Wernicke脑病的MRI评价
Wernicke脑病的MRI诊断及临床分析
谢性脑病 , 可导致神经功能缺失甚至危及生命 , 最常见于慢性酒
精 中毒者 , 是少数具有特异性 治疗方法 的神经 系统急危重 症之
一
。
笔者收集 20 0 8年 1 0月 ~ 0 1 9月在我院诊 治 的 7例患 21 年
图 A:1 上 四叠 体 异 常对 称 略 低 信 号 T WI
者, 对其 MR 表现及 其临床 特点等 进行分 析 , / 旨在 进一 步提高
河北联合 大学学报( 医学版 ) 2 1 0 2年 3月第 1 4卷第 2期
Jun f b i ntdU i ri ( a hSine)2 1 rh 1 2 ora o e U i n esy Hel cecs 0 2Mac 。4( ) l He e v t t
We i e 病 的 M I 断及 临 床 分 析 rc 脑 nk R诊
T WIT 3 5 sT 1m ) 液 体 衰减 反 转 恢 复成 像 ( L I 1 ( R 7 m ,E 6 s 及 F A R) 『 T 80 m ,E 3 m , 转时 间 (r)2 0 s ; 强扫 描采 用 ( R 0 0 sT 10 s反 1 20m ]增 I
s l ( ET 参数 同上 ) T 抑 脂像 。对 比剂采用钆 喷替 酸葡 甲 WI 及 1
14 治疗 与预后 7例患者 临床拟诊 后均予大剂量维生 素 B . 1 治疗 , 同时给予 叶酸 、 维生素 B 2以及进行 针对 引起维生 素 B 1 1 缺 乏因素的治疗。本组 好转 5例 , 恶化及死亡各 1例( 中胃癌 其 术后患者恶化 , 急性胰腺炎患者死亡) 。
2 结 果
胺 ( d—D P , G T A) 剂量 0 1 m lk 。 . m o g /
wernicke脑病诊断标准
wernicke脑病诊断标准
Wernicke脑病的诊断标准主要包括以下方面:
1. 病史和临床表现:患者通常有维生素B1缺乏的病因或诱因,如营
养不良、胃肠道疾病、长期酗酒等。
同时,表现出典型的“三联征”,即眼肌麻痹、共济失调、精神意识障碍。
2. 影像学表现:头部MRI检查显示中脑导水管周围、丘脑、乳头体以
及第三、四脑室基底部出现对称性TWI、FLAIR和DWI高信号。
3. 实验室检查:血丙酮酸盐含量增高和(或)转酮醇酶活性降低,维
生素B浓度低于正常,血尿硫胺含量减少。
4. 排除其他原因引起的中枢神经系统损害。
Wernicke脑病
Wernicke脑病1881年,CarlWernicke首次描述Wernicke脑病,当时命名为急性上部出血性脑脊髓炎,临床表现多样化,典型表现为精神异常、眼球运动障碍、共济失调三联征,还可出现多发性神经病症状,如不能及时诊治,病死率高达50%。
最多见于慢性酒精中毒、严重营养不良患者,也可见于慢性胃肠道疾病、妊娠或化疗伴发剧烈呕吐、胰腺炎、血液透析、烧伤、白血病、肿瘤等急慢性消耗性疾病患者。
临床上主要以维生素B1缺乏致中脑和下丘脑病变为主,严重病例可因有氧代谢障碍和神经细胞变性坏死导致器质性脑病,典型的WE 表现为眼征、共济失调及精神意识障碍“三联征”,国外报道经尸检证实其临床患病率约2%~3%,而临床诊断率仅0.06%~0.13%。
人体内不能合成维生素B1,必须从食物中摄取,且储存较少,仅能维持18d左右的代谢需要。
摄入减少、吸收障碍、需求增加、血液透析均能导致体内维生素B1缺乏。
病理改变1. WE的病变部位较广,见于下丘脑、小脑退化。
蒲肯野细胞是易损细胞,小脑蚓部有明显的蒲肯野细胞密度和分子层容量减少,蒲氏细胞的树突结构处,仅有细胞树突的容量缺失,而没有细胞缺失。
绒球及侧叶的蒲氏细胞也明显减少。
2.大脑皮层神经元减少神经元退化仅限于非γ-氨基丁酸介导的锥体神经元,与选择性神经元易损有关。
额叶白质神经元丢失的最多,颞中回和丘脑的容量也减少。
额上回有选择性的神经元丢失,运动皮层没有明显的变化。
3.血管损伤损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周围水肿。
②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
③脑干巨噬细胞与反应性胶质细胞增加是致病直接因素。
4.其它病理改变:有双侧大脑皮层的变性、坏死、萎缩第三、四脑室周围的灰质改变,乳头体神经元气球样变性,乳头体萎缩,髓鞘脂的坏死、中心脑桥髓鞘破坏、轴索的损害,周围神经病变。
细胞损伤的生物化学机制1. 维生素B1是硫胺素焦磷酸盐(TPP)的前体,当TPP缺乏则影响三羧酸循环和磷酸戊糖途径,导致能量代谢障碍,而产生一系列临床表现。
Wernicke脑病的MRI诊断价值
hl taa sadteae ru dteti eerl et c 5css,h raao n d ri q eu t n o t et metm ( css mu n raao n r cr a nr l ae) teae u dmiba au d c adp ni g nu 4 ae) h h h d b v i e( r n n e , ma mmia o y( ae) dbl ea crba pd n l 1c s)T ecss h we vn o ihl n e 1T inl i ae, l r b d 2css a i trl e rl e u c ae. h ae o dee r l t l g r , 2 gasn 5css ly n a e e( s sg y o T s s g f n e ln 2in li ae, i l rds a eg sa dtes as f et go r n vni ae. L R h d l l yl gr dT g a 7cssw t bu e i l d e, g l o cnr r inwee ee 4c sF AI a il o l Ta s s n h r n g n h脑 MR 检查对 We ce I mi 脑痛 ( )的诊 断价 值。方法 回顾 性分析 1 例 经临床证 实的 WE患者的 k WE 2
