炎症的组织学类型PPT课件
炎症的类型及病变特点
形成含有脓液的空腔; 同时,肉芽组织增生,
在坏死组织周围形成脓肿膜,脓肿便告形成。
(2)蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
为发生在疏松组织的弥漫性化脓性炎。常见 于皮下组织、粘膜下、肌肉等。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起,链球菌能 分泌透明质酸酶和链激酶,透明质酸酶能降解结 缔组织基质中的透明质酸;链激酶能溶解纤维素, 故炎症不易被局限,细菌容易通过组织间隙和淋 巴管扩散。表现为炎区组织间隙有明显水肿和大 量中性粒细胞弥漫浸润。
当机体抵抗力减弱、病原作用增强或再感染时,可在慢 性炎症的基础上转化为急性炎症,即慢性炎症急性发作。
急性炎症与慢性炎症
急性炎症 急短 变质 渗出 edema N
慢性炎症 缓长 增生 ML
二、炎症的病理分类
任何炎症中都有变质、渗出、增生等改变,但由于 致炎因子不同、组织特性的不同,每一种炎症往往以 变质、渗出、增生中的某一种改变为主,据此将炎症 分为变质性炎症、渗出性炎症和增生性炎症三大类型。
41
5、卡他性炎(catarrh inflammation)
是发生于粘膜组织的一种轻度渗出性炎症。其特点是除 渗出液外,粘膜上皮细胞及其腺体分泌明显增强。
因此,粘膜表面常见混合有大量粘液的渗出液顺着粘膜 向下流,希腊语将顺势下流称为“catarrh”,故称卡他性 炎。 根据渗出物性质不同,卡他性炎可分为: (1)浆液性 (2)粘液性 (3)脓性卡他性炎。
(二)渗出性炎症 (exudative inflammation)
炎症局部以渗出病变为主并有大量的渗出物形成, 组织和细胞的变性、坏死次之,细胞的增生较轻的一 类炎症,多为急性炎症。 根据渗出物主要成分不同分为: 1、浆液性炎症 2、纤维素性炎症 3、化脓性炎症 4、出血性炎症,等类型。
病理学 第四章 炎症
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
(2)免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞:
吞噬 处理 呈递抗原
(三)白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集(边流)→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附: 开始附壁不牢固,在内皮细胞
的细胞粘附分子(ICAMs)和白细胞 受体的特异性结合,使之牢固的粘着 其分子机制如下:
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用:
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
(2)吞噬作用:是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程: ① 识别及附着:调理素识别并粘着 被吞噬物,此过程称调理素化。 ② 吞入:吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应: (累及细静脉和毛细血管)轻到中度
热损伤,如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高,常延迟2-12小时发生,持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤:
(细静脉及肠和 肾小球毛细血管) 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性:
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛(短暂) 2. 血管扩张, 血流加速 (短暂)→ 红、热 (通过轴突反射、体 液因素) 3. 血流速度减慢
