主动脉壁间血肿的研究进展
主动脉壁内血肿预后的中期随访研究
主动脉壁内血肿预后的中期随访研究刘浩;吴文辉;蒲俊舟;韩晓峰;曾庆龙;朱俊明;黄连军【摘要】目的研究急性单纯主动脉壁内血肿(intramural aortic hematoma,IMH)的影像学表现及临床预后,总结其转归特点,为临床随访及治疗策略的选择提供依据。
方法选择2014年6月至2015年6月北京安贞医院连续收治的60例单纯IMH患者,所有患者均进行规律随访,分析其影像学特点及预后,平均随访时间为(10.0±4.6)个月。
结果随访期间,IMH合并出现壁间血池(intramural blood pools,IBP)11例(18.3%),溃疡样突起(ulcer-like projection,ULP)11例(18.3%),穿透性主动脉粥样硬化性溃疡(penetrating atherosclerotic aortic ulcer,PAU)4例(6.7%)。
42例血肿可见明显吸收或完全吸收。
31例预后良好,29例病变进展。
29例病变进展的患者中,病变增大18例,主动脉破裂3例,瘤样扩张5例,夹层形成2例,肺栓塞1例;其中11例进行了腔内修复及外科手术干预。
结论 IMH随访期间血肿大部分吸收,但多数患者会出现并发症,提示临床医生需要对IMH患者进行严格的影像学随访观察。
【期刊名称】《血管与腔内血管外科杂志》【年(卷),期】2016(000)005【总页数】5页(P407-411)【关键词】单纯主动脉壁内血肿;并发症;影像学随访观察【作者】刘浩;吴文辉;蒲俊舟;韩晓峰;曾庆龙;朱俊明;黄连军【作者单位】首都医科大学附属北京安贞医院【正文语种】中文【中图分类】R543.1IMH于1920年由Krukenberg首次描述为无内膜破口的主动脉夹层，最初定义为主动脉壁内出血或主动脉内局限性血肿，血肿位于中膜与外膜之间，但无内膜破口不与管腔相通［1］。
随着无创影像学检查技术与设备的发展与完善，IMH中更为微小的病变被发现。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种严重的主动脉疾病，其治疗需要综合考虑病情严重程度和患者的整体健康状况。
本文将从病因、临床表现、诊断方法和治疗策略等方面进行分析，以便更好地了解这一疾病的治疗方法。
一、病因及临床表现急性StanfordB型主动脉壁间血肿的病因通常包括高血压、动脉粥样硬化、主动脉夹层等，这些因素导致主动脉内膜发生撕裂或溃疡，血液渗入主动脉壁中形成血肿。
临床上患者通常出现剧烈的胸痛、背痛、呼吸困难、高血压等症状，严重时还会出现猝死的情况。
二、诊断方法诊断急性StanfordB型主动脉壁间血肿通常需要通过临床症状、体征和影像学检查来做出。
体格检查中可出现主动脉舒张期杂音、脉搏不对称等表现。
影像学检查主要包括CT、MRI、超声心动图等，可以帮助明确病变的位置、范围及严重程度，为治疗方案的制定提供依据。
三、治疗分析1. 保守治疗对于部分病情较轻的患者，可以选择保守治疗。
包括严格控制血压、限制活动、给予镇痛治疗等措施，可以缓解症状，减少主动脉壁间血肿的扩张。
但需要注意的是，保守治疗并不能根治疾病，仍需密切监测病情变化，避免病情加重。
2. 内科药物治疗对于有高血压、动脉粥样硬化等基础疾病的患者，需要积极控制血压、血糖、血脂等，以减轻心血管系统的负担，预防并发症的发生。
临床上常用的药物包括钙通道阻滞剂、ACEI、ARB、β受体阻滞剂等，可以有效降低血压、减少心脏负荷，对改善病情具有一定帮助。
3. 外科手术治疗对于病情较重、存在严重并发症的患者，外科手术治疗是首选的方法。
常见的手术方式包括传统开胸手术和经皮穿刺介入手术。
开胸手术适用于主动脉夹层较为严重的患者，可以直接清除血肿、修复撕裂，但手术创伤大，术后恢复周期长。
而介入手术则较为微创，对患者的心肺功能影响较小，但需要专业技术支持，对操作人员的要求较高。
4. 术后管理无论是开胸手术还是介入手术，术后的管理十分重要。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析1. 引言1.1 概述急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种紧急且危险的主动脉疾病，常常需要及时有效的治疗。
该疾病主要是由于主动脉内层撕裂引起的，导致血液进入主动脉壁间形成血肿。
这种血肿的存在增加了主动脉瘤的风险，也可能导致主动脉夹层动脉瘤的形成。
患者通常会出现胸痛、呼吸困难、背部疼痛等症状，严重的情况下甚至会出现休克和危及生命的情况。
危险因素包括高血压、动脉粥样硬化、家族遗传因素等，这些因素会增加主动脉壁间血肿的发生风险。
了解患者的临床表现和危险因素对于及时诊断和治疗至关重要，能够帮助医生选择最合适的治疗方案，提高患者的预后。
在我们将重点讨论影像学诊断、保守治疗、外科手术治疗、内科药物治疗和可能出现的并发症。
通过详细分析这些内容，我们将为临床实践提供有益的参考，指导医生制定更科学的治疗方案。
1.2 临床表现急性StanfordB型主动脉壁间血肿的临床表现多样，常见的症状包括胸痛、突发剧烈的背部疼痛、呼吸困难、高血压、出汗、失去意识等。
疼痛通常位于胸骨后或胉骨间区域，频率、程度不等，可能向胸、颈、肩部放射。
部分患者还伴有恶心、呕吐等消化系统症状。
由于主动脉壁间血肿对周围器官的压迫和损害，还可以出现胸部、腰部、下肢等部位的无力、感觉异常、肢体发凉等症状。
部分患者会出现面色苍白、心慌、虚脱等表现。