临床及 MRI 查资料 。结果 1 例 W 患者 ,病 变 累及双侧丘 脑 内侧及 第三脑 室周 围 5例 ,中脑 导水管周 围、桥 脑被 盖 4例 , . 检 2 E 乳头体 2 .双侧 大脑脚 1 。上述病例表现 为等或稍 长 T1 例 例 稍长 T 信 号 5 ,稍长 T 长 T 信 号 7 ,信号边缘均模糊 不清 ,4 : 例 。 例
【 关键词 】 We i e r c 脑病 ;磁共振成像 ;弥散加权成像 nk
Wernicke脑病的MRI表现专题知识
Wernicke脑病的MRI表现专题知识
第6页
MRI表现
• MRI特征性地表现为乳头体、第三脑室、丘 脑中背侧核、中脑导水管周围区域对称性 异常信号影, T1WI呈低信号, T2WI及FlLAIR 呈高信号, DWI序列病变急性期为高信号, 亚急性期为低信号。
• 急性期增强扫描, 因为血脑屏障破坏病灶可 强化, 经治疗后复查上述强化可消失, 晚期 可有局部脑萎缩
第16页
• 血管性痴呆MRI表现:脑白质疏松, 多发梗死 性痴呆占58.9 %, 常双侧额叶、内囊前肢、 尾状核、半卵圆中心前部、侧脑室体旁前 部白质及丘脑等部位呈稍长T1长T2信号, 特 征是梗死面积大、范围广。和经典 Wernicke脑病脑室周围为发病部位有差异。
Wernicke脑病的MRI表现专题知识
Wernicke脑病
Wernicke脑病的MRI表现专题知识
第1页
定义
• Wernicke脑病(WE)是因为维生素B1(硫胺素) 严重缺乏引发严重营养代谢性脑病。
• 本病由Carl Wernicke于1881年首先报道。 • 维生素B1为丙酮酸脱氢酶辅酶, 在葡萄糖三羧酸
循环及磷酸戊糖路径等代谢过程以及维持中枢神 经系统细胞膜内外渗透梯度稳定性中起主要作用。 维生素B1缺乏可经过神经元能量代谢障碍, 乳酸 堆积、谷氨酸受体介导细胞毒性作用、氧化应激 以及神经元膜内外渗透梯度紊乱等机制, 使神经元 选择性受损。
Wernicke脑病的MRI表现专题知识
第15页
• 多发性硬化主要特征为在性质和严重程度 上随时间改变多样性和趋势, 经常发生病情 加重和缓解。脑脊液中淋巴细胞数增多(尤 其是急性期)。但神经元损伤程度小。MRI 在其特征“直角脱髓鞘征象”与Wer-nicke 脑病表现不一样。
Wernicke脑病的MRI表现
05
Wernicke脑 病MRI表现的 研究进展
01
Wernicke脑病的MRI 表现概述
急性期MRI表现
急性期MRI表现: 脑桥、延髓和第四 脑室周围区域 T2WI高信号
亚急性期MRI表现: 病变范围扩大,涉 及中脑、丘脑和大 脑脚
慢性期MRI表现: 脑萎缩和室周结构 改变
亚急性期MRI表现
Wernicke脑病的 MRI表现
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目录 /目录
01
Wernicke脑 病的MRI表现 概述
02
Wernicke脑 病MRI表现的 特点
03
Wernicke脑 病MRI表现与 其他疾病的鉴 别
04
Wernicke脑 病MRI表现的 临床意义
Wernicke脑病MRI表现与脑肿瘤的鉴别:肿瘤在MRI上通常表现为占位性病变,而Wernicke 脑病MRI表现为弥漫性病变。
Wernicke脑病MRI表现与脑炎的鉴别:脑炎通常在MRI上表现为脑实质的炎症性改变,而 Wernicke脑病MRI表现为脑白质的异常信号。
Wernicke脑病MRI表现与脑血管畸形的鉴别:脑血管畸形在MRI上通常表现为血管结构的异 常,而Wernicke脑病MRI表现为脑实质的异常信号。
脊髓病变
病变类型:脱髓鞘、坏死、 水肿等
病变部位:脊髓灰质、白质 和周围神经
病变特点:病灶多发、散在, 可累及多个节段
影像学表现:MRI显示病灶 部位脊髓增粗、肿胀, T2WI高信号
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
03
Wernicke脑病MRI表 现与其他疾病的鉴别
与其他脑部疾病的鉴别
Wernicke脑病MRI特征及其诊断价值
1 0 , hn ; .e at n f dclI gooy H ri dc l nv ri , i n j n rv c , ri 10 0 , 1 0 C ia 2D p r 1 0 me t ia maelg , abnMe i ies y He o gi gPo i e Habn 0 0 o Me aU t l a n 5
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
DWI maig( WI= 0. r i ee c p ao ah il vligp r f h ipeb d ,hr,o r e tce te gn D b I0 )Wenc n eh p tymanyi ovn a so enp l o y ti fut vnr l,h i O k l n t t d h i
i g s s o d s mmer a o g T1 n o g T2 sg a,itn i n y etn i in lo AI s q e c swela ma e h we y t c lln a d ln in l n e st a d h p re st sg a n FL R e u n e a l s i y y