2024阴道炎症ppt课件
01定义阴道炎症是指阴道黏膜及黏膜下结缔组织的炎症,是妇科常见疾病之一。
02感染性因素如细菌、真菌、滴虫、病毒等感染。
03非感染性因素如化学物质刺激、过敏反应、内分泌变化等。
定义与发病原因03各年龄段女性均可发病,但以育龄期妇女多见。
年龄分布不同地域、气候条件下的发病率略有差异。
地域差异主要通过性接触传播,也可通过间接接触传播。
传播途径流行病学特点临床表现及分型外阴阴道假丝酵母菌病由假丝酵母菌引起。
细菌性阴道病由厌氧菌和需氧菌混合感染引起。
临床表现阴道分泌物增多、异味、瘙痒、灼痛等。
滴虫性阴道炎由阴道毛滴虫引起。
老年性阴道炎与雌激素水平降低、局部抵抗力下降有关。
诊断标准根据临床表现和实验室检查结果进行诊断。
区分不同类型的阴道炎症,以便采取针对性治疗措施。
诊断方法妇科检查:观察阴道黏膜充血、水肿及分泌物性状。
实验室检查:阴道分泌物涂片检查、病原体培养等。
010402050306诊断方法与标准01乳酸菌为主02其他微生物乳酸菌是阴道内的优势菌群,通过产生乳酸维持阴道酸性环境。
除乳酸菌外,阴道内还存在少量其他微生物,如加德纳菌、厌氧菌等,它们与乳酸菌共同维持阴道微生态平衡。
阴道正常菌群组成乳酸菌数量减少或功能减弱,导致阴道酸性环境破坏,其他有害微生物过度繁殖。
乳酸菌减少病原体侵入免疫因素外阴不洁、性交等因素导致病原体侵入阴道,引发炎症反应。
个体免疫差异也可能导致阴道炎症的发生。
030201菌群失调导致阴道炎症机制通过检测阴道分泌物中的微生物种类和数量,评估阴道微生态状况。
菌群检测测定阴道分泌物的pH 值,了解阴道酸碱度。
pH 值测定检测阴道分泌物中的胺类物质,判断是否存在厌氧菌感染。
胺试验阴道微生态评价方法补充乳酸菌等有益微生物,恢复阴道菌群平衡。
使用微生态制剂针对病原体使用抗菌药物治疗,消除炎症。
抗菌药物治疗保持外阴清洁干燥,避免不洁性交,减少病原体侵入机会。
改善生活习惯加强锻炼、合理饮食等,提高个体免疫力,预防阴道炎症的发生。
隐源性机化性肺炎 PPT课件
17
胸部CT/HRCT表现
多发的斑片或片状实变影,伴支气管气像(90%) 磨玻璃影见于大约60%的病例,通常与肺实变相伴随。 少数病理可见网状渗出改变。
CT显示将近50%的病例的病变分布以胸膜下和下肺区更明显。
将近50%的病例出现沿支气管血管分布的小结节影。
约15%的COP患者显示多发的大结节影,结节边缘通常不规则
4
病例1
男性,37岁,工人,入院前2周出现高热(40.30C),伴咳
嗽,咳白痰,门诊经抗感染治疗无效以“双下肺炎”收入 院。
既往身体健康,吸烟史11年,20支/天。 入院查体:T
39.10C, P 110次/min,双肺呼吸音粗,双下肺 可闻少量湿罗音,HR 110次/min,律齐,无杵状指和其他 阳性体征。
11
1999.1
2001.1
12
1999.1
13
讨 论
一、iBOOP的诊断
相应的临床表现; 相应的胸片和胸部CT特点; 相应的肺功能或BALF改变, 组织学证实为BOOP; 除外继发性BOOP。
14
iBOOP的临床表现
12-85yr,多数
40-60yr, M:F=1:1,与吸烟关系不明显。
多数病例亚急性起病,有类流感的前驱症状,表现为持续咳
嗽、呼吸困难,伴发热、全身不适等。胸痛可见于少数病人。 咯血、喘鸣、关节痛和盗汗罕见。病程4-10周。
少数病例前驱症状不明显,主要表现进行性加重的呼吸困难,
病程4-12月。
极少数病人表现为迅速发展的呼吸衰竭。
也有无症状者只在拍胸片时才发现。 体格检查2/3病例肺部听诊有吸气时爆裂音,一般无杵状指。
6
阴道炎症ppt课件
03
胺试验
用于检测阴道分泌物中是否存 在胺类物质,以判断是否存在
细菌性阴道病。
04
线索细胞检查
线索细胞是细菌性阴道病的特 征性表现,通过检查线索细胞
可明确诊断。
2024/1/28
13
诊断标准及鉴别诊断要点
