肝2

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2 肝的尾叶

肝尾叶可分为三个部分
1.
2.
3.
Spiegelian叶 Paracaval portion 围下腔静脉部分 Caudate process 尾突

静脉韧带ligamentum venosum从左门静脉走到肝中/左静脉幹在左为Spiegelian叶在右为paracaval portion 尾突在paracaval portion之后

常见的尾叶胆管和血流供应相似注意因尾叶胆管和肝门部胆管接近，肝门

尾叶跟肝下腔静脉韧带相连，围绕下腔静脉
肝下腔静脉韧带的重要性
在右半肝切除时，这韧带必须切断才可以显露右肝静脉
1.
2.
3.
这韧带中可能有一小血管，所以应先钳，后断及结扎在左部游离肝尾叶时，这韧带也要先切断
有些人把尾突定为10段
这样做有点太过分和没有意义

Spiegelian lobe通常有两条血管丛左肝蒂供应（动脉和门静脉） Paracaval部分有一至二条血管从右后区蒂供应尾突有一条血管由右肝蒂或左/右主蒂分支部分供应

当然血管供应变异情况很普遍

尾叶有小肝静脉直接流入下腔静脉图中可见第二和三肝门中有一无血管地带这解剖特点被Belghiti利用为liver hanging technique的通道

肝横切面可见静脉韧带和Spiegelian叶和 paracaval portion的关系

Couinaud把肝尾叶称为背（后）扇区（dorsal / posterior sector）他再把背（后）扇区分为1段和9段 1段大约等于Spiegelian lobe在中肝静脉之左 9段分为 9b（右和中肝静脉之间） 9c（右肝静脉之下） 9d（右肝静脉之后） Paracaval portion + 尾突= 9段

