睾酮与前列腺癌
前列腺癌早期,可能会有7个症状,如果你有,别忽视。
前列腺癌早期,可能会有7个症状,如果你有,别忽视。
很多⼈对于前列腺癌不了解,导致忽视了很多癌症发⽣的前兆,当检查结果出现时,癌细胞已
经转移。为了我们的⾝体健康,我们很有必要了解⼀下前列腺癌早期的症状。
症状⼀:排尿困难
由于前列腺处于尿道周围,如果存下肿瘤,很可能会妨碍排尿。如果排尿⼗分困难,出现尿
频、尿急、尿痛等症状,不要草率地认为只是尿路感染。应该重视起来,如果还存在尿⽆⼒、
尿量少,可能是肿瘤挤压尿道引起的。
症状⼆:⾎尿
在任何情况下,出现尿⾎都是很危险的,就算尿液中只有⼀些淡红⾊的物质,也要注意了。出
现⾎尿⼀般都是⼤病,例如前列腺癌、肾脏肿瘤、膀胱癌等。如果出现尿出⾎的情况,应及时
就医。
症状三:精液中带⾎
如果精液中出现⾎丝,或者淡红⾊物质,很可能是前列腺出现了问题,千万不能忽视,建议及
时去医院接受检查治疗,防⽌疾病的恶化。并且前列腺癌还会导致精液变少,这是由于肿瘤的
产⽣,导致的睾酮分泌不⾜,最好去医院看看是不是出了问题。
症状四:男性功能障碍
男性功能与前列腺息息相关,如果经常出现前列腺障碍,不要不好意思,很可能是前列腺出现
了问题,建议及时就医,早发现早治疗。经常出现男性功能障碍,严重影响正常的⽣活,你需
要及时去医院接受检查治疗,最好不要是前列腺肿瘤导致的。
症状五:频繁起夜
前列腺癌患者在早期会出现夜间频繁排尿的现象。虽然膀胱过动症也会引起频繁起夜,但如果
经常出现这种情况,最好去医院检查⼀下弄清楚到底是什么原因,不管是前列腺肥⼤,还是前
列腺癌都会导致这种结果。
症状六:慢性便秘和消化不良
前列腺处于直肠前⾯,如果出现肿瘤,很可能会影响排泄功能,导致便秘。⽽便秘会压迫前列
前列腺癌:你真的了解睾酮抑制疗法和雄激素合成抑制剂吗?
前列腺癌:你真的了解睾酮抑制疗法和雄激素合成抑制剂吗?
睾酮抑制疗法
LHRH激动剂:LHRH代表促黄体激素释放激素。LHRH激动剂药物会阻止睾丸接收人体所传达的制造睾酮的信息。通过阻断这些信号,LHRH激动剂可以降低患者的睾酮水平,效果与切除睾丸一样好。
与手术去势不同,LHRH激动剂的作用通常会反复,一旦治疗停止,睾酮通常会重新开始产生。但是,睾酮水平回复需要6个月至24个月的时间,而且,对于少数患者,不会再产生睾酮。
LHRH拮抗剂:这类药物也称为促性腺激素释放激素拮抗剂,可像LHRH激动剂那样阻止睾丸产生睾酮,但它们可更快地降低睾酮水平且不会引起耀斑。
首次给予LHRH激动剂时,睾酮水平会短暂升高,然后降至非常低的水平。这种效应被称为“耀斑”。
食品药品监督管理局已批准每月注射地加瑞克来治疗晚期前列腺癌。
雄激素受体抑制剂:LHRH激动剂和拮抗剂可降低血液中的睾酮水平,而雄激素受体抑制剂可阻止睾酮与所谓的“雄激素受体”结合,后者是癌细胞中的化学构成,可使睾酮和其他雄性激素进入癌细胞。由此来阻止睾酮起作用。
这些药物包括比卡鲁胺、氟他胺(可作为通用药物)和尼鲁米特,均以药丸形式服用。
较新的雄激素受体抑制剂包括阿帕鲁胺、达洛鲁胺和恩杂鲁胺。这些药物有时也称为抗雄激素。通常将雄激素受体抑制剂给予“激素敏感性”前列腺癌患者,这意味着前列腺癌仍然对降低睾酮水平的治疗有反应。
阿帕鲁胺已获FDA批准,与睾酮抑制疗法联合用于治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌和转移性激素敏感性前列腺癌。
达洛鲁胺获批用于治疗非转移性去势抵抗性前列腺癌。
睾酮降低与前列腺癌复发的关系
放疗后睾酮水平降低的前列腺癌或 造成前列腺癌复发
放疗后睾酮水平降低的前列腺癌患者或许 可以通过PSA水平的变化来预测前列腺癌 是否复发。这项研究结果将由福克斯蔡斯 癌症中心提交于第54届美国放射肿瘤学会 (ASTRO)年会上。 放疗后睾酮下降的前列腺癌患者易出现前 列腺特异抗原(PSA)上升,而PSA上升 预示着前列腺癌复发。该研究报告的作者 是福克斯蔡斯放射肿瘤学系的住院医师 Jeffrey Martin博士,他表示,睾酮激素水 平低的患者在治疗后PSA水平极易升高。
放疗后睾酮水平降低的前列腺癌wenku.baidu.com 造成前列腺癌复发
放疗后睾酮水平降低的前列腺癌患者或许 可以通过PSA水平的变化来预测前列腺癌 是否复发。这项研究结果将由福克斯蔡斯 癌症中心提交于第54届美国放射肿瘤学会 (ASTRO)年会上。 放疗后睾酮下降的前列腺癌患者易出现前 列腺特异抗原(PSA)上升,而PSA上升 预示着前列腺癌复发。该研究报告的作者 是福克斯蔡斯放射肿瘤学系的住院医师 Jeffrey Martin博士,他表示,睾酮激素水 平低的患者在治疗后PSA水平极易升高。
