多发性硬化发病机制中甲状腺激素和补体之间的关系探析
多发性硬化的鉴别诊断
Foix-Alajouanine综合征：该病分类尚不清楚，1926 年由Foix和Alajouanine报告。
为亚急性坏死性脊髓炎，主要累及男性，出现痉挛性截 瘫、感觉丧失、腱反射丧失以及肌萎缩。
常见全身性表现，发热、脑膜刺激征和严重的局部疼痛。
脑脊液出现细胞-蛋白分离现象，蛋白水平显著增高。
❖ Leber视神经病， 伴有半卵圆中心 和内囊后肢受累
中毒性（大多数是烟草性弱视和甲醇中毒）、 感染（病毒为主，并不常见）和缺血性视神经 病（相对较多）。
缺血性视神经病通常通过血管性疾病典型的发 病突然、缺乏疼痛以及水平性视野缺损而容易 鉴别，眼底检查发现视网膜动脉梗塞改变，眼 底血管造影也有助于诊断。
伴有皮层下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传的脑血 管病（CADASIL）
与MS病灶相似，尤其是与Schilder弥漫性硬化相似。由累及 双侧半球、脑干和小脑的广泛大片不对称性脱髓鞘病变构成， 主要位于颞叶前部、外囊、丘脑和脑干。鉴别要点包括家族 史、发病时多伴有头痛、认知障碍以及脑和皮肤活检有助于 确诊。
很少出现MS样，但需要与ADEM等迅速起病受累 广泛表现为脑病的患者区别。
MRI可见皮层受累而非白质受累。
亚急性硬化性全脑炎（SSPE）
缺陷麻疹病毒感染所致的白质和灰质损害的全脑炎，白 质内有脱髓鞘改变。
8～10岁发病，早期（数周到数月）常表现为性格和行 为改变，记忆力减退，逐渐痴呆，其后（1～3个月）出 现肌阵挛或不自主运动、共济失调和癫痫发作，终末阶 段可见角弓反张、去大脑强直和昏迷。约80％在发病后 9个月死亡。
病毒感染包括带状疱பைடு நூலகம்病毒、逆转录病毒、HIV和 HTLV-1病毒感染均可造成急性脊髓病变。
SLE和血管炎性疾病亦可造成严重的急性脊髓病变。脊 髓缺血性病变主要累及脊髓前动脉供血区，但不完全受 累者很多，除了有明显诱发因素（如主夹层动脉瘤）很 难完全与急性横断性脊髓炎以及脊髓型MS鉴别。
甲状腺激素的生理功能及其疾病机制
甲状腺激素的生理功能及其疾病机制甲状腺激素（thyroid hormone，TH）是人体内最重要的代谢调节激素之一。
它是由甲状腺合成的，负责调节机体的能量代谢、神经发育、骨骼生长、心血管功能、肌肉力量等多方面的生理活动。
本文将从生理功能和疾病机制两个方面介绍甲状腺激素的作用。
一、甲状腺激素的生理功能1. 能量代谢甲状腺激素对体内葡萄糖、脂肪和蛋白质代谢都有影响。
甲状腺激素能够促进葡萄糖酵解和氧化，增加肝脏和肌肉对葡萄糖的利用和代谢，降低血糖水平。
此外，甲状腺激素还能促进脂肪酸氧化和激活脂肪酸合成，增加通透性，加速脂肪酸的运动、氧化和生成三酰甘油。
甲状腺激素还能够抑制蛋白质的合成和保存，增加蛋白质的降解和使用，降低体内氮的储存。
2. 神经发育和功能甲状腺激素对中枢神经系统的发育和功能非常重要。
阴道内甲状腺素对胎儿脑部神经元的生长有直接的刺激作用。
甲状腺激素还可以增强大脑的神经兴奋性，促进神经元之间的兴奋传导和突触形成。
临床上甲状腺功能低下症患者往往伴有智力低下等神经问题。
3. 骨骼生长和代谢甲状腺激素在骨骼生长和代谢方面也有非常重要的作用。
甲状腺激素可促进骨骼的新生和成骨细胞的分裂。
同时它还能抑制成骨细胞的活动，促进骨质的吸收。
这种相反作用使得甲状腺激素能够细致地控制骨骼生长和功能。
4. 心血管功能甲状腺激素能够增强心脏的收缩力和心排出量，促进血管扩张，降低外周阻力。
临床上甲状腺功能低下或亢进患者往往会出现心血管功能障碍，导致心脏病、高血压等疾病的发生。
二、甲状腺激素的疾病机制1. 甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）指甲状腺激素分泌过多，导致机体代谢加速。
常见症状包括心动过速、出汗、体重下降、焦虑等。
甲状腺功能亢进症的治疗包括药物治疗，如甲巯咪唑等能够抑制甲状腺激素的合成和释放，手术切除甲状腺等治疗手段。
2. 甲状腺功能低下症甲状腺功能低下症（hypothyroidism）指甲状腺激素分泌不足，导致机体能量代谢降低。
甲状腺激素参与的甲状腺功能调节机制
