急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死r-tPA溶栓治疗
1995
2000
2005
2010 (年)
《中国心血管病报告2007》
中国急性脑缺血脑卒中诊治指南2010
• 溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施， 重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)和尿 激酶(UK)是我国目前使用的主要溶栓药。
专家共识的建议
1.前循环急性缺血性卒中患者，发病3小时内，推荐 静脉应用rt-PA溶栓治疗 （Ⅰ级证据,A级推荐）
• 我国有很多药物还需严格对照实验来验证， 并得到国际同行的认可。
阿替普酶(爱通立)的特点
• 主要成份是糖蛋白，含526个氨基酸； • 可通过赖氨酸残基与纤维蛋白结合； • 使与纤维蛋白结合的纤溶酶原转变为纤溶酶； • 这一作用较其激活循环中的纤溶酶显著为强； • 因而溶栓效果强且不宜产生出血并发症。
• 当脑血流量低于10或12ml/100g/min时， ATP合成终止，离子泵衰竭，脑细胞发生坏 死
缺血半暗带：可逆性损害
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后１ h
半暗带 核
缺血半暗带：动态变化
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后3h
半暗带 核
缺血半暗带：消失殆尽
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后6h
半
1. 爱通立 与 血栓上的网状 纤维蛋白结合
3. 纤溶酶将血栓 上的纤维蛋白网 打断，血栓崩解
®
2. 爱通立 将 纤溶酶原活化 成纤溶酶
4. 作用完成后纤 溶酶与-抗纤溶酶 结合，失去活性
爱通立药代动力学
爱通立®血药浓度曲线
100%
血浆浓度
50% 25%
5’ 10’
20’ 时间
缺血半暗带
1 分钟
8
MRI上半暗带。左：急性弥散加权成像（DWI）病 灶显示（箭头）。中：红色区域代表灌注降低。 右：由灌注降低（红色）减去弥散-病变（蓝色） 是磁共振成像相关的半暗带。
急性脑梗死_6h以内_静脉溶栓治疗
摘 要: 目的 评价尿激酶对急性脑梗死静脉溶栓的疗效及安全性。 方法 凡符合入组标准的患者接受尿 激酶 50 万U～ 150 万U 溶于生理盐水 100～ 200m l 内, 30m in 内滴完。随后静脉滴注低分子右旋醣酐 500m l 每日 1 次共 10d。溶栓后 24h 加用口服水溶性阿司匹林 300m g 每日 1 次共 10d, 然后改为 100m g 每日 1 次共 80d。神经功 能缺损评价采用欧洲卒中量表 (ESS) , 并记录在下列时间点: 溶栓前, 溶栓后 2h、24h、3d、7d、14d、30d 和 90d。 结果 符合入选标准者共 409 例。尿激酶平均用量为 131 万U 。溶栓后 ESS 分值增加迅速, 溶栓后 24h 有 87. 53% 的患 者 ESS 分值增加≥10 分。 溶栓后 90d 有 46. 6% 的患者 ESS 分值达到≥95 分。 本组发生非症状性脑出血共 19 例 (4. 64% ) , 发生症状性脑出血 16 例 (3. 91% )。 死亡率为 12. 22% (50 409) , 其中 6. 35% (26 409) 死于大面积脑梗 死, 1. 90% (8 409) 死于脑实质内出血。结论 提示尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死 (6h 以内) 是有效的, 如严格掌 握时间窗及适应证, 该疗法相对比较安全, 并为第二阶段多中心、随机、双盲、安慰剂对照试验打下基础。
150 万 U 溶 于 100～ 200m l 生 理 盐 水 静 脉 滴 注,
30m in 内滴完。以后静脉滴注低分子右旋糖酐 500m l 每日 1 次共 10d 作为基础治疗。 溶栓后 24h 口服水 溶 阿 司 匹 林 300m g 每 日 1 次 共 10d, 以 后 改 为 100m g 每日 1 次共 80d。
急性脑梗死溶栓的流程指导
急性脑梗死溶栓的流程指导静脉溶栓流程中国急性缺血性脑卒中诊治指南建议，在时间窗内给予溶栓治疗，目前认可的方案是4.5h内给予重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）静脉溶栓。
快速进行急诊评估和启动卒中小组可有效地减少院内延误。
急性缺血性脑卒中（脑梗死）占全部脑卒中的60%〜80%。
最新的循证医学提示，溶栓是目前治疗急性脑梗死唯一有效的手段。
规范溶栓流程提高溶栓率，选择的缺血性卒中患者，在发病6小时内可从RT-PA溶栓治疗中获益。
为达到治疗获益最大化，应采取所有努力以缩短启动治疗的延误，从急诊到溶栓的时间应在60分钟内。
应急流程的组织和实施：1、成立院内卒中应急小组小组成员覆盖医护、辅助科室及后勤人员，包括卒中专科的医生、护士、急诊预检护士、急诊神经内科（下称神内）医生、急诊科专职护工、影像及检验科人员、住院处指定人员等20名，所有成员都有5年以上工作验。
2、建立院内卒中应急流程应急流3、设立通讯中心，由卒中病房护士长担任卒中小组协调员, 负责联系、协调小组各部门工作须注意，因MRI检查可能延误时间，故反对盲目进行此项检查。
选择性MRI或血管检查限于：患者有快速戏剧性恢复，非常轻的卒中，或不适合溶栓而拟机械取栓或血管内治疗的患者。
除考虑大血管闭塞、医院能在发病6小时内实施动脉溶栓的情况外，反对盲目进行动脉溶栓。