谢谢
放疗后睾酮水平降低的前列腺癌或 造成前列腺癌复发
放疗后睾酮水平降低的前列腺癌患者或许 可以通过PSA水平的变化来预测前列腺癌 是否复发。这项研究结果将由福克斯蔡斯 癌症中心提交于第54届美国放射肿瘤学会 (ASTRO)年会上。 放疗后睾酮下降的前列腺癌患者易出现前 列腺特异抗原(PSA)上升,而PSA上升 预示着前列腺癌复发。该研究报告的作者 是福克斯蔡斯放射肿瘤学系的住院医师 Jeffrey Martin博士,他表示,睾酮激素水 平低的患者在治疗后PSA水平极易升高。
前列腺癌不影响寿命这是真的吗男性前列腺...
前列腺癌不影响寿命这是真的吗男性前列腺...
前列腺癌不影响寿命这是真的吗
男性前列腺疾病中,前列腺癌是高发的一种恶性疾病。由于早期的前列腺癌无明显症状表现,所以,大多数的患者被确定有货都是属于中后期。当患者的病情发展到中后期的时候,患者身体会出现进行性的排尿困难等一系列症状,表现为尿线细、射程短、排尿费劲、排尿费力,严重的甚至会出现尿失禁的相关排尿症状。很多患者前列腺癌症状不严重,不会影响到自己的生命。那么,前列腺癌不影响寿命,是真的吗?
前列腺癌患者寿命有多长
前列腺癌是指发生在前列腺的上皮性恶性肿瘤。前列腺癌分为早期局限性的、局部进展的及晚期的前列腺癌。60%的男性都有前列腺癌的发病可能,20%左右的男性会被诊断前列腺癌,只有3%的男性死于前列腺癌。前列腺癌是病情发展比较缓慢的恶性肿瘤,只要及早发现,治愈率较高。
通常的,前列腺癌的治疗是个系统的过程,涉及到很多因素,总的来说,前列腺癌晚期能活多久,换句话说前列腺癌晚期患者的生存期有多长,主要取决于治疗方法是否得当以及病人的身体机能。
此外,前列腺癌晚期患者及家属应多了解前列腺癌晚期的治疗知识,多和主治医师交流,对前列腺癌晚期生存期的延长有帮助。前列腺癌晚期能活多久的主要影响因素,是治疗方法和患者身体情况。
前列腺癌患者应怎么延长生存期
前列腺癌生长与睾酮有很大的关系,所以临床上治疗前列腺癌,可以使用雄激素去除治疗(ADT)来防止睾丸产生雄性激素。
目前,临床上常用药物为促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂或拮抗剂。
临床研究显示,一种名为“地加瑞克”的GnRH拮抗剂较GnRH 激动剂,能显著降低前列腺癌患者血清碱性磷酸酶(S-ALP)水平及骨骼肌肉相关事件发生率,对骨转移患者更具保护作用。
血清睾酮值及SDS评分在前列腺癌内分泌治疗的临床应用
Ab s t r a c t Ob j e c t i v e : T o c o m p a r i n g s e I T l m t e s t o s t e r o n e a n d d e p r e s s i o n S e l f r a t i n g s c a l e ( S D S )s c o r e s o f c l i n i c a l s i g n i i f —
第2 4 卷 第l 0 期
航 空 航 天 医 学 杂 志
2 0 1 3 年1 0 月
1 1 8 5
血清睾酮值及 S D S评 分 在 前 列 腺 癌 内分 泌 治 疗 的 临 床 应 用
程 耿, 汪 涛 , 刘绪望 , 万 莉
[ 摘要 ] 目的 : 比较 双侧 睾丸切 除与睾丸 实质刮 除及 L H R H类似物 治疗前后血 清睾酮值 、 抑郁 自评 量表 ( S e l f —
Fra Baidu bibliotek
Cl i ni c a l App l i c a t i o n o f Se r um Te s t o s t e r o ne a n d t he S DS S c o r e i n End o c r i n e Th e r a py o f Pr o s t a t e Ca n c e r
e a n c e o f b i l a t e r a l t e s t e s e x c i s i o n a n d s h a v e t h e i r t e s t i c l e s e s s e n c e a n d L HRH a n a l o g u e v a l u e s b e or f e a n d a f t e r t r e a t me n t .