甲状腺激素参与的甲状腺功能调节机制甲状腺是人体内重要的内分泌器官，负责产生和分泌甲状腺激素，参与维持人体的生长发育、代谢和能量平衡等多种生理功能。
甲状腺通过调节甲状腺激素的合成、分泌和作用，实现甲状腺功能的调节。
其中，甲状腺激素在甲状腺功能调节机制中发挥着至关重要的作用。
甲状腺激素的合成和分泌甲状腺激素的合成和分泌是甲状腺功能调节的前提条件。
甲状腺激素的制造过程有点类似于造车，需要许多“零部件”组装在一起。
首先，甲状腺会吸收到身体内的碘元素，经过一系列化学反应，碘会被转化为离子态的碘，然后与甲状腺内的蛋白质结合，形成甲状腺激素的前体分子，即甲状腺原氨酸（T4）。
接着，T4会经过一系列代谢反应，转化为活性甲状腺激素（T3），然后流入血液中，作用于全身各个组织和器官。
甲状腺激素的作用机制甲状腺激素是一种能量代谢调节器，在体内广泛参与能量代谢和生长发育调节。
其作用机制主要有以下几个方面：1. 促进蛋白质合成和分解。
甲状腺激素能够促进体内蛋白质的合成和分解。
其中，蛋白质合成主要是因为甲状腺激素能够提高体内核糖体的数量，从而促进蛋白质的合成；而蛋白质分解则主要是因为甲状腺激素能够促进体内蛋白质的降解和氨基酸的释放，从而维持氮平衡。
2. 调节能量代谢。
甲状腺激素能够调节多种能量代谢方式。
一方面，它能够增强胰岛素的敏感性，从而协同胰岛素调节葡萄糖代谢；另一方面，它还能够提高脂肪氧化酶的活性，从而提高脂肪分解的速度，增加脂肪酸的利用率。
3. 维持生长发育。
甲状腺激素在生长发育过程中也发挥着重要的作用。
它能够促进细胞增生、分化和分裂，从而维持正常的生长发育；同时，它还能够影响骨骼的生长和发育，促进骨骼的硬化和骨密度的增加。
甲状腺激素的负反馈调节机制甲状腺激素的合成和分泌是受到负反馈调节的。
当机体内甲状腺激素水平过低时，垂体分泌促甲状腺激素释放激素（TRH），TRH又促使垂体释放促甲状腺素（TSH），TSH进入血液中，促进甲状腺内甲状腺原氨酸（T4）的合成和分泌。
多发性硬化的病因和发病机制研究进展
多发性硬化的病因和发病机制研究进展伏后发病，推测这种目录可能足痫毒。
dM s 患者m 液、脑脊液中发现事种病毒的抗体滴度增高。
麻略病《≈一种嗜神经g 毒，在r Ⅱ纪20年代就发现M s 患者血清滴度明址增高．但足¨s 的地域、人种分巾与该病毒的*布大相径旌。
EB 病市(Epst eLn …gavIr us ，EB V )卡要性犯B 淋B 细胞．多项研究发现M s 患者n ：早年礴染EB V 的J 乙宰很岛，少数研究“为高选100％。
曾感染过的^群M s 发牛率较未感染青高8倍．EB V 抗体的滴度水平与M s 的发病也成m 相关(H ande lA E ．-11li —n^J ．D i SaN t oG ，eta 』2010：A s cher i o^．M ungerK L2010)。
人粪疱跨病毒6型(1lu 衄n her pesvi r us 一6，删v 一6)主要感染C D 4+T 细胞，研究表明H H V 6活动性的感染增加M s 的发病厦复发(K uusi s t ol LH y6t Y H．K aT es S ．m 』2008)。
其它Ⅱ能与M s 有关的病毒还包括副流毒病毒、水痘旃毒、人类嗜T 柞E 细胞病毒、』．多癌病毒、小微糖核酸病毒等(B r a hicH 20l0)。
但是{：述结论多是通过检测抗体得m ．j ￡未能从患者C N S 组织中分离出病毒，所以目前认为病毒本身不会导致M s ．m 是感染后诱发的自身免疫反廊致病，具体的机制±要包括以F 两种：①分f 模拟机制外源的捕毒感染后会激活T 淋B 细胞州起特异性免疫应答，如果病毒的抗原决定簇与卟s ∞髓鞘抗原相似．就会导致交叉免疫反应，从Ⅲ攻击自身的髓鞘组织。
@表位扩展：足指免疫应答从针对某个抗原到其他抗原逐渐生多样化，它奉来￡机体的一#保护机制，以晟有效的攻击方式对更多的外来抗Ⅱ产生应菩。
但是如果扩展到自身抗原就台导致f 常组织的损伤而致病(M c M a hon E J ，B ai 】eys L ，环境因素M s 的忠舾半随地理纬度的升高m 增加，热带地E 多小F5人／10打．盟带、寒带地K 选100～200人／10打，运讣布规律*■R 绝对性，如地*加拿^n ∞《带∞目日特^忠病率较低．Ⅲ地中海南部的撒丁岛居民发病率很高，这提示种族、其他环境因素等也影响着M s 的靛病(M iloR ．K abanaE 2010)。