第二肝门名词解释

第二肝门名词解释第二肝门是人体肝脏的解剖学名称，也称为肝门区域或肝门部位。

它指的是位于肝脏上方的一部分结构，包括肝脏的主要血管和胆囊等重要组织。

第二肝门的主要成分包括以下结构：1. 肝门血管：主要是指肝动脉、门静脉和门静脉分支。

肝动脉是从腹主动脉分支出来，负责给肝脏提供氧气和营养物质。

门静脉是肠道、脾脏和胃等器官的静脉汇集而成，负责将富含营养和代谢产物的血液输送到肝脏进行代谢和排毒。

2. 胆囊与胆管：胆囊是一个储存胆汁的囊状器官，位于肝脏的下表面。

胆囊与肝脏相连的是胆囊管，该管通过肝门与肝内的胆管相连。

胆囊与胆管共同参与胆汁的合成、储存与分泌，帮助消化和吸收脂类食物。

3. 淋巴结：第二肝门区域还包含一些淋巴结，它们是身体免疫系统的一部分，负责过滤和清除体内的有害物质和细菌。

第二肝门在人体中的重要性主要体现在以下几个方面：1. 血液供应：由于肝脏是全身血液供应最丰富的器官之一，所以肝门区域的血管网络十分发达。

肝动脉和门静脉的合流，使得肝脏能够充分接收氧气和营养物质，同时也促进了肝脏的排毒和代谢功能。

2. 胆汁分泌：胆囊与胆管的存在使得肝脏能够及时储存和分泌胆汁。

胆汁是胆固醇和胆红素等物质的代谢产物，对消化脂类食物起到重要的作用。

胆囊与胆管的畅通与否直接影响着胆汁的正常分泌和流动。

3. 免疫功能：肝门区域的淋巴结参与身体的免疫反应，帮助清除体内的病原体和有害物质。

淋巴结中的淋巴细胞能够产生抗体和免疫球蛋白，对抵御感染和疾病起到重要的保护作用。

总之，第二肝门是肝脏的一个重要解剖区域，其中包括肝门血管、胆囊与胆管以及淋巴结等结构。

它不仅在血液供应、胆汁分泌和免疫功能方面起到重要作用，还与肝脏的代谢和排毒密切相关。

肝炎2

各型肝炎的临床特点
肝炎类型甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎潜伏期(周潜伏期周) 2～6 ～ 4～26 ～ 2～26 ～ 4～7 ～转为慢性肝炎无 5％～％％～10％％～ >50% 共同感染<5% 共同感染重叠感染80% 重叠感染戍型肝炎庚型肝炎 2～8 ～尚不知无无暴发型肝炎 0.1%～0.4% ～ <1% 极少 3%~4% 合0.3%～4% ～并妊娠20％并妊娠％无
病变特点为：光镜下》病变特点为：《光镜下》 ① 亚大块性肝细胞大片坏死溶解坏死 (1/3～1/2范围)；范围) 残存肝细胞结节状再生(岛状， ②残存肝细胞结节状再生(岛状，失去正常小叶结构特点，正常小叶结构特点，仍可见变性或坏死);
浸润明显; ③结节内外炎细胞(L、M等)浸润明显结节内外炎细胞、等浸润明显 ④小叶周边小胆管增生，有胆汁淤积小叶周边小胆管增生，和胆栓形成。和胆栓形成。
2、慢性(普通型)病毒性肝炎 chronic 慢性(普通型) 病毒性肝炎病程持续半年以上即为慢性病毒性肝炎，早先划分的慢性活动性肝性病毒性肝炎，炎和慢性迁移(或持续) 炎和慢性迁移(或持续)性肝炎的诊断名称已被弃用，而改用轻度、已被弃用，而改用轻度、中度和重度的新分类名称，以示慢性肝炎病变严重程度。分类名称，以示慢性肝炎病变严重程度。
肝炎病毒受体宿主肝细胞反应
DNA和RNA 蛋白质和合成减少合成减少代谢紊乱
病毒活动基因复制 mRNA合成合成
细胞自溶或融合
病毒蛋白合成病毒组装
变性坏死损伤肝细胞
T细胞细胞介导性损伤
杀灭病毒
肝炎的临床病理类型
普通型 (轻型) 轻型) 慢性急性变性为主，点状或灶状坏死) 黄疸型 (变性为主，点状或灶状坏死) 变性为主，点状坏死) 无黄疸型 (变性为主，点状坏死) 轻度（碎屑状坏死）轻度（碎屑状坏死）中度（碎屑状坏死伴挤接坏死）中度（碎屑状坏死伴挤接坏死）重度（多量桥接坏死）重度（多量桥接坏死）

2肝衰竭的护理(PPT课件)

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谢谢
33
放映结束感谢各位的批评指导！
谢谢！
让我们共同进步
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• (2) 脑水肿 • (3) 肝肾综合征 • (4) 感染
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• (5) 出血： • ①对门静脉高压性出血患者，为降低门静
脉压力，首选生长抑素类似物，也可使用垂体后叶素;可用三腔管压迫止血;或行内窥镜下硬化剂注射或套扎治疗止血。内科保守治疗无效时，可急诊手术治疗。
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• 出血：②对弥漫性血管内凝血患者，可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等补充凝血因子，血小板显著减少者可输注血小板，可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药物。
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• 3HBVDNA阳
性的肝衰竭患者，在知情同意的基础上可尽早酌情使用核昔类似物如拉米夫定、阿德福韦醋、恩替卡韦等，但应注意后续治疗中病毒变异和停药后病情加重的可能。② 对于药物性肝衰竭，应首先停用可能导致肝损害的药物;对乙酞氨基酚中毒所致者，给予N一乙酞半胧氨酸(NAC)治疗，最好在肝衰竭出现前即用口服活性炭加NAC静脉滴注。 ③毒覃中毒根据欧美的临床经验可应用水飞蓟素或青霉素。
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• 3.2 人工肝支持治疗 • 人工肝是指通过体外的机械、物理化学或
生物装置，清除各种有害物质，补充必需物质，改善内环境，暂时替代衰竭肝脏部分功能的治疗方法，能为肝细胞再生及肝功能恢复创造条件或等待机会进行肝移植。人工肝支持系统分为非生物型、生物型和组合型三种
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• 3.3 肝移植
他原因。 • ④肝脏进行性缩小。
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• ( 2) 亚急性肝衰竭:起病较急，15d-26w 出现以下表现者:

