心内科基础理论

心内科基础理论---供初学者掌握1.心脏触诊的主要内容及临床意义？答：（1）心尖搏动及心前区搏动。

确定心尖搏动位置。

心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。

胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。

（2）震颤心前区震颤的临床意义部位时相常见疾病胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭心尖区舒张期二尖瓣狭窄心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全（3）心包摩擦感是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙，心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。

2.正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义？答：正常成人心脏相对浊音界见下表右界（cm）肋间左界（cm）2～3 2～3 3～4ⅡⅢⅣⅤ2～33.5～4.55～67～9 (左锁骨中线距胸骨中线为8～10cm)心浊音界改变及临床意义：（1）心脏以外因素：可造成心脏移位或心浊音界改变。

一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧；一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧；大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位，可使心界向左增大；肺气肿时心浊音界变小。

（2）心脏本身病变：①左心室增大：心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等；②右心室增大：显著增大时，心界向左右两侧扩大，以向左增大为主，但不向下增大。

常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等；③左右心室增大：心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大，称普大型，常见扩张型心肌病等；④左心房增大或合并肺动脉段扩大：左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失；当两者均增大时，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形，常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心；⑤升主动脉瘤或主动脉扩张：胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动；⑥心包积液：心界向两侧扩大，可随体位而改变，坐位时呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽。

3 舒张期的额外心音及其临床意义？答：（1）奔马律：是心肌严重损害、心功能不全的体征，分为：①舒张早期奔马律：提示有严重器质性心脏病，常见于心室扩张、收缩性心力衰竭，如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。

②舒张晚期奔马律：多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。

③重叠性奔马律：常见心肌病或心力衰竭。

（2）开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，见于二尖瓣狭窄患者，并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。

（3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎。

（4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤。

4 心脏杂音的产生机制及强度分级？答：（1）产生机制：正常血流呈层流状态，在血流加速、瓣膜口狭窄（二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等）、瓣膜关闭不全（器质性或相对性关闭不全）、异常血流通道（室间隔缺损、动脉导管未闭等）、心腔异常结构（心室内乳头肌、腱索断裂等）、血管管径异常（大血管瘤样扩张等）等情况下，可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

（2）杂音强度分级级别响度听诊特点震颤1 最轻很弱，须仔细听，易被忽略无2 轻度较易听到，杂音柔和无3 中度明显的杂音无4 响亮杂音响亮有5 很响杂音很强，向周围甚者背部传导明显6 最响杂音震耳，即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈5 心电图各波段的正常值范围？答：（1）P波：形态一般钝圆形，P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6导联向上，aVR导联向下，余导联呈双向、倒置或低平均可。

时间小于0.12s。

振幅在肢体导联一般小于0.25mV，胸导联一般小于0.2mV。

（2）PR间期：0.12～0.20s。

（3）QRS波群：①时间：多数在0.06-0.10s。

②波形和振幅：V1、V2导联多呈rS型，Rv1<1.0mV,V5、V6导联以R波为主，Rv5<2.5mV，V 1～V6导联R波逐渐增高，S波逐渐变小，V3～V4导联R/S≈1。

肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上，aVR导联主波向下，aVL、aVF导联可呈R波为主，也可呈rS型。

RaVR <0.5mV,RI<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。

③Q波：除aVR导联外，正常人的Q波时间<0.04s，振幅小于同导联R波的1/4。

（4）ST段：正常多为一等电位线，ST下移一般<0.05mV，ST段上抬在V1～V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，其他导联不超过0.1mV。

（5）T波：①方向，T波方向与QRS主波方向一致。

②振幅：除Ⅲ、aVL、 aVF、V1～V3导联外，其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。

（6）QT间期：正常范围0.32～0.44s，QTc为0.44s。

6 心肌梗死心电图的定位和动态演变？答：（1）定位心肌梗死的心电图定位诊断心肌梗死部位出现梗死图形的导联前间壁V1~V3前壁V3、V4（V5）高侧壁I、aVF前侧壁V5、V6下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF广泛前壁V1~V6、I、aVL后壁V7~V9右室V3R~V5R(2)动态演变①超急性期（超急性损伤期）：心肌梗死发生数分钟后，ST段呈斜型抬高，与高耸直立T波相连。