多发性硬化
实验室及辅助检查
2 、 诱 发 电 位 检 查 ： 包 括 VEP、BAEP、SEP，
50%--90%MS患者有一项或多项异常。
3、MRI：
（1）侧脑室周围类圆形或融合性斑块，呈长T1长T2 信号，大小不一，多位于侧脑室前角与后角周围。 （2）半卵圆中心、胼胝体的类圆形斑块，脑干、小脑 和脊髓的斑点状不规则斑块，呈长T1长T2。 （3）病程长的患者可有脑室系统扩张，脑沟增宽。
病 理
镜下所见：
急性期髓鞘崩解和脱失，轴突相对完好，轻度少突胶
质细胞变性和增生，血管周围单核细胞，淋巴细胞和浆细
胞浸润，偶见多核细胞，上述细胞常围绕小静脉形成血管 套，新鲜病灶只有脱髓鞘而缺乏炎症细胞，染色淡，边界
不清，称为“影斑”。晚期可有轴突崩解，神经细胞减少，
胶质细胞增生形成“硬化斑”。
临床表现
（2）MS患者感染的病毒与CNS的MBP、MAG、PLP存在共同抗原
（即相同或相近的氨基酸序列），T细胞被病毒激活后发生交叉 反应，导致脱髓鞘。支持的实验有实验性自身免疫性脑脊髓炎
（EAE）。
（3）MS患者CSF单个核细胞增加且90%为T细胞、IgG指数或24 小时合成率增高、寡克隆Lg-G区带出现。
1、诱因：感冒、发热、感染、外伤、手术、妊娠、寒冷等。
2、前驱症状：疲劳、体重减轻，肌肉和关节隐痛。
3、发病形式：急性或亚急性、复发-缓解、每况愈下。
4、首发症状：肢体无力或（和）感觉异常，视力异常，共
济失调性 ，复视 ，尿便障碍。
临床表现
肢体瘫痪：无力、沉重感，截瘫、四肢瘫。 视力障碍：中心暗点、单眼盲或双颞侧盲，视神经萎缩，颞
治 疗
主要目的：抑制炎症性脱髓鞘病变进展，
甲状腺疾病的分子机制与治疗策略
甲状腺疾病的分子机制与治疗策略甲状腺是人体内一种重要的内分泌腺体，负责合成和释放甲状腺激素，对人体的生长、代谢和发育起着至关重要的作用。
然而，由于各种原因，甲状腺功能异常可能导致一系列疾病，如甲减、甲亢和结节性甲减等。
这些疾病严重影响了患者的生活质量，并在一定程度上威胁到其健康。
本文将侧重探讨甲状腺疾病的分子机制以及相应的治疗策略。
通过深入了解这些机制，可以为未来更好地进行诊断和治疗提供理论基础。
一、甲状腺功能异常的分子机制1. 甲减甲减是最常见的甲状腺功能异常之一。
其主要原因是缺乏或低浓度的甲状腺激素（T3和T4），导致代谢率下降。
目前认为，自身免疫反应是引起大多数无毒性甲减的主要机制之一。
通过自身免疫反应，机体产生抗甲状腺抗体（TPO抗体、TG抗体等），破坏和损伤甲状腺组织，从而降低了甲状腺激素的分泌。
2. 甲亢与甲减相反的是甲亢，即甲状腺功能亢进。
它通常是由于过度活跃的甲状腺导致过多的甲状腺激素释放到血液中引起的。
自身免疫反应也是甲亢的主要机制之一，其中最常见的原因是Graves' disease。
在这种情况下，机体产生特异性抗体刺激TSH受体，导致过量的T3和T4合成和释放。
3. 结节性甲减结节性甲减是一种常见而复杂的甲状腺功能异常，在其中一个或多个结节区域出现功能减退。
虽然其确切的分子机制尚不明确，但孤立结节中可能存在逆转录酶和突变基因等异常，在某些情况下可导致恶性转化。
二、治疗甲状腺疾病的策略1. 药物治疗药物治疗是控制甲状腺功能异常的主要方法之一。
对于甲减患者，外源性甲状腺激素（L-甲状腺叶酸）常用于替代治疗。
在甲亢患者中，抗甲亢药物（如硫氮咪唑、美巴密特等）通常用于减轻过度活跃的甲状腺功能，以及β受体阻断剂用于缓解相关的心律失常。
2. 手术治疗对于某些患者来说，尤其是存在结节且恶性风险较高的患者，手术切除可能是必要的。
手术切除不仅可以去除异常组织或肿块，还可以提供更详细和准确的诊断结果，并阻止进一步的恶变。
甲状腺肿瘤的发病机制
甲状腺肿瘤的发病机制甲状腺肿瘤的发病机制甲状腺恶性肿瘤的发病机制尚不明确，但是其相关因素包括许多方面，主要有以下几类：1、癌基因及生长因子：近代研究表明，许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关。
2、电离辐射：目前已查明，头颈部的外放射是甲状腺的重要致癌因素。