肝脏疾病影像诊断2

肝癌肝包膜凹陷征或肝包膜收缩征
巨块型肝细胞癌动脉早期
●瘤内血管强化，中肝静脉早期显影，提示肝动脉肝静脉瘘
巨块型肝细胞癌动脉晚期
●瘤内血管强化，中肝静脉早期显影，提示肝动脉肝静脉瘘，中肝静脉→ 下腔静脉
肝癌肝动脉门静脉瘘
肝细胞癌
肝细胞癌包膜强化
小肝细胞癌动脉期
●强化明显
小肝细胞癌门脉期
多中心肝癌
外生性肝细胞癌
肝癌门脉瘤栓
肝癌弥漫型平扫难显示
肝癌血管造影、CT、CTA
肝癌血管造影、CT、CTA
肝癌血管造影、CT、CT脉期呈稍低密度
肝癌 MRI
肝癌 MRI
肝顶部肝癌栓塞前后
肝细胞癌栓塞前后
肝癌术后脾亢栓塞前后
肝内胆管细胞癌平扫
肝脓肿
肝脓肿
肝脓肿
肝脓肿MRI
肝脓肿引流
●适应证细菌性肝脓肿；对药物反应差伴混合感染的阿米巴肝脓肿；包虫囊肿
●原则上用一根引流管；多房性者用多根
●拔管的标准检不到细菌，不再排脓，造影显示脓腔缩小，腔壁显影清晰，一般在10天左右
肝炎性肉芽肿
肝癌平扫
●大多呈不均匀低密度，合并坏死和囊变则密度更低，少数呈高密度，肿瘤多边界不清，少数有边缘清楚的包膜
●剑突下偏右为左肝管穿刺点
●均需在透视下结合肝脏大小、横膈的位置及运动来定位
胆道梗阻内外引流
●技术关键引流管是否容易通过梗阻部位
胆管细胞癌胆道梗阻成形+内外引流
胆道成形术
胆道支架
网蓝取石
肝转移瘤
肝转移瘤常规增强
肝转移癌牛眼征
●病灶中心为低密度，边缘呈环状强化，最外缘密度又低于正常肝

肝功能2项

肝功能2项肝功能是指肝脏对于合成、代谢、分解和排泄物质的能力。

肝功能检测通常包括肝功能指标的检测，常见有肝功能2项目。

这两项是指血清谷丙转氨酶（ALT）和血清谷草转氨酶（AST）的检测。

血清谷丙转氨酶（ALT）是一种常用的肝功能指标。

它主要存在于肝脏细胞中，少量也存在于肾脏、肌肉和红细胞中。

当肝细胞受损时，ALT会释放到血液中，导致血液中ALT水平升高。

大量的ALT释放表明肝细胞受损严重，可能是肝炎、肝纤维化、肝硬化等肝脏疾病的指标。

血清谷草转氨酶（AST）也是一种常用的肝功能指标。

它主要存在于肝细胞、心肌、肌肉和神经组织中。

当这些组织受损时，AST会释放到血液中，导致血液中AST水平升高。

AST的升高可提示有关心肌梗死、心肌炎、肝炎、肝纤维化等疾病。

血清ALT和AST水平升高可能是肝细胞受损的表现，但不能直接确定具体的病因。

因此，需要进一步的检查和评估来确定具体的病因和诊断，如肝功能全套检查、肝超声、肝穿刺活检等。

肝功能2项检测是最常用的初步筛查项目，可以帮助初步评估肝脏的健康状况。

在正常情况下，血清ALT和AST的水平通常很低。

正常范围可能因不同的实验室而有所不同，一般来说，正常ALT水平在男性为0-45 U/L，女性为0-34 U/L；正常AST水平在男性为0-40 U/L，女性为0-32 U/L。

如果血液中ALT和AST的水平超过正常范围，可能提示肝脏功能异常。

肝功能2项检测的优点是简单、快速和经济，可以帮助初步筛查肝脏疾病。

然而，它也有一定的局限性，因为仅仅通过ALT和AST的水平不能准确确定病因。

因此，对于肝功能异常的患者，还需要进一步的检查和评估来确诊和治疗。

腹部超声讲座(5)肝脏(2)