在临床实践中，医生需要根据患者的具体症状进行综合分析，及时诊断并制定相应的治疗方案，以避免病情进展及并发症的发生。
1.3 危险因素危险因素是影响患者患上急性StanfordB型主动脉壁间血肿的重要因素之一。
在临床实践中，一些危险因素被发现与该疾病的发病率密切相关。
高血压是一个常见的危险因素，因为高血压会增加主动脉壁的负担，使其易于受损并形成血肿。
烟草使用也被认为是一个危险因素，烟草中的有害物质可以损害血管内皮细胞，促进血栓形成和动脉粥样硬化的发展，从而增加主动脉血管病变的风险。
主动脉壁内血肿的特点并文献学习
主动脉壁内血肿的特点并文献学习发表时间：2012-10-11T13:58:48.437Z 来源：《医药前沿》2012年第11期供稿作者：李智宏[导读] 近年来发病呈上升趋势。
故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。
李智宏（长治市襄垣县潞安集团总医院 CT室山西长治046204）【摘要】主动脉壁内血肿为主动脉夹层的一种特殊变异形式 ,近年来其发病率呈上升趋势,因国内许多基层医生对其接触较少,本文结合文献对其特点作简单的论述以便和大家共同学习。
【关键词】主动脉壁内血肿多层螺旋 CT 核磁共振成像【中图分类号】R543.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）11-0078-02主动脉壁内血肿（aortic intramural hematoma，AIH）是指没有内膜撕裂口的主动脉夹层，也被称为不典型的主动脉夹层，可继续发展成主动脉夹层或自行吸收，被认为是一种变异的主动脉夹层或主动脉夹层的早期阶段，与主动脉夹层相似，也有很高的危险性和死亡率[1]。
但不论是在诊断、病理基础和发病机制上都具有许多不同于AD的特点，AIH发病率约占AD发病率的10%-12.8% [2.3]。
近年来发病呈上升趋势。
故全面认识对早期诊断、治疗和预后有很重要的作用。
1 发病机制AIH的病因和发病机制仍不是十分清楚，一般认为有以下几种情况：（1）是没有主动脉内膜的中断，由主动脉壁内滋养血管的自发破裂形成；（2）是由动脉粥样斑块的内膜破碎和穿透溃疡（Penetrating ulcer，PAU）邻近出血，在动脉壁中层蔓延形成 [4]；（3）医源性或创伤性。
2 病理学特点AIH是指没有内膜撕裂口，仅血管中层有血肿的主动脉夹层，被定义为：没有明显内膜片，不与主动脉管腔相通，主动脉壁环形或新月形增厚＞5mm或＞7mm [5,6]，临床病理学研究发现，大多数AIH患者有明显的高血压和主动脉粥样硬化，而且血肿发生的部位通常与主动脉粥样硬化溃疡相邻 [7]。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种严重的主动脉疾病，通常需要紧急治疗以防止其进展和并发症的发生。
本文将对急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗进行分析，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等方面。
1. 药物治疗对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的药物治疗，主要是通过药物控制血压和心率，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂等。
这些药物可以通过降低心率和血压，减轻心脏和主动脉的负荷，从而减少主动脉壁间血肿的继续扩大和破裂的风险。
2. 介入治疗介入治疗是指通过内科介入手术的方式对急性StanfordB型主动脉壁间血肿进行治疗。
常见的介入治疗包括经导管主动脉内膜撕裂治疗（TEVAR）和主动脉内膜撕裂支架置入术（EVAR）等。
这些介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架，达到减压和封闭撕裂口的目的，防止血肿继续扩大和破裂。
3. 手术治疗对于严重的急性StanfordB型主动脉壁间血肿，尤其是合并主动脉瘤或其他并发症的患者，手术治疗可能是必要的。
常见的手术治疗包括主动脉瓣膜置换术、主动脉升主干置换术和主动脉弓置换术等。
这些手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂，避免严重的并发症的发生。
对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗，应根据患者的具体情况选择合适的治疗方案。
药物治疗可以通过调节血压和心率减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂；介入治疗可以通过在主动脉内膜撕裂处植入支架减压和封闭撕裂口；手术治疗可以通过修复或替换受损的主动脉组织，减轻主动脉的负荷，防止血肿继续扩大和破裂。
在治疗过程中，应密切监测患者的病情变化，定期进行影像学检查，及时调整治疗方案，以提高治疗效果，减少并发症的发生，保护患者的生命安全。
主动脉壁内血肿78例临床分析及研究
主动脉壁内血肿78例临床分析及研究郝晓斌;谢鹏;强海峰【摘要】目的对主动脉壁内血肿患者的临床特点进行分析,探讨治疗方案及预后。
方法选取厦门大学附属心血管病医院2013年1月至2017年12月间收治的78例主动脉壁内血肿的患者作为研究对象,对患者的临床资料进行回顾分析,做好疾病类型的分型,并结合其病情、个人意愿选择合理的治疗方法,观察患者的治疗效果。