3、遗传因素：部分甲状腺髓样癌是常染色体显性遗传病;在一些甲状腺癌患者中，常可询及家族史4、缺碘：早在20世纪初，即已有人提出有关缺碘可导致甲状腺肿瘤的观点5、雌激素：近些年的研究提示，雌激素可影响甲状腺的生长主要是通过促使垂体释放TSH而作用于甲状腺，因为当血浆中雌激素水平升高时，TSH水平也升高。
至于雌激素是否直接作用甲状腺，尚不明确。
甲状腺肿瘤的临床表现乳头状癌和滤泡状癌的初期多无明显症状，前者有时可因颈淋巴结肿大而就医。
随着病情进展，肿块逐渐增大，质硬，吞咽时肿块移动度减低。
未分化癌上述症状发展迅速，并侵犯周围组织。
晚期可产生声音嘶哑、呼吸困难、吞咽困难。
颈交感神经节受压，可产生Horner综合征。
颈丛浅支受侵犯时，病人可有耳、枕、肩等处的疼痛。
可有颈淋巴结转移及远处脏器转移(肺、骨、中枢神经系统等)。
髓样癌除有颈部肿块外，由于癌肿产生5-羟色胺和降钙素，病人可出现腹泻、心悸、脸面潮红和血钙降低等症状。
对合并家族史者，应注意多发性内分泌肿瘤综合征II型(MEN-II)的可能。
甲状腺癌的中医方法1.毒热蕴结：颈前肿物，生长迅速，灼热作痛，头颈疼痛，咳嗽咯黄痰，声嘶，呼吸吞咽不适，时有恶心，大便于，小便黄少，舌绛苔黄，脉滑数。
治法：清热解毒，散结消瘿。
方药：芦荟、青皮、旋复花、猪牙皂各10克，草河车、山豆根、鱼腥草、瓜蒌、天花粉、野菊花、白花蛇舌草各20克，黛蛤散、代赭石各30克。
2.痰凝毒聚：颈前肿物，质坚硬固定，时有胀痛，逐渐增大，咳嗽多痰或颈部瘰疬丛生，舌灰暗苔厚腻，脉弦滑。
治法：化痰软坚，消瘿解毒。
方药：海带、昆布、猫爪草、海藻、川贝母各15克，陈皮、川芎、黄药子各10克，半夏、青皮各12克，律草30克。
甲状腺激素药理知识点总结
甲状腺激素药理知识点总结一、甲状腺激素的来源和生理作用甲状腺激素主要包括甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸，是由甲状腺细胞合成并分泌的激素，主要作用于机体代谢调节和组织生长发育。
甲状腺素具有促进蛋白质合成和分解、促进糖类和脂肪的代谢、促进体温的升高等作用，对机体各器官和组织的生长发育也具有重要影响。
甲状腺激素的合成和分泌受到下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节，通过甲状腺激素受体对靶细胞发挥生理作用。
二、甲状腺激素的药理作用1. 促进蛋白质合成和分解甲状腺激素能够促进细胞内蛋白质的合成和分解，对糖、脂肪的代谢也有影响。
在代谢方面，甲状腺激素可以促进葡萄糖的吸收和利用，加速骨骼和软骨的生长发育，从而对身体生长发育具有重要作用。
2. 促进体温的升高甲状腺激素还可以促进机体的能量代谢，增加氧耗量，从而使人的体温升高。
这也是甲状腺功能亢进时患者出现代谢性高热的表现。
3. 对心血管系统的影响甲状腺激素对心血管系统也有重要影响，可以增加心脏的代谢率和心排血量，加快心率，同时改变周围血管的舒缩作用。
因此,甲状腺激素过多时可导致心悸、心律失常等症状, 甲状腺激素不足则会导致心率减慢、心排血量下降等问题。
4. 对中枢神经系统的影响甲状腺激素也对中枢神经系统有直接影响，能够影响大脑的发育、增殖和血流灌注，加快神经传导速度，从而对中枢神经系统起到重要的调节作用。
5. 对生殖系统的影响甲状腺激素对生殖系统也有影响，通过影响卵巢和精巢的功能，能够影响性激素的分泌和性腺的生长发育。
三、甲状腺激素药物的临床应用1. 甲状腺功能亢进症的治疗甲状腺功能亢进症是由甲状腺激素分泌过多或甲状腺功能亢进症引起的一种代谢性疾病，常见的治疗方法是抑制甲状腺激素的合成和分泌，或者直接抑制甲状腺激素的作用。
常用的药物包括硫脲类药物、甲状腺激素受体拮抗剂等。
2. 甲状腺功能减退症的治疗甲状腺功能减退症是由甲状腺激素分泌不足引起的一种代谢性疾病，常见的治疗方法是替代性给予甲状腺激素。
血清素与多发性硬化症神经递质异常与自身免疫疾病的联系
血清素与多发性硬化症神经递质异常与自身免疫疾病的联系自身免疫疾病是一类由机体免疫系统对自身组织产生异常免疫反应而引发的疾病。
其中一种典型的自身免疫疾病是多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）。
近年来，研究人员发现了血清素与多发性硬化症神经递质异常之间存在密切的联系，这为了解该疾病的发病机制以及开发新的治疗方法提供了重要的线索。
