显自觉症状，只是两颧可见紫红色、口唇轻度发绀，胸骨左缘随心脏搏动而抬举性冲动，中医称为。
心下筑筑而动”，。
其动庄衣”。
本病开始时体力活动也不明显受限，只是在剧烈运动，如跑步、搬运重物时体力逊于同龄人。
风湿热和风湿性心脏病
治疗-抗风湿治疗
糖皮质激素:用于有心脏损害、不能耐受阿司匹林或阿司 匹林疗效欠佳者。
强的松1mg/（kg·d），分3～4次口服，2～3周后开始减量， 逐渐减至5～10mg/d维持，总疗程2～3月。
风湿热和风湿性心脏病
倪伟 龙华医院西医内科教研室
风湿热
定义:一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫
性疾病。主要病变为全身性结缔组织非细菌性炎症，以心 脏、关节和皮肤受累最为显著。偶可出现中枢神经系统病 变，反复风湿活动易导致慢性风湿性心脏病 好发地区:寒冷和潮湿的地区， 年龄:初次发作多在5～15岁。 流行病学:近年发病率显著下降，严重程度亦减轻。
节肿胀伴疼痛，近端指间关节呈梭形肿胀，有晨僵、类风 湿结节；遗留关节畸形，X线显示关节面破坏，关节间隙 变窄，邻近骨质疏松； 多不侵犯心脏； 血清类风湿因子阳性； ASO多不增高。
鉴别诊断-结核感染过敏性关节炎
体内有其他结核病灶； 结核菌素试验强阳性； ASO不增高 无心脏受累表现 抗结核治疗有效 水杨酸制剂治疗无效。
临床表现-心脏炎 本病最重要的临床表现。
心包炎 多与心肌炎、心内膜炎同时并存，为严重心脏炎的
标志。 可有心前区疼痛。 听诊常有心包摩擦音（纤维蛋白性），持续数小时
或数日 可有心包积液（浆液纤维蛋白性），但液量不多，
很少引起心包填塞。
临床表现-关节炎
多侵犯膝、踝、肘、肩和腕等大关节； 关节局部红、肿、热、痛，活动受限； 具有多发性、游走性、对称性； 炎症消退后，关节功能完全恢复而不留畸形。 不典型者仅有关节酸痛，常与气候变化有关。
心力衰竭的病理生理机制解析
心力衰竭的病理生理机制解析病理生理机制解析：心力衰竭引言：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，严重影响着人们的生活质量和预后。
其病理生理机制非常复杂，涉及到多个方面的异常变化。
本文旨在分析心力衰竭的病理生理机制，并从不同角度探讨其发展过程。
一、受损心肌功能心力衰竭最主要的原因是心肌收缩功能下降。
正常情况下，心肌受到神经系统和体液调节作用而产生有效收缩。
但在心力衰竭中，多种因素导致了这一过程的障碍。
1.1 心肌细胞损伤与凋亡长期存在的高血压、冠心病、细胞凋亡等因素可导致心肌细胞损伤，从而减少有效收缩单元数量。
此外，各种炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）也可诱导心肌细胞凋亡并加剧功能下降。
1.2 心肌组织纤维化慢性高血压、冠心病等引起的炎症反应和细胞损伤可促进心肌组织纤维化。
纤维化会导致心肌僵硬，减少收缩力和充盈容量，并增加心室舒张末期压力。
1.3 能量代谢障碍慢性高血压、冠心病等情况下，供氧不足引起的线粒体功能异常将直接影响心肌收缩力。
此外，肾上腺素能神经兴奋过度也会加速心肌代谢，消耗大量能源导致能量供应不足。
二、容量负荷过重除了受损的心肌功能外，容量负荷过重也是心力衰竭发展的关键因素之一。
2.1 血液滞留与内皮功能紊乱在慢性高血压或其他原因导致外周动脉阻力增加时，左室需要更大的力度来推动血液流出。
随着时间推移，这种额外负荷会使得左室壁增厚，并进一步损伤心肌。
此外，内皮功能异常也会促进血管收缩和液体滞留。
2.2 体液潴留与肾脏功能下降心力衰竭患者常伴有肾脏功能损害，造成钠、水潴留和体液过多。
这种情况下，心室舒张末期压力增加，导致心室壁张力过高，不利于血液回流。
三、神经内分泌系统失调心脏是内分泌系统的一部分，在心力衰竭中它的正常功能受到了破坏。
3.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化在心力衰竭中，由于低灌注或其他因素刺激，RAAS系统被激活。