对的确经济困难的患者，可考虑实施标准尿激酶静脉溶栓。
提高溶栓率是卒中质量控制的关键指标，首先应注意减少院前延误，120急救系统是其中重要环节。
出诊医务人员应懂得快速识别疑似卒中患者，熟知卒中早期表现就近送往可开展全天候溶栓治疗的医疗中心。
尽早激活卒中团队，预定急诊 CT和实验室检查。
做好组织化管理，使院内延误控制在60分钟以内是实现溶栓率提高的基础。
动脉溶栓标准纳入标准：一、临床部分1年龄18-80岁；2明确诊断缺血性脑血管病，且造成较明确的神经功能障碍（NIHSS>4分），同时症状持续超过1小时；3起病至干预在3-6小时内（对于前循环6-12小时内，后循环6-24小时内的患者，在充分影像学支持的情况下，可考虑动脉溶栓★）；4患者或家属对动脉溶栓的效益/风险知情同意。
脑梗死静脉溶栓流程
X X X人民医院神经内科急性脑梗死溶栓治疗规范一、医疗流程（一）、神经科医生初步检查临床初步确认脑卒中，送往急诊CT，示未见脑出血，进行溶栓适应症及禁忌症表格的填写。
如患者家属有溶栓意愿，通知护理人员准备溶栓，启动溶栓流程。
（二）、急查血常规、血电解质、血糖、肾功、凝血功能、D-二聚体，行心电图检查，进行NIHSS评分、HAT评分、格拉斯哥评分。
（三）、向患者家属交代病情，告知患者及家属患者或家属了解溶栓治疗是目前唯一有效的急性期治疗药物，是全世界各国普遍采用的标准治疗。
每治疗100例约32例获益，3例出现出血，或溶栓治疗使患者获益的可能是受害的可能的10倍，但单个个体溶栓治疗的获益尚不能准确的预测。
治疗越早，利弊比越好，要求患者家属尽快做出决定（每分钟死亡190万个神经元细胞）。
（四）、让患者家属签署静脉溶栓知情同意书。
如患者或家属拒绝溶栓，签署拒绝溶栓协议书。
（五）、根据患者体重算出阿替普酶剂量，按照Kg计算。
（六）、核对患者所有检查及化验报告、确认血压值、血糖值是否适合溶栓。
若血糖高，静脉应用胰岛素尽快将血糖水平控制在8mmol/L以下。
溶栓过程中或溶栓后——维持血压低于180/105mmHg。
如果发现2次或持续性收缩压大于185 mmHg或舒张压大于大于110 mmHg（血压检查间隔至少10分钟），则给予乌拉地尔25mg缓慢静注。
如果血压仍大于185/110 mmHg，可重复给药（至少间隔5分钟）。
最大总剂量不超过50mg。
在静脉注射后，为维持其降压效果，可持续静脉点滴。
液体按以下方法配置：通常将250mg 乌拉地尔加入静脉输液中，如用输液泵，将20ml注射液（=100mg乌拉地尔）加入输液泵中，再稀释至50ml。
静脉输液的最大药物浓度是4mg/ml乌拉地尔，输液速度根据患者的血压酌情调整。
初始输液速度可达2mg/分，维持给药速度为9mg/小时。
（七）、抽出溶栓总剂量10%的阿替普酶在1分钟内静推，其余药物在1小时内静脉泵入完毕。
急性脑梗死静脉溶栓
静脉溶栓治疗的适应症
早期梗死
发病时间短，脑组织未坏死。
合并危险因素
年龄、糖尿病等危险因素增加治疗的必要性。
较大血栓பைடு நூலகம்
血栓较大，危及大脑功能。
无禁忌症
无与溶栓治疗相关的禁忌症。
静脉溶栓治疗的禁忌症
• 活动性出血 • 重度高血压 • 近期手术或创伤史 • 出血性疾病
静脉溶栓治疗的时间窗口
最常见的时间窗口是 发病后3小时内或者 4.5小时内进行溶栓治疗。
2 保护脑细胞
及早恢复血流可以减少脑细胞死亡和后遗症。
3 改善症状
静脉溶栓可以缓解脑梗死引起的症状和体征。
急性脑梗死的诊断标准
1 临床表现
突发中风样症状，如面瘫、手臂无力等。
2 影像学检查
核磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）可以确诊。
3 时间窗口
静脉溶栓治疗需要在发病后的一定时间内进行。
急性脑梗死静脉溶栓
了解急性脑梗死静脉溶栓的原理、适应症和并发症。
血栓形成的原因
1 狭窄血管
动脉硬化、高血压等导致血管狭窄，易发生血栓形成。
2 血液状况
血液黏稠度高、凝血功能异常等，增加了形成血栓的风险。
3 心脏问题
心房颤动、心肌梗塞等心脏疾病与血栓形成有关。
静脉溶栓治疗的原理
1 溶解血栓
静脉溶栓药物通过溶解血栓，恢复血流通畅。
静脉溶栓治疗的并发症与风险提示
1 出血风险增加
静脉溶栓可能导致严重的出血并发症。
3 过敏反应
溶栓药物可能引起过敏反应。
2 血栓重塞
治疗后血栓可能再次形成。
4 闭塞性血栓
部分血栓可能无法完全溶解。
溶栓治疗方案脑梗塞急性脑梗死
03
溶栓治疗对日常生活能力的恢复有积极作用。
复发率及死亡率变化
溶栓治疗能够显著降低脑梗塞急性脑梗死患者 的复发率和死亡率。
经过溶栓治疗的患者，其复发率和死亡率普遍 低于未接受溶栓治疗的患者。
溶栓治疗的时间窗越短，复发率和死亡率越低 ，提示早期溶栓治疗能够降低患者的死亡风险 和复发风险。
06
溶栓治疗最新进展及展望
溶栓治疗的重要性
急性脑梗死
急性脑梗死是一种脑血管疾病，由于血管堵塞导致脑部血流 中断，引起脑组织缺血、缺氧，进而导致脑损伤和神经功能 障碍。
溶栓治疗的意义
溶栓治疗对于急性脑梗死的治疗具有重要意义，通过早期溶 栓可以迅速恢复脑部血流灌注，减轻脑损伤，降低致残率和 致死率。
溶栓治疗的历史与发展
溶栓治疗的起源
过敏反应
过敏性休克
溶栓治疗可能引起过敏性休克，表现为呼吸困难、低血压等。 应立即停止溶栓治疗，采取抗过敏、升压等措施。
皮疹
溶栓治疗可能导致皮疹，表现为瘙痒、红斑等。应避免抓挠，保 持皮肤清洁干燥。
发热
溶栓治疗可能导致发热，一般无需特殊处理，可自行消退。如持 续时间较长或体温过高，应就医检查。
其他并发症
心脏问题
溶栓治疗可能引起心脏问题，如心律失常、心肌梗死等。应 定期检查心电图和心肌酶学指标。