【 要】目的 探 讨 We i e 病 的 M I 摘 rc 脑 nk R 特征 及 其 诊 断 价值 。 方 法 回顾 性 分 析 了 1 例 We i e 病 患 者 的临 床 1 rc 脑 nk
症状 及 其 MR图像 上 特 征性 表 现 。 结果 1 1例 Wenc e脑病 患者 其 临床 症 状 主要 以眼外 肌瘫 痪 、 济失 调及 意 识 rik 共
Th l ia y tms a d c a a trsi e tr so e ci c ls mpo n h rce t fau e n MR ma e ae o ain swi en c e e c p ao ah r n i c i g sd t f1 p t t t W r ik n e h lp ty we e 1 e h a ay e ers e t ey n lz d rto p ci l.Re u t 1 p te t wi enc e e c p ao ah a a iu l ia y tmsa d te e — v s l ains t W r ik n e h lp t y h d v ro s ci c ls mp o n h x s 1 h n
Wernicke脑病的影像诊断与鉴别诊断
发病机理
正常人每日VB1的需求量取决于碳水化合 物的摄入量,一般1-2mg。体内储备量为 30-50mg,所以在人体无摄入的情况下, 仅维持4-6周。
VB1主要存在于种子外皮及胚芽中,酵母、 瘦猪肉、米糠、麦麸、大豆等。
发病机理
VB1在体内经酶催化,可生成焦磷酸硫胺 素(TPP)。
TPP是糖代谢中3个关键酶—转酮醇酶、α酮戊二酸脱氢酶和丙酮酸脱氢酶复合物的 辅酶。
Leigh病好发于婴幼儿,出生后第一年,表 现为肌张力减退,共济失调,眼肌麻痹及 吞咽困难等。最后呼吸衰竭至死。
线粒体脑病
病变主要累及灰质,以基底节、丘脑和脑 干被盖部受累最为严重,大脑白质亦可受 累,病变的分布与信号特征与Wernicke脑 病相似,但Leigh病更易于累及双侧壳核, 从不累及乳头体。
发病部位
不典型:小脑齿状核、桥脑被盖、红核、 中脑顶盖、尾状核及大脑皮层
部位-症状
症状与病变累及的部位及范围有关
如导水管及四脑室周围灰质受损引起支配眼外肌 的动眼、滑车及展神经的损伤,导致眼内外肌不同 程度的瘫痪,若损伤脑的前庭核则出现注视性眼颤, 若波及上升性激活系统,则患者出现嗜睡或昏迷, 若影响了视束及视交叉则出现视野缺损,乳头体损 害患者导致科萨科夫综合征等。
脑炎
脑炎包括病毒性脑炎(单疱)、隐球菌性 脑炎等
单疱主要累及双侧颞叶和额叶下部,有时累 及中脑、丘脑,豆状核不受累是其特点;
隐球菌性脑炎脑底池及外侧裂池强化结节 影
急性期表现为发热、头痛甚至昏迷 而Wernicke脑病不伴有发热。
多发性硬化
多发性硬化病史多反 复发作缓解,累及大脑 白质及胼胝体等,由于 病灶是沿脑内静脉周 围分布的,所以侧脑室 旁及半卵圆中心的脱 髓鞘斑块常垂直于侧 脑室分布,呈长椭圆形。
Wernicke脑病研究进展
水肿和点状出血。镜下最早期的改变为细胞内外的液体积
聚,小动静脉及毛细血管扩张伴内皮细胞肿胀及外膜增厚, 并可见到点状出血和反应性星形胶质细胞增生,神经元受累 相对较轻或不受累。从发病机制来说,目前Wemicke脑病造 成局灶性神经病理改变的原因有氧化反应、谷氨酸受体介导 的细胞毒性作用以及炎症反应三方面。氧化反应主要是因 为一氧化碳合酶在损伤部位的聚集,该酶能促进一氧化氮与 超氧自由基形成亚硝酸盐,而该产物对于神经细胞有毒。同 时,一氧化氮对KGDH和细胞色素氧化酶一c的生物学活性具 有抑制作用,这不仅影响了单独的线粒体功能,在维生素B1 缺乏的患者的细胞死亡中也扮演了重要角色。此外,有研究 表明对于维生素B1缺乏的患者,血脑屏障易受到破坏,其机 制同样与一氧化氮与自由基的结合有关,endothelial运输对 于血脑屏障的破坏是一个重要的促成因素。正常情况下,一 氧化氮是由血管内皮细胞和星型胶质细胞产生的,而对于维 生素B1缺乏的患者,自由基的可渗透性大大增加,从而造成 脑组织的损伤。过去的研究表明,维生素B1缺乏患者,大脑
及柯萨夫综合征的患者tau蛋白是不增加的一1。另外,阿尔 茨海默病也可有脑脊液tau蛋白的升高,不同的是其p-tau。。,
和A[342是不同的。另外,血丙酮酸升高,血转酮醇酶活性减 低,给予硫胺素后眼球活动异常戏剧性地改善,可考虑为 Wernieke脑病。 尽管Wemicke脑病是可以预防和治疗的疾病,但仍有不
每次两百毫克,最好采用静脉给药。维生素B1的安全性是 很好的。 (6)对于接受过胃肠道手术的患者,推荐术后给予至少 6个月的维生素B1的补充治疗,以及肠道外的维生素B1的 补充。 (7)肠外维生素B1的补充应该给予所有在急诊室处于 危险期的患者。 (8)死于有Wemicke脑病症状的患者应该进行尸检¨…。 另外治疗方面,除了维生素B1的补充,还有一些新的观
非酒精性Wernicke脑病的MRI表现
非酒 精 性 W e r n i c k e脑病 的 MRI 表 现
周金 伟 , 周利 民 , 张文伟 , 纪建松