谈谈前列腺癌的一些有关问题(转载)
谈谈前列腺癌的一些有关问题(转载)
一、前列腺癌的发病率
前列腺癌是一种男性老年病,极少在50岁以前发病。
各国人群前列腺癌发病率有很大的差异。1988~1992年以10万男性人口计,中国上海为2,美国黑人为137,相差达68.5被之多。北京1985~1987年为2.14,1991年为3.43,全世界发病率都有明显增长。老龄人群扩大,血清PSA,活检,超声检查提高了诊断技术,发现了更多、更早的前列腺癌。宜昌市中心人民医院泌尿外科董传江前列腺癌在发达国家高于发展中国家,在美国前列腺癌发病率占第一位,死亡率仅次于肺癌,欧洲前列腺癌发病率仅次于肺癌。我国发病率远低于西方国家,但近年来有明显上升的趋势,记得1993~1994年上海市区曾做过前列腺癌的流行病学调查,发现每年的前列腺癌新发病人在100例左右,现在的发病率比那时要超出约2倍左右。
前列腺癌的发病率除了人群临床发病率之外,尚应包括潜伏癌和偶发癌。前者系临床无症状而于尸检或其他原因检查前列腺时发现者,后者为良性前列腺增生症患者在手术时偶然发现。
自然病史
尸检发现的潜伏期前列腺癌:40—50岁占10%,65岁25%,75岁40%。这些癌发展至临床前列腺癌需经过11—12年,其中50~75%不发展为临床癌。我国潜伏期癌发病率与之相近,但患者发展为临床癌可能需要更长的时间。
二、前列腺癌的病因分析
1、食物和营养
中国人或日本人移民美国旧金山前列腺癌的发病率比本国人高3—7倍,日本人移民洛杉矶也比其本土居民高4—9倍。这虽然和许多环境因素有关,但是重要的是营养,尤其是脂肪摄入。许多报告认为过多脂肪摄入是前列腺癌的关键所在,红色肉是脂肪的主要来源。(如猪肉、牛肉、羊肉等)
前列腺癌:流行病学、病因学、发病机制和危险因素2024(附表)
前列腺癌:流行病学、病因学、发病机制和危险因素2024(附表)前列腺癌是发达国家男性常见癌症,发病率远高于亚洲,尤其中国农村。差异归因于种族、遗传、饮食、阳光暴露及致癌物。前列腺分泌物质支持精子,并产生激素如二氢睾酮和雌激素,其浓度变化影响病理过程。
1 流行病学
前列腺癌(PCa)常见于65岁以上男性,鲜少在50岁以下男性中诊断。PCa是欧美澳及撒哈拉以南非洲男性最常见的癌症,也是114个国家发病率最高、56个国家癌症死亡主因。2007-2017年,全球PCa发病率增长42%。不同种族中,非洲裔美国人发病率最高,亚洲人最低。巴西每10万男性中62例新发病例。在较发达地区及非裔美国人中发病率更高。中国农村及朝鲜蒙古发病率最低,日本最高。2022年,27个欧盟国家男性新发癌症中PCa占23.2%。
图 1.1
2022 年欧盟各种癌症的发病率。资料来源:ECIS—欧洲癌症信息系统[8]
2020年数据显示,北欧发病率居欧洲之首(195例),东欧最低(115例)。斯堪的纳维亚国家发病率最高(瑞典、挪威各220例),随后是西欧(法国215例,英国185例,德国160例),波兰和意大利均为125例。巴尔干地区中,黑山和塞尔维亚发病率最低。克罗地亚130例,斯洛文尼亚每年每10万人中有180例新发病例。据塞尔维亚卫生保护研究所,2019年贝尔格莱德PCa平均非标准化发病率为70,北巴纳特区最高达96.8。
2. 病因学
前列腺癌主要是前列腺泡腺癌,由恶性上皮细胞构成。因其腺泡多位于前列腺外周区(PZ),故腺癌多发生于PZ。前列腺癌初期生长缓慢,约3年倍增(Stamey)。初期不易导致尿道梗阻和排尿障碍,但随生长,可扩散至前列腺外及盆腔淋巴腺、骨骼。其病因复杂且未完全明了。接下来,我们将简述前列腺生理学基础,以助理解前列腺癌形成过程。
前列腺癌研究观察的替代终点
前列腺癌研究观察的替代终点
寻找能够有效评估预后和治疗获益的观察终点(end-point)有助于推动治疗和研究进展,然而各类型肿瘤存在明显异质性,与各类观察终点相关性存在一定差异,传统疗效金标准总生存(overall survival,OS)也常因较长的观察时间、较多的病人参与以及较复杂的干扰因素等受到诟病。
