小鼠前脑缺血再灌注损伤模型海马CA1区的形态学观察

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脑缺血预处理对大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及一氧化氮在其中的作用

腹腔注射ＬＮＭＥ５ｇｇ，．Ａ（ｍ．ｋ）其它步骤同缺血预处理＋损伤性缺血组；ＬＮＭＥ＋左旋精氨酸（－ｒ）， ⑤ —ＡＬＡｇ组
于ＣＰ前１Ｉｈ腹腔注射ＬＮＭＥ（ｍ．ｇ和ＬＡｇ（０ｍｇｋ）其它步骤同ＣＰ＋损伤性缺血组； —Ａ５ｇｋ） —ｒ３０．ｇ，Ｉ
ａｏｔｓｎｈｐｏａａＡ１ｓｂｅｄｒｓｌｄｆｏｔｅｉｃｅｃｉｓｌａｄｔｅｉｆｅｃｆｉｈｂｔｇｎｔｃｏｉｅｐｐｏｉｉｉｐｃｍｐｌＣｕｆｌｅｕｔｒｍｈｓｈｍｉｎｕｔｎｈｎｕｎｅｏｉｉｎｉｉｘｄｓｉｅｌｎｉｒ
Ｃｈｎｉａ
Ｃｏｒｓｏｄｎｕｈｒｒｅｐｎｉｇａｔｏ：
ＬＵｉｑｎ，ＩＨｕ — ｉｇＥｍａｌｌｈｉｉｇ９５ｙｈｏｃｍ．ｎｉ：ｉｕｑｎ１６＠ａｏ．ｏｃｕ
【ｂｔｃ】０ｊｔｅＴｖｓｇｔｈｆｃｏｃｒｒｃｅｉｐｅｎｉｎｇＣＰｎｎｕｏａＡｓａｔｒｂｅｉｏｉｅｔａｔｅｅｔｆｅｂｌｓｈｍｃｒｏｄｉｉ（Ｉ）ｏｅｒｌｃｖｎｅｅｆｅａｉｃｔｎｏｎ
中图分类号：７３３Ｒ４．２文献标识码：Ａ文章编号：０６３１（０１０－１－５１０－５ｘ２１）６０２４０
ＴｅＥｅｔｏＰｎｎｕｏａｐｐｏｉｎｔｅｈｐｏａｈｆｃｆＣＩｏｅｒｎｌａｏｔｓｓｉｈｉｐｃｍｐｌＣＡ１ｓｂｅｄｉａｓａｄｔｅｒｌｆＮＯｎｔｅａｕｆｌｎｒｔｎｈｏｅｏｉｉｈ

脑缺血再灌注后小鼠海马神经前体细胞的增殖

ｂｆｒｅｎｉｅｎｌｏａｎｌｓｓｗｅｅｄｎ．Ｐａａｆ－ｍｂｄｅｅｔｎｆｔｅｂａｎｔｓｕｓｐｅａｅｏｈｅｏｅｂｉｇｋｌｄａｄｂｏｄｇｓａａｙｉｒｏｅｌｒｆｉｅｅｄｄｓｃｉｓｏｈｒｉｉｓｅｗａｒｐｒｄｆｒｔｅｎｏＮｉｓｔｉｉｇａｄＢｄｉｓｌａｎｎｎｒＵｍｍｕｏｉｔｃｅｓｒｏｓｕｙｔｅｈｓｏｏｉａｈｎｅｎｏｅｐｏｅｔｅｄｆｒｎｅａａｈｔｓｎｈｓｏｈｍｉｔｙｔｔｄｈｉｔｌｇｃｌｃａｇｓａｄｔｘｌｒｈｉｅｅｃｔｅｃｉｆｍｅ
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ＣＮＳＵＮＬ０ＮＴＭＹＶ１１ｏ１２０ＨＩＥＥＪＲＡＦＡＡ０ｏ３．０８Ｏ．Ｎ
解剖学杂志
２０年第３卷第１０８１期
脑缺血再灌注后小鼠海马神经前体细胞的增殖
ｏｓｄ：Ｔｈｎｍａｄｌｆｉｃｅａｒｐｒｕｉｎｗｅｅｍａｅｂｌｍｐｎｉｔｒｌｏｅａｉｌｍｏｅｓｏｓｈｍｉｅｅｆｓｏｒｄｙｃａｉｇｂｌｅａｍｍｏａｏｉｒｅｉｓｆｒｈｌｎｈｕ．９ａｃｎｃｒｔｄａｔｒｅｏａｆｏｒ０ａｍａｅｍｉｅｗｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｈｏｌｗｉｇｇｏｐ：ｔｅｅｐｒｍｅｔｌｒｕｓｏｌｃｒａｄｍｌｉｉｅｎｏｔｅｆｌｏｎｒｕｓｈｘｅｉｎａｏｐｆｇ１，３，５，７４，２ｎ８ｄｙｆｅ，１１ａｄ２ａｓａｔｒ