多发性硬化症是一种中枢神经系统的慢性炎症性脱髓鞘病，主要特点是免疫系统对神经组织进行攻击，导致脱髓鞘现象。
该病通常以年轻女性为主，并且在北方地区的患病率相对较高。
尽管多发性硬化症的发病原因尚不完全清楚，但自身免疫反应被认为是其中的主要因素。
血清素作为一种神经递质，在调节神经系统功能以及情绪状态方面起着重要作用。
研究表明，血清素与多发性硬化症的发病机制密切相关。
首先，血清素可以抑制免疫系统的活化，减轻免疫反应。
多发性硬化症的发病过程中，免疫细胞会攻击神经组织，导致脱髓鞘现象。
血清素在这一过程中扮演了重要的角色，通过影响免疫细胞的活性，调节免疫反应的过程。
研究发现，血清素水平的降低与多发性硬化症的发病风险增加相关。
其次，血清素还可以影响血脑屏障的稳定性。
血脑屏障是中枢神经系统与外界环境之间的重要保护屏障，它可以阻止大多数物质进入脑组织。
血清素可以通过调节血脑屏障的通透性，影响免疫细胞的进入和神经递质的正常传递。
多发性硬化症患者的血脑屏障通透性普遍增加，导致免疫细胞进入脑组织并对神经递质进行破坏，而血清素的不足可能是导致血脑屏障损伤的原因之一。
此外，血清素还可以通过调节神经递质的平衡，影响神经系统的正常功能。
多发性硬化症患者往往伴随着神经递质的不平衡，其中最常见的是多巴胺和谷氨酸的异常。
血清素通过参与多巴胺和谷氨酸等神经递质的合成、释放和代谢过程，对神经传递功能发挥重要作用。
血清素缺乏可能导致神经递质的不平衡，进而影响多发性硬化症患者的神经功能。
综上所述，血清素与多发性硬化症神经递质异常与自身免疫疾病之间存在着密切的联系。
生物学中的补体系统研究
生物学中的补体系统研究补体系统是机体免疫系统中的一种重要成分，它在人类和动物的免疫防御中具有重要的作用。
补体系统是一系列相互作用的蛋白质，它能够清除膜上抗原、直接引起细胞毒性作用，并在免疫复合物清除过程中发挥重要作用。
本文将介绍补体系统的组成、功能、调节以及与多种疾病的关系。
一、补体系统的组成补体系统由三个通路组成：经典通路（classical pathway）、替代通路（alternative pathway）和凝集素激活途径（lectin pathway）。
经典通路主要由C1、C4、C2、C3、C5和C6-C9组成；替代通路主要包括因子B、因子D、因子H和因子I等成分；凝集素激活途径主要由mannose-binding lectin（MBL）和MBL-associated serine protease (MASP)等分子组成。
C1为经典通路的第一个组分，它由C1q、C1r和C1s三个亚单位组成。
当它与抗原-抗体复合物结合后，C1q能够识别复合物，并激活C1s。
C1s进而切割C4和C2，产生C4bC2a复合体，这种复合体能够切割C3，进而激活下一个级别的补体反应。
补体系统由许多分子组成，它们能够相互作用形成级联反应，促进免疫过程。
其中，C3和C5是最重要的成分之一，它们能够直接引起细胞毒性作用。
二、补体系统的功能补体系统有三种不同的功能：炎症反应、病毒清除和细胞毒性作用。
这些作用能够保护机体免受感染和损伤。
1、炎症反应当机体遇到抗原时，补体系统能够调节炎症反应。
C5a能够引起炎症反应，它能够吸引中性粒细胞和嗜酸性粒细胞到病变区域。
这些细胞能够通过吞噬、产生氧自由基和产生细胞毒性物质来杀死病原体。
同时，补体系统还能够通过刺激炎性介质产生、增加血管通透性和改变血液流动性等方式来抵御感染。
2、病毒清除补体系统的另一个功能是清除病毒。
当机体受到病毒感染时，补体系统能够在受体上产生补体结合，并通过激活裂解酶来破坏病毒。
多发性硬化发病机制的研究进展_王国权
事故案例/案例分析河北省电力公司“5.17”重大人身伤亡事故事故经过：河北西柏坡第二发电有限责任公司两台600MW超临界燃煤发电机组工程，由河北省电力建设第一工程公司(以下简称电建一公司)承包施工；河北省电力建设调整试验所(以下简称调试所)负责调试；河北省电力建设监理有限责任公司(以下简称电力监理公司)实施监理。
该工程于2006年3月进入分部试运阶段。
2006年5月14日23时48分正式开始蒸汽吹管，至5月17日23时顺利完成了23次吹管。