前列腺癌的整体进展缓慢,在随访过程中主要观察睾酮、PSA生化指标,骨扫描、CT、MRI等影像学特征。尽管nmCRPC患者的睾酮水平达去势程度,仍有部分PSA水平升高而影像学无远处转移。随着PSA筛查推广,多数前列腺癌患者无症状局部病变阶段即被检出,到检出PSA水平升高和出现转移或死亡可以有很多年。如此长的生存期加上有多重后续治疗可能带来混杂,采用OS作为终点受到很多因素干扰。因此,学术界正致力于寻找更早期、更有效的观察终点以替代传统的观察终点。
SPARTAN和PROSPER等一系类重要临床研究均创新性地以无转移生存(metastasis-free survival,MFS)作为主要终点,或与总生存为共同终点或次要终点。MFS定义为“从随机分组至影像学检出远处转移病变或死亡”。FDA多年前已召开咨询委员会会议讨论MFS作为前列腺癌临床研究替代终点的可行性。2018年2月,FDA批准了雄激素受体抑制剂Apalutamide (阿帕鲁胺)用于治疗nmCRPC,首次采用CMF作为主要终点来支持药物批准。一众新型内分泌治疗药物均以CMF作为nmCRPC临床药物研究的替代终点。
一些研究中对放疗和短期ADT的观察终点有所探讨(如RFS等),但用于高危局限性前列腺癌的长期(24个月)ADT的替代终点探讨较少。近期,美国芝加哥大学Dignam等报告,在预测长期ADT治疗获益价值方面,无生化失败间期(IBF)满足替代终点条件(J Clin Oncol. 2018年12月7日在线版)。
睾酮检测在前列腺癌中的临床意义
睾酮检测在前列腺癌中的临床意义
睾酮简介
睾酮是以胆固醇为原料合成的含19个碳原子的类固醇激素,主要在肝脏内降解和灭活。
男性95%的睾酮产生于睾丸小叶曲细精管之间的间质细胞;肾上腺分泌5%。
睾酮在血浆中以结合和游离两种形式存在。
①结合形式:与性激素结合蛋白及白蛋白及其他蛋白结合;
②游离睾酮(Fr):占1%-3%,是体内发挥生物活性作用的主要形式。
睾酮的检测一般是指检测血清总睾酮(TT)水平。
前列腺癌患者睾酮检测的临床意义
一、睾酮与前列腺癌发病风险
部分研究结果显示低血清睾酮(TT)能增加前列腺癌的发病风险。基线睾酮低于385 ng/dl 者比高水平者的前列腺癌发病率更高。
部分研究结果显示血清睾酮(TT)与高危前列腺癌(NCCN指南定义)存在非线性的“u型”相关性。
目前睾酮与前列腺癌发病风险的关系尚有争议。
二、睾酮与生化复发
生化复发是指在根治性治疗手段实施后,血清PSA值再次升高。生化复发是前列腺癌进展发生临床局部复发和远处转移的前兆。
研究显示术前TT>11nmoL/L是低生化复发风险的独立预测因子。
研究显示术前TT≤300 ng/dl意味着生化复发风险的增加。
三、睾酮水平指导ADT治疗
1)ADT治疗与去势标准:ADT治疗是目前治疗局部进展性和转移性前列腺癌的标准方案,其治疗的基本目标是使患者达到去势水平即血清睾酮<50 ng/dl或更低(<20 ng/d1)。EAU指南(2016版)曾提出是否可将睾酮水平<20 ng/dl作为判断去势水平的新标准。但鉴于目前没有足够的高级别循证医学证据支持,EAu指南(2017版)、NCCN 指南(2017版)、st callen会议(2015年)和cuA指南(2014版)均继续沿用睾酮水平<50 ng/d1作为评判去势的标准。
前列腺癌的治疗及预防
随着人 口老龄化, 饮食结构和生活方式的改变, 以及生 态环境的破坏等因素, 前列腺癌的发病率逐年上升, 医疗费 用也会随之加大, 面对这一现象 , 我们只着眼于二、 三级预防 是远远不够的, 一级预防才是减少发病的关键。 因此, 应充分
睾分泌的一种激素, 所以手术的目的是降低体内雄激素的浓
率为 24 。 .
3 改变不良生活方式, 开展一级预防工作
31 合理饮食 .
前列腺癌的发生与膳食结构及食物频率有密切的关系, 饮食高动物脂肪是重要的前列腺癌的致病因素, 而饮食的频 率与发病风险相关 , 因此, 预防前列腺癌重要从医食同源出 发, 加强对饮食习惯的干预, 日常饮食人手, 从 减少动物脂肪
・1 6・ 4
Prc e ig 0 iia M e iieJ Fe 2OO V0l 8 N 0. 0 e dn fCl c l n dcn , b ¨9, 1 2
.