化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马CA1区神经细胞形态学的影响

ＲｐｒｕｉｎＩｊｒｅｅｆｓｎｕｙｏ
Ｚａｉｎｅ，ＴａｕｂａｈｎａｗｅｈｏＪａｗｎｉｎＪｎｉｏ，ＺａｇＹｎｉｔａ，ｅ．ｌ
（．ｅｅＭｅｉｌｎｅｉＡｄ：ｏ３１ＺｏｇｈｎＥｓＲａ，ｈｉｈａｇ，ｅｅＰｏｉｃ，ｏｄ：５０７２ｅｅ印ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ— １Ｈｂｉｄｃｗ￣＠，ｄ．Ｎ．６，ｈｎｓａａｔｏｄＳｉｚｕｎＨｂｉｒｎｅＰｓｃｅ００１；．Ｈｂｉａｕｊａｖｔｏ
法：５将０只昆明小鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。前４组采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型，假手术组只分离颈总动脉不结扎。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水，尼
莫地平组灌服尼莫地平液，中药高剂量组、中药低剂量组分别给予高、低剂量的化浊解毒活血通络中药灌服。在治疗后进行行为学测试，并通过光镜观察小鼠海马Ｃ１区的病理形态学改变。结果：Ａ与模型组相比，化浊解毒活血通络法能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习成绩，改善小鼠海马Ｃ１区的神经细胞形态学表现。结论：浊解毒活血通络法对小鼠的脑缺血再灌注损Ａ化
ＷＯＲＤＣＮＥＳＤＩＩＮｖｍｂｒ２１，ｏ．Ｎｏ６ＬＨＩＥＭＥＣＮＥｏｅｅ．０Ｖ１６，．１
化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马Ｃ１区神经细胞形态学的影响Ａ

葛根素对脑缺血—再灌注时海马CA1区细胞凋亡和c—fos蛋白表达的影响

ｒｐｒｕｉｎｉｊｒ．ｅｅｆｓｏｎｕｙ
Ｋｅｒｓ：ｅｅｒｌｉｃｅａ—ｒｐｒｕｉｎ；ｙｗｏｄｃｒｂａｓｈｍｉｅｅｆｓｏｃ—ｆｓｐｏｅｎ；ｐｐｏｉ；ｕｒｒｎｏｒｔｉａｏｔｓｓｐｅａｉ
中图分类号：５；８．Ｑ２５Ｒ２５５
文献标识码：Ａ
文章编号：０８６１２０）４—０３ —０１０ —９９（０２０２８３
ＥｆｅｔｕｅａｉｕｒｆｃｓｏｆｐｒｒｎｏｎｎｅｏｎａｐｏｐｔｓｓａｎｄＣ— ｏｓｐｒｔｉｅｌａｏｉ ’ｆｏｅｎｘｐｒｓｉｎｔｒｃｅｒｌｉｃｍｉ —ｒｐｅｆｓｏｅｓｏａｆｅｅｒｂａｓｈｅａｅｒｕｉｎ
（中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科，华湖北武汉４０３）３００
摘要：目的：细胞凋亡角度研究葛根素治疗脑复苏的机制。方法：实验大鼠于缺血一灌注前应用葛根从对再
素注射液ｌＯｍｇｋＯ／ｇ腹腔内注射，后采用原位末端标记法、疫组织化学法检测脑缺血一灌注不同时间内然免再海马ＣＡ１区神经细胞凋亡数及Ｃ— ｏ蛋白表达的变化。结果：根素能减少细胞凋亡，调Ｃｏ蛋白的表ｆｓ葛下 —ｆｓ达。结论：根素具有神经保护作用。葛关键词：血一灌注，；ｌｓ白；胞凋亡；根素缺再脑ｃ— ｏ蛋细葛