结果保守治疗的患者60例,其中2例在院死亡,1例出院后自行停止服用降压药物,于出院3个月后活动时突然死亡;接受主动脉腔内隔绝术的患者共16例,其中1例为首次住院后选择保守治疗,出院后规律服药,但2个月后再发胸痛,复查主动脉CTA提示主动脉病变进展为典型的Stanford B型夹层,再次入院行腔内隔绝术,接受介入治疗的16例患者,术后随访恢复良好,无支架移位、内漏及神经系统并发症等情况;2例患者接受外科开胸手术治疗,其中1例为经保守治疗后5个月再发胸痛,主动脉病变进展为Stanford A型夹层。
结论主动脉壁内血肿是一类特殊类型的主动脉疾病,在做好临床诊断的前提下,根据患者的病变分型、合并症发生情况、临床表现、高危影响因素及患者的意愿选择个体化治疗方案,以期获得理想的治疗效果。
【期刊名称】《血管与腔内血管外科杂志》【年(卷),期】2018(004)003【总页数】5页(P210-213)【关键词】主动脉壁内血肿;临床分析;治疗效果【作者】郝晓斌;谢鹏;强海峰【作者单位】厦门大学附属心血管病医院心外科,福建厦门361004;厦门大学附属心血管病医院心外科,福建厦门361004;厦门大学附属心血管病医院心外科,福建厦门361004;【正文语种】中文【中图分类】R543.6主动脉壁内血肿（intramural aortic hematoma, IMH）是急性主动脉综合征的一种，在所有急性主动脉综合征患者中的比例为10%～30%[1]。
由于主动脉壁内血肿其病变没有典型的内膜片和夹层破口，被认为是特殊类型的主动脉夹层[2]。
主动脉壁间血肿 一种心血管急危重症
主动脉壁间血肿概论
主动脉壁间血肿概论主动脉壁间血肿（intramural hemorrhage and hematoma,IMH）指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形成是一种特殊类型的主动脉夹层。
1920年Krukenberg首先描述IMH为“夹层没有内膜破口”。
流行病学：主动脉夹层的年发病率约为5-30/100万人口，大约8~15%的急性主动脉综合征是主动脉壁间血肿，通过各种影像检查发现疑诊主动脉夹层的病人中壁间出血和血肿的比例约10-30%，诊断主动脉夹层的病人中尸解10%为壁间血肿。
文献报告这种急性夹层变种多见于老年人（平均年龄70岁），伴长期高血压和高血压合并症，如卒中和腹主动脉瘤，而典型夹层病人更年轻些（平均56岁）。
和典型夹层一样，男性多于女性，但也有文献报告急性壁间血肿女性更多。
病因和发病机理：最常见原因是主动脉中层囊性坏死和滋养血管破裂或“主动脉壁梗塞”，血液溢出至中膜外层靠近外膜的部分，另一可能原因是斑块破裂。
Stanson等认为壁间血肿可以来自穿透性溃疡和斑块破裂。
此外高血压、胸部钝击伤和巨细胞性动脉炎也是可能的原因。
不考虑发病的解剖位置，慢性高血压（84%）和马凡综合征（12%）是两个主要相关因素，其他如糖尿病、妊娠、大量连续的吸烟史或腹主动脉疾病等也常见于IMH病人，因而其发病原因是多因素的。
目前关于主动脉夹层发生机理主要有两种观点：一种认为主动脉夹层源于内膜破裂，接着中膜撕裂并扩展。
血流的流体动力由脉搏波传导产生，每个收缩期血压的产生将动能作用于主动脉壁（升主动脉最大）。
部分动能作为潜在能量存储在脉壁用以维持舒张期血流。
血流流体动力的强度和平均BP和dP/dt有关。
这些因素的结合最终导致主动脉内膜撕裂，夹层扩展到主动脉壁中层，尤其在中膜蜕变的病人。
这也就是为什么内膜撕裂多发生在主动脉最大dP/dt和压力脉动区域。
另一种观点认为主动脉夹层源自壁间出血和中膜血肿形成，进而内膜穿破，发展为典型夹层。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是指由主动脉内膜下层或中医层发生的血肿，其破裂未涉及aortic arch的血管分支。
本文将对急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗进行分析。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗目标是防止血肿扩大、主动脉破裂和动脉夹层形成，同时控制症状和预防并发症。
保守治疗是一种常见的选择。
通过适当的卧床休息和限制剧烈活动，有助于减少主动脉血压的上升，从而减少主动脉内血肿的扩展风险。
应积极控制高血压、高脂血症等危险因素，并进行血压监测和适当的药物治疗，以达到血压和心率的稳定。
药物治疗在急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗中具有重要作用。
降压药物如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等可降低主动脉血压和心肌收缩力，减轻主动脉的力学负荷。
通过对血小板聚集和凝血机制的干预，抗血小板药物如阿司匹林和氯吡格雷有助于减少血栓形成。
对于有明显症状或血肿扩展的病例，手术干预是不可避免的。
内科和外科专家应根据患者的具体情况选择合适的手术方式。
常用的手术治疗方法包括内膜修复术、主动脉插管和外科手术。
内膜修复术是一种常用的微创手术方法，通过在内膜下层做裂口修复，防止主动脉破裂。
主动脉插管是一种介入治疗方法，通过在血管内放置支架，并利用支架固定血管，减少血肿的扩展。