前 列腺 癌 的 治疗 及 预 防
闫春 菊 , 小英 侯
( 西 医科 大 学 第二 医院 , 山 山西 太原 O O O ) 3 O 1
防前列腺癌是有效的, 应鼓励多晒太阳。 34 完善二、 . 三级预防工作
22 家庭因素 . 有前列腺癌阳性家族史的患者 比无家族史的患者发病 率高, 这种遗传性前列腺癌占所有前列腺癌的 9 , 现已知发 生前列腺癌的危险性取决于在前列腺癌诊断时的年龄和亲
睾丸酮副作用
睾丸酮副作用
睾丸酮是一种男性性激素,常用于治疗睾丸功能低下、性格特别软弱等问题。但是,睾丸酮也存在一些副作用,需引起关注。
第一,心血管系统问题。睾丸酮治疗后,可能导致血液中的红细胞增多,从而增加血液的粘稠度,影响血液循环。长期使用睾丸酮可能增加患心脏病和中风的风险。此外,睾丸酮还可能导致高血压和心肌梗塞等问题。
第二,泌尿系统问题。睾丸酮副作用之一为增加前列腺的生长速度,可能导致前列腺增生、前列腺癌等问题。长期使用睾丸酮还可能导致尿频、尿急、尿痛等尿路感染的症状。
第三,皮肤问题。睾丸酮可能导致皮肤过油、粉刺、痤疮等问题,尤其是在青春期男孩使用睾丸酮时。此外,长期使用睾丸酮还可能引起头发脱落、体毛增多等问题。
第四,生殖系统问题。长期使用睾丸酮可能减少精子数量,影响男性生育能力。研究还发现,睾丸酮使用可能降低睾丸功能,导致睾丸体积缩小、睾丸功能低下等问题。
第五,情绪和认知问题。睾丸酮可以影响一个人的情绪和认知能力。一些副作用包括情绪波动、易怒、焦虑、抑郁等问题。睾丸酮治疗还可能影响记忆力和集中力,导致注意力不集中、反应能力下降等问题。
总而言之,睾丸酮是一种有效的治疗男性性激素不足问题的药
物,但使用时需谨慎,并遵循医生的指导。副作用包括心血管系统问题、泌尿系统问题、皮肤问题、生殖系统问题以及情绪和认知问题。使用睾丸酮时,需注意监测身体状况,定期进行体检,并与医生沟通,了解治疗效果与副作用的平衡。
前列腺癌内分泌治疗全面盘点!有哪些药是你不知道的?
前列腺癌内分泌治疗全面盘点!有哪些药是你不知道的?
前列腺癌是男性泌尿生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,其在西方国家男性恶性肿瘤疾病中发病率位居第一、死亡率第二。近年来我国的前列腺癌发病率也呈显著的上升趋势。由于前列腺癌症状隐蔽,国内初诊时中晚期患者居多,半数患者确诊时已发生局部进展或远处转移。
雄激素刺激前列腺癌细胞生长。体内主要的雄激素是睾丸激素和二氢睾丸激素(DHT)。大多数雄激素是由睾丸产生的,但是肾上腺(位于肾脏上方的腺体)以及前列腺癌本身也可以产生大量的雄激素。
降低雄激素水平或阻止它们进入前列腺癌细胞通常会使前列腺癌缩小或生长缓慢。这种治疗前列腺癌的方法叫做激素疗法,或者雄激素抑制疗法。目的是降低体内称为雄激素的雄性激素水平,以阻止它们为前列腺癌细胞提供燃料。但是,仅激素疗法不能治愈前列腺癌。
目前的前列腺癌激素治疗药物包括:
1.促性腺激素释放激素(LHRH)激动剂
2.促性腺激素释放激素(LHRH)拮抗剂
3.抗雄激素类
4.雌激素类
前列腺癌激素治疗类型有哪些?
一、降低睾丸雄激素水平的治疗
雄激素剥夺疗法,也称为ADT,使用手术或药物降低睾丸中制造的雄激素水平。
ADT一直是晚期前列腺癌患者的首选治疗方案。直至上世纪70年代晚期,双侧睾丸切除术仍是ADT最主要的治疗手段。去势手术疗效显著,可使睾酮迅速且持续下降至去势水平,但其易造成患者性功能永久丧失,对患者心理和生理影响很大。
因此,以药物去势为主的内分泌治疗得到了广泛关注和迅速发展。ADT药物包括去势治疗和抗雄治疗,去势治疗药物分为两类:促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂和拮抗剂。促性腺激素释放激素,也
睾酮与前列腺疾病课件ppt
低T可能与前列腺癌有关
• 前列腺癌很可能伴随低T水平 • T水平低于250 ng/dL患者21%检出前列腺癌,而高于250
ng/dL患者仅12%检出 • T水平低 (<300 ng/dL)患者经直肠超声活检有47% 患者诊
17
低雄激素并不能改善前列腺癌生存率
共有19271名前列腺癌患者
40
7867人接受雄激素剥夺疗法(PADT) 30
11404人接受了保守治疗
20
评估总体存活率
10
研究发现两组的10年总体存活率分别
为30.2%和30.3%,接受雄激素剥夺治 0
疗的患者生存率没有提高。
30.2
雄激素剥夺
30.3
• 长期观察与随访:Gooren等人10年研究 –33/35例数 –没有肝功能损伤 –没发现前列腺癌 –PSA在正常范围 –峰值尿流量在正常范围 –T/DHT没有变化
26
Gooren, J Androl 1994; 15: 212 ~5
• 随机、双盲、对照研究,40位雄激素缺乏症患者肌肉注射 十一酸睾酮150mg或安慰剂,每2周一次,共6个月 –睾酮组血清睾酮水平从282 ng/dL 升高至 640 ng/dL –安慰剂组睾酮水平无显著变化 (282 to 273 ng/dL). –两组前列腺组织内睾酮及双氢睾酮水平无显著变化 –与睾酮治疗相关的前列腺组织学、PSA水平、组织标记 物、基因及肿瘤发生率和程度变化不显著
高睾酮水平与前列腺癌到底是否相关?