2024/1/28
诊断标准
根据患者的症状、体征及实验室 检查结果进行综合判断,符合阴 道炎的诊断标准即可确诊。
鉴别诊断要点
阴道炎需与外阴炎、宫颈炎等炎 症进行鉴别诊断,主要依据临床 表现和实验室检查结果进行区分 。
14
严重程度评估指标
阴道分泌物的量、颜色、气味等性状改 变程度。
患者瘙痒、灼热感、性交痛等症状的严 重程度。
2024/1/28
阴道黏膜充血、水肿、溃疡等病变程度 。 实验室检查结果的异常程度,如病原体 数量、pH值高低等。
中西医结合治疗
结合中药熏洗、坐浴等中医治 疗方法,提高治疗效果。
效果评价
通过临床症状改善、实验室检 查指标等综合评价治疗效果。
2024/1/28
23
06
患者教育与心理支持工作 部署
2024/1/28
24
患者教育内容制定和传达方式选择
2024/1/28
制定针对不同年龄段、文化层次和病情严重程度的个性 化教育计划。 选择易于理解、接受度高的传达方式,如图文结合、视 频教程等。
治疗
针对病因给予雌激素制剂,可局部 用药也可全身给药。同时可用抗生 素抑制细菌生长。
11
03
诊断方法与标准
2024/1/28
12
实验室检查项目选择及意义
01
阴道分泌物检查
通过显微镜观察阴道分泌物中 的细菌、真菌、滴虫等病原体
动物病理学炎症课件
颜色浅白或淡黄 与炎症无关
碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
不凝固
3、白细胞游出和吞噬作用(细胞反应) 白细胞的游出是炎症反应最重要的指征。嗜
中性粒细胞和单核细胞可吞噬和降解细菌、免疫 复合物、坏死组织碎片,构成炎症反应的主要防 御环节。
1)白细胞游出:指血管内白细胞穿过微血 管壁,向炎区内移行,为白细胞游出或白细胞渗 出,游出的白细胞在炎区内集聚的现象为白细胞 浸润。
可向吞噬溶酶体内释放产物,同时还可将产物 释放的到细胞外间质中,包括溶酶体酶、活性 氧自由基、前列腺素、白细胞三烯等,它们可 引起内皮细胞和组织的损伤,加重最初致炎因 子的作用,白细胞和单核巨噬细胞都能造成组 织一定范围的溶解和破坏,所以控制白细胞一 定程度的渗出才是更有益的。
D、炎性细胞的种类和功能
胶体渗透压:炎区内组织细胞崩解,大量的
蛋白质水解为许多小分子的物质;血管通透 性增大,大量蛋白渗出 胶体渗透压升高。
晶体渗透压:组织细胞崩解,K+释放出来;
分解代谢增强,PO4-3等其它离子浓度升高 晶体渗透压升高。
渗出的蛋白质,首先是白蛋白(小分子),其
次是球蛋白,严重时纤维蛋白也可渗出。根据渗出情 况可判断血管通透性的大小和炎症程度。
障碍。 红 是局部血管扩张,血流加快所致; 热 动脉血液供应充足,血流加快,
物质代谢增强,炎区内产热增多; 肿 是局部炎性充血,血管通透性强,
血液成分渗出引起; 痛 渗出物压迫,炎症介质(组织分
解和代谢产物)直接作用于神经末稍,炎 区内渗出物压迫牵引,引起疼痛;
机能障碍 是炎症发生的部位、性质、
严重的程度等不同而引起疼痛、肿胀,造 成组织器官的功能障碍。
第九章 炎 症
教学目的 通过本章学习,使学生明确炎症的概念、认
第四章 组织病理学基础-炎症简要版
(3)吞噬作用 (phagocytosis)
❖炎症灶内白细胞吞噬病原微生物、 异物 和组织碎片的过程。
❖吞噬细胞: 1.中性粒细胞(小吞噬细胞) 2.巨噬细胞(大吞噬细胞):
可融合成多核巨细胞
Departm编e辑nt版ofpPppath,olSohgayo,xinSghaUonxivnegrUsitnyivMerseidtyicaMl eCdoicllaelgeC,ollZeghean,g ZQhiaanog-yiQnigao-ying
Departm编e辑nt版ofpPppath,olSohgayo,xinSghaUonxivnegrUsitnyivMerseidtyicaMl eCdoicllaelgeC,ollZeghean,g ZQhiaanog-yiQnigao-ying
炎症反应是如何发生的?