４２临床表现主要症状是吸气期呼暧困难，困喉部有阻．此塞，蓖暧人困难所致。气同时伴有吸气期喉喘鸣，音嘶哑，重声严者可有发绀等。检查时根据有无四凹征及缺氧表现．喉梗阻分将
息，衰死亡。心
困喉部或其邻近组织的病变，喉部通道发生阻塞，使造成急性呼暧困难者就叫急性喉梗阻。也是耳鼻喉科的急症之一，选如
不迅速治疗可造成窒息等严重后果。４１病因（）症：引起急性喉梗阻的最常见原因，已述．１炎是前
考虑原发肿瘤的处理问题。
（藕：０１６９确■ ：收２０ —０ —２番选）
状腺手术损伤双侧喉返神经引寝声带外展麻痹，损伤后期瘟喉痕形成也可致喉梗阻。（）部良恶性肿瘤（）肿：部血管４喉５水喉神经性水肿，物过敏反应等可使喉黏膜水肿而阻塞声杂志２００２年３月第９卷第３期
・４・３
虽凶险ｔ只要及时诊断和治疗，症特迅速消除．鼻喉科医但炎耳
生应对此病有足蜉认识和警惕。
４惫性唯梗阻
常在健康体检或检查其他疾病时发现。
１１肝囊肿的声像图表现．１１１肝内出现圆形或椭圆形无回声团，界清楚，缘光滑，・・边边有包膜，薄，方回声增强，的显现侧方声髟。壁后有１１２肝囊肿单发或多发，小不等，数毫米至十几厘米．．太由单房多见ｔ数囊肿有纤细分隔形成多房肝囊肿。少１１３囊肿大时肝脏体积增大。压迫肝门区胆瞥时，产生胆・．可道梗阻引起梗阻性黄疸。１１４单纯性肝囊肿台并感染或出血时，肿内可出现漂浮的・・囊弥教性点或斑片状回声，壁增厚．囊１２肝囊肿的诊断与鉴别诊断．１２１具有上述１２项声像图表现，・、即可诊断肝囊肿。

【肝病】肝硬化2

循环障碍(淤血)性肝硬化由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。

Budd-chiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。

心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。

心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。

缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。

而汇管区相对受侵犯较少。

这是循环障碍性肝硬化的特点。

后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。

此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。

营养不良性肝硬化长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。

但一直缺乏直接证据。

动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。

有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。

仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。

所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。

多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。

故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。

又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。

医学知识之肝(2)

肝（2）门静脉的细菌、病毒和异物方面起关键作用。

肝巨噬细胞还可监视、抑制和杀伤体内的肿瘤细胞，尤其是肝癌细胞，并能吞噬和清除衰老、破碎的红细胞和血小板等。

此外，肝巨噬细胞还有处理和传递抗原、诱导T细胞增殖及参与调节机体免疫应答等作用。

图13-16 肝巨噬细胞（KC）电镜像上图大鼠肝×24000（上海医科大学电镜室供图）Lu血窦腔，H肝细胞，PS窦周隙，↑内皮细胞孔下图足月胎儿冷冻割断扫描电镜像（河北医学院吴淑兰教授供图）大颗粒淋巴细胞：肝内的大颗粒淋巴细胞（large granular lymp hocyte,，简称LGL），是近10年来被确认的，最初称为pit细胞，并被误认为是一种内分泌细胞，以后的研究证实它是一种对肿瘤细胞等有自然杀伤作用的大颗粒淋巴细胞。

LGL一般较牢固地附着在内皮细胞或枯否细胞表面，在门静脉高压灌注时，LGL可游离下来。

细胞近圆形，表面有短小突起，细胞核较大，一侧有齿状凹陷，偏居于细胞一侧，核膜下染色质致密。

在核凹陷处胞质内有高尔基复合体和中心体，一侧胞质内有少量线粒体及一些圆形或椭圆形的膜包颗粒，直径0.3～0. 6μm，颗粒具溶酶体性质（图13－13），LGL具有NK细胞活性和表面标志，它对肿瘤细胞和病毒感染的肝细胞有直接杀伤作用。

因此认为，L GL也是构成肝防御屏障的重要组成部分。

3．窦周隙和贮脂细胞血窦内皮细胞与肝细胞之间有宽约0.4μm的狭小间隙，称窦周隙（perisinusoidal space）或Disse隙（图13－13，13－16）。

血窦内的血浆成分经内皮细胞窗孔进入窦周隙，故窦周隙内充满血浆，肝细胞血窦面的微绒毛伸入窦周隙，浸于血浆之中。

肝小叶的窦周隙也是互相通连网状通道。

它是肝细胞与血液之间进行物质交换的场所。

扫描电镜观察，有的肝细胞相邻面之间有贯通的细胞间通道，并与窦周隙相通，表面也有许多微绒毛，使肝细胞有更广大的表面与血浆进行物质交换（图13－13）窦周隙内有散在的网状纤维，起支持血窦内皮的作用；还有一种散在的细胞称贮脂细胞（fat-storing cell）或称Ito细胞，细胞形态不规则，有突起，附于内皮细胞外表面及肝细胞表面。