5月17日23时52分，操作人员开启吹管临吹阀，进行第24次吹管，23时53分，听到吹管声音异常，立即关闭吹管临吹阀，23时57分锅炉灭火停炉。
经检查发现，位于吹管系统末端的消音器堵板由于焊口开裂吹落，蒸汽吹向化学水化验室，将已封闭的化学水化验室门吹开，高温蒸汽涌入化学水化验室，造成正在室内进行正常运行、调试、维护的11名工作人员灼烫伤，5人死亡、2人重伤、4人轻伤，其中两名重伤人员也于6月9日和16日相继死亡。
事故原因分析：1、调试所制定的蒸汽吹管调试措施、蒸汽吹管补充措施符合原电力工业部火电机组启动蒸汽吹管导则的要求。
2、吹管过程中的工艺过程、安全措施可行，吹管过程控制和运行正常并已吹过23次。
3、经现场仔细查看，消音器存在严重缺陷是事故发生的直接原因：（１）消音器堵板设计为平板且平板与筒体角焊缝设计为非焊透结构，设计不合理。
（２）角焊缝的高度偏小，不符合标准要求。
（３）角焊缝存在严重的未熔合、未焊透等缺陷。
消音器在长期使用中，由于热疲劳应力的反复作用，致使消音器堵板角焊缝缺陷处产生裂纹源，在运行中裂纹源逐渐扩展，造成角焊缝瞬间发生断裂，堵板脱开并被蒸汽吹走，致使高温蒸汽直吹出去，灼烫造成人员伤亡事故。
故消音器堵板与筒体结构角焊缝设计不合理、制造工艺不符合有关标准要求，是事故的主要原因。
暴露问题：1、电建一公司租用的消音器，虽在其它建设工地使用过，现场也按《火电工程调整试运质量检验及评定标准》的有关规定进行了外观观察，未发现问题；但由于结构原因，对内部可能存在的缺陷难以发现，暴露出对此类非标设备缺乏有效的检测手段。
山西省长治市长子县南漳镇第三中学2022年高三生物下学期期末试题含解析
山西省长治市长子县南漳镇第三中学2022年高三生物下学期期末试题含解析一、选择题（本题共40小题，每小题1.5分。
在每小题给出的四个选项中，只有一项是符合题目要求的。
）1. 在基因工程的操作过程中构建重组质粒不需要（）①DNA连接酶②同一种限制酶③DNA聚合酶④具有标记基因的质粒⑤目的基因⑥4种核糖核苷酸A. ③⑥B. ②④C. ①⑤D. ①②④参考答案：A【分析】在基因工程的操作过程中，需要用同一种限制酶切割目的基因与载体，并用DNA连接酶将两者的黏性末端（或平末端）连接起来，所选择的质粒必须具有标记基因，以便进行目的基因的检测。
【详解】DNA连接酶将具有相同黏性末端的目的基因和运载体连接起来，①正确；同一种限制酶切割目的基因与载体，形成相同的黏性末端，②正确；DNA复制过程中需要DNA聚合酶，但是在基因工程中不需要，③错误；具有标记基因的质粒作为载体，以便进行目的基因的检测，④正确；基因表达载体中含有目的基因、启动子、终止子和标记基因，⑤正确；合成目的基因时需要4种脱氧核苷酸，而基因表达载体的构建不需要，⑥错误。
因此，在基因工程的操作过程中构建重组质粒不需要③⑥，故选A。
2. 下图示光照强度和CO2浓度对某植物光合作用的影响。
有关叙述中错误的是A．曲线中a点转向b点时，叶绿体中C3浓度降低B．曲线中d点转向b点时，叶绿体中C5浓度升高C．ab段影响光合作用速率的主要因素是光照强度D．bc段影响光合作用速率的限制性因素可能是温度等其它条件参考答案：B3. 关于雄性绵羊睾丸内的下列细胞，说法错误的是①有丝分裂后期的精原细胞②减I后期的初级精母细胞③减Ⅱ后期的次级精母细胞A．可能发生基因重组的只有②B．一定含有同源染色体的有①、②C．一定含有两个Y染色体的有①、③D．与体细胞相比，核DNA数目加倍的有①、②参考答案：C略4. 在两对相对性状的遗传实验中，可能具有1：1：1：1比例关系的是（）①杂种自交后代的性状分离比②杂种产生配子类型的比例③杂种自交后代的基因型比例④杂种测交后代的表现型比例⑤杂种测交后代的基因型比例．A．①②④B．①③⑤C．②③⑤D．②④⑤参考答案：D．在两对相对性状的遗传实验中，①杂种自交后代的性状分离比9：3：3：1；②杂种产生配子类别的比例1：1：1：1；③杂种自交后代的基因型比例1：2：1：2：4：2：1：2：1；④杂种测交后代的表现型比例1：1：1：1；⑤杂种测交后代的基因型比例1：1：1：5. 下列叙述符合基因工程概念的是A．效应B淋巴细胞与肿瘤细胞融合产生的细胞中含有效应B淋巴细胞中的抗体基因B．将人的干扰素基因重组到质粒后导入大肠杆菌，获得能产生人干扰素的菌株C．用紫外线照射青霉菌，使其DNA发生改变，通过筛选获得青霉素高产菌株D．自然界中天然存在的噬菌体自行感染细菌后其DNA整合到细菌DNA上参考答案：B6. 1个葡萄糖分子有氧呼吸释放能量为m，其中40%用于ADP转化为ATP，若1个高能磷酸键所含能量为n，则1个葡萄糖分子在有氧呼吸中产生ATP分子数为A．2n/5m B．2m/5n C．n/5m D．m/5n参考答案：B7. 某科研小组将新鲜的萝卜磨碎，过滤制得提取液，对提取液中过氧化氢酶的活性进行了相关研究，得到如图所示的实验结果。