高睾酮水平与前列腺癌到底是否相关?
2016EAU Morgentaler教授发表了在激素治疗前行前列腺穿刺检查结果的数据。因为激素替代治疗与预防前列腺癌的理念完全相反,所以Morgentaler教授在进行激素治疗前给患者行前列腺穿刺术以排除前列腺癌,结果发现低睾酮水平的男性,血清PSA低于4.0 mg/ml,穿刺阳性率与那些PSA升高男性的阳性率相似,并没有下降。
Morgentaler教授重新查阅了Huggins关于“睾酮注射能够激活前列腺癌”的研究文献。Huggins曾在1966年凭着这项研究获得了诺贝尔奖。Morgentaler发现Huggins得出的结论仅基于1例患者得出,且这名患者也仅接受了14天的睾酮注射治疗。因此,研究结论的证据强度值得商榷。
Morgentaler教授随后搜索了自Huggins研究以后的高睾酮水平与发生前列腺癌相关性的研究,这些研究结果各异,并非确定高睾酮水平与发生前列腺癌一定相关。一项安慰剂对照试验结果揭示,接受睾酮治疗与安慰剂治疗的男性之间前列腺癌的患病率并无显著差异。Morgentaler认为是因为靶细胞表面的雄激素受体数量有限导致了“饱和”状态的发生,也就是说即使睾酮水平再高,也不能进入细胞核,刺激细胞生长。
最后,Morgentaler教授的结论是没有证据表明高睾酮水平可增加前列腺癌风险。然而,需要注意的是,Morgentaler教授的观点是高睾酮水平与发生前列腺癌之间无明确关系,这与降低睾酮水平治疗前列腺癌是两个命题。两者并不矛盾。
PR-7研究[1]在根治性治疗后生化复发的患者中比较了持续性雄激素阻断和间歇性雄激素阻断的疗效。在这项研究的二次分析中观察到去势治疗的第1年内血清睾酮水平越低,病因特异性生存率(CSS)越好(P=0.015),内分泌治疗的有效时间也越长(P=0.02)。
前列腺癌的全雄阻断
1941年 首先倡导睾丸切除治疗明显改善患者一般情况,延缓病情进展,获诺贝尔奖。
前列腺癌激素治疗的奠基人 :
去势治疗前列腺癌的提出: 切除睾丸或使用 己烯雌酚 ()可以缓解前列腺癌患者症状 ,并且可以使血清酸性和碱性磷酸酶水平降低。
1971年 合成进行药物去势,减少体内睾酮再次获诺贝尔奖。
结论 目前尚无资料表明在全雄阻断中 和对于延长患者生存时间存在显著的差异,期待更深入的研究探讨。
内分泌治疗能获得明显疗效,但它只是改善症状,延缓病情进展的姑息治疗,不能达到根治目的, 最终出现病情进展。
非雄激素依赖细胞的增生使内分泌治疗失效,是当前治疗中最大的难点,也是今后研究的重点方向 。
结语
有明显差异
100
生
90
存
病
80
例
%
70
60
戈舍瑞林 + 氟他胺 (155)
睾丸切除术 (155)
50
40
30
20
10
0
0
2
4
6
8
10
时间 (年)
. . 1998;33(2):144-51
许多研究比较了前列腺癌的全雄阻断与单纯去势,但是得出的结论仍存在争议。
全雄阻断单纯去势(无显著差别)
研究年限
样本数
结果
Eisenberger 1998 Zalcberg 1996 Voogta 1998 Ferrari 1996
ASCOGU前列腺癌诊疗进展
Abstract 31. ASCO GU 2023
影像诊疗与分子标识物预后价值进展 非转移性前列腺癌治疗进展
以根治性RP为主旳治疗vs联合放疗在Gleason9-10前列腺癌患者中旳疗效比 较(abstract 135)
背景:针对高危患者,根治性手术或放疗(EBRT或EBRT联合BT近距离放疗)均是指南推荐旳治疗选择。 但是针对GS评分为9-10旳此类患者,目前并没有充分旳证据证明哪种治疗是最合适旳。
转移性激素敏感性前列腺癌治疗进展 CRPC治疗进展
影像诊疗与分子标识物预后价值进展 非转移性前列腺癌治疗进展
转移性激素敏感性前列腺癌治疗进展 CRPC治疗进展
68Ga-PSMA-11 PET/CT 对各阶段前列腺癌患者分期和治疗旳影响(abstract 29)
背景:对于中高危前列腺癌患者旳初始分期及生化复发情况, PSMA PET具有应用价值。 目旳:前瞻性评估,PSMA PET/CT怎样影响前列腺癌患者旳分期和治疗。 对象:研究有197名患者纳入了最终分析 主要终点:PSMA PET/CT检测后,患者旳诊疗方案旳变化比率 次要终点:PSA及临床阶段分层分析旳疾病分期变化率及患者检测率;分层分析旳疾病治疗方案变化率。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
前列腺癌患者的雄激素水平
对象:斯堪的那维亚健康体检男子20万人 随访:<1->10年,发现前列腺癌708例 对照:2242例无前列腺癌男子作为对照 方法:比较两组的TT、cFT 和 SHBG水平
Statin P, et al. Int J Cancer 2003; 108:418
前列腺癌与对照组的雄激素水平
MMAS:研究结论
血清雄激素水平与前列腺癌发病无关
Urology 2001; 57:530
NIH:性激素与前列腺癌风险