外科手术主要适用于血肿较大或存在复杂夹层的患者，通过切除病变血管段并重建主动脉，以恢复正常血流。
积极的并发症治疗也是急性StanfordB型主动脉壁间血肿治疗的重要环节。
心功能不全、肾功能损害、周围组织缺血等均可能发生并加重患者的病情。
及时有效地改善并发症至关重要，以提高患者的生存率和生活质量。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗是一个多学科协作的过程，包括保守治疗、药物治疗和手术干预。
根据患者的症状、血肿程度和并发症情况，医生应综合考虑各种治疗手段，并制定个性化的治疗方案，以提高治疗效果和患者的生活质量。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是指主动脉内层和中层之间发生的血肿，病因多种多样，包括主动脉夹层、动脉粥样硬化等。
这种疾病通常会导致主动脉内膜破裂、主动脉扩张及瘤形成等严重后果，严重威胁患者的生命安全。
因此，及时的治疗具有重要的意义。
治疗方案医生通常采用保守治疗、介入手术或传统手术三种方法治疗急性StanfordB型主动脉壁间血肿。
1.保守治疗保守治疗主要是静脉血压管理和血管扩张剂的使用。
保守治疗的目的是使血压保持在正常范围内，从而减少血液流向主动脉的压力，促进主动脉壁间血肿吸收。
对于低危患者，这种治疗方案可能是有效的。
2.介入手术介入手术通常是通过放置一个或多个金属支架来支撑主动脉夹层，从而减轻压力并预防主动脉破裂。
支架有助于防止主动脉发生撕裂、扩张、瘤形成等问题。
同时，介入手术具有恢复血液流量、缓解疾病症状和改善心血管系统功能的作用。
3.传统手术传统手术包括主动脉内膜切除、主动脉置换等。
主动脉内膜切除是通过切除主动脉内层，从而减少主动脉壁间血肿的压力。
主动脉置换则是通过植入人工主动脉，从而代替原有的主动脉。
传统手术的风险较高，不适合年纪较大的患者。
不同的治疗方案适用于不同程度的疾病。
具体而言，保守治疗通常适用于低危患者；介入手术适用于中高危患者，主要是在出现主动脉破裂前预防性治疗；传统手术适用于高危患者，例如经过介入手术治疗但病情未得到改善，或出现了主动脉破裂等严重后果的患者。
总结急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种危险的疾病，可能导致严重的后果。
治疗方案应根据患者的疾病程度和危险性而定。
保守治疗适用于低危患者，介入手术适用于中高危患者，而传统手术适用于高危患者。
对于所有患者，患者本身的状态以及治疗前的评估和监测都非常重要，以便在治疗过程中最大限度地减少潜在风险。
主动脉壁间血肿的诊疗进展
主动脉壁间血肿的诊疗进展周爱明;刘达兴【摘要】主动脉壁间血肿(IMH)的发病率近年来呈逐渐上升的趋势,可危及患者生命,正确、及时的诊断和治疗至关重要.随着医学影像学技术的进步和临床医师对IMH认识的深入,检出率逐年升高,目前较常见的影像学检查方法包括多层螺旋CT、磁共振及食管超声心动图等,其均具有较高的敏感性和特异性.治疗上包括药物保守治疗、手术治疗及腔内支架植入治疗,不同类型及并发症患者应采用不同的治疗方式,行积极治疗后转归及预后较好.%The incidence of aortic intramural hematoma(IMH) has been increasing in recent years,which may endanger the life of patients,therefore correct and timely diagnosis and treatment is very important.With the development of medical imaging technology and the in-depth understanding of such diseases,the detection rate of IMH is increasing.Currently multi-slice spiral CT,magnetic resonance imaging and esophageal echocardiography have high sensitivity andspecificity.Treatment methods include conservative medicinetreatment,surgical treatment and thoracic endovascular aorticrepair,patients of different types and complications should adopt different treatments.The outcome and prognosis after active treatment is good.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)010【总页数】4页(P1958-1961)【关键词】主动脉壁间血肿;主动脉夹层;穿透性溃疡;急性主动脉综合征【作者】周爱明;刘达兴【作者单位】遵义医学院附属医院心血管外科,贵州遵义 563003;遵义医学院附属医院心血管外科,贵州遵义 563003【正文语种】中文【中图分类】R654.3主动脉壁间血肿(aortic intramural hematoma，IMH)是主动脉综合征中危及患者生命的一种疾病。
壁内血肿演变及CT表现(讲课)
7、间接征象