小鼠缺血再灌注

小鼠缺血再灌注（实用版）目录1.小鼠缺血再灌注的背景和意义2.小鼠缺血再灌注的实验方法和操作步骤3.小鼠缺血再灌注的实验结果和分析4.小鼠缺血再灌注的结论和展望正文一、小鼠缺血再灌注的背景和意义小鼠缺血再灌注是指在小鼠体内某一部位发生缺血后，再通过灌注使其恢复血流。

这一过程在生物医学研究中具有重要意义，因为它可以模拟人类某些疾病的发生过程，如心肌梗死、脑卒中等。

通过研究小鼠缺血再灌注，可以深入了解缺血后再灌注对组织和器官的影响，为临床治疗提供理论依据。

二、小鼠缺血再灌注的实验方法和操作步骤1.实验动物选择：选用健康成年小鼠，分为实验组和对照组。

2.制备缺血模型：将实验组小鼠放入灌注装置中，通过调整灌注流量和时间，使小鼠某一部位（如心肌、脑组织等）发生缺血。

3.观察缺血程度：通过检测相关生理指标（如心率、血压、血氧饱和度等），评估小鼠缺血程度。

4.再灌注操作：在观察到缺血程度达到预设值后，恢复灌注流量，使缺血部位重新获得血流。

5.观察再灌注效果：通过检测生理指标，评估再灌注对小鼠的影响。

三、小鼠缺血再灌注的实验结果和分析实验结果显示，在缺血发生后，小鼠的心率、血压、血氧饱和度等指标会发生明显变化。

再灌注后，这些指标会逐渐恢复到正常水平。

但不同缺血时间和程度的小鼠，再灌注后的恢复情况有所不同。

通过对实验结果的分析，可以得出以下结论：1.缺血再灌注对小鼠的组织和器官具有一定的保护作用，能够减轻缺血带来的损伤。

2.缺血时间和程度的不同，再灌注的效果有所差异，提示再灌注治疗需要个体化。

四、小鼠缺血再灌注的结论和展望总之，小鼠缺血再灌注实验为研究缺血后再灌注的生物学效应提供了一个有效模型。

通过对这一模型的深入研究，可以为临床治疗缺血性疾病提供理论依据和技术支持。

脑缺血再灌注糖尿病大鼠海马CA1区凋亡基因的表达

ｗｉｈ惝ｈｃｎｏｅｓｔｔａｌｉｎｆａｔｎｄａｅｅ— ＡＯｇｏｐｔａｈｔｎｃｒｂａｅｅｆｓｏｒｕ（ｌｔｉｉｌｓｉｃｉｉｂｔＭＣｒｕｈｎｔａｉｅｅｒｒｐｒｉｎｇｏｐＰ＜０．５．ｏｃｕｉｎｈｒａｓｃｙｇｉｎｓｌｕ０）ＣｎｌｓｏＴｅ
一
。
关键词：ｅ２Ｂｘ脑缺血再灌注损伤；Ｂｂ；ａ；糖尿病；马；海凋亡
中图分类号：７３３Ｒ４．文献标识码：ＡＥｐｅｓｎｏｐｐｏｉｒｌｔｅｅｃｌｅｅｒｌｓｈｍｉｒｐｒｓｎｍｊｒｔ、ｍｉｂｔｓｅｉｓＺＡＧＪ— ｘｒｓｏｆｏｔｓｅｅｇｎｓｉｆａｃｒｂａｃｅａｅｅｆｉｕｙｉｒｓｄａｅｅｌｔＨＮｉａｓ－ａｄｎｏｉ－ｕｏｎａｍｌｕｉｓ７，ＩＧＸｎＷａ，ｔ１（ｅａｍｅＮｕｏｇ，ｅｉｎｅｉｈｎｈｎｈｓｔ，ｈｎｅ１０６Ｃｉ）聊ＤＮｉ， ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱＪｎｅａ．ＤｐａｍｏｅｒｌｙＰｋｇＵｉｒｔｅｅｏｉｌＳｅｚｎ５８３，ｈｎｆｏｎｖｓｙＳｚｐａｈａＡｓａｔＯｊａｖＴｖｓｇｔｔｐｓＯａｓｎｃｎｆｅ２Ｂｘｉｈｐｃｍｕａｃｒｒｅｅｉ— ｐｒｂｔｃ：ｂｅｉｅｏｎｅａｅｅｒｓｎｌｉｉａｃｏｌ，ａｉｏａｐｓｎｏｌｅｂａｉｈｍａｒｅ— ｒｉｔｅｈｘｅｉｇｆｅＢ一ｉｉｎｐｉｆｅｌｓｃｅ