血清TPOAb、TGAb和补体C3、C4与桥本甲状腺炎的关系
血清TPOAb、TGAb和补体C3、C4与桥本甲状腺炎的关系陆伟桃;周道平【摘要】目的探讨血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和补体C3、C4与桥本甲状腺炎(HT)的关系.方法将2015年8月至2017年4月接诊的HT患者60纳入观察组(n=60),其中甲状腺功能减退29例(甲减亚组),甲状腺功能亢进3例(甲亢亚组)和甲状腺功能正常28例(甲状腺功能正常亚组);选取同时期行健康体检的志愿者60例为对照组.比较观察组和对照组TGAb、TPOAb、甲状腺刺激抗体(TSAb)、补体C3和C4水平,比较观察组各亚组血清游离甲状腺素(FT4)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、促甲状腺激素(TSH)、补体C3和C4水平.结果观察组TGAb、TPOAb、TSAb水平及阳性率均高于对照组(P ＜0.05),补体C3、C4水平均低于对照组(P＜0.05).FT4、FT3水平:甲减亚组＜甲状腺功能正常亚组＜甲亢亚组(P＜0.05);TSH水平:甲减亚组＞甲状腺功能正常亚组＞甲亢亚组(P＜0.05);补体C3、C4水平甲减亚组明显低于甲状腺功能正常亚组和甲亢亚组(P＜0.05).结论 HT患者血清TPOAb、TGAb水平较高,补体C3、C4水平较低,而且甲减患者C3、C4水平最低,可通过以上指标的检测辅助临床治疗.【期刊名称】《实用临床医学》【年(卷),期】2018(019)008【总页数】4页(P12-14,43)【关键词】桥本甲状腺炎;抗甲状腺过氧化物酶抗体;抗甲状腺球蛋白抗体;甲状腺刺激抗体;补体C3;补体C4【作者】陆伟桃;周道平【作者单位】广州市黄埔区红十字会医院检验科,广州510760;广州市黄埔区红十字会医院检验科,广州510760【正文语种】中文【中图分类】R581.4桥本甲状腺炎(HT)属于自体免疫性疾病,临床积极诊断,及早发现病情,对于患者的临床干预十分必要[1-3]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
多发性硬化发病机制中甲状腺激素和补体之间的关系探析[摘要] 目的对多发性硬化发病机制中甲状腺激素和补体之间
的关系进行探析。
方法选取2009年3月～2012年5月在我院就诊的98例多发性硬化症患者与45例健康者，作为研究对象。
实验组为98例多发性硬化症患者，对照组45例经临床问诊、实验室检测及mri检查为健康者。
对所有研究对象的血清补体c3、c4、血清总补体（ch50）、血清总甲状腺激素（tt3）及游离t3（ft3）进行实验室检测，并对所有结果统计分析。
结果（1）实验组患者的c3、c4及ch50的含量明显高于对照组（p0.05），具有可比性。
1.2 方法
治疗前对两组所有患者的血清补体c3、c4、血清总补体（ch50）、血清总甲状腺激素（tt3）及游离t3（ft3）进行实验室检测，统计检测结果，并比较分析。
（1）血清补体c3、c4：采用速率散射比浊法进行检测，正常参考值：c3为70～128 mg/dl，c4为16～47 mg/dl。
（2）血清总补体（ch50）：采用脂质体-免疫分析法进行检测，正常参考值：25～75 u/ml。
（3）tt3及ft3：采用免疫化学发光法进行检测。
正常参考值：tt3为1.2～3.4 nmol/l、ft3 为5.0～11.4 pmol/l。
1.3 统计学处理
对上述所得数据采用spss15.0软件进行统计学处理，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，p<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血清中c3、c4及ch50含量检测统计结果