肝肾功能异常
溶栓治疗可能引起肝肾功能异常，应定期检查相关指标，及 时调整治疗方案。
05
溶栓治疗的临床效果评估
神经功能改善率
1
溶栓治疗对脑梗塞急性脑梗死患者的神经功能 有显著改善作用。
2
经过溶栓治疗的患者，其神经功能改善率普遍 高于未接受溶栓治疗的患者。
血液凝固性增加
当血液凝固性增加时，纤维蛋白在凝血因子ⅩⅢ的催化下可生成可溶性纤维蛋白，并聚集 在血小板之间形成血小板血栓。
溶栓治疗急性脑梗死的并发症及防治
溶栓治疗急性脑梗死的并发症及防治作者：柳鹏急性脑梗死是严重危害人类生命健康的常见病,溶栓疗法是当今急性脑梗死最有前途、最有希望的根本性治疗方法之一。
溶栓治疗可迅速恢复梗死区微循环,获得脑血管早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。
文献报道溶栓治疗的溶通率为21%～93%。
但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症,特别是颅内出血,危及患者生命,严重限制了溶栓疗法在急性脑梗死中的应用。
现就溶栓治疗的并发症及其防治措施加以分析综述。
1 颅内出血颅内出血是溶栓治疗最严重的并发症,分脑实质出血(ＰＨ)及出血性梗死(ＨＩ)。
ＰＨ可发生于远离梗死的区域,ＣＴ检查可见高密度占位效应的血肿,虽然发生机会较少,但一旦发生,常伴临床症状恶化,有很大危险,病死率可达50%。
ＨＩ则发生于缺血区内,ＣＴ显示斑点状混杂密度改变,一般并不引起临床症状的恶化。
1 1 颅内出血的发生率颅内出血发生率各家报道不一,通常为4%～20%。
美国国立神经病与卒中研究院(ＮＩＮＤＳ)报道:ｒｔＰＡ颅内出血发生率为6 4%,而欧洲急性卒中协作研究(ＥＣＡＳＳ)报道应用ｒｔＰＡ的发生率为43 7%。
一组临床报道ｔＰＡ、ＵＫ、ＳＫ并发ＰＨ的发生率分别为8%、3%和10%,并发ＨＩ的发生率分别为23%、5 3%和25%[1]。
国内陈清棠报道ＵＫ并发ＰＨ的发生率为5 5%,ＨＩ的发生率为9 4%。
1 2 颅内出血的发生机制溶栓治疗导致颅内出血的机制尚不清楚,可能与下列因素有关:①梗死后缺血致血管壁损伤,当血流再通后,红细胞渗出,引起出血性梗死。
②未被代谢清除的溶栓药物的继发性纤溶作用。
③肝素抗凝可加重出血倾向。
④梗死后期血脑屏障通透性增加。
⑤来自脑表面软脑膜侧支的出血。
1 3 颅内出血的危险因素 1 3 1 溶栓治疗的时机1981年Ａｓｔｒｕｐ提出缺血半暗带(ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｅｎｕｍｂｒａ)为早期溶栓治疗提供了理论依据。
急性脑梗死的溶栓治疗
急性脑梗死的溶栓治疗丛文健白玉芝脑血管病是威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1～2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降。
近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下。
1 溶栓治疗的安全时间窗关于溶栓治疗的安全时间窗,目前国际上尚无定论。
受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。
根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果［1,4］。
这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,遗憾的是目前的神经功能检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间,但国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。
Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。
因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。
2 临床应用与临床疗效2.1常用溶栓剂目前理想的溶栓药和最佳溶栓方案尚未明确。
实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rt-pa)。
SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血症。
t-pa/rt-pa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,由于价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。
溶栓疗法：急性脑梗死的关键治疗手段
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溶栓疗法：急性脑梗死的关键治疗手段
DOCS
01
急性脑梗死的定义与危害
急性脑梗死的定义及病因
脑血管堵塞的原因包括：
• 动脉粥样硬化：血管壁上形成脂肪性斑块，逐渐增厚硬化，最终导致血管堵塞
• 血栓形成：血液中的纤维蛋白、红细胞等物质聚集在血管内，形成血栓，堵塞血管
导致病情恶化
全的患者造成损害
造成不良影响
04
溶栓疗法的实施步骤与操作技
巧
溶栓疗法的实施步骤
• 病史采集：了解患者的病史、症状和发病时间
• 体格检查：评估患者的神经系统体征和生命体征
• 影像学检查：如CT、MRI等，确认脑梗死诊断和排除出血