小鼠前脑缺血再灌注损伤模型海马CA1区的形态学观察

小鼠前脑缺血６ｎ再灌注２０ｍｉ４ｈ
ＭｏｐｏｏｉａｈｅｖＵｏｆｈｐｏａｒｈｌｇｃｌｓｒａｎｏｉｐｃｍｐｓｇｒｓＣｒａｉｃｔｏｅｒｉｃｅａｒｐｒｕｉｎｏｕｙｕＡ１ａｅｎｍｉｅｗｉｈｆｒｂａｎｉｈｍｉｅｅｆｓｏｓ
ｗｅｅｍｍｅｉｅｊｔｉｎｉｌｆｒ１０ｍｎｉｈｍｉ．Ａｔｒ２ｅｅｆｓｎｒｄａｌｉｅｅｗｔｍａｎｔｔ２ｓｅａｆ４ｈｒｒｉ，ｍｏｐｏｏｉｌｈｎｅｆｈｐａｕｉｔｙｎｃｄｈｏａｅｉｃｅｐｕｏｒｈｌｃａｇｏｉｏｍｐｓｇａｃｓｐｃ
ＡｂｔａｔＯｂｅｔｖＴｏｅｔｂｉｘｅｍｅｔｍｏｅｏｖｌａｉｇｔｅｒｍｅｙｆｒｄｎｔｒｅｒｎｆｅｏｅｒｉｓｈｍｉｓｒｃ：ｊｃｉｅｓａｌｈａｅｐｆｎＭｄＩｆｒｅａｕｔｈｅｄｏｅａｕｅｎｕｏｓａｔｒｆｒｂａｎｉｅａｓｉｎｄｃ
（ｒｕ）６ｎ（ｒｕ）９ｎ（ｒｕ，１０ｍｉｇｏｐＥｇｏｐ，ｎｉｌｒｔｒｕｇｏｐＦ．ｅｏｓｄ — ｇｏｐＢ，０ｍｉｇｏｐＣ，０ｍｉｇｏｐＤ）２ｎ（ｒｕ）ｒｕｓｍａｎｔｅｅｇｏｐ（ｒｕ）Ｔｈｕｅｏｔａｄｍｍｏ
ｒｐｒｓｎＭｅｏｓＳｘｙｍｉｒｎｏｙｄｖｄｔｘｇｏｐ：ｈｍｐｒｔｎｇｏｐ（ｒｕ，ｉｈｍｉｆｒ０ｍｉｅｅｆｉ．ｕｏｔｄｉｔｃｗｅｒｄｍｌｉｅｉｏｓｒｕｓｓａｏｅａｉｒｕｇｏｐＡ）ｓｅａｏｎｈｅｅａｉｄｎｉｏｃ３

大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区星形胶质细胞与突触可塑性的关系

病杂志，２０，１１）８ — ９０８１（１：８８．
起的，要能够自我调节心理活动，可以克服的。只是认知行为疗法是一种较新的心理治疗方法，取得显著已效果。关键是纠正患者错误或歪曲的认知问题，变患者对改人、事的看法以及态度，而改善其心理问题。渐进性放对从松疗法＿为感知肌肉紧张并逐渐使之减弱的一种治疗方１
比较，＜００；照组治疗后与治疗前比较，Ｐ＞００；Ｐ．５对．５２
组治疗后比较，Ｐ＜００．５
４讨论
５参考文献
［］谷玉乎，小燕，俊斌，．急性脑卒中并睡眠障碍１０例临１何陈等２床研究［］Ｊ．吉林医学，０９３（８：６— ６．２０，０１）２０２２０３［］中华神经科学会．类脑血管疾病诊断要点［］２各Ｊ．中华神经科
郭涛王新华石磊陈宁宁赵源征张敏刘恒方△
［］杨善美，培欣．脑卒中患者失眠４６孙ｏ例原因分析及护理对策
Ｅ］Ｊ．齐鲁护理杂志，０９５７：２５．２０，１（）５—３
［］蔡萍，乃林．脑卒中患者睡眠障碍的原因分析及护理对策７潘
精神和体力的恢复，时影响患者康复，有甚者致病情加同更