炎症过程
变质
❖致炎因子引起损伤性变化→血管反 应(血管扩张→血浆及白细胞渗出 →局限和消灭损伤因子,清除和吸 收坏死组织和细胞)→实质细胞和 间质细胞再生修复损伤
增生
❖血管反应是炎症过程的中心环节
Departm编e辑nt版ofpPppath,olSohgayo,xinSghaUonxivnegrUsitnyivMerseidtyicaMl eCdoicllaelgeC,ollZeghean,g ZQhiaanog-yiQnigao-ying
❖ 白细胞渗出是一种主动过程 ❖ 大致步骤如下:
(1)靠边和附壁 (2)游出和趋化
以阿米巴样运动 的形式进行。
Departm编e辑nt版ofpPppath,olSohgayo,xinSghaUonxivnegrUsitnyivMerseidtyicaMl eCdoicllaelgeC,ollZeghean,g ZQhiaanog-yiQnigao-ying
【病理生理学】第四章 炎症
②作用:
A、吞噬细菌、坏死组织碎片及抗原抗体免疫 复
合物。 B、含溶菌酶和酸性水解酶。
C、死后释放各种蛋白水解酶,溶解液化坏死组织
和纤维素等物。
核多呈腊肠状,分叶状,一般核2~5叶。
炎细胞的种类和功能
2、巨噬细胞(大吞噬细胞) ①出现时期:
炎症后期、慢性炎症、病毒性炎症等。
痊愈
1、完全痊愈: 完全恢复原来的结构和功能。
2、不完全痊愈: 不能完全恢复原来的结构和功能。
蔓延扩散
1、局部蔓延:
经组织间隙或自然管道扩散。
2、淋巴道扩散:
随淋巴液扩散,从近到远。
3、血道扩散:
随血道扩散。
血道扩散
(1)菌血症:
血中有菌,而无中毒症状。
(2)毒血症:
细菌毒素或毒性产物入血,引起全身中毒症状。
的,是产生抗体(免疫球蛋白)的主要场所,参
与体液免疫作用。
细胞核呈圆形、偏位,染色质呈车轮状,胞浆较宽。
炎细胞的种类和功能
6、嗜碱粒细胞和肥大细胞
①出现时期:
变态反应性炎症
②作用: 嗜碱粒细胞和肥大细胞颗粒内均含有肝
素和组织胺,肥大细胞胞浆内还含有5- 羟色胺。引起炎症反应。
增生 (Proliferation)
炎症的临床分型
1、超急性炎症:数小时至数天。
2、急性炎症:几天到一个月,以中性粒细胞
浸润为主。
3、慢性炎症:几个月到几年,以淋巴细胞, 单核细胞和浆细胞为主。
4、亚急性炎症:介于急性和慢性之间。
炎症的类型
二、病理分型 1、变质性炎 2、渗出性炎 3、增生性炎
变质性炎
• 概念:
以组织细胞变性、坏死为主而渗出与增
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量多:不能完全吸收→机化(如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁)
● 病理学(第9版)
第三十一页,共四十页。
(三)化脓性炎
➢ 特点:大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征,伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起:金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志,在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液,需要与漏出液鉴别
● 病理学(第9版)
第九页,共四十页。
● 病理学(第9版)
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页,共四十页。
● 病理学(第9版)
第二十五页,共四十页。
● 病理学(第9版)
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页,共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆(由肝脏产生)
白细胞化学趋化作用和激活,直接靶向杀 伤作用(膜攻击复合物),血管扩张(肥 大细胞刺激)
➢ 红:血管扩张、充血所致
➢ 肿:炎性渗出物,特别是炎性水肿所致 ➢ 热:动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛:炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍:实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学(第9版)
第十四页,共四十页。
(二)炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
病理学 炎症 PPT精品课件
3、白细胞在局部的作用:吞噬消化
细菌 + 抗体或补体(调理素) 识别及附着
细菌粘着于吞噬细胞
吞噬细胞伸出伪足包围细菌 吞入
吞噬体(吞噬细胞膜包围吞噬物)
吞噬溶酶体
细菌被杀伤降解
调理素
概念:能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质 成分和作用:主要是 IgG 和 C3b。 一旦与吞
噬细胞相应受体结合,有助于吞 噬细胞识别粘着和吞噬细菌
恢复。浆液渗出过多可导致严重后果
拇指水泡
2、纤维素性炎(fibrinous inflammation)