将两组患者血清中c3、c4及ch50检测经统计分析结果见表1。
从表1可以看出实验组患者的c3、c4及ch50的含量明显高于对照组，差异具有统计学意义（p<0.05）。
2.2 tt3和ft3含量检测统计结果
将两组患者血清中的tt3和ft3的含量的检测结果进行统计分析，结果见表2。
从表2可以看出实验组的tt3和ft3的含量与对照组比较有显著增高，且差异有统计学意义（p<0.05）。
3 讨论
补体是由30多种血浆蛋白和血细胞受体组成，具有酶样活性的一组球蛋白，其存在于血清及组织液中，其中c3在血清中含量最高，且在3条补体激活途径中起到关键作用，没有c3的活化则无法实现补体激活。
另一补体c4是3条补体激活途径之一的传统途径中的关键，c4在水解后产生的c4b又将参与c3的激活。
因此两者在补体激活途径中占据了极为重要的位置。
而ch50在血清中含量的升高或降低又对于疾病的诊断具有重要的意义。
近年来的病理学研究已发现，免疫球蛋白和激活的补体以特征性的同心圆的方式沉积在多发性硬化的活动性病灶周围，补体介导的体液免疫在多发性硬化的发病中发挥了超乎我们想象的作用。
补体介导的体液免疫是人体天然免疫的组成之一，是抗御病源感染的第一道防线。
在天然免疫系统中，由肝细胞分泌的一种血浆蛋白——甘露聚糖结合凝集素（mannan-binding lectin，mbl）是起
到关键作用的分子。
mbl可以通过分离c2和c4 形成c3转化酶，参与补体激活，诱发体液免疫反应，起到激活补体凝集素途径而发挥溶破和间接调理功能。
目前很多人类研究已经证实，甲状腺激素可以促进mbl的合成[4-5]，血清中的mbl的含量会随着甲状腺激素的变化而变化。
其机制主要是甲状腺激素通过转录调控mbl转录基因的表达，而促进肝脏合成mbl，进而调节补体的活性，导致甲状腺发生自身免疫性疾病。
同时，文中实验表明，多发性硬化患者体内甲状腺激素t4要远远高于对照组，说明多发性硬化患者存在着甲状腺功能的失调节。
现今国际国内对多发性硬化发病机制的研究大多集中在细胞免疫方面，近年来才逐步开始认识和探索体液免疫对多发性硬化发病的重要性，并已经认识到体液免疫在多发性硬化髓鞘脱失过程当中的作用[1-3]。
然而上述这样的认识依然无法对多发性硬化发病机制进行准确的解释。
从本实验结果我们可以推测，甲状腺激素和补体的相互关系在多发性硬化发病中有一定的作用，其是否是解释其发病的关键仍需进一步的实验探索。
[参考文献]
[1]sospedra m，martin r.immunology of multiple
sclerosis[j].annu rev immunol，2005，23：683-747.
[2]gasque p，neal jw，singhrao sk，et al.roles of the complement system in human neurodegenerative disorders：
pro-inflammatory and tissue remodeling activities[j].mol neurobiol，2002，25（1）：1-17.
[3]lucchinetti cf，mandler rn，mcgavern d，et al.a role for humoral mechanismsin the pathogenesis of devic’s neuromyelitis optica[j].brain，2002，125（pt 7）：1450-1461.
[4]archelos jj，storch mk，hartung hp.the role of b cells and autoantibodies in multiple sclerosis[j].ann neurol，2000，47（6）：694-706.
[5]storch mk，piddlesden s，haltia m，et al.multiple sclerosis： in situ evidence for antibodyand complement mediated demyelination[j].ann neurol，1998，43（4）：465-471.。