u n d e r s t a n d i n g n o n a l c o h o l i c Wa r n o c k e n c e p h a I o p a t h y . Me t h o d s M RI p e r f o r ma n c e o f 5 c a s e s wi t h n o n a l c o h o l i c Wa r n o c k e n c e p h a l o p a t h y wa s a n a l y z e d r e t r o s p e c t i v e l y .Re s u l t s 3 p a t i e n t s s h o we d s y mme t r i c a l l y a b i t l o n g Tl l o n g T2 s i g n a l s i n t h e a r e a s a r o u n d f o r a q u e d u c t ,q u a d r i g e mi n a l b o d y ,b e s i d e t h e t h i r d v e n t r i c l e ,b i l a t e r a l t h a l a mu s ,a n d h i g h s i g n a l o n FI AI R, DW 1 .1 p a t i e n t s h o we d 3 b i t 1 o n g T1 a n d l o n g T2 s i g n a l s i n t h e a r e a s o f b i l a t e r a l t h a l a mu s ,b e s i d e l a t e r a l v e n t r i c l e a n d
非酒精性 Wernicke脑病主要特点和 MRI表现
非酒精性 Wernicke脑病主要特点和 MRI表现黄光;王俊芳;王卫东【期刊名称】《武警医学》【年(卷),期】2014(000)011【总页数】4页(P1081-1084)【关键词】非酒精性Wernicke脑病;临床特点;MRI表现【作者】黄光;王俊芳;王卫东【作者单位】100038 北京,首都医科大学附属复兴医院神经内科;100038 北京,首都医科大学附属复兴医院神经内科;100037 北京,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院医务处【正文语种】中文【中图分类】R742Wernicke脑病是硫胺素缺乏所致的可治愈的一种急性神经系统疾病。
酗酒者容易发病,营养不良、妊娠剧吐、消化道手术、长期肠外营养等影响维生素B1吸收的因素也可引起。
除了基础疾病和并发症,其预后主要取决于硫胺素开始补充治疗的早晚,早期诊断非常重要。
一般来说,根据酗酒病史和临床眼肌麻痹、共济失调和意识障碍三联症,可以诊断典型的Wernicke脑病。
然而,典型的仅占Wernicke 脑病的16%,多数患者只表现出三联征中的一二种,甚至部分病例早期无任何特异性临床体征,仅表现为头晕、无力、淡漠、厌食和记忆力减退。
由于Wernicke 脑病大部分为酗酒所致,非酒精性少见,仅有20%的非酒精性Wernicke脑病生前能被确诊。
尸检发现成人病例的75%~80%和58%的儿童常规神经科检查被误诊[1]。
Fei[2]报道非酒精中毒性Wernicke脑病12例,早期仅2例有典型的三联征,3例仅表现为意识障碍,无局灶性神经系统受损症状,延迟诊断2例,死亡1例,1例因进行性脑萎缩进入持续性植物状态。
因此,如果患者有引起硫胺素缺乏的潜在诱因,即使症状和体征无特异性,如仅表现为头晕、乏力、淡漠、厌食、记忆障碍等,也必须考虑非酒精性Wernicke脑病的可能。
1.1 病因 Wernicke脑病是一种与硫胺素缺乏相关的代谢性疾病,主要发生在酗酒者和营养不良患者中,包括精神性厌食症、长期禁食、缺乏维生素补充的肠道外营养者,甚至出现在长期呕吐,特别是在妊娠性子痫者中。
Wernicke脑病的MRI表现
症状逐渐加重,可能出现精神症状和痴呆等, 治疗预后较差。
慢性期
长期饮酒者可能出现Korsakoff综合征,表现为记 忆力减退、虚构等症状,治疗预后较差。
典型表现
包括乳头体、四叠体和导水管周围灰质三个区域的 对称性病变。
MRI信号改变
病变区域T2加权像高信号改变,T1加权像低信号 改变。
其他表现
差异。
液体衰减反转恢复序列(FLAIR)
03
FLAIR序列上脑脊液呈现为高信号,脑组织呈现为低信号。
02
Wernicke脑病MRI表现
病变部位
01
02
03
脑干
Wernicke脑病在MRI上通 常表现为脑干区域出现病 变,特别是延髓、桥脑和 中脑区域。
丘脑
病变也可能累及丘脑,表 现为该区域的信号异常。
Wernicke脑病通常伴随着其他神经系 统症状,如眼球震颤、共济失调、意 识障碍等。如果仅有MRI异常而未出 现其他神经系统症状,则应考虑其他 疾病的可能性。
03
是否存在其他全身症 状
Wernicke脑病患者可能同时存在其他 全身症状,如恶心、呕吐、腹痛等。 如果仅有MRI异常而未出现其他全身 症状,则应考虑其他疾病的可能性。
治疗方案
补充维生素B1
对于已经发生的Wernicke脑病,及时补充维生素B1是治疗的关 键。可以通过口服或注射的方式进行补充。
纠正脱水
对于因呕吐、腹泻等原因导致的脱水,应及时补充水分和电解质, 以维持身体的正常代谢。
针对症状治疗
对于出现的神经系统症状,如意识障碍、抽搐等,可采取相应的 药物进行治疗。
液体衰减反转恢复序列(FLAIR)高信号
在FLAIR序列上,Wernicke脑病的病变也表现为高信号,这有助于更好地显示病灶及其 周围的水肿情况。
韦尼克脑病
例1Wernicke 脑病(韦尼克脑病):1.典型MR表现为第三、四脑室旁、中脑导水管周围、乳头体,四叠体,丘脑内侧对称性异常信号,T1WI呈稍低信号,T2WI呈高信号,DWI呈高信号。