②急性期（充分发展期）：心肌梗死后数小时或数日，可持续数周，出现异常Q波，ST段弓背向上抬高，可呈单向曲线，T波倒置。

③近期（亚急性期）：梗死后数周至数月，抬高的ST段恢复至基线，缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。

④陈旧期（愈合期）：梗死后数月至数年，ST段和T波恢复正常或有异常改变，趋向恒定不变，残留坏死型的Q波。

7 心衰的基本病因和常见诱因有哪些？（1）基本病因：①心肌病变：心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍；心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚。

②负荷过重：压力负荷过重（后负荷）；容量负荷过重（前负荷）。

（2）诱因：①感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE。

②心律失常：房颤最多见。

③水、电解质紊乱。

④妊娠、输液、盐过多过快。

⑤过度劳累。

⑥环境、气候急剧变化。

⑦治疗不当：洋地黄用量不足。

⑧高动力循环：严重贫血、甲亢。

⑨肺栓塞。

⑩原有心脏病加重。

8 慢性心力衰竭的临床表现有哪些？（1）左心功能不全①症状：表现为肺淤血，从进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿，患者可以有咳嗽、咳痰、咯血，还可伴疲劳、乏力、神志异常，甚至少尿、肾功能损害。

②体征：原心脏病体征外，还有心率增快，可闻及奔马律和第二心音亢进，两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音。

（2）右心功能不全①症状：为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。

②体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性，水肿，紫绀。

9目前慢性收缩性心衰的治疗常规？并简述每类药物的作用机制，常用药物及其应用原则？治疗常规：按心功能NYHA分级：①Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。

②Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻滞剂；用或不用地高辛。

③Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β-受体阻滞剂；地高辛。

④Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎用β-受体阻滞剂。

药物治疗：（1）利尿药机制：降低心脏前负荷。

分类：排钾类和保钾类①速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压；②DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾，排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用。

注意：防止电解质紊乱（低钾、低钠等）。

常用制剂：①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25～50mg，2～3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2～3次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。

②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d（2）扩血管剂机制：扩张动、静脉，降低心脏前后负荷。

类型：扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。

扩张静脉：硝酸酯类。

扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。

注意：低血压，特别是体位性低血压。

适应证：目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。

1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用。

2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。

禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭。

常用药物：①硝普钠（sodium nitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10μg/min，按每5～10min 增加5～10μg/min，直至产生疗效或不良反应。

②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10μg/min，可增至50～100μg/min。

③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持。

④ACEI类：依那普利、苯那普利、培哚普利等。

（3）强心剂：①洋地黄类机制：抑制Na＋-K＋-A TP酶，Na＋-Ca2＋交换增加，增强心肌收缩力；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。

适应证：心功能不全，室上性快速性心律失常。

心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。

禁忌证：预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。

肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒。

种类：速效：毒K、西地兰，静脉应用。

中效：地高辛，口服。

给药方法：维持量法。

应用注意事项：个体化原则，以下情况减量。

如肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用。

常用制剂：1）快速作用类制剂西地兰，缓慢静注0.2～0.4mg/次，24h总量可达1～1.6mg毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.25～0.5mg/次2）中速作用类制剂地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25～0.5mg，1次/d②非洋地黄类多巴胺：兴奋α和β受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。

多巴酚丁胺：作用于β1受体。

米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全。

（4）ACEI作用机制：扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷；预防和逆转心血管重构；抑制醛固酮分泌。

使用中注意：慢性心功能不全首选，慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用，一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。

常见副作用：咳嗽、高钾、BUN↑。

常用药物：卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。

（5）ARB：阻断血管紧张素ⅡA T1受体，作用机制类似于ACEI。