钙化斑内移征象；②穿透性溃疡征；③内膜渗漏。
二、自然史及CT表现
稳定、消退、痊愈
一段时间内病变形态无改变（血肿密度减低） 管径缩小，血肿壁变薄 壁内血肿完全恢复
一个月后
两个月后
治疗前 治疗后
发展为溃疡性凸出
出现新的内膜破裂（穿透性溃疡） 好发于升主动脉或主动脉弓 三个月内约1/3患者发展为早期主动脉夹层
谢 谢
三、鉴别诊断
1
2
3
4
大动脉炎：
累及侧支，病变间有正常血管。
腹膜后纤维化及主动脉周围淋巴结：
血管壁呈环形增厚，增强扫描可有强化，外缘欠光滑。
动脉粥样斑块：
边缘不规则，多发，CT值较低。
附壁血栓：
无钙化斑内移，位置局限，可出现伴发在动脉瘤内。 以上病变多无急性临床症状。
腹膜后纤维化
附壁血栓
01
02
主动脉夹层：
可见内膜片，内膜破口，真假腔有血液流通，呈螺旋形走形。
穿透性溃疡：
多半广泛动脉粥样硬化，比邻粥样斑块。 可有急性临床症状
主动脉夹层
穿透性溃疡
四、临床治疗
由于病情多变尚无统一的处理办法及标准 A型主张手术治疗 B型主张保守治疗 治疗方法： 手术，覆膜支架置入，降压保守治疗 重点：密切监护，定期复查 发病首月内每周一次，首年内三次。
主动脉壁内中层滋养血管破裂出血，形成血肿。 动脉粥样硬化。 医源性损伤或外伤。
发病机制
AIH 位于中层与外膜之间, 无内膜破裂, 内膜有或无动脉粥样硬化。
病理
外膜 中层 内膜 滋养血管 破裂
3、分型
沿用AD的 Stanford 分型 型：病变累及升主动脉，有或无累及降主动脉。 型：仅累及降主动脉（自左锁骨下动脉起始处以远） DeBakey 分型： 型：病变起于升主动脉，经主动脉弓扩展至降主动脉，此型最多见； 型：局限于升主动脉，多见于马凡氏综合征患者； 型：从降主动脉开始向远端扩展，也可向近端扩展至主动脉弓及升主动脉。
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析
急性StanfordB型主动脉壁间血肿的治疗分析急性StanfordB型主动脉壁间血肿是一种常见的主动脉疾病，属于主动脉夹层分析的一种。
该病病情危重，并且具有高度的危险性，需要及时治疗。
本文将从急性StanfordB型主动脉壁间血肿的病因、临床症状和治疗分析三个方面进行讨论。
一、病因主动脉壁间血肿形成的原因通常是由于主动脉内中层疾病引起，中层破裂后，血液流入主动脉内膜下层，形成血肿。
而StanfordB型主动脉夹层分析的发生则主要与动脉硬化、高血压、主动脉疾病相关，特别是在高血压的情况下，主动脉壁间血肿的发生风险更高。
二、临床症状1.急性背部疼痛2.心率增快3.血压不稳定4.大汗淋漓5.呕吐6.乏力、虚弱以上症状一旦出现，尤其是急性背部疼痛伴随着血压不稳定等症状时，应该高度怀疑为主动脉壁间血肿，及时进行相关检查和诊断。
三、治疗分析1. 保守治疗对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿患者，应首先采取保守治疗措施，包括卧床休息、严格控制血压等。
尽量使病情得到稳定，预防主动脉夹层向上发展。
2. 药物治疗药物治疗包括降压治疗和控制心率。
降压药物主要包括β受体阻断剂、ACEI、ARB等。
在使用药物时要注意剂量的选择和用药的监测。
3. 介入治疗对于急性StanfordB型主动脉壁间血肿患者，介入治疗是一种重要的治疗手段。
目前介入治疗主要包括内膜覆盖支架植入术（TEVAR）和内膜固定术（ET）。
-内膜覆盖支架植入术（TEVAR）TEVAR是主动脉夹层分析的一种有效治疗手段，特别是对于StanfordB型主动脉壁间血肿来说，效果显著。
通过在主动脉内膜下层放置支架来进行修复，达到修复血管通畅，减轻血肿压迫的目的。
但是需要注意的是，TEVAR手术需要在专业的心脑血管手术中心进行，手术操作技术要求高，术中并发症风险较大。
-内膜固定术（ET）ET是一种相对保守的介入治疗手段，通过在动脉内膜下层注射生物胶固定内膜，达到减轻主动脉壁间血肿的目的。
主动脉壁间血肿：保守治疗之殇
主动脉壁间血肿：保守治疗之殇B型主动脉壁间血肿初诊最优管理尚不清楚，此项单中心回顾性队列研究发现，即使在血压120mmHg以下且心率控制良好的情况下，92例B型主动脉壁间血肿患者有71.6%保守治疗失败，其中50.6%的患者在保守治疗开始后14天内需要急诊手术，或发生主动脉破裂甚至死亡。
壁间血肿厚度大于8.0mm是保守治疗失败的独立危险因素，需要尽快急诊腔内修复治疗。
主动脉壁间血肿（Intramural hematoma, IMH）是急性主动脉综合征中的一种独特表现，主要体现为主动脉中膜形成血肿且内膜未发现明显破口。
根据是否累及升主动脉将IMH分为A型和B型IMH。
由于血肿累及范围通常有限且很少影响内脏灌注，因此大多数B型IMH的治疗方案首选以镇痛、降压和控制心率为主的保守治疗。
只有当降主动脉发生瘤样扩张直径>55mm或1年内直径增加10mm时，才推荐进行腔内治疗。
但遗憾的是目前关于IMH的治疗证据大多从B型夹层衍生而来，尚缺乏专门针对IMH的临床研究证据。
针对这一问题，来自美国东弗吉尼亚医学院的研究人员发表了一项关于B型IMH的单中心回顾性队列研究，试图揭示IMH保守治疗预后情况及其影响因素，相关结果发表于国际权威杂志JVS。
研究者回顾了东弗吉尼亚医学中心2008年1月至2017年12月治疗的B型IMH患者，并根据首选治疗方案分为三组：组1急诊TEVAR组，组2最优保守治疗组（后续保守治疗失败，需要手术干预），组3最优保守治疗组（保守治疗成功，未行手术干预）。