2.维生素B1缺乏:营养不良,酗酒,长期禁食等。
Wernicke 脑病是于1881年由Carl Wernicke首先发现的一种维生素B1(硫胺素)缺乏引起的脑病。
Wernicke 脑病主要发生于慢性乙醇中毒患者,有报道非乙醇中毒患者所占比例为39% ~50%,妊娠剧吐者,急性胰腺炎暂禁食者,全肠外营养术后患病亦较为多见。
而表现典型的三联症(即眼外肌麻痹,共济失调,精神和意识障碍)的患者仅为1/3,多数患者并发于各种相关疾病的晚期,临床误诊率高。
尸检研究证实其生前诊断率仅为20%。
Wernicke 脑病临床表现不典型,MRI 检查可为Wernicke脑病的早期诊断提供帮助,而及早补充维生素B1是治疗本病的关键。
MRI是检查Wernicke脑病首选影像学检查方法,该病具有特定的发病部位,分布也极具特征性:第三、四脑室旁、导水管周围、乳头体、四叠体、丘脑及丘脑侧壁,小脑为常见受累部位,急性期增强扫描,由于血脑屏障破坏病灶可明显强化,经治疗后强化可消失。
另外,小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮层等少见部位也可发生。
临床上多数患者仅表现出三联症中的1 或2种,甚至没有,仅少数病例表现出典型的“三联症”;精神、意识障碍较多见,但一般出现在病程的晚期。
恢复期可出现虚构现象,即所谓的Korsakoff 综合征。
其次是眩晕、恶心和呕吐,此症状一般出现于病程的早期,同时可伴有眼球震颤,以水平震颤居多,垂直眼震也可见,系上丘受损;第三是复视及眼外肌麻痹。
Wernicke 脑病有特异性的治疗方法,早期治疗眼外肌麻痹及意识障碍等症状可迅速得到改善,但记忆障碍、共济失调和周围神经病变可能需要相当长的时间恢复,甚至不能完全恢复;延误治疗可能危及患者生命。
MRI对Wernicke脑病的临床诊断价值
s y mme t r i c e d e ma a d j a c e n t t o t h e t h i r d a n d f o u r t h v e n t r i c l e , a q u a e d u c t u s me s e n c e p h a l i , ma mmi l l a r y b o d i e s , q u a d r i g e mi n a l
b o d i e s a n d t h a l a mu s . 9 p a t i e n t s h a d D WI ( b 一1 0 0 0 s / mm ) , s h o wi n g h y p e r - i n t e n s i t y o f t h e l e s i o n s . Af t e r c o n t r a s t a d mi n i s —
高平 , 谢 宝君 ,李光 , 周 佩 洋
【 摘要】 目的 : 探 讨 MR I 对 We r n i c k e 脑病 ( wE) 的 临 床 诊 断价 值 。方 法 : 回顾性分析 1 6 例 经 临床 诊 断 为 W E患 者 的
临 床 及 MRI 影 像 资料 。结 果 : 1 6例 患者 中表 现 为 意 识 障 碍 及 精 神 症 状 者 1 3例 , 视 力 障碍 或 眼 肌麻 痹 者 7例 , 共 济 失调 者 9例 ; 1 2 例 患 者 脑 部 MR I 图像可见第三 、 四脑室旁 、 中脑导水 不 同程 度 对 称 性 水肿 , 9 例D WI ( b 1 0 0 0 s / mm ) 图像 病 灶 呈 高信 号 , 增 强 扫 描 病 灶部 分 区 域 可 强 化 。4例 患者 脑 部 MR I 无异常表现。结论 : MR I 可 为 We r n i c k e脑病 的 临床 早 期诊 治 及 判 断 预 后 提 供 有 效 信 息 , 但 部 分病 例 MR I 可无异常表现 , 故 临床 有 相 关病 史且 出现
MRI对Wernicke脑病的诊断及鉴别诊断
s h o we d h i g h s i g n a l o n T2 WI ,DW I ,a n d F L AI R, a n d s l i g h t l y l o w s i g n a l o n T1 W1 wi t h b l u r r e d s i g n a l e d g e s . T h e l e s i o n a r e a o f 2 c a s e s s h o we d s p o t t e d c o n t r a s t e n h a n c e me n t wi t h Gd- DT PA.Al l c a s e s s h o we d n o a b n o r ma l c h a n g e o n C T e x a mi n a t i o n .T h e l e s i o n s v o l u me i s s ma l l e r b y c l i n i c a l t r e a t me n t .Co n c l us i o n We mi c k e e n c e p h a l o p a t h y h a s d e f i n i t e MR i ma g i n g in f d i n g s .T h e l e s i o n s a r e e a s y t o d i s p l a y o n T2 WI a n d F L AI R.T h e DW I h a s a n i mp o ta r n t r o l e i n e a r l y d i a g n o s i s o f W E.