• 实验室检查：如凝血功能、肝肾功能等，评估患者的溶栓适应症
• 成为急性脑梗死溶栓治疗的新选择
新型溶栓药物的研究方向包括：
• 提高溶栓效果，减少梗死灶体积
• 降低出血风险，提高安全性
• 个体化治疗，优化治疗方案
溶栓疗法与其他治疗手段的联合应用
溶栓疗法与抗凝治疗、抗血小板治疗等联合应用
• 提高疗效，降低复发风险
• 个体化治疗方案，平衡疗效与风险
溶栓疗法与神经保护治疗联合应用
脑梗死的病理生理过程包括：
• 脑水肿：缺血缺氧导致脑细胞水肿，脑组织体积增大，压迫周围组织
• 神经细胞坏死：持续缺血缺氧导致神经细胞死亡，神经功能丧失
• 炎症反应：缺血缺氧引起炎症细胞聚集，释放炎症介质，加重脑损伤
急性脑梗死对患者生活质量的影响
急性脑梗死导致神经功能损伤
急性脑梗死影响患者的生活质量
• 溶栓治疗：在满足适应症的患者中，给予rt-PA溶栓治疗
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望
急性脑梗死溶栓治疗的现状及展望神经内科:衣琳急性脑梗死又称急性缺血性脑卒中,是神经系统常见病,是当前世界上三大主要死亡疾病之一,致死率和致残率高,给患者和家庭造成了极大的危害,已成为严重的医学和公共卫生课题,脑梗死急性期的治疗直接影响预后,所以寻找有效的治疗方法特别重要。
近年来,国外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,许多结果表明,早期溶栓可能是治疗急性脑梗死最有效、最有希望的方法,它可迅速恢复梗死区脑血流量,使脑血管获得早期再灌注,使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。
因此溶栓治疗被认为是可能挽救缺血脑组织的最佳方案。
本文就急性脑梗死溶栓治疗的理论基础、时间窗、超早期诊断、适应证和禁忌证、治疗方法及药物的选用、并发症等方面进行了综述。
1 早期溶栓治疗脑梗死的理论基础脑梗死的病理生理学机制有血栓形成、栓塞和血流动力学紊乱。
而绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞动脉造成的,避免脑梗死或者说减少缺血脑组织坏死,改善脑梗死预后,有两个基本途径:①改善缺血脑组织供血;②保护缺血脑组织免受代谢毒物的进一步损害。
现有的治疗方法,如血液稀释疗法、阿司匹林、肝素等抗血栓治疗。
研究表明, 80%的急性脑梗死是由于血栓堵塞脑动脉所致。
理想的治疗是尽快使堵塞的脑动脉再通, 恢复脑供血, 从而改善神经功能。
脑动脉一旦闭塞, 缺血中心区的神经元数分钟内发生不可逆的坏死, 而围绕在其周围的脑组织则成缺血半暗带, 虽然电生理活动已经停止, 但在一定时间内仍然保持正常的离子平衡和结构上的完整性。
若及时恢复血液供应, 仍能恢复其生物活性。
另外脑梗死早期血流并未完全中断, 早期溶栓再通闭塞的血管, 可以挽救缺血半暗带脑组织, 缩小梗死面积。
因此早期溶栓治疗是急性脑梗死的有效治疗方法。
rt - PA 是唯一一种通过美国食品和药品管理局( FDA) 批准的新型溶栓药物, 它是利用重组DNA 技术生产的具有人体组织型纤溶酶原激活剂氨基酸序列的糖蛋白, 其是一种内源性酶, 能促使局部结合在血管内皮细胞和血小板表面的纤溶酶原转化为具有活性的纤溶酶, 并水解粘着血小板的纤维蛋白原, 从而抑制和解聚血小板聚集,溶解血小板血栓, 而对循环中非结合的纤溶酶原无作用。
急性脑梗塞溶栓的护理科普
急性脑梗塞溶栓的护理科普急性脑梗死的致死率和复发率居神经病学最主要指标，视神经系统疾病中罕见的疾病，但也有许多人患病的原因未能准确把握。
近年来脑梗塞在中国人群中的患病率、死亡率均逐年递增，发病年龄有年轻化的趋势。
在急性脑梗死治疗中，溶栓是关键，只有把血栓溶解开，通畅堵塞的血管，使供血恢复，才有可能救活缺血的脑组织，避免脑组织坏死，实现治疗脑梗死的目的。
对溶栓的治疗，护理配合是十分重要的，认真进行护理观察，可有效地促进溶栓治疗的进展。
早期的溶栓能有效地降低脑水肿，减少脑梗塞区血液循环，减轻神经元损害和神经功能衰竭，可改善缺血性半暗带血流。
做好手术前及术后充足的准备和充分的观察，及时地处理，对保证手术效果、减轻术后并发症和提高病患生命质量具有重要意义。
现将急性脑梗塞溶栓护理进行如下介绍：1溶栓手术前观察与护理①前期护理：患者病情急，全部由急诊室转入，需要主动做好术前筹备，以防延误最佳的治疗时机。
②心理辅导：神志清楚者，向其解释溶栓治疗目的，术中配合情况和可能出现的并发症，减轻其心理焦虑；神志不清者，向其家属解释，得到家属配合。
③观察：观察患者病情，以确保患者病情的稳定，观察病人的生理脉络、意识状况、四肢肌肉力量、说话是否清晰，视物是否清晰；记录护理资料，以方便术后做好对比，并进行记录。
④术前检查及准备：血常规、纤维蛋白原、凝血时间的检查，外阴及腹股沟区进行备皮。
观察下肢背部血管脉搏、皮肤温和表皮颜色，术前导尿，以方便医生操作；固定活动义齿，以防止其脱落而造成窒息，医生引导至导管房。
2溶栓手术中观察与护理①协助患者侧卧位，充分暴露治疗部位，了解双脚背部血管搏动情况，双膝关节的皮温及颜色，以便和术后进行比较。
②一定要注意保暖，避免着凉。
③要将四肢固定在弹力绷带上，以免造成手术损伤及事故，并密切观察病人的意识、肌力及语言变化，及时记录病情变化。
④保持呼吸通畅，及时将患者头偏向一侧，彻底清理呼吸道分泌物，防止造成窒息，同时给予低流量吸氧，改善脑缺血状态。
溶栓治疗方案脑梗塞急性脑梗死
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改善脑梗塞预后
溶栓治疗可以溶解血栓，恢复脑部供血，从而改善脑梗 塞患者的预后，降低致残率和致死率。