特点:以纤维素渗出为主,内含炎细胞 部位:粘膜(伪膜性炎)、浆膜、肺、 举例:绒毛心,大叶性肺炎,白喉,菌痢 结局:少量纤维素易被中性粒细胞溶蛋
白酶溶解,多量纤维素可致机化 粘连,影响功能
3、化脓性炎症
变质性炎 渗出性炎 (一)变质性炎: 病变:以变质为主,多见于急性炎症 好发:肝、肾、心、脑, 病因:常由严重感染和中毒引起
(二) 渗出性炎
1、浆液性炎(serous inflammation)
特点:浆液为主、少量白细胞、少量纤维素 部位:粘膜,浆膜,疏松结缔组织 举例:感冒初期的鼻炎,皮肤二度烧伤的水泡 转归:一般较轻,易消退,病因去除可完全
(suppurative inflammation) 概念:以中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度
的组织坏死和脓液形成为特征的炎症
脓液:大量中性粒细胞(变性坏死称为脓球) 溶解的坏死组织 细菌、少量浆液
类型: (1 )表面化脓和积脓 表面化脓:浆膜或粘膜组织的化脓性炎。
3、血流速度减慢: 静脉淤血,停滞,渗出,体液性
二、血管通透性升高
1、内皮细胞收缩和穿胞作用增强: 组胺、缓激肽,速发短暂反应 内皮细胞骨架重建:缺氧,迟发持续
炎症(病理学)
炎症是一种十分常见且重要的病理过程,机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症,常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈,某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍,并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短,分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外,还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因,称为致炎因子。常见的致炎因子 包括:
1.生物性因子
(2)渗透压升高:炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解,使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质;加之血管壁通透性增加, 血浆蛋白渗出,使炎区的胶体渗透压显著升高。同时,局部氢离 子浓度升高,以及组织分解加强,从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多,使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出,为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外,还与炎区组织内渗透压升高,以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等,间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒:炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等,导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积,组织发生代谢性酸中毒。
4.炎症
纤维素性炎症
以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主 要病变特征。多发生于浆膜、粘膜表面和肺组织。
镜下:呈网状、红染纤维素网,其间混杂与中
性粒细胞及坏死细胞的碎屑。
肉眼:在粘膜面(咽、喉、气管)形成一层污
灰色膜,称假膜(如:白喉、细菌性痢疾,称为 伪膜性炎);如在心包浆膜面则称“绒毛心”。
早期结核结节
类上皮细胞
干酪样坏死
郎罕氏巨细胞
慢性肉芽肿性炎
异物巨细胞(箭头所指)
炎性息肉
致炎因子长期刺激
局部粘膜上皮、
腺体及肉芽组织增生形成突出于粘膜 表面的息肉样肿物,常有蒂(鼻息肉、 肠息肉、宫颈息肉)。
多发性结肠息肉
炎性假瘤
由组织炎性增生形成的境界清楚
的瘤样团块(眼眶、肺等)。
2 迁延不愈 3 蔓延扩散
血道扩散:
菌血症:细菌由局部病灶入血,全身无中毒症 状。 毒血症:细菌的毒性产物或毒素被吸引入血。
败血症:细菌由局部病灶入血后,大量繁殖并 产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化。
脓毒血症:化脓菌引起的败血症,可以出现多 发性栓塞性脓肿。
炎症的类型
假 膜 性 炎
结肠 喉
绒 毛 心
所可 指见 )大 ,量 造纤 成维 心素 包渗 腔出 的( 粘箭 连头 。
绒毛心
纤维素性心包炎
心 肌 膜 层
心 外 膜 层
渗纤 出维 层素 性
纤维素渗出(丝网状)
化脓性炎症
以中性粒细胞大量渗出,并伴有不同程度 的组织坏死,形成脓液为病变特征。 脓液:是一种混浊凝乳状液 体,呈灰黄或黄绿色。由中 性粒细胞、脓细胞、液化坏 死的组织、渗出液和细菌等 构成(如右图)。
各种阴道炎ppt课件(2024)
29
关键知识点总结回顾