【 中图分 类 号】R 7 4 7 . 9; R4 4 5 . 2
【 文 献标 识码】B
非酒精中毒性韦尼克脑病的MRI诊断价值
非酒精中毒性韦尼克脑病的MRI诊断价值作者:吕卓白玉雪来源:《中国现代医生》2011年第36期[摘要] 目的评价颅脑MRI检查在非酒精中毒性韦尼克脑病诊断中的价值。
方法对4例非酒精中毒性韦尼克脑病患者的临床特征、颅脑MRI影像及治疗转归等资料进行统计、对比、分析。
结果本组颅脑MRI显示,两侧丘脑内侧、第三脑室周围、导水管周围、前联合、视交叉、延髓背侧可见多发对称性长T1长T2信号影,T2FLAIR呈高信号影,两侧侧脑室旁T2FLAIR可见多发小片状高信号影,脑室系统未见异常,中线结果居中。
随访显示4例康复患者,随着临床表现好转,其颅脑MRI异常信号逐渐消失。
结论颅脑MRI检查对非酒精中毒性韦尼克脑病具有重要诊断价值,其异常信号显示的范围反映了疾病的严重程度。
[关键词] 韦尼克脑病;磁共振成像;诊断价值[中图分类号] R445.2;R747.9 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2011)36-93-02Diagnostic Value of MRI for Non-alcoholic Wernicke's EncephalopathyLV Zhuo1 BAI Yuxue21.Department of Imaging,Siping City Central People's Hospital in Jilin Province,Siping 136000,China;2.Department of CT,Jilin Oilfield General Hospital,Songyuan 131106,China[Abstract] Objective To evaluate the diagnostic value of cranial MRI for non-alcoholic Wernicke's encephalopathy. Methods Clinical features,cranial MRI images and treatment outcome and other data of four cases of non-alcoholic Wernicke's encephalopathy patients were compared and statistically analyzed. Results The cranial MRI showed that both sides of the medial hypothalamus,three ventricle around inside the thalamus,periaqueduct,the former joint, optic chiasm, dorsal medulla had multiple symmetric long T1,T2 signal intensity,T2FLAIR showed high signal intensity,and both sides lateral side T2FLAIR seen multiple small pieces of high signal intensity,ventricular system was normal,and the results of the center line was central. Follow-up showed four cases of patients of rehabilitation with clinical improvement,their cranial MRI signal abnormalities gradually disappeared. Conclusion Cranial MRI examination for non-alcoholic Wernicke's encephalopathy has important diagnostic value,and the range of the abnormal signal display reflects the severity of the disease.[Key words] Wernicke's encephalopathy;Magnetic resonance imaging;Diagnostic value韦尼克脑病(Wernicke’s encephalopathy,WE)是由于各种原因造成的维生素B1缺乏导致的神经系统的代谢性疾病,主要为酒精中毒性的。
韦尼克脑病诊治进展
韦尼克脑病诊治进展韦尼克脑病(Wernicke's encephalopathy)是一种由于维生素B1(又称硫胺素)缺乏引起的神经系统紊乱的疾病。
该疾病最常见于酗酒者,因为他们饮食不均衡,容易缺乏维生素B1。
韦尼克脑病的症状包括眼球运动障碍、共济失调、精神错乱和认知障碍。
如果不及时治疗,病情会迅速恶化,甚至危及患者的生命。
及时诊断和治疗韦尼克脑病至关重要。
在过去的几十年里,对韦尼克脑病的诊断和治疗取得了长足的进展。
医学界不断探索新的诊断方法和治疗方案,以提高对韦尼克脑病患者的诊治水平。
本文将对韦尼克脑病诊治进展进行探讨,以期为临床医生和病患提供参考。
一、诊断方法的进展韦尼克脑病的诊断一直是临床医生面临的挑战之一。
在过去,医生主要依靠患者的临床症状和病史来诊断韦尼克脑病,但这种方法存在一定的局限性。
因为韦尼克脑病的症状与其他神经系统疾病相似,很容易被误诊或漏诊。
近年来,随着医学影像技术的发展,特别是核磁共振成像(MRI)和正电子发射断层扫描(PET)等技术的应用,韦尼克脑病的诊断得到了极大的改善。
MRI能够清晰地显示脑部结构和异常信号,对韦尼克脑病的早期诊断具有重要意义。
PET则可以检测脑部代谢活动,有助于判断患者的病情严重程度和预后。