多中心嵌套病例对照研究 入选18314人,随访10年 新发前列腺癌300例 非癌对照组300例 (种族、中心和入选时间匹配)
Cancer Epidemiol Biomark Prev 2003;12:1410
Nomura (1996) 141/141
Guess (1997)
Vatten (1997) Total
106/106
59/180
0.99
0.97 0.98
0.90-1.09
0.88-1.07 0.91-1.06 0.95-1.02
Eaton NE, et al. Cancer Res 1999;80:930
1.0 (84/75) 1.0 (74/75) 1.07 0.80 (89/74) (68/75) 0.89 1.07 (64/74) (78/75)
DHEAS(nmol/L)
1.0 (68/75)
0.99 1.25 (65/74) (81/75)
1.38 (86/75)
0.11
* 例数 (癌/对照);
*与对照组比较,癌组显著低于对照组, P<0.01
•Statin P, et al. Int J Cancer 2003; 108:418
睾酮水平5分位与ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ列腺癌OR比值
TT 5 分位 1(低) 2 3 4 5(高) 癌 / 非癌 144/441 168/435 166/426 123/456 123/470 OR 1.00 1.02 1.15 0.81 0.80 P trend = 0.05 OR ; 95%CI
69.8±0.7 20.3±1.0 2.03±0.1 69.2±3.0 71.2±3.8 0.32±0.02 0.11±0.004
70.5±0.8 18.3±1.0 2.12±0.1 66.1±3.7 67.4±4.6 0.35±0.04 0.12±0.008
de Jong FH, et al. Cancer Res 1991; 51:3445
Dorgan (1998) 116/231
817/2107 0.99
Meta分析:Bio-T与前列腺癌风险
作 者 癌/对照 105/106 104/106 OR 1.04 1.01 95%CI 0.90-1.19 0.89-1.14 Nomura (1996) Guess (1997)
Dorgan (1998)
117例前列腺癌的FT水平比较
FT≤1.5 n (%) Gleason≥8 活检阳性率 平均年龄(岁) 平均PSA(ng/dL) 前列腺容积(c.c.) 66(56%) 11% 43% 69.0 4.9 45.3 FT>1.5 51(44%) 0% 22% 61.9 5.4 40.5 P -0.025 0.013 0.001 0.658 0.921
P*
0.94 0.12 0.12 0.61 0.71 0.25
△4A (ng/mL) 0.04
DHT (ng/mL) 0.25 FT (ng/mL) TT (ng/mL) SHBG (nM) 0.10 4.9 30.5
* 癌与非癌比较;
Mohr BA, et al. Urology 2001; 57:930
www.medicalnewstody.com, 09 june 2004
前列腺癌发病的环境因素
在美国的中国和日本移民 的第一代和第二代后裔前 列腺癌发病率显著升高
CA Cancer J Clin 1999; 49:8
流行病学:MMAS前瞻性研究
波士顿地区40-70岁男子1576例 从1987年起随访8-10年 发现新患前列腺癌70例
Chen C, et al. Cancer Epidemiol Biomark Prev 2003; 12:1410
雌激素与前列腺癌风险比(OR)
Q1(低)
E2(pmol/L) 1.0 (84/75)*
Q2
0.96 (80/74)
Q3
0.90 (76/75)
Q4(高)
0.91 (60/74)
Ptrend
Urology 2001;57:530
MMAS:前列腺癌与非癌的雄激素水平
癌 (n=70)
50th Alb-T(%) 35.3 25th 28.5 0.05 0.17 0.07 4.3 21.0 75th 41.2 0.12 0.35 0.12 6.1 44.0
非癌 (n=1506)
50th 37.7 0.09 0.23 0.09 5.1 29.0 25th 28.3 0.06 0.16 0.07 4.0 22.0 75th 42.0 0.12 0.33 0.12 6.2 39.0
98/98
222/390 59/180 116/231 636/1040
1.00
0.97 1.03 0.98 0.96 0.99
0.89-1.12
0.88-1.07 0.94-1.14 0.88-1.10 0.94-1.03 0.94-1.03
Nomura (1996) 141/141
Eaton NE, et al. Cancer Res 1999; 80:930