小鼠前脑缺血灌注损伤模型海马CA1区的形态学观察

ａｒｅａ
ｉｎｍｉｃｅｗｉｔｈ
ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｍｏｄｅｌｆｏｒｅｖａｌｕａｔｉｎｇｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｒｅｍｅｄｙｆｏｒ
ａｆｔｅｒｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ．ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．
ｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｓｉｘｇｒｏｕｐｓ：ｓｈａｍｏｐｅｒａｔｉｏｎ
ｍｉｎ后静推甘露醇。实验小鼠再灌注２４ｈ后取脑，固定切片，ＨＥ染色，对照观察海马ＣＡｌ区细胞损伤程度，筛选脑缺血再灌注损伤形成变性神经元的合适缺血时间，为选取合适的实验平台提供依据；观察缺血后脱水治疗对变性神经元形态的影响，评价模型用于缺血再灌注后干预实验的可用性。结果：两动脉阻断法建立小鼠前脑缺血再灌注损伤模型，再灌注时间定为２４ｈ，随缺
Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｓｉｘｔｙｍｉｃｅ
ｇｒｏｕｐ（Ａ），
ｉｓｃｈｅｍｉａｆｏｒ３０ｍｉｎ（Ｂ），６０ｍｉｎ（Ｃ），９０ｍｉｎ（Ｄ），１２０ｍｉｎ（Ｅ）ｇｒｏｕｐｓ，ｍａｎｎｉｔｏｌｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐ
（Ｆ）．Ｍａｎｎｉｔｏｌ
ｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐｗａｓｉｍｍｅｄｉａｔｅｌｙ
ｎｏ
ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｇｒｏｕｐＦａｎｄＡ（Ｐａｖｅｒａｇｅ＞０．０５）．
ｎｅｕｒｏｎｓ
ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｇｒｏｕｐＡ，ｔｈｅ
Ｃ，Ｄ
ｄｅｎａｔｕｒｅｄ
ｒａｔｅｓｏｆ
ｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌＣＡｌ
Ｆｉｓｌｅｓｓ
ａｒｅａ
ｉｎｇｒｏｕｐｓＢ，ａｖｅｒａｇｅ＜
山西医科人学硕士学位论文
小鼠前脑缺血再灌注损伤模型海马ＣＡｌ区的形态学观察
摘要
目的：探索以变性神经元为观察对象，适用于脑缺血再灌注后干预实验的动物模型。方法：６０只小鼠随机分为６组：假手术组（Ａ组），缺血３０

全脑缺血-再灌注对海马CA1区GAD65表达的影响及意义

随机分为３：组假手术组（Ｈ）缺血＋灌注３组（Ｒ３Ｓ、再ｄＩ－）及缺血一灌注７再ｄ组（Ｒ７，组８只。采用四动脉阻断法制作全脑缺Ｉ一）每
血一灌注模型，用免疫组织化学方法检测海马Ｃ再应Ａ１区谷氨酸脱羧酶（ｌｔｍｉａｉｄｃｒｏｙａｅＡ同工酶Ｇ６ｇｕａｃｃｅａｂｘｌｓ，ＧＤ）ｄＡＤ５的表达变化。结果与假手术组相比，Ｒ３ＧＤ６Ｉ＿组Ａ５的表达明显增多，Ｒ７组恢复正常。结论Ｉ＿ＧＡ能中间神经元对缺血相对耐受；ＡＢ
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３・８
中同实用神经疾病杂志２０年６０８月第ｌ卷第６Ｃｉｓｕｎ１期ｈｎｅｏｒａｅＪ
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全脑缺血一灌注对海马Ｃ再Ａ１区ＧＡＤ６５表达的影响及意义
全脑缺血一灌注３ＡＤ５的表达增多可能是一种代偿性的机制，再ｄＧ６以减轻脑缺血后的高兴奋性。【关键词】脑缺血；灌注；氨酸脱羧酶；马；鼠再谷海大【图分类号】Ｒ一３２中３【献标识码】Ａ文【章编号】１７— １０２０）６０３ —２文６３５１（０８０－０８０
Ｅｆｅｔａｄｓｇｉｉａｃｆｌｂｌｓｈｍｉ－ｅｅｆｓｏｎｔｅｅｐｅｓｏｆｆｃｎｉｎｆｃｎｅｏｏａｉｃｅａｒｐｒｕｉｎｏｈｘｒｓｉｎｏｇＧＡＤ６ｎｈｐｏａａＡ１ｒｇｏＸｕ５ｉｉｐｃｍｐｌＣｅｉｎＬｎｅｇ，ｉｆｎ，ＭａＷｅｐｉ，ｉＪｎ，ｔ１）Ｉｓｉｔ，ｒｅｅｒｈｏｕｏｃｎｅ２ＤｐｒｎｏｕｏｕｇｒＳｃｎｎｅＬｕｉｇｅａ．１ｎｔｕｅｏｓｃｎＮｅｒｓｉｃ）ｅａｔｔｆＮｅｒｓｒｅｙ，ｅｏｄｔＲａｅｍｅ