阴道炎的定义、分类 和症状
阴道炎是阴道黏膜及黏膜下结缔组织 的炎症,是妇科门诊常见的疾病。根 据病因和病原体不同,阴道炎可分为 多种类型,如细菌性阴道炎、霉菌性 阴道炎、滴虫性阴道炎等。不同类型 的阴道炎症状也有所不同,但常见症 状包括阴道瘙痒、分泌物增多、异味 等。
阴道炎的诊断和治疗
程度。
加强医护人员培训,提高其对 阴道炎并发症的预防和诊疗能
力。
25
处理方法介绍和效果评价
2024/1/26
药物治疗
根据具体病情选择合适的抗生素、抗 真菌药物等进行治疗。
物理治疗
如微波、激光等物理治疗方法,可促 进炎症消退、缓解症状。
26
处理方法介绍和效果评价
• 手术治疗:对于严重并发症,如脓肿、肿瘤等,可能需要 手术治疗。
2024/1/26
14
鉴别诊断思路及注意事项
鉴别诊断思路
根据实验室检查结果和临床表现,综合分析,确定阴道炎类型。需注意排除其他 可能引起类似症状的疾病,如宫颈炎、盆腔炎等。
注意事项
在诊断过程中,要保持客观、科学的态度,避免主观臆断。同时,要关注患者的 病史、生活习惯等相关信息,以便更准确地作出诊断。
局部微生态调节剂
局部微生态调节剂是一种能够调节阴道内菌群平衡的药物,通过恢复阴道内正常菌群,抑 制有害菌的生长,从而改善阴道环境,达到治疗阴道炎的目的。这种治疗方法具有安全、 有效、无副作用等优点。
31
未来发展趋势预测和挑战分析
个性化治疗
新型药物研发
随着精准医疗的不断发展,未来阴道 炎的治疗将更加个性化。根据不同患 者的基因型、生活方式等因素,制定 个性化的治疗方案,提高治疗效果和 患者的生活质量。
《病理学炎症》课件
针对炎症的病因进行治疗,如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状,如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡, 补充营养,增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症, 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等,主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质,减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物,避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动,有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素,如某些食物、 药物、感染等,尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应,目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状,也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用,同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中,局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子,引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应, 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出,以及炎细胞的浸润和渗出 。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
第四节 炎症的组织学类型
1
1 炎症的一般分类原则 炎症概括地分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三 大类。 从临床实践考虑,炎症的病因学分类越来越受重视。
2
2 变质性炎 以变质变化为主的炎症称为变质性炎,渗出和增生 改变较轻微,多见于急性炎症。变质性炎常常引起实质 性器官的功能障碍。
变质性炎主要发生于肝、肾、心和脑等实质性器官. 变质性炎常由某些重症感染和中毒引起。 坏死性肝炎就是一个典型的例子(图4—5,坏死 性肝炎),其中肝细胞广泛坏死,而渗出和增生改变轻 微。
6
3.1 浆液性炎 浆液性炎以浆液渗出为特征,浆液性渗出物以血浆 成分为主,含有3%~5%的蛋白质。 发生部位:
粘膜、浆膜、肺和疏松结缔组织。
形态特征:
浆液性渗出物弥漫浸润组织局部出现炎性水肿, 如毒蛇咬伤的局部炎性水肿。
浆液性渗出物在表皮内和表皮下水疱。 浆膜的浆液性炎体腔积液。
粘膜或浆膜的浆液性炎,上皮细胞或间皮可发生变 性、坏死和脱落。
11
pseudomembranous enterocolitis,gross
This yellow-green exudate on the surface of an inflamed, hyperemic (erythematous) bowel mucosa consists of many neutrophils along with fibrin and amorphous debris from dying cells.