要点二
减少并发症
通过及时恢复脑部供血，溶栓治疗可以减少脑梗塞引起 的并发症，如中风、心肌梗死等。
溶栓治疗对急性脑梗死的影响
改善神经功能
溶栓治疗可以及时恢复脑部供血，减轻脑细胞损伤，从 而改善急性脑梗死患者的神经功能。
详细描述
阿替普酶静脉溶栓方案通常在发病3小时内进行，通过静脉注射将阿替普酶注入 体内，与血栓中的纤维蛋白结合，催化纤维蛋白的纤溶酶原转变为纤溶酶，从而 溶解血栓。该方案具有较高的疗效和安全性。
机械取栓溶栓方案
总结词
机械取栓溶栓方案是一种通过机械手段将血栓从血管中清除的溶栓方案，通常与药物溶栓方案结合使 用。
详细描述
机械取栓溶栓方案通常在发病3小时内进行，通过介入手术将机械取栓装置放置在血栓部位，将血栓从 血管中清除。该方案通常与药物溶栓方案结合使用，以提高疗效和安全性。
其他溶栓治疗方案
总结词
其他溶栓治疗方案包括重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓方案、基因治疗等新型溶栓方案等。
详细描述
重组组织型纤溶酶原激活剂பைடு நூலகம்rt-PA)溶栓方案也是治疗急性脑梗死的常用方法之一，通过将rt-PA与纤维蛋白在 血栓中相结合，催化纤维蛋白的纤溶酶原转变为纤溶酶，从而溶解血栓。基因治疗等新型溶栓方案也在研究中 取得了一些进展，有望为急性脑梗死患者提供更多有效的治疗选择。
溶栓治疗的重要性
• 溶栓治疗对于急性脑梗死的治疗具有重要意义。首先，溶栓治疗可以迅速恢复脑部血流，减轻脑组织损伤，降低致残率 和致死率。其次，溶栓治疗可以缩小梗死面积，减轻神经功能缺损程度，提高患者的生活质量。最后，溶栓治疗可以降 低患者的治疗成本，减轻家庭和社会负担。
脑梗塞溶栓治疗方案
脑梗塞溶栓治疗方案第一篇：脑梗塞溶栓治疗方案脑梗塞溶栓治疗方案一、适应症① 年龄＜75岁② 发病＜6小时；发病3-6小时的选择时应更加严格③ 血压＜180/110mmHg ④ 无意识障碍，后循环梗死基底动脉血栓形成者如见意识障碍也可考虑⑤ 瘫痪肢体肌力在3级以下，持续时间＞1小时⑥ 头颅CT排除脑出血，未出现与本次症状相对应的低密度梗死灶⑦ 患者或家属同意二、禁忌症① 有出血倾向或出血素质②近3个月内有脑卒中（陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外）、脑外伤、心梗史；3周内有胃肠道或泌尿系出血病史；2周内有较大外科手术史；1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史；体检发现有活动性出血或外伤、骨折的证据③ 血压＞180/110mmHg ④ 头颅CT有大片低密度灶（低密度影＞大脑半球的1/3）⑤ 体温＞39℃伴意识障碍⑥ 有严重的心肝肾功能障碍、严重糖尿病⑦ 既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死者⑧ 已口服抗凝药，且INR＞1.5；48小时内接受过肝素治疗，APTT超范围；PLT＜100×109/L；血糖＜2.7mmol/L ⑨ 妊娠⑩ 不合作三、方法① 溶栓前建立静脉通道，可予20%甘露醇125-250ml静点② 尿激酶100-150万单位＋NS 100-250ml静点，30min内静脉泵入③ 观察15min 若临床出现明显恢复或肌力恢复1级以上，则不再追加；若临床恢复仍不明显或肌力恢复小于1级，无明显出血征象，可追加50-100万单位＋NS 50ml，30min内静脉泵入④ 再观察15min 若临床恢复仍不明显，此时需有脑动脉仍然闭塞的影像学依据，方可考虑再追加25-50万单位⑤ 溶栓后可20%甘露醇250ml静点，当日视病情予2-3次，一般使用3-7天⑥ 溶栓治疗24小时内一般不用抗凝、抗血小板药；24小时后无禁忌症者，给阿司匹林300mg qd，10天后改为维持量50-150mg qd⑦ 溶栓过程中出现严重头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停止，紧急行头颅CT检查⑧ 不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管第二篇：脑梗塞动脉溶栓脑梗塞动脉溶栓脑梗塞是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，脑梗塞的临床常见类型有脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，脑梗死占全部脑卒中的80%。
溶栓治疗急性脑梗死
动 物 实 验 已 证 明 ， 部 脑 缺 血 即 使 持 续 ２ｈ也 可 以 不 出 局 现 脑 梗 死 ， 缺 血 ６ １ 以 内 ， 梗 死 的 体 积 出 现 持 续 扩 在 ～ ２ｈ 脑
溶 栓 治疗 脑梗 死最 早 在 １５ ９ ８年 ， 期 研 究 结 果 显 示 ， 早 溶
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笙 旦第 ｌ ７卷第 ２ 期
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讲 座
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溶 栓 治 疗 急 性 脑 梗 死
陈 明 魏 荷 节 刘 光 玉 。
（） １ １ 近 Ｏ年 来 ， 性 心 肌 梗 死 溶 栓 治 疗 取 得 了 巨 大 成 急 功 ， 栓 治疗 脑梗 死 又受 到 了鼓舞 。 溶 （ ） 习 以 往 的 文 献 发 现 ， 去脑 梗 死 溶 栓 的 时 间 太 晚 ， ２复 过