肾素释放增加，进而导致血管紧张素Ⅱ生成增多。
该物质收缩外周动脉，促使对洋地黄类药物敏感性增强，并刺激醛固酮分泌。
风湿性心脏病
问题一
减慢充盈期 心室内血液充盈量增加，。房、室间的压
力梯度逐渐减小，血液进入心室的速度也就 减慢，故心室舒张期的这段时间称为减慢充 盈期。
特点：大静脉的血液经心房流入心室。
问题二
从二尖瓣病变发展为心衰
。
（1）.二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房 压的影响正常成人的二尖游门面积为 4 ~6cm', 舒张期房室间无跨瓣压差。瓣口缩小至大约 2cm2时为轻度二尖瓣狭窄，此时只有靠虽然尚 小但己异常的跨瓣压差的推动，血液方可自左 心房流入左心室。瓣口缩小至1cm2时为重度二 尖瓣狭窄,跨瓣压差人约升高至20mmHg,平均 左心房压约25mmHg,方可保持静息状态的正常 心排血量。
心房收缩期 心房收缩，挤血入心室，起初级泵的作用。
问题二
影响心脏泵血的因素? 该患者 是如何从二尖瓣病变。 发展为心 影响心脏泵血功能的衰因的素：？
心输出量＝搏出量×心率
每搏出量： （1）心室舒张末期容积（前负荷）增大—收缩能力 增强—每搏出量增加心室舒张末期容积等于回心血量 +余血量。医学`教育网搜集整理回心血量取决于回心 血量的速度和心室舒张时程。 （2）动脉血压（后负荷）增高—每搏出量降低。 （3）心肌收缩能力（性能）增高—每搏出量增高。 心率：
问题一
快速射血期 在射血早期，心室射入主动。 脉的血液量较
多，血液流速也很快，故称快速射血期。
特点：快速射血期末室内压与主动脉压最高 压力: 主动脉压<室内压↑↑> 房内压 瓣膜: 房室瓣关,主动脉瓣开 容积: 缩小
心力衰竭(Heart Failure)-风湿性心瓣膜病-病例分析
心力衰竭（Heart Failure)-风湿性心瓣膜病-病例
分析
患者，男，65岁。
风湿性心脏病史20年。
近日感冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧，腹胀，双下肢水肿。
查体：颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性。
双肺可闻及湿性啰音。
心界向两侧扩大，心音低钝，心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。
肝大，肋下三指。
请问：
1、患者发生了什么病理过程？请用病理生理知识解释其临床表现？
2、试述该患者的发病原因及机制？
参考答案：
1、发生了右心衰竭。
体循环淤血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大。
心性水肿致腹胀、双下肢水肿。
2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致。
二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液不能有效流入左心室，因此左心房代偿性肥大，血液在加压情况下快速通过狭窄的瓣膜口，产生涡流和震动，出现舒张期隆隆样杂音。
失代偿后，左心房内血液淤积，内压增高，肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿。
继而出现肺动脉收缩致肺动脉高压，右心代偿性肥大，失代偿后
出现右心室扩张，三尖瓣相对关闭不全，最终右心衰竭出现体循环淤血。
风湿性心脏病
风湿性心脏病- A+医学百科风湿性心脏病风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。
表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。
患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。