肝不好的人,身体会有“2臭、3痛、4红”的表现,莫忽视

肝不好的人，身体会有“2臭、3痛、4红”的表现，莫忽视展开全文肝脏，作为人体的“将军之官”，对健康，起着重要的作用。

然而，一些不良饮食，生活恶习，都会损害肝脏健康，诱发肝病。

肝脏，有着“哑巴器官”之称，没有痛觉神经，发病隐匿，不痛不痒。

这也导致了，临床上，很多肝病患者就诊时，往往已经到了严重的地步。

事实上，肝病“有迹可循”，身体会给出一些“信号”，需要留心观察。

肝不好的人，身体会有“2臭、3痛、4红”的表现，莫忽视1、尿液发臭，肝功受损，导释代谢产物滞留体内，通过排尿散发出特殊气。

2、汗液发臭，肝功受损，无法及时解毒排毒，透过毛孔排汗散发出异味。

3、右肩痛，右肩膀莫名疼痛，很可能是肝脏肿瘤压迫附近的神经所致。

4、右胁腹疼痛，间歇性或持续性隐痛、钝痛、或刺痛，肝脏发生了病变。

5、右侧背痛，右下侧持续性的背痛，很可能是肝癌所引起的。

6、红色蜘蛛痣，85%有肝脏组织病变，其中，30%为肝硬化。

7、手掌发红，出现肝掌，手掌大小鱼际出现朱砂色红点，肝病的表现。

8、容易出血，牙龈出血、流鼻血等，肝受损，使凝血机制发生障碍所致。

9、鼻头红，肝脏参与体内荷尔蒙分泌，一旦发生紊乱，容易导致鼻头发红。

此外，肝脏不好，身体还有这几个迹象：1、指甲变脆易断，肝主筋，肝血不足，筋失所养所致。

2、眼干涩、视物不清，肝血不足所致。

3、脾气暴躁，容易失眠，凌晨惊醒，肝火旺所致。

4、食欲不振、食后胀满、厌油腻或便秘等。

5、维生素类代谢异常，皮肤粗糙、唇舌炎症、皮肤出血等。

6、胆色素代谢会异常，可能会导致黄疸。

保护肝脏，这3大行为，再难也要改行为1：大量喝酒喝入人体的酒精，约九成需通过肝脏来代谢。

不论是酒精，还是其代谢产物，对于肝脏都具有一定的毒性。

长期大量喝酒，容易诱发脂肪肝、酒精肝、肝硬化，甚至肝癌。

养护肝脏，一定要远离酒精，切不可酗酒。

行为2：长期熬夜夜晚，是人体五脏六腑的休息与修复时间。

一旦长期熬夜，睡眠不足，肝脏则会不堪重负，便会引发一系列疾病。

肝硬化2

血氨增加
并发症—感染
抵抗力低下，常并发细菌感染，如肺炎、胆道
感染、自发性细菌性腹膜炎（SBP）。 SBP临床较多见，致病菌为来源于肠道的G 杆菌。 ①腹痛，腹压痛、反跳痛、腹水迅速增加 ② 腹水常规检查：WBC超过0.5x10 /L，多形核 >250x10 /L ③ 腹水培养可见细菌生长。
6 9 _
诊

断
有病毒肝炎或长期饮酒史有肝功能减退和门脉高压症临床表现肝功能检查异常肝质地坚硬有结节感 B超、CT、内镜检查肝活检可见假小叶
评价肝病严重程度的Child-Pugh标准
───────────────────────────
分
数
项目
肝性脑病腹水血胆红素(μmol/L) 血白蛋白(g/L)
理
病混合性
理
பைடு நூலகம்大小结节混合存在。
脾大：脾长期淤血而肿大，脾髓增生和大量结缔组织形成。门脉高压性胃病：胃粘膜可见淤血、水肿和糜烂呈马
赛克或蛇皮状改变。
肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，通气/血流比例
失调引起低氧血症。
临床表现
一、代偿期
二、失代偿期
临床表现―代偿期
与肝脾肿大的鉴别；血液病、代谢性疾病引起肝脾肿大原发性肝癌与腹水的鉴别；结核性腹膜炎腹腔癌性腹水缩窄性心包炎慢性肾炎肾病巨大卵巢囊肿