这些影像学检查的应用,为韦尼克脑病的诊断提供了有力的工具,有助于降低误诊和漏诊的风险。
除了影像学检查,生化学检查也为韦尼克脑病的诊断提供了有力支持。
测定患者的血清硫胺素浓度和红细胞转酶活性,可以更准确地判断患者是否缺乏维生素B1,从而帮助医生作出正确的诊断。
最近研究发现,测定脑脊液中的硫胺素浓度也能提高韦尼克脑病的诊断准确性。
生化学检查的进步,为韦尼克脑病的早期诊断和治疗提供了更多的选择。
二、治疗方法的进展对于韦尼克脑病的治疗,最关键的是补充维生素B1。
传统上,医生通常会采用静脉注射硫胺素来治疗韦尼克脑病,以加速维生素B1的吸收和利用。
临床实践中发现,部分患者对硫胺素治疗反应不佳,病情难以得到控制。
威尼克脑病
演 讲 人
病
脑
克
尼
威
病例简介
患者男,70 岁,反应迟钝、记忆力 下降 10 余天。现病史:10 余天 前家属发现患者言语减少且缓慢, 反应迟钝,记忆力下降,与患者沟 通障碍,不善交流,无畏寒发热、 抽搐、肢体活动障碍、口齿不清、 意识障碍、大小便功能障碍、感觉 障碍等。患者症状呈进行性加重, 并出现精神行为异常,遂来院就诊。
胼胝体膝部、体部及压部对称性T1W1低信号、T2W1高信号,双侧额顶叶皮层下白质、 半卵圆中心、侧脑室旁白质及桥臂亦可见对称性T1W1低信号、T2W1高信号,右侧外囊 T2W1条状高信号,DWI以上病灶均呈高信号 图2 患者,男,69岁,饮酒30余年,出现 抽搐、意识不清、言语和进食障碍,胼胝体膝部和压部可见T1W1低信号(A),T2W1、 FLAIR、DWI高信号(B、C、D),矢状位TIW1可见胼胝体略萎缩,膝部、体部中层及压 部低信号,呈「三明治」样改变(E),MRI增强未见异常强化(F)
原发性胼胝体变性
原发性胼胝体变性(MarchiafavaBignami Disease,MBD),是一 种以选择性的胼胝体脱髓鞘为特征 的少见疾病,但临床上多见于长期 饮酒的成年男性。MBD的发病原因 及发病机理尚不明确。目前临床认 为可能有以下3种原因:>慢性酒精 中毒和其导致的营养不良>与脑桥 中央髓鞘溶解症发病机制相关>感 染MBD的临床表现复杂多样,缺乏 特异性,
患者有高血压病史 10 余年,平素偶监测血压,血压控制情况不详。自患病以来, 饮食差,睡眠可,大小便无特殊,体重无明显下降。既往史:既往有「胃溃疡」病 史;饮酒 40 余年,约 200~250 g/天;吸烟 40 余年,约 10 支/天。头 MRI 影 像检查(如下图):胼胝体膝部、体部及压部对称性 T1WI 等信号,T2WI、T2 FLAIR 高信号,双侧额顶叶皮层下白质、半卵圆中心、侧脑室旁白质亦可见对称性 T2WI、T2 FLAIR 高信号影,部分胼胝体压部在 DWI 显示高信号,提示弥散受限, 轻度细胞毒性水肿。 T1 T2 T2 FLAIR DWI患者长期饮酒,有造成维生素 B1(硫胺 素)缺乏的重要原因,结合特征性的影像学表现,考虑原发性胼胝体变性 (Marchiafava-Bignami Disease,M有一些不常见的临床表现,如低血压、心动过速、体温下降、双侧 视力下降、癫痫发作、听力损害、前庭 功 能 受 损和多发性神经根神经病等。诊 断WE的诊断目前仍以临床诊断为主,Caine等于1997年提出了以下诊断标准:①进食不 足;②眼球运动的异常;③小脑功能障碍;④精神状态改变或轻度记忆障碍。上述4条 中如出现2条以上,则需考虑WE的可能。WE需与卒中.脑肿瘤,中毒性脑病,肝性脑病, Marchiafava-Bignami病及甲硝唑脑病等鉴别。影像学诊断乳头体强化是酒精性WE 的 MR典型表现。WE的头颅MR典型表现包括双侧丘脑,乳头体,中脑被盖部,中脑导水 管周围对称性病变;也可累及不典型的部位,如额,顶叶皮质、拼胝体,小脑齿状核等。 WE的病变在弥散加权成像( diffusion-weighted imaging ,DWI)上表现为高信号,
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膜 细 胞 增 生 , 裂 的 小血 管 周 围 有 许 多 破 片 状 出血 , 形 胶质 细 胞 及 小胶 质增 生、 星 神经核 团大量空泡样 变和神经元
素) 缺乏引起的严重代谢性脑病, 当前临床 2 0 , E 0ms, 断 面 T W IT 期 , 同 疾病 的症状 相 互 交织 存 在 , 诊 80ms T 3 ) 横 2 (R 不 对 缺乏有效的生理生化检查,T对该病诊断 2 0 ms T 5 )2 C 8 0 , E1 ms, 例行增强扫描, 静 断 造 成 一定 困难 。
帮助 不大 , 易致 误诊 、 诊 。 漏 本文 回顾 性分 脉 注 射 G — P 02m l g 北 京 北 dDT A.. mo k ( / 析经临床 证实 的 6 We i e 病 的 MR 陆 药 业有 限 公 司) 例 mc 脑 k I 病例 资料 , 报告 如下 。
2 结 果
5例 Wence脑 病 MR 表 现 为对 水 管 周 围 、 头体 、 ri k I 乳 四叠 体及 丘 脑 周 围 的 收集 台 州 市 中心 医 院 称分 布 于 第 三 、 四脑 室 、 脑 导 水 管 、 异 常信 号 ,T WI呈 等 低 信 号 ,T WI 中 双 l 2 、
剧吐2 , 例 胃癌术后 1 急性胰腺炎 1 。 信 号 , 增 强 后 病 灶 有 强化 。1 MR 病另外一个特征就是乳头体常明显萎缩 例, 例 2例 例 。
6例 患者 经 大 量 维 生 素 B1 这 一特 征在 本组病 例 中表现 不 明显 。 临床表 现:2例妊娠初期进 食后剧 无 阳性 发 现 。 烈 恶 心 呕 吐 ; 1 长 期 酗 酒 呈癫 痫 持 续 治 疗 后 均 好 转 或 治 愈 。3 治疗 1 后 W ence 病 在 显微 镜 下主 要 表现 为 毛 例 例 周 rik 脑
11 一 般 资 料 .