发 病 ７ｄ以 内 。 然 而 在 发 病 几 小 时 内 ， 然 再 开 通 十 分 少 自 见 。 一 般 脑 梗 死 发 病 ３ｄ以 内 ， 都 已 经 出 现 栓 子 的 移 动 自 就 溶 和 血 管 再 通 ； 栓 形 成 血 管 的 再 通 则 较 迟 ， 往 往 是 部 分 血 且 性 再 通 。 脑 梗 死 病 人 一 半 以 上 出 现 血 管 自然 再 开 通 ， 似 乎 这 说 明 ， 栓 主要 是影 响 了血 管再 开通 的时 间 ， 之 提前 开 通 ， 溶 使 而 对 血 管 是 否 再 开 通 影 响 较 小 。 由 于 出 血 性 梗 死 主 要 是 血
长 期 以 来 ， 们 一 直 在 探 索 治 疗 急 性 脑 梗 死 的 有 效 方 人 法 ， 至 今 所 有 的 方 法 均 不 能 起 到 较 明 显 的 效 果 。 由 于 大 多 但 数 脑 梗 死 是 血 栓 堵 塞 动 脉 所 致 ， 而 理 想 的 方 法 似 乎 是 早 期 因 再 通 闭 塞 的 脑 血 管 ， 缺 血 脑 组 织 出 现 坏 死 之 前 给 予 及 时 供 在
溶栓指南【精选文档】
急性脑梗塞动静脉溶栓治疗指南及操作流程一、动、静脉溶栓总适应症1、急性脑梗死；2、发病4.5ｈ内(选择全身静脉内溶栓)，发病在4.5h-6h以内者（如怀疑为进展性卒中可延至12ｈ，基底动脉血栓可延至48ｈ)选择动脉内局部介入溶栓；3、年龄18-80岁；4、脑功能损害的体征持续在一个小时以上，且比较严重（美国国立卫生研究院卒中量表NIHSS在7~22分）；如有明显瘫痪等神经定位体征者肌力低于IV级.5、无明显意识障碍，神志不应差于嗜睡。
但椎基底动脉血栓形成有意识障碍者,也可采用溶栓治疗。
6、脑ＣＴ无脑出血,未见明显的与神经功能缺损相对应的低密度病灶。
或血管造影证实颅内血栓及部位。
7、家属同意。
且患者或家属签署知情同意书。
二、动、静脉溶栓总禁忌症:1、年龄〉80岁；2、血压>200/120ｍｍＨｇ;经治疗后，血压能降低到160/90mmHg左右者除外。
2、活动性内出血、颅内肿瘤、脑动脉瘤、脑血管畸形或近期发生脑出血者；体检发现有活动性出血或外伤（如骨折)的证据，近两周进行过大的外科手术。
3、神经系统症状核体征轻微（如肌力≤Ⅳ级）或病后症状体征明显改善者（如TIA)；4、口服抗凝药或出血素质者（INR>1.5，血小板计数<100,000/mm3 )；5、严重心、肝、肾等实质脏器疾病.三、动、静脉溶栓总体流程有局灶定位体征患者生化检查(血糖、出凝血全套、血常规、急诊九项、肌钙蛋白)头部CT低密度影或正常高密度影(缺血性卒中）（出血性卒中）4。
5h以内 4.5h以内6h以内静脉溶栓常规治疗动脉溶栓（无禁忌症）（有禁忌症）（无禁忌症）动脉介入溶栓流程术前处理签署同意书、商讨溶栓药（尿激酶、爱通立)、通知介入室相关人员到位术前准备术前备药术前用药（备腹股沟区皮肤(尼莫通NS250ml+胞二磷胆碱0。
5套尿套或停留尿管介入室已备有尿激酶NS20ml+地塞米松5mg 碘试、左下肢留置如rtPA则需取药）针、静脉推注泵）立即通知介入室、尽快送介入室术后处理24小时内绝对卧床24h，24h后复查CT不用抗凝、抗血小板药测颅规、NIHSS评分q1hX624小时后观察足背动脉q1hX6阿司匹林300mg/d，共10天观察穿刺口有无活动性出血以后改为维持量50～150mg/d。
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急性脑梗死的溶栓治疗脑血管病是威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死虽比脑出血病死率低,但致残率高,且大约20%的幸存者在1～2年内会再次复发,使患者的生存质量严重下降。
近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究,但溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题仍未彻底解决,现就有关问题综述如下。
1 溶栓治疗的安全时间窗关于溶栓治疗的安全时间窗,目前国际上尚无定论。
受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3～6小时［1］,美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内［2］。
根据3～6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果［3,4］,而许多学者致力于6小时之外的延迟溶栓研究亦取得良好效果［1,4］。
这些不同时间窗的掌握说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,遗憾的是目前的神经功能检查及影像学技术尚不能迅速准确地提供是否存在可挽救的缺血半暗带组织及存在的时间,但国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时［5,6］。
Warach等［7］亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。
因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。
2 临床应用与临床疗效2.1常用溶栓剂目前理想的溶栓药和最佳溶栓方案尚未明确。
实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rt-pa)。
SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血症。
t-pa/rt-pa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解［8,9］,国外静脉溶栓应用较多,由于价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。
除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)是人血、尿中存在的一种蛋白质,它激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原比激活血循环中游离的纤溶酶原容易,scupa目前尚处于动物实验阶段。
基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,在国外尚处于实验研究阶段。
2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。
国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,随着导管技术的发展,90年代后开始采用超选择性插管到闭塞动脉近端,局部灌注溶栓剂,对较大或较长的栓子还可将导管插入血栓,在血栓前、血栓内及血栓后用药,并辅以导管机械碎栓加速血栓溶解。
虽然可减少溶栓剂用量,减少栓子向末端移动的危险性,但技术性强,操作不当有可能导致脑动脉穿孔而致死。
国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制超选择性动脉给药较少。
有研究表明早期采用静脉给药与动脉给药的用药效果一致,且未能证实技术的改进如机械性血栓破坏术、导管设计改进等能加速溶通。
国内外各家报道的剂量及持续时间不一。
一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rt-pa 100mg。
动脉途径:SK 2.5～175万U,UK 20～170万U,t-pa/rt-pa 20～100mg。
给药持续时间通常为30分钟至2小时。
停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。
最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。
UK总量:动脉溶栓25～75万U,造影时间<1.5小时;静脉溶栓50～250万U,静滴<2小时,最好1小时内滴完。
2.3 病例选择标准①年龄<75～80岁;②无意识障碍;③脑CT排除颅内出血,且无明显神经系统功能缺损相对应的低密度影;④溶栓治疗可在发病6小时内进行,但若为进展型卒中可延长至12小时;⑤患者或家属签字同意者。
2.4 禁忌证①溶栓前症状及体征迅速改善者;②起病伴癫痫发作不能有效控制者;③单一神经缺损症状无法评分如共济失调感觉障碍者;④有脑出血史;⑤6个月内有脑梗死及颅脑外伤史,遗留明显功能缺损者;⑥严重心、肝、肾功能不全;⑦新近心肌梗死、外科手术及分娩者;⑧半年内出现活动性消化性溃疡,胃肠或泌尿系出血;⑨已知出血倾向;B10口服抗凝剂、凝血酶原时间>15秒;B11病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数<10×109/L;B12血糖<2.8mmol/L 或>22.2mmol/L;B13治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压 >100mmHg。
2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。
国外报道溶栓治疗的显效率为47%～81%,而国内报道为70%～90%,有的甚至达100%。
国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rt-pa治疗急性脑梗死完全再通率30%～52%,部分再通率50%～92%［10］。
然而一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍［2］。
当然这些临床研究的不同结果可能与国内外使用的药物种类、剂量、给药途径及疗效评价标准各异有关,并且为了强调某一疗法的评价,采用单一用药的试验情况限制了临床疗效的观察。
今后有待于制定统一标准进行大规模、多中心、随机、双盲对照等研究,目前尚处于实验阶段的溶栓剂还有待于临床应用。
3 溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的并发症是颅内出血,分为脑实质出血(PH)和出血性梗死(HI)。
SK、UK、t-pa三种药物HI总发生率约10%,PH约5%。
PH几乎100%发生在溶栓治疗后24小时内,HI发生相对迟缓,2天之内占44%,10天之内占88%［11］。
PH的部位以基底节区最常见。
PH病死率接近于一般脑出血者,HI预后一般良好。
3.2颅内出血的危险因素①发病到治疗开始持续缺血的时间过长,故安全时间窗的掌握很重要。
②文献报告出血与溶栓剂剂量之间无明确的相关性,但可能与溶栓剂剂型有关。
有报道SK潜在出血的可能性最大。
亦有报道出血发生率似乎t-pa高于UK或SK［11］。
③溶栓治疗时的高血压将增加出血的危险性。
当收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg时,发生PH的机会将大大增加。