Statin P, et al. Int J Cancer 2003; 108:418
前列腺癌患者的雄激素水平(日本)
非癌
Age (yr) TT (nmol/L) DHT (nmol/L) SHBG (nM) E2 (pmol/L) T/SHBG DHT/T
(n=91)
癌
(n=72)
P
NS NS NS NS NS NS NS
●
CA Cancer J Clin 1999;49:8
E2F3:前列腺癌相关基因
英国利物浦大学癌症研究所Colin Cooper 教授在美国临床癌症学会年会上宣布E2F3 基因与侵袭性前列腺癌的发生有关 67%的前列腺癌细胞含有蛋白,恶性程度 高的细胞含量也高;而正常前列腺组织中 不含E2F3蛋白
雄激素与前列腺风险比(OR)
Q1(低)
TT(nmol/L)
cFT (pmol/L) △4A (nmol/L)
Q2
Q3
Q4(高)
0.82 (69/74)
0.72 (59/74) 1.20 (89/74)
Ptrend
0.43
0.09 0.32
1.0 0.84 0.87 (84/75)* (71/74) (75/75)
Meta分析:睾酮与前列腺癌风险
作 者 癌/对照 98/98 16/16 222/390 OR 0.95 1.02 0.83 1.02 1.00 95%CI 0.85-1.06 0.89-1.17 0.62-1.11 0.94-1.10 0.91-1.10 OR 95%CI Barret-C(1990) 59/945 Hsing (1993) Carter (1995) Gann (1996)
Hoffman MA, et al. J Urol 2000; 163:824
TST是否会引起前列腺癌?
33例睾丸功能减退患者安特尔治疗10年未发 生前列腺癌 (Gooren LJG. J Androl 1994; 15:212) 227例睾丸功能减退患者睾酮凝胶治疗平均 4.6-5.8年未发生前列腺癌 (Wang C, et al. JCEM
睾酮与前列腺癌
李江源
解放军总医院内分泌科
雄激素与前列腺癌的关系
“有的(报告)未能说明TT和SHBG 与前列腺癌的发病有关;另有报告 认为前列腺癌RR与TT/DHT比值有关, 与DHT和△4A水平无关”
顾方六:全国继续教育推荐教材,1998
前列腺癌发病的遗传因素
发病率(10万人 年) 美国黑人 224 美国白人 150 亚洲人 82
2000; 85:4500)
18例睾丸功能减退患者睾酮贴剂治疗3年未发 生前列腺癌 (Snyder PJ, et al. JCEM 2000; 85:2670)
TST安全性与前列腺癌
目前尚无证据表明睾酮补充治疗会引起 前列腺癌 (至少在3-10年内是如此) 已知前列腺癌患者禁忌睾酮补充治疗 启动睾酮补充治疗后应定期监测前列腺 和PSA
0.15
FE2(pmol/L)
SHBG(nmol/L)
1.0 0.65 (104/74) (67/74)
1.0 (77/75) 0.82 (64/75)
0.71 (75/75)
0.98 (78/76)
0.52 (54/74)
1.04 (81/74)
0.01
0.69
* 例数 (癌/对照);
Chen C, et al. Cancer Epidemiol Biomark Prev 2003; 12:1410
前列腺癌与对照组的性激素水平
前列腺癌组
TT (nmol/L) cFT (nmol/L)
△4A (nmol/L)
对照组
15.1±5.6 0.35±0.11 2.80±1.04
P
0.21 0.03 0.45
14.5±5.0 0.33±0.10 2.87±1.10
DHEAS (nmol/L)
SHBG (nmol/L) TT/SHBG E2 (pmol/L) FE2 (pmol/L)
2545±1634
30±13 0.52±0.17 0.19±0.04 5.03±1.02
2339±1447
30±13 0.54±0.16 0.20±1.10 5.24±1.10
0.16
0.72 0.03 0.05 0.02
Chen C, et al. Cancer Epidemiol Biomark Prev 2003; 12:1410
Total
116/231
325/442
1.03
1.02
0.95-1.11
0.96-1.09
Eaton NE, et al. Cancer Res 1999; 80:930
Meta分析:DHT与前列腺癌风险
作 者 癌/对照 OR 95%CI
Hsing (1993)
Gann (1996) Vatten (1997) Dorgan (1998) Total
癌组(n=708) TT (nmol/L) SHBG (nmol/L) FT (pmol/L) BMI (kg/m2) 23.5±5.8* 51.8±23.0* 307.3±99.8 26.5±3.2 对照组(n=2242) 24.6±11.0 54.4±25.9 313.3±120.7 26.2±3.1