有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。
本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5~15岁，复发多在初发后3~5年内。
风湿性心脏病病因病理风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。
它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。
病理过程有以下三期：1) 炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。
2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。
因为它并不具备正常心肌细胞的功能。
此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。
3)瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。
感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。
临床表现临床上常见的心脏瓣膜病变有:二尖瓣狭窄或关闭不全主动脉狭窄或关闭不全三尖瓣狭窄或关闭不全联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等由于各种风湿性心脏病的病理生理不甚相同，所以其临床症状体征也各异。
由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大,为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大,如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤血,肺淤血后可出现呼吸困难、咳嗽、咯血等，部分患者可出现声音沙哑和吞咽困难。
当心脏瓣膜关闭不全时,它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难。
慢性风湿性心脏病的诊治及调理
渐渐 加重 主要 表现 为劳 力性心 悸气 促 ． 即在
一
般 的体 力 劳 动 或运 动 时 出 现 心悸 气 促 ． 甚
至上 二 、 三层楼 就感 到很 吃力 而在 过去是 从
不 曾有过 的 。 随着病 情加 重可 出现 浮肿 ， 至 甚 不 能平 卧 ． 坐着才 能睡觉 有 些病人 会 出现 要 Ｅ唇 发紫 ． ｌ 颧部 暗红 ３ 心律 失 常 ： 期常 见心 动过 速 。 累后 、 早 劳 更 明显 ． 以后 早博 增 多 ． 一步 发展 就 变成 心 进 房纤 颤 ． 心跳 没有 规律 ， 搏乱 跳 病 人会 感 脉 到心 慌心跳 的很 厉 害 一 旦 出现心 房纤颤 ． 中 风 的危 险性就 大 大增 加 了
２ 心 力衰 竭 表 现 ： 着 心 脏瓣 膜 病 变 的 、 随
风 湿热 是 由 甲组 乙 型溶血 性链 球 菌感 染
加重 ． 二尖 瓣 、 如 主动 脉瓣 狭窄 或关 闭不 全 达 到 中度 以上 时 ．心脏 的症状 就会 渐 渐 出现 和
人 体后 ． 生 变态 反 应 的急 性 反应 性疾 病 ． 产 可
有 临床症 状 ． 由于瓣 膜 的病 变是 不 可逆 的 ， 但 因此 最 重要 的是 防止 病变 继续 发 展 。目前 ， 较
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
肯定 有效 的方 法是 用 长效 青霉 素 １０万单 位 ２
肌 肉注 射 ． ３ 每 —４周 注射 一次 。注射 前要 做
饮食 调 节在 风 心病 全 过程 中都有 辅 助治 疗作 用 。 当风湿 热处 于 活动期 的时候 ， 饮食 既 要清淡 ． 又要 偏 于 寒 凉 ． 免 进食 燥 热食 物 。 避