与肝硬化并发症的鉴别；

消化道出血的鉴别肝性脑病

肝肾综合征
治
一、一般治疗 1.休息 2.饮食
疗
高热量、高蛋白、维生素丰富
并发症—肝肾综合征

2肝衰竭的护理范文

2肝衰竭的护理范文肝衰竭是指肝脏功能出现严重的障碍，不能维持正常的代谢和生理功能。

各种原因引起的急性或慢性肝细胞坏死、纤维化和组织成结构上的变化，可导致不同程度的肝功能衰竭。

肝衰竭是一种危重症，需要及时且全面的护理干预。

首先，在肝衰竭患者的护理过程中，早期发现和识别病情变化是关键。

护理人员应密切观察患者的病情表现，包括神经系统异常、消化道出血、明显的皮肤黄染、进行性肝功能损害等。

同时，护理人员还应监测患者的生命体征，如血压、心率、呼吸频率、体温等，及时发现病情恶化的迹象，及时进行干预。

肝衰竭患者常伴有凝血功能障碍，在护理过程中需要注意预防出血。

护理人员应定期观察患者的皮肤、粘膜、尿液等有无出血点，及时处理和记录。

同时，要监测患者的凝血功能指标，如凝血酶原时间、国际标准化比值等，及时纠正异常指标，必要时给予凝血因子控制出血。

肝衰竭患者的营养状态通常很差，护理人员应重视患者的营养支持。

首先，护理人员要评估患者的营养状况，包括体重、体重指数、血常规、肝功能等指标，进而制定个体化的营养支持计划。

其次，应采取多种途径和方法提供足够的营养物质，包括口服、静脉输液、经肠外营养等，确保患者的能量和营养素摄入。

在给予营养支持时，要密切监测患者的消化道功能、肝功能等指标，及时调整和改进营养计划，确保患者的营养状况的改善。

肝衰竭患者常伴有肝性脑病，护理人员要做好患者的神经系统护理。

首先，护理人员要保持患者的清醒状态，包括保持环境的安静、减少刺激、充分休息等。

其次，要密切观察患者的意识状态、神经反射等，及时发现和处理神经系统异常。

另外，护理人员还应定期评估患者的神经系统功能，如瞳孔大小、对光反应、肌力等，及时发现病情改变，进行有效的干预和治疗。

除此之外，肝衰竭患者还常伴有其他器官功能损害，护理人员应进行综合护理。

如心肺功能损害时，需要进行心电监测、血气分析等监测和处理；如肾功能损害时，需要监测尿量、尿液成分等指标，及时进行干预和处理；如免疫功能损害时，需要加强感染控制，提高患者的免疫力等。

HBV 2

出现hbcag膜表达的可能有两种机制：一是前c区变异或高尔基体蛋白酶功能障碍，前c/c蛋白上的分泌片段不能正常断裂，不能产生游离部分重新构型成为hbeag分泌至胞外，前c/c蛋白就成为膜抗原而出现在感染细胞表面上，同时 hbeag从血清中消失，感染细胞因此受到免疫系统的溶细胞攻击出现肝组织的损害[7~10]。二是hbcag的变异使其获得了跨膜段，hbcag蛋白上有两段疏水性较强的片段，54~73和102~120片段，很容易通过简单的变异而获得跨膜特性而使hbcag蛋白成为膜抗原。hbv慢性感染者肝细胞受染面积是广泛的，但细胞内的病毒状态是相对独立的，因此因变异出现hbcag膜表达的细胞可以是个别散在的或大面积的，也可以是短期的或持续的，临床上也因而有不同程度肝组织损害的表现与分型。凡是能抑制hbcag合成和膜表达的药物、或能封闭和抑制免疫攻击hbcag的药物，都应该能减轻肝细胞的损害。
因hbv慢性感染者对hbsag抗原耐受，因此带有hbsag膜表达的肝细胞不会受到免疫攻击，因此hbv慢性感染者临床上不表现肝组织的损害和肝生化功能异常，仅为hbv携带者。但大部分慢性hbv 感染者对hbcag一般都有很强的免疫应答，循环中高水平的抗-hbc对感染的肝细胞形成强大的免疫压力， hbcag是hbv的核蛋白，存在感染细胞的胞浆中，有部分在细胞核内[5]，因其不是膜蛋白，不会在肝细胞膜上表达，hbcag在hbv病毒颗粒的内层 [6]，因此也不能成为病毒颗粒被清除的靶抗原。但感染肝细胞一旦出现hbcag的膜表达就可引起免疫系统的攻击而损害，因此慢性感染者免疫病理发生的靶抗原是hbcag。肝组织损害的程度和持续的时间取决于出现hbcag膜表达的细胞的数量和时间，大范围的感染细胞表达膜hbcag可导致大面积的肝细胞坏死引起重症爆发性肝炎，小范围的抗原表达引起轻微的免疫病理损害，以致不表现出临床症状或临床生化检测的异常，但漫长的轻微的病程以及肝组织连续性损害最终还是可以导致肝组织大面积的病理改变发展成肝硬化，因此慢性乙型肝炎的发病机制直接与hbcag的膜表达有关。