④脑栓塞患者溶栓治疗可能更易发生出血［4,12］。
⑤治疗前脑CT已有低密度改变者接受溶栓治疗后其出血的危险性将增加。
⑥脑梗死部位:对于颈内动脉闭塞尤其是起始部或海绵窦闭塞,由于引起的缺血程度重,willis环参与的侧支循环差,即使完全再通预后一般不佳,且易发生大面积颅内出血而死亡,故不应作为溶栓治疗的适应证。
3.3溶栓治疗后血管再闭塞溶栓药物停用后会发生血管再闭塞,但其发生率及发生机制目前尚缺乏有关资料。
金兰［13］、吴立群［14］等分别对20例和44例急性心肌梗死患者早期UK溶栓治疗期间纤溶活动及血小板功能进行了研究,发现UK静注后即刻t-pa活性直线上升,纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性直线下降,但不到24小时血浆PAI反跳超过静注UK 前水平,血小板聚集率在静注UK后达峰值,故推测溶栓治疗后再梗死可能与PAI活性反跳及血小板聚集率升高有关。
抗凝剂是否能预防再闭塞国内外报道不一,且安全性尚未被证实,安全时间窗有待进一步研究。
3.4再灌注损伤动物实验中脑组织由可逆性改变到不可逆性改变在恢复血流过程中比在缺血时更明显。
理论上再灌注早期脑组织氧利用率低,过氧化脂质含量高,过剩氧很容易形成活性氧,与细胞膜脂质发生反应,使细胞损害加重,微血管通透性改变,细胞外Ca2+快速内流造成细胞钙超载,线粒体受到破坏,离子泵衰竭,神经损害加重。
应用自由基清除剂可以保护半暗带区再灌注对神经细胞的损伤。
综上所述,急性脑梗死的溶栓治疗确实可以使闭塞的血管早期再通,使临床症状及体征明显改善,但也有一定的潜在危险性,关键是要抓住治疗时机,选择合适的患者、药物和剂量进行联合治疗,可以取得满意的效果。
当然目前取得的成果是有限的,如何使溶栓治疗个体化,如何使更多的患者从中受益,如何采取联合治疗措施使溶栓治疗的效果更好,减少并发症,将成为国内外学者进一步研究的主要课题。
作者单位:丛文健(中国铁道建筑总公司总医院内三科北京100045) 白玉芝(中国铁道建筑总公司总医院内三科北京100045)参考文献1，魏岗之.缺血性脑血管意外治疗的新概念.中华内科杂志,1996,35(8):509～5112，The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group.Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke.N Engl J Med,1995,333:1581～15873，Sandercock P.Thrombolytic therapy for acute ischemic stroke:promising perilous,or unproven? Lancet,1995,346:1504～15054，刘庆斌,包华,刘晓华,等.尿激酶溶栓治疗急性脑梗塞临床观察.内蒙古医学杂志,1998,30(4):193～1975，Baron JC.Clinical use of positron emission tomography in cerebrovascular disease.Neurosurg Clin North Am,1996,7:635～664 6，Young AR,Sette G,Touzani O,et al.Relationships between high oxygen extraction fraction in the acute stage and final infarction in reversible middle cerebral artery occlusion:an investigation in anesthetized baboons with PET.J Cereb Blood FlowMetab,1996,16:11767，Warach S,Dashe JF,Edelman RR.Clinic outcome in ischemic stroke predicted by early diffusion-weighted and perfusion magnetic resonance imaging.J Cereb Blood Flow Metab,1996,16:53～598，Philips MF,Bagely LJ,Sinson GP,et al.Endovascular thrombolysis for symptomatic cerebral venous thrombosis.JNeurosurg,1999,90:65～719，Bousser MG.Cerebral venous thrombosis.Stroke,1999,30:481～483 10，贺宪斌.心脑血管急症.第2版,北京:人民军医出版社,1997.395～39611，高宗恩,郭玉璞.脑梗塞溶栓治疗伴发颅内出血的危险.中华神经科杂志,1997,30(5):309～31112，Okada Y,Sadoshima S,Nakane H,et al.Early computed tomographic findings for thrombolytic therapy in patients with acuted brain embolism.Stroke,1992,23:2013，金兰,张抒扬,严晓伟,等.急性心肌梗塞患者溶栓治疗期间纤溶活性和血小板功能的变化及其临床意义.中华心血管病杂志,1995,23(4):261 14，吴立群,戚文航,邵慧珍,等.急性心肌梗塞尿激酶静脉溶栓治疗纤溶系统的变化及其临床意义.中华心血管病杂志,1994,22(1):46请看PDF全文。