引起 全 身症 状 ． 变 主 要 累 及心 脏 、 节 、 病 关 中 枢 神经 系统 、 皮肤和 皮下组 织 临床上 可 见发 热 、 走性 关 节 炎 、 伴 有皮 下结 节 、 形 红 游 或 环 斑 和舞蹈 病 风 湿热 急性 发作 阶段 主要 的损 害 是心 脏 炎症 ． 急性 发作 后或 反复 发作 后 ． 可能 会 留下
病理生理学心衰
压力负荷过度
（一）原发性心肌受损
1、心肌病变：心肌炎、 心肌病、心肌梗塞 病变速度、程度、范围 2、能量代谢障碍 ：冠心病 、重度贫血、低 血压、Vit B1酶A
VitB1
（二） 心脏负荷过度
1 压力负荷过度（pressure overload） 2 容量负荷过度(volume overload)
循环衰竭：循环系统中任一组分（如心脏、血管及 血容量等）发生改变而导致的心输出量不足。
充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时往往伴有血容量和组织间 液的增多并出现水肿。 心功能不全：包括心脏泵血功能受损后的完全代
偿阶段直至失代偿的全过程。 心力衰竭指心功能不全的失代偿阶段，二者本质 上相同
蛋白激酶激活
核转录因子 基因转录
分泌细胞因子、 局部激素
静止胎儿基因激活
胎儿型蛋白 合成增加
细胞表型 改变
2、非心肌细胞及细胞外基质的变化
细胞外基质—存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖 蛋白、蛋白多糖及糖胺聚糖的总称。主要为Ⅰ型胶原、Ⅲ型 胶原。 Ⅰ型胶原：80% 与心肌肌束平行排列的粗大胶原纤维的主要 成分 Ⅲ型胶原：20% 较细的纤维网状结构
高血压病
肺动脉高压、 肺动脉狭窄 瓣膜性疾病（二尖瓣 狭窄）
心肌病
瓣膜性疾病（主动脉 狭窄和关闭不全、二 尖瓣关闭不全）
心肌炎
细菌性心内膜炎
慢性阻塞肺疾病、 肺栓塞
贫血、动-静脉瘘
二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类 收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）
三、按起病及病程发展速度
正性肌力作用 急性、早期：维持心输出量
风湿性心脏病的诊断和治疗
03
治疗原则与策略
一般治疗原则
早期诊断和治疗
对疑似风湿性心脏病的患 者应尽早进行诊断和治疗 ，以避免病情恶化。
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身 体状况，制定个体化的治 疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治 疗和患者教育等多种手段 ，综合治疗风湿性心脏病 。
药物治疗策略
抗炎药
使用非甾体抗炎药（NSAIDs） 或糖皮质激素等药物，减轻炎 症反应和缓解疼痛。
合理饮食
患者应保持低盐饮食，限制水分摄入，以减轻心脏负担。同时，多摄 入富含钾、镁等微量元素的食物，有助于维持心脏正常功能。
药物治疗
根据患者病情，医生可开具利尿剂、ACEI类药物、ARB类药物等进行 治疗，以改善心力衰竭症状。
心律失常的预防与处理
积极治疗原发病 保持良好生活习惯
药物治疗 非药物治疗
风湿性心脏病的诊断和治疗
汇报人：XX 2024-01-22
目录
• 风湿性心脏病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与策略 • 并发症预防与处理 • 康复期管理与随访 • 总结与展望
01
风湿性心脏病概述
定义与发病机制
定义
风湿性心脏病是一种由风湿热引 起的慢性心脏瓣膜病变，主要涉 及心脏瓣膜（尤其是二尖瓣和主 动脉瓣）的炎症和纤维化。
主要包括心悸、气短、乏力、咳嗽、 水肿等症状，严重者可出现心力衰竭 。
分型
根据病变部位和程度，可分为二尖瓣 狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭 窄、主动脉瓣关闭不全等类型。
02