所有患者入院前均行血管增强CT评估血肿情况，对于复杂性B型IMH（动脉破裂、先兆破裂或临床进展迅速），立即行腔内支架修复术；其余患者均行基于镇痛、降压和控制心率的最优保守治疗，血压实时控制在120mmHg以下。
IMH相关影像学参数定义如下：IMH厚度为CTA横断面上垂直血管走形方向，内膜到外膜的最大距离；ΔIMH 为随访相比初诊时IMH厚度变化差值。
主动脉壁间血肿(1)
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉壁间血肿的发病率 相对较低，约占所有主动 脉疾病的5%-10%。
年龄与性别分布
主动脉壁间血肿多发生于 中老年人群，男性发病率 略高于女性。
地域与种族差异
不同地域和种族间主动脉 壁间血肿的发病率存在一 定差异，可能与遗传、环 境等因素有关。
临床表现与分型
临床表现
主动脉壁间血肿
汇报人：XX
目录
• 引言 • 主动脉壁间血肿概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预后 • 患者教育与心理支持 • 研究与展望
01
引言
目的和背景
主动脉壁间血肿概述
主动脉壁间血肿是一种严重的心血管疾病， 指主动脉壁内出血或形成血肿，可能导致主 动脉破裂等严重后果。
发病率和死亡率
主动脉壁间血肿的发病率和死亡率较高，对 患者生命健康造成严重威胁。
，包括超声心动图、CT、MRI等 影像学检查，以及血液学检查等
。
治疗方法
阐述主动脉壁间血肿的治疗方法 ，包括药物治疗、介入治疗和手 术治疗等，并分析各种治疗方法 的优缺点。
预防措施
探讨主动脉壁间血肿的预防措施 ，包括控制血压、血糖、血脂等 危险因素，改善生活方式等。
02
主动脉壁间血肿概述
定义与发病机制
定义
主动脉壁间血肿（Intramural Hematoma of the Aorta，IMH）是指主动脉壁内出血或主动脉壁内局限血肿形 成，是一种特殊类型的主动脉夹层。
发病机制
主动脉壁间血肿的发病机制尚未完全明确，但多数研究认为与高血压、动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等因素 有关。这些因素导致主动脉壁内滋养血管破裂出血，形成血肿。
主动脉壁间血肿的治疗与转归
・
主 动 脉 腔 内修 复 术 专 栏 ・
（ 论著 ）
主 动 脉壁 间血肿 的治 疗 与转 归
刘 刚 郑德 志 陈 或 陈生龙
变， 应根据其病理特征选择合适治疗方 案。
［ 关键词 ］ 主动 脉壁 间血肿 ； 介入治疗 ，腔内修复术 ； 外科治疗 ； 药物治疗
［ 中图分类号 ］ Ｒ ５ ４ ３
［ 文献标 识码］ Ａ
［ 文章编号 ］ １ ０ ０ ７ － ５ ０ ６ ２ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ６ － ７ １ ７ － ０ ３
５例 ， Ｂ型 １ １ 例 。分析患者特 征及 治疗选择 ， 电话及 门诊随访确定治疗效果 。结果 ： １ ６例患 者 １ ０例药物 治疗 ， ４例介 入治疗 ， ２例外科手术治疗 ， １ 例药物治疗患者死亡 ， 其余 患者均痊愈出院 ， 随访 １ — ４ ８ 个月， 平均 １ ３ ． ３个月 ， １ 例 失访 ， 其 余患者均 存活 。结论 ： Ａ Ｉ ＭＨ是一组需要 临床重视并 积极治疗 的主动脉病
［ 摘要］ 目的： 总结 主动脉壁间血肿（ ａ ｏ ｒ ｔ ｉ ｃ ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｍ ｕ ｒ ａ ｌ ｈ ｅ ｍ ａ ｔ ｏ ｍａ ， Ａ Ｉ ＭＨ） 的治疗选 择与转归 ， 以指导 临床 。方法 ：回顾 分析北京大学人 民医院 ２ ０ ０ ９年 １月至 ２ ０ １ ３年 ４月 间 ， 共收治 Ａ Ｉ ＭＨ患者 １ ６例 ， Ａ型
主动脉壁间血肿的研究进展
主动脉壁间血肿的研究进展黄连军常宗平作者:黄连军常宗平日期:6/12/2009 12:45:00 PM 点击：1978国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法律追究。
主动脉壁间血肿（intramural hematomas IMH）是一种潜在的致命性疾病。
1920年，Krukenberg首先将主动脉壁内血肿（IMH）描述为“无内膜撕裂的主动脉夹层”[1]，因此又常称之为不典型主动脉夹层。
根据国际注册急性主动脉夹层（IRAD）[2]，主动脉壁内血肿是指主动脉壁内血肿形成，并且在影像学上没有明确的夹层内膜片，没有明显的内膜撕裂。
人们把主动脉夹层Stanford分型同样运用于IMH分型，将IMH分为A型与B型[3]。
IMH 临床症候群与急性主动脉夹层（aortic dissections AD）极为相似，主动脉穿透性溃疡（Penetrating atherosclerotic ulcers PAU）亦有相似的临床表现，因此三者又称之为急性主动脉综合症。
IMH占急性主动脉综合症患者的5-20%[4，5]，其大多表现为以突发仅心前区或胸背部撕裂样疼痛为主要特征的临床症候群，部分患者无临床症状（通常由于其它疾病而做影像检查时发现），也有报道IMH的胸背痛会更严重一些[2]，仅凭临床表现很难与急性主动脉夹层和主动脉溃疡相鉴别。
最近十几年，影像诊断技术的飞速发展使人们对IMH有了更深的认识，通过CT、MRI和TEE等影像技术对IMH进行更为准确的诊断。