肝组织G_1～G_2慢性乙型肝炎患者临床资料分析

四、肝脏超声检查
内径（ｖ）ｓ。
测量脾厚度、门静脉（Ｖ）Ｐ和脾静脉
前，肝组织炎症坏死分级（ ≥Ｇ级是公认的抗病毒治疗的适Ｇ）
应证之一。我们特对肝组织学炎症表现为Ｇｒ：Ｇ级的１６２例患者的临床资料进行了分析，以探讨他们血清ＨＶＤＡ、ＢＮＨＢＡ含量和ＡＪ等生化指标以及超声检查的表现特点。ｅｇｌｒｒ
五、统计学方法
检验。
应用ＳＳ１统计学软件，ｔＵＰＳ１．５行或
结
一
果
、
资料与方法
一
肝组织学表现
Ｇ级患者的纤维化分期主要在Ｓ－。ｏＳ
期，Ｇ级患者则主要集中在￥－，，２Ｓ期见表１。表１１６Ｇ～２例１２级患者肝组织炎症分级和纤维化分期情况
治指南ｌ．Ｊ实用肝脏病杂志，０６９１：— ８Ｊ２０，（）８１．
【】骆抗先．乙型肝炎基础与临床［．人民卫生出版社，２Ｍ］
２００７，０，９１．４１４
说明ＴＡ是可以同时反映肝脏分泌状态、Ｂ合成摄取、肝细胞
法对肝组织学表现为Ｇ～１６例慢性乙型肝炎患者的临床资料进行了分析。结果Ｇ的２Ｇ患者的纤维化分期主。要在ｓ～，。ｓ期Ｇ患者则主要集中在ｓ～Ｓ两期；患者脾脏厚度较Ｇ／（＝．１）但Ｇ与Ｇ患者的年龄、、Ｇ，：ＪＰＯ０２，￣ＡＡＴＨＢＮ门静脉内径和脾静脉内径无统计学差异；Ｓ、ＶＤＡ、随着纤维化程度的增加，清ＨＢＡ血ｅｇ阴性患者的比例有增加的趋势（＜．）Ｐ０５。结论０脾厚是早期反映肝脏炎症坏死和肝纤维化进展的敏感指标。

肝细胞癌Hepg2动物腹水模型的建立及其腹水微环境对肿瘤细胞影响的研究

世界最新医学信息文摘 2018年第18卷第46期95投稿邮箱：sjzxyx88@·基础研究·肝细胞癌Hepg2动物腹水模型的建立及其腹水微环境对肿瘤细胞影响的研究包闰1，胡端敏2 ，黄强3（1.苏州第七人民医院消化科，江苏苏州 215000；2.苏州大学附属第二医院消化科，江苏苏州 215000；3.苏州大学附属第二医院神经外科，江苏苏州 215000）0　引言原发性肝癌(primary carcinoma of liver)，是常见的恶性肿瘤之一，目前我国第4位常见恶性肿瘤，第3位肿瘤致死病因[1]。

随着肿瘤标记物的临床应用和影像学技术的进步，特别是乙肝疫苗的普及，肝癌的防治已取得显著成果，但肝癌的死亡率仍逐年上升[2]。

一旦肝癌患者伴有癌性腹水发生，或者伴有远处转移，大家往往表现为束手无策。

本文通过建立人肝细胞癌细胞系Hepg2裸小鼠腹水模型，从而构建一个伴有癌性腹水的肝癌晚期动物模型，为研究晚期肝癌构建实验平台。

1　材料与方法1.1　材料。

人肝癌细胞Hepg2引自中国科学院上海细胞种子库；绿色荧光裸小鼠NC-C57BL/6J-GFP 及BALB/c-C57BL6/J-EGFP 由苏州大学附属第二医院神经外科课题组提供。