诊断方法与标准
病史采集与体格检查
询问患者有无风湿热 病史或风湿性关节炎 等相关疾病史。
进行详细的体格检查 ，包括心脏听诊、测 量血压、观察颈静脉 怒张等。
风心病合并心衰病例分析课件
心力衰竭的病因
风心病
风湿性心脏病（简称风心病）是导致心衰的常见原因之一。由于风湿热反复发 作，侵犯心脏瓣膜，导致瓣膜狭窄或关闭不全，引起心脏功能受损，最终导致 心衰。
其他心脏疾病
除风心病外，其他心脏疾病如冠心病、心肌炎、心肌病等也可能导致心衰。
利尿剂
用于减轻患者的水肿和呼吸困难等症状，但 需注意防止电解质紊乱。
洋地黄类药物
增强心脏的收缩力，改善心衰症状，但需注 意洋地黄中毒的风险。
ACE抑制剂和ARBs
可以扩张血管、降低血压和保护心脏，减少 心脏的负担。
抗凝剂
用于预同步治疗（CRT） 对于严重心衰患者，CRT可以改善心 脏的收缩和舒张功能。
本病例具有病程较长、病情复杂、治疗难 度较大的特点，同时也反映了风心病合并 心衰的常见问题。
风心病合并心衰的预防与控制策略
预防措施
针对风心病合并心衰的发病机制 和危险因素，提出了加强健康教 育、定期进行体检和筛查、积极
治疗基础疾病等预防措施。
控制策略
针对已发生的风心病合并心衰患 者，提出了药物治疗、非药物治 疗和生活方式干预等综合控制策 略，以降低患者再住院率和死亡
病情状况
患者长期患有风湿性 关节炎，未得到有效 治疗
心脏超声检查显示心 脏瓣膜病变，二尖瓣、 主动脉瓣狭窄伴关闭 不全
心衰症状逐渐加重， 出现呼吸困难、乏力、 下肢水肿等症状
02 风心病病理分析
CHAPTER
风湿性心脏病的定义
01
风湿性心脏病（RHD）是一种由风 湿热引起的慢性心脏疾病，主要累 及心脏瓣膜，导致瓣膜狭窄或关闭 不全。
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酸中毒成因：
给予氨酰心安、地高辛和安体舒通治疗。
病例分析——39岁
• 血压150/90mmHg——后负荷加大 • 心电图显示心房扑动——心房扑动是成人常见的心 律失常，且多发生在器质性心脏病患者，是一种起 源于心房的异位性心动过速，可转化为房颤。 • 房扑时心房内产生300次／分左右规则的冲动，引 起快而协调的心房收缩，心室律多数规则（房室传 导比例多为２－４:１），少数不规则（房室传导 比例不匀），心室率常在140-160次／分之间。
风湿性心脏病的演变史 及心力衰竭的发病机制
心力衰竭的 普遍发病机制
心力衰竭的病因及诱因
• 病因
– 心肌梗死 心肌舒缩功能障碍 – 心肌炎 压力负荷 – 动脉血压升高 （后负荷）过大 – 瓣膜狭窄 – 瓣膜返流 容量负荷 （前负荷）过大 – 心内分流
心力衰竭的病因及诱因
• 诱因
– 感染 – 过重的体力劳动或情绪激动 – 心律失常 – 妊娠分娩 – 输液（或输血）过快或过量 – 严重贫血或大出血
病例分析——15岁
事件二 风湿性关节炎与心脏病： 心脏物理结构受损
● 在体力劳动后突然出现胸闷、心悸，体检诊断为风湿性心脏 病、二尖瓣狭窄，自服中药治疗。胸闷、心悸的表现时有反 复，但程度较轻。
胸闷、心悸 心脏物理结构（心肌、心内膜或心包）受损 心率98次/分 心肌受累 二尖瓣区闻及舒张期杂音 二尖瓣狭窄，风湿性心瓣膜病
心 力 衰 竭 发 生 并 恶 化
结构性适应 （慢性过程）
心肌细胞肥大 间质结构改变
向心性肥大/ 离心性肥大/ 心界扩大
影响前后负荷
病例分析
——风湿性心脏病的演变史
病例
• 女性患者，45岁 • 主 诉：胸闷心悸30年，心慌气短伴喘憋2年。 • 既往史：6岁行扁桃体摘除术，曾出现膝关节肿 痛，血沉增快，被诊断为风湿性关节炎。 • 诊 断：风湿性心脏病；二尖瓣狭窄合并关闭 不全，主动脉瓣关闭不全，三尖瓣关闭不全； 心律失常：心房颤动、完全性右束支传导阻滞； 慢性充血性心力衰竭。
病例分析——28岁