一、IMH的病理生理目前IMH的病因并不十分清楚，可能与高血压、主动脉粥样硬化、主动脉溃疡、Marfan 综合症、Turner综合症、结缔组织病、先天性主动脉瓣膜病、主动脉缩窄、主动脉瘤、怀孕妊娠以及可卡因滥用等有关[6]。
虽然IMH临床表现与急性主动脉夹层极为相似，但是其病理完全不同于主动脉夹层[7]。
尽管人们对它们的病理生理已经有了进一步认识，但是到目前为止仍不清楚。
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主动脉壁间血肿的研究进展黄连军常宗平作者:黄连军常宗平日期:6/12/2009 12:45:00 PM 点击：1978国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法律追究。
主动脉壁间血肿（intramural hematomas IMH）是一种潜在的致命性疾病。
1920年，Krukenberg首先将主动脉壁内血肿（IMH）描述为“无内膜撕裂的主动脉夹层”[1]，因此又常称之为不典型主动脉夹层。
根据国际注册急性主动脉夹层（IRAD）[2]，主动脉壁内血肿是指主动脉壁内血肿形成，并且在影像学上没有明确的夹层内膜片，没有明显的内膜撕裂。
人们把主动脉夹层Stanford分型同样运用于IMH分型，将IMH分为A型与B型[3]。
IMH 临床症候群与急性主动脉夹层（aortic dissections AD）极为相似，主动脉穿透性溃疡（Penetrating atherosclerotic ulcers PAU）亦有相似的临床表现，因此三者又称之为急性主动脉综合症。
IMH占急性主动脉综合症患者的5-20%[4，5]，其大多表现为以突发仅心前区或胸背部撕裂样疼痛为主要特征的临床症候群，部分患者无临床症状（通常由于其它疾病而做影像检查时发现），也有报道IMH的胸背痛会更严重一些[2]，仅凭临床表现很难与急性主动脉夹层和主动脉溃疡相鉴别。
最近十几年，影像诊断技术的飞速发展使人们对IMH有了更深的认识，通过CT、MRI和TEE等影像技术对IMH进行更为准确的诊断。
一、IMH的病理生理目前IMH的病因并不十分清楚，可能与高血压、主动脉粥样硬化、主动脉溃疡、Marfan 综合症、Turner综合症、结缔组织病、先天性主动脉瓣膜病、主动脉缩窄、主动脉瘤、怀孕妊娠以及可卡因滥用等有关[6]。
虽然IMH临床表现与急性主动脉夹层极为相似，但是其病理完全不同于主动脉夹层[7]。
尽管人们对它们的病理生理已经有了进一步认识，但是到目前为止仍不清楚。
IMH倾向于主动脉中膜病变，主动脉穿透性溃疡（PAU）倾向于内膜病变，而急性主动脉夹层（AD）倾向与内膜和中膜的双重病变[8]。
有两种不同的病理生理进程可以导致壁内血肿的形成：㈠没有内膜破裂的IMH，认为是由于主动脉滋养血管自然性破裂在主动脉壁内形成血肿[9]；㈡伴有动脉粥样硬化性溃疡的IMH，认为是由于溃疡穿透内弹性膜于主动脉壁内形成血肿[5，9，10]。
许多研究者认为PAU是引起IMH的因素之一，而其他一些学者则认为PAU与IMH 是完全不同的，没有任何关系的[11]。
目前引用最多的解释是IMH由于主动脉壁内的滋养血管破裂所致，尽管支持这一观点的数据资料很少[8]。
IMH除累及主动脉外，还可以出现分支血管受累，并出现相应的症状，如：心肌缺血，心衰，昏迷，意识改变，肠系膜局部缺血或梗死，急性肾功能衰竭，下肢局部缺血等[2]。
IMH的临床过程不尽相同，一般有以下几种：主动脉壁内的血肿自然吸收；主动脉夹层形成；形成动脉瘤；主动脉壁破裂[12]。
25-100%的接受药物治疗的患者IMH可出现部分或完全的消退[13]；尽管患者积极的接受药物治疗，但IMH仍可能进展为典型AD，占病例的33%[14]，其它的报道，IMH进展形成典型AD或动脉瘤，占病例的40%[13]；Ide K报告32例IMH患者，11例在24个月后IMH显示吸收，18例IMH受累部分进展为动脉瘤[15]；主动脉壁破裂引起的死亡占IMH死亡率的30%[14]。
另一组168例IMH患者，其中25%A型IMH 及13%的B型IMH进展为主动脉夹层（AD）；28%A型IMH及13%的B型IMH发生主动脉破裂；28%A型IMH及76%的B型IMH病情稳定[12]。
除了主动脉破裂引起死亡，内脏缺血也可以引起死亡[2]。
在最近完成的国际注册急性主动脉夹层（IRAD）的研究中，IMH累及升主动脉（A型）的急性死亡率比IMH累及主动脉弓和降主动脉（B型）的4倍还要多（42%-8%）[2]。
当IMH患者的年龄更年轻[16]，主动脉直径小于4.0cm-4.5cm[2，16]，壁间血肿的厚度小于1.0cm[2]，积极的控制血压，主动脉壁间血肿更倾向于自然吸收。
由IMH进展形成的主动脉夹层不同于典型的主动脉夹层，其由主动脉中膜近外膜处分离形成真假双腔，其假腔壁较典型主动脉夹层假腔的薄[17，18]。
主动脉夹层也可以转归为IMH，曾有报道主动脉夹层患者的主动脉假腔消失，IMH形成[19]。
二、IMH的影像诊断IMH的诊断，单纯通过临床表现和实验室检查是很难与其它疾病相鉴别的，尤其是与主动脉夹层、主动脉溃疡相鉴别时就更加的困难。
而运用现在的影像学技术（CT，MRI，食道内超声等）很容易对IMH做出正确的诊断，IMH在影像上主要表现为主动脉壁呈新月或环形增厚，并且没有夹层内膜片和内膜撕裂。
然而IMH当与主动脉夹层假腔内急性血栓形成相鉴别时，观察者需要更加充分IMH的影像证据来证明不存在假腔内的血块与真腔之间的直接交通[6]。