15
3.3 .2 蜂窝织炎 蜂窝织炎是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发 生于皮肤、肌肉。 原因 溶血性链球菌。 链球菌能分泌透明质酸酶--能降解疏松结缔组织 中的透明质酸; 链球菌能分泌链激酶--溶解纤维素。 因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散,表现为 疏松结缔组织内大量嗜中性粒细胞或脓细胞弥漫性浸润。
At higher magnification, early abscessing pneumonia is shown. Alveolar walls are not clearly seen, only sheets of neutrophils.
16
图4—8,心肌蜂窝织炎
17
Suppurative inflammation
18
Suppurative inflammation
19
3.3 .3 脓肿 脓肿为局限性化脓性炎症,其主要特征是组织发生 溶解坏死,形成充满脓液的腔。常发生于皮下和内脏。 原因 金黄色葡萄球菌。 金黄色葡萄球菌可产生毒素使局部组织坏死,继而 大量嗜中性粒细胞浸润,嗜中性粒细胞崩解释放出蛋白 溶解酶,使坏死组织液化形成含有脓液的空腔。 金黄色葡萄球菌--血浆凝固酶,使渗出的纤维蛋 白原转变成纤维素,因而病变较局限。 金黄色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体,使其容易附 着并通过血管壁而进入血中,在其他处产生迁徙性脓肿。
12
图4—7,肺纤维素性炎
13
3.3 化脓性炎 化脓性炎以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度 的组织坏死和脓液形成为特点。
脓液、脓细胞
脓性渗出物称为脓液,是一种浑浊的凝乳状液体, 呈灰黄色或黄绿色。脓液中的嗜中性粒细胞除极少数仍 有吞噬能力外,大多数已发生变性和坏死,称为脓细胞。
原因 化脓性炎多由化脓菌感染所致,亦可由组织坏死继 发感染产生。
浆液性炎一般较轻,易于消退。浆液性渗出物过多
也有不利影响,甚至导致严重后果。
7
图4—6,肺浆液性炎
8
3.2 纤维素性炎 纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维 素。 在HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗
粒状,常混有嗜中性粒细胞和坏死细胞的碎片。
纤维蛋白原大量渗出说明血管壁损伤严重,通透性 明显增加,多由于某些细菌毒素(如白喉杆菌、痢疾杆 菌和肺炎球菌的毒素)、各种内源性和外源性毒物(如尿 毒症的尿素和汞中毒的汞)所致。
3
图4—5,肝变质性炎
急性重型肝炎
5
3 渗出性炎 以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎 症称为渗出性炎。
渗出性炎依所发生的器官组织的不同、组织反应的 轻重程度不同以及炎症性致病因子的不同,渗出性炎的 表现也不同。
根据渗出物主要成分的不同,渗出性炎分为浆液性 炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。
化脓性炎依病因和发生部位的不同,可分为表面化 脓、积脓、蜂窝织炎、脓肿。
14
3.3 .1 表面化脓和积脓 表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。 粘膜化脓性炎 又称脓性卡他性炎,此时嗜中性粒细胞向粘膜表面 渗出,深部组织的嗜中性粒细胞浸润不明显。 如化脓性尿道炎或化脓性支气管炎,渗出的脓液可 沿尿道或支气管排出体外。 积脓 化脓性炎发生浆膜、胆囊和输卵管时,脓液则在浆 膜腔、胆囊和输卵管腔积存,称为积脓。
10
发生部位: 粘膜、浆膜和肺组织。 A、粘膜纤维素性炎 渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中 性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。 B、浆膜纤维素性炎 可引起体腔纤维素性粘连,随后纤维素机化而发生 纤维性粘连。 C、肺纤维素性炎 肺泡内有大量渗出的纤维蛋白原形成的纤维素外, 还可见大量嗜中性粒细胞。
20
Liver abscess
The liver shows a small abscess here filled with many neutrophils. This abscess is an example of localized liquefactive necrosis.
21
Lung,abscessing pneumonia
9
Exudation of fibrin
Here is an example of the fibrin mesh in fluid with PMN‘s that has formed in the area of acute inflammation. It is this fluid collection that produces the “tumor” or swelling aspect of acute inflammation.