20 03年 5月至 2o 0 9年 l 0月 6例经 临 床 侧 丘 脑 周 围斑 片 状 异 常信 号 ,2 穹 隆 F AI 高信 号 , 散加 权 相 )D Ⅳ ) 例 L R呈 扩 ( 、I可 确 诊 的 We i e 病 6 , 3例 , 3 柱 、乳 头 、视 交叉 及 皮 质 下 白质 异 常信 见 高信 号 , 强扫 描 病 灶 多 呈 明显 斑 片 mc 脑 k 例 男 女 增 例: 年龄 3 0~ 6 岁 , 均 (24+ . ) , 号 , W I 列 5例 为 低信 号 , 2 序 状 强化 。经 维 生 素 B 治疗 后 上 述 强 化 8 平 4. j 1 岁 7 2 Tl 序 T WI
Wence脑病 的 MR 的表 现 具 有 一 定 特 征 , I 作 为 W e i e 病 的首 选 检 查 方 法 rik / MR 可 rc 脑 nk 【 键 词 】 Wence脑 病 ; 共 振 成 像 ; 断 关 ri k 磁 诊
d i 036 /.s. 7 —8 02 1 . . 9 o: . 9jsn1 10 0 . 00 0 1 9 i 6 0 42
状 态 : 例 鼻 咽癌 放 疗 后 出现 纳 差 : 例 复 查 MR , 示 脑 内异 常信 号 消 失 。1 细 血 管 显示 增 生 及 其 扩 张 , 内膜及 外 1 1 I2例 其
胃癌行胃大 部分切除术后乏力 ;1 急 例 示 脑 内异 常 信 号范 围缩 小 。 . 例
性 胰 腺 炎暂 禁 食 。3例 主要 表 现 为眼 球 震 颤 、 例 眼球 凝 视 、 例 幻 听幻 视 , 1 1 2例
回顾性分析经临床 证实 的 6例 We ce mik 脑病 的 MR I
病例资料, 所有病例行 MR平扫 , 2例行增强扫描。 结果
5 例对称分布于第三、 四脑室 、 中脑导水管、 双侧丘脑周
围斑片状异常信 号, 穹隆柱 、 2例 乳头、 视交叉及 白质 异常信号 , I 序列 5例为低信号 , 2 序列 5例呈高信 T WI T WI 号,F A R序列 5例呈高信 号,1 D 呈高信号,2 L I 例 WI 例增强后病灶有强化。1 MR无 阳性发现。 结论 例
文 献 报 道 的常 规 MR J扫 描 ( 括 包
T1 I T WI F A R W 、 2 和 L I )诊 断 W e c e mik
脑 病 的敏 感 性 达 5 %, 特 异 性 为 9 %, 3 3 MR 表现 为对 称 分 布 于 第 三 四脑 室 、 I 导
1 资 料 与方 法
6 例均行 MR 检查, 中妊娠剧吐 2 , 列 4例呈高信 号, 例呈稍高信号 ,L 特征可消失 [1 组 5例阳性病例的 I 其 例 1 F A— 3 ̄本 - 4
长 期酗 酒 1 , 咽癌 放疗 后 1 , 例 鼻 例 妊娠 m 序列 5 例均呈高信号, 3例 D 呈高 M R 表 现 均 符合 上 述 表 现 。 mi e WI I We c 脑 k
【 中图 分 类 号 】 R 2 【 献标 识 码 】 A 72 文 【 章 编 号 】 17 .8 02 1) 4 20 文 6 10 0 (0 0一 1.2 0
We i e脑 病是 由维 生素 B ( 胺 2 0 , E 0ms, 状 面 T W IT Wence mc k 。硫 8 0ms T 6 ) 矢 2 (R rik 脑病多数并发于各种疾病的晚
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M o e r c ia e i i e d m P a tc l M d c n ,Ap i 2 0 rl 01 ,Vo12 ,No 4 .2 .
Wenc e 病 的 MR 评价 ri 脑 k I
王 静 , 延 涛 , 玉 林 赵 昊
【 摘要】 目的
探讨 Wenc e ri 脑病的 MR 表现特