IMH在影像上主要表现为主动脉壁呈新月或环形增厚，并且没有夹层内膜片和内膜撕裂。
以往的研究者认为主动脉壁的厚度≥7mm是IMH的一个诊断标准[9]。
而在任何一种显像模式，主动脉壁的厚度通常小于3mm，当具有预示急性主动脉综合征的临床症候群的患者的主动脉壁的厚度≥5mm时，我们相信足以诊断为IMH[20]。
1.CT表现通常是主动脉壁呈新月或环形增厚，而主动脉真腔可发生变形或略变细，如图1所示，也可以正常。
增强CT对IMH的显示通常优于平扫CT[21]。
2. MRI对IMH的诊断具有优良价值，其典型表现是主动脉壁呈新月或环形增厚，如图2所示。
图2 IMH的MRI影像3.IMH食道内超声（TEE）的典型征象仍是主动脉壁呈新月或环形增厚。
三、IMH的治疗IMH如同典型主动脉夹层一样，是极为凶险的疾病，30天死亡率为20%，5年存活率为43%[12]。
能够及时并且选择合适的治疗方案，对于挽救患者的生命是十分必要的。
由于主动脉壁间血肿A型与B型自身的特点，需要采取不同的治疗方案。
A型IMH累及升主动脉，平均占所有IMH的40%（20-60%）[14]，病情较为凶险，可进展形成典型主动脉夹层、动脉瘤或主动脉壁破裂[12]，可合并其它并发症如心包积液（血）、主动脉瓣关闭不全和胸腔积液等，其中心包积液是A型IMH的一个主要临床症状，在75-100%的A型IMH的患者中均有发生[13]。
对于病情发展迅速的和随访过程中发现形成主动脉夹层的IMH患者需要及时进行手术治疗[13]；而对于主动脉直径大于50mm[22]或壁间血肿厚度大于12mm[23]的IMH患者建议早期手术治疗。
尽管手术治疗有着不确定的风险（手术治疗后的30天死亡率为10–50%[7]），但对于A型IMH的患者只是进行观察或仅仅药物治疗，这样的风险要远大于手术的风险。
有文献报道，A型IMH手术治疗后的30天死亡率为18%，而仅仅药物治疗的30天死亡率为60%[12]然而也有其他研究者建议对A型IMH进行保守治疗，并报道有良好的结果（没有出现典型AD、主动脉破裂、心包填塞和冠状动脉开口的压迫）[7]。
亦有报道，A型IMH经常见到自然吸收的现象，并且有着良好的长期预后[24]。
对于IMH累及降主动脉（B型）的治疗，根据是否伴有主动脉溃疡（PAU）可以分为两种情况。
不伴有主动脉溃疡的B型IMH，病情相对稳定，只需要积极进行控制血压的治疗和定期的影像学检查与随访[25]。
伴有主动脉溃疡（PAU）的B型IMH，病情不稳定，易进一步发展。
尽管有报道称伴有PAU 的IMH患者中85%的患者的壁内血肿吸收消失[26]。
但如患者出现不能控制的疼痛（持续的或再发的）；胸腔积液增多（尽管在进展的IMH或稳定的IMH患者通常可以看到胸腔积液）；IMH伴随的PAU的最大直径≥20mm或最大深度≥10mm[25]；PAU位于降主动脉近端；IMH 累及范围变大；主动脉直径进行性增大；壁间血肿厚度的增加等都应该更积极进行治疗，应当进行血管腔内覆膜支架置入治疗。
四、小结IMH是一种潜在的致死性疾病，运用先进的诊疗设备对IMH做出准确而快速的诊断，并且及时采取合适的治疗方案，是使患者脱离生命危险和获得良好预后的关键。
参考文献【1】Krukenberg E. Beitrage zur Frage des Aneurysma dissecans. Beitr Patho Anat Allg Pathol 1920;67:329—51.【2】Evangelista A，Mukherjee D，Mehta RH，O’Gara PT，Fattori R，Cooper JV，Smith DE，Oh JK，Hutchison S，Isselbacher EM，Nienaber CA，Pape LA，Eagle KA. International; Registry of Aortic Dissection (IRAD) Investigators.Acute intramural hematoma of the aorta: a mystery in evolution. Circulation2005;111:1063—70.【3】Nienaber CA，von Kodolitsch Y，Petersen B，et al. Intramural hemorrhageof the thoracic aorta: diagnostic and therapeutic implications. Circulation.1995;92:1465–1472【4】Maraj R，Rerkpattanapipat P，Jacobs LE，Makornwattana P，Kotler MN.Meta-analysis of 143 reported cases of aortic intramural hematoma. Am JCardiol 2000;86:664—8.【5】Harris KM，Braverman AC，Gutierrez FR，et al. Transesophageal echocardiographic and clinical features of aortic intramural hematoma.J Thorac Cardiovasc Surg. 1997;114:619–626.【6】Gore I .Pathogenesis of dissecting aneurysm of the aorta.Arch Pathol。