1、风湿性心脏病加重——妊娠时孕妇血容量增加 2、心脏负荷增加导致代偿与失代偿： 射血分数的正常值及变异范围：成人正常的左室射血分数 （LVEF）为60％±7.0%，右室射血分数（RVEF）为48％ ±6.0%。通常认为，静态LVEF<50%；RVEF<40％即为心室功 能降低。 此人左室射血分数（53％）位于正常低限，表明心室功能有 所降低，但通过心肌的代偿还能基本维持。
肺水肿 肺静脉血压增高 左心心室功能降低 左心房扩大
3、应用强心药的治疗：地高辛和氢氯能代偿
病例分析——39岁
事件四 继续恶化，病变累及全心多功能
●因感冒导致胸闷、心悸和乏力加重，仅可步行500～ 600米，上楼时气喘加剧。血压150/90mmHg，胸片显示左心 房增大。心电图显示心房扑动。超声心动图显示左右心房增 大，二尖瓣轻度狭窄，左室射血分数47%，左室舒张功能减 低。
各种原因引起的高血压
左室舒张功能减低
右心房肥大
血压达150/90mmHg
左室射血分数47%
病例分析——43岁
事件五 停用地高辛再次失代偿
●自行停用地高辛5天后，轻微体力活动即出现心慌气短，伴 喘憋，一次只能系一只鞋的鞋带，无胸痛、咳嗽、咳痰及发热 等表现。夜间喘憋明显，不能平卧，坐位入睡。
体检 ： 血压 150/80mmHg ，二尖瓣面容，口唇轻度发绀。 双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音。心界向左扩大，心 率132次/分，心尖部可闻及 II级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂 音。腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢轻度凹陷性水肿。
心房扑动心电图
病例分析——39岁
• 胸片显示左心房增大，超声心动图显示左右心房增大——左 心房增大为最初的病变，左心房增大,左心室功能下降 肺循环不畅 右心后负荷加大 右心房肥大 • 二尖瓣轻度狭窄 —— 最初的症状 • 左室射血分数47% —— 静态LVEF<50%，已经不能完成代偿 • 左室舒张功能减低 —— 前负荷下降 二尖瓣轻度狭窄 左心房增大，左心室功能下降
心力衰竭普遍发病机制
神经体液因素 （快速反应）
RAAS长期激活 醛固酮↑
心肌NA耗竭 交感神经 长期兴奋
心肌细胞 β受体减敏 水钠潴留
正性变力 作用消失 外周阻力 持续升高 回心血量↑ 心肌细胞 变性、死亡
心输出量↓
后负荷↑
前负荷↑
功能性调整
心率↑ 前负荷↑ 心肌收缩力↑
耗氧量↑ 细胞内Ca2+潴留 （钙泵功能障碍） 改变原有 均一性结构 影响舒缩功能一致性 及舒缩能力
二尖瓣面容
• 双颧绀红 • 面色灰暗 • 口唇轻度发绀 ——二尖瓣狭窄的特征 性面容，原因是心输 出量降低，颧部毛细 血管因缺氧反应性增 生所致。
病例分析——43岁
化验检查：
动脉血pH：7.32，↓ PaCO2：37mmHg，→ 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BE：－9.6mmol/L，负值加大 血清HCO3－：18.2mmol/L↓ K+：2.8mmol/L，↓ 代谢性酸中毒时常伴高血钾，但患者 Na+：122mmol/L，↓ 为低血钾、钠，提示肾功能不全。 Cl-：95mmol/L
病情演变史
病例分析——6岁
事件一 A组B溶血性链球菌的感染： 风湿病的诱因
●反复出现咽喉肿痛、发热和扁桃体发炎，做扁桃体摘除术。
甲型溶血性链球菌：近年的研究认为，由于溶血性链球菌侵 入人体，产生相应的抗体；此种抗体与心脏和关节组织的自 身抗原类似；与心脏和关节组织发生抗原抗体反应而产生病 变。在多数风湿热病人血清中，可出现循环免疫复合物(CIC) 升高，并沉积在心肌、心内膜、关节滑膜和结缔组织，产生 病变。
病例分析——28岁
事件三 妊娠加重风湿性心脏病： 心脏负荷增加导致代偿与失代偿
●妊娠6个月时，胸闷和心悸的症状加重，伴乏力、气促、 夜间喘憋、不能平卧。超声心动图显示左心房扩大，左室射血 分数53％。产后时有胸闷和心悸，伴乏力，多于快走或一般家 务劳动时出现，伴有咳嗽、咳白黏痰，偶有平卧困难。 给予地高辛和氢氯噻嗪口服治疗。