1.2　肝癌细胞裸小鼠肝脏接种。

用10%水合氯醛(200 mg/kg)腹腔注射麻醉小鼠，仰卧固定，消毒，切开腹腔，暴露肝左叶，用微量注射器穿刺肝组织，固定于微量注射泵上，15分钟内泵完Hepg2肿瘤细胞悬液（1×106/50 µL PBS 缓冲液），留针5 min 后拔出，无菌棉签轻压1 min 。

最后缝合皮肤，护理至苏醒。

1.3　荷瘤鼠腹水培养和腹水Hepg2细胞单克隆。

将生存晚期的荷瘤鼠处死后，于左下腹抽取腹水，将腹水离心，红细胞裂解处理后，细胞沉淀常规培养、传代。

大约传至5-6代以后，可将无荧光的hepg2细胞用有限稀释法进行单克隆。

从中医思维解读：肝司二便与肾司二便！

从中医思维解读：肝司⼆便与肾司⼆便！前⼀段时间，读命理先⽣的⽂章，⾥⾯提到壬⽔与⼄⽊、甲⽊与丁⽕、丙⽕与⾟⾦、庚⾦与癸⽔的关系，前者是后者的粉丝，由此我联想起肝肾与⼆便的关系，原来也可以从天⼲地⽀五⾏喜忌上来理解。

壬⽔是⼄⽊的粉丝，也就是说壬喜⼄，⼄庚是天⼲五合，⼄⽊也通庚⾦，壬⽔为膀胱，⽓化后形成⼩便，庚⾦为⼤肠，产⽣的糟粕为⼤便，难怪唐容川在《中西医汇通医经精义·下卷》中说：“肝内膈膜，下⾛⾎室，前⾛膀胱后连⼤肠，厥阴肝脉⼜外绕⾏肛门，⼤肠传道，全赖⽊⽓疏泄”，可见，肝在⼆便的形成和排泄过程中占有重要的地位，⼀旦肝的疏泄功能失调，就容易出现⼆便排泄异常的疾患，如五更泄、便秘、遗溺和癃闭等，故称为肝主⼆便。

但从庚⾦喜癸⽔，壬⽔与癸⽔相表⾥可以看出，⼤肠和膀胱都听命于肾，故肾也司⼆便。

那么肝和肾司⼆便的区别在哪⾥呢？肾开窍于前后⼆阴，为胃之关，主司⼆便，但⼆便的通畅与否与肝之疏泄也有密切的联系。

（注：⼗⼲与五脏六腑的对应：甲——胆，⼄——肝，丙——⼩肠，丁——⼼，戊——胃，⼰——脾，庚——⼤肠，⾟——肺，壬——膀胱，癸——肾，丁壬合化⽊——三焦，戊癸合化⽕——⼼包。

）⼀、肝司⼆便⼈体清⽓的上升和浊⽓的下降是相反相成的。

⼆便是⼈体浊⽓排出体外的重要途径。

⼆便的通畅也是维持⼈体⽣命活动的基本保证。

⼆便的形成主要与饮⾷物的消化直接相关，主司饮⾷物消化的脾胃必须在肝的协调下才能升清降浊，如黄元御在《灵枢徽蕴·噎膈解》中说“饮⾷消腐，其权在脾，粪溺疏泄，其职在肝，以肝性发扬，⽽渣滓盈满，碍其布疏之⽓，则冲决⼆阴，⾏其疏泄。

”1、肝与⼤便⼤便的形成与排泄主要与脾胃⼩肠⼤肠有关。

⼤肠传导、⼩肠受盛的都属于胃之通降，脾之升清与胃之降浊必须协调⼀致才能完成⽔⾕的消化。

⽔⾕的消化异常必然引起的⼤便的改变。

⼤便的异常主要责之与脾胃。

《素问·五脏别论》⽈：“魄门亦为五脏使”。

说明魄门的启闭依赖于五脏的调节，废物的排泄与五脏均有关系。