急性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡与β-catenin、GSK-3β蛋白表达的关系

实验依据。
经元死亡的主要形式。Ｗｎ信号通路在许多生理ｔ过程中发挥重要作用，与多种细胞发育和细胞死参亡调节。目前，关于Ｗｎ信号通路的关键信号分ｔ
基金项目：河北省医学科学研究重点课题（０１５１。２１０３）通讯作者：斌刘
１２５Ｂｃｅｉ、Ｓ－￣蛋白表达量检测．．－￣ｎｎＧＫ３采用Ｗｅｔｒｌｔｎｓｎｂｏｉｇ蛋白印记法检测ｐｃｔｉ、Ｓ３ｅｔ．ａｎｎＧＫ．ｐｅ
３ａｅｉｐｏｉｅｉｒａｅ，ｕｏｉｇｎｉｉｃｔｉｅｅｃＰ＞００）ｈｘｒｓｉｓｏＳ－１ｐｏｉ１ｃｔｎｒｔｎｗｒｃｅｓｄｂｔｈｗｎｏｓｎｉｎｄｆｒｎｅ（－ｎｅｅｎｓｇｆａｆ．５．ＴｅｅｐｅｓｎｆＫ３ｒｔｎｏＧ３ｅ
ｗｒｄｙａｔｌｍｎｌｉｍｎｅｏ．ＣｌａｏｔｓａｅｅｅｙＴＮＬｍｔｏ，ｈｘｒｓｏｓｆ３ｃｔｎｎｅｅｍａｅｂｎｉｒｕｉａｆａｅｔｔｄｅｐｐｏｉｗｓｔｃｄｂＵＥｅｄｔｅｅｐｅｓｎ［ａｉｎａｌｍｈｌｓｄｈｉｏ－ｅ
ｉｏｐ（ｌ＜．１，ｔｘｒｓｎｆＳ一Ｂｐｏｅｅｅｏｖｏｓｃａｅ（ｎＩｇｕａ０Ｏ）ｈｅｐｅｉｓＫ３ｒｉｗｒｂｉｕｌｉｒｓｄＰ＜００）ｔｅｅｐｅｓｎｆＲｒｌＰｅｓｏｏＧｔｎｙｎｅ．１，ｈｘｒｓｏｓｏｉ
３，ＩＯ只脑Ｒ组又分为ＩＲ后３６２、８７、、４４、２ｈ各６只，采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用原位

小鼠急性全脑缺血实验设计

小鼠急性全脑缺血实验设计设计者：吴叶鸣一、实验目的：用二血管阻断加低血压法建立小鼠全脑缺血再灌注模型二、实验原理：MCAO模型的意义：大脑中动脉（MCA）是人类脑梗塞的多发部位，由于人类脑卒中的病因，临床表现，解剖部位很不一致，不便于精确分析脑缺血的病理生理特点和药物疗效，而临上严格的生化和形态学观察，很多需要外科手术进行取脑研究，这样使研究大大受限，因此，建立可靠的脑缺血模型是研究脑血管疾病的基础。

常用的有以下几种建立方法。

2.1两血管闭塞法通过夹闭双侧颈总动脉(CCA)合并低血压以减少脑血流量，造成急性脑缺血。

脑组织缺血程度可以通过测定脑血流量(CBF)反映出来。

啮齿动物(沙土鼠除外)脑血液循环有较人类丰富的侧支循环,仅结扎双侧CCA不足以明显降低CBF，必须结合降压药三甲噻吩、酚妥拉明等降低动脉血压至6.7 kPa，使CBF降低至正常的5％～15％。

采用这种方法复制的模型，能进行缺血再灌流损伤的研究，模拟了临床上休克、心功能不全、脑血管严重狭窄或阻塞合并血液低灌流引起的脑循环障碍，造成不同程度的脑组织缺血损伤。

因而，对于探讨人类缺血性脑损伤的发病规律，评价抗脑缺血药物的疗效等有价值。

缺点是：(1) 模型不能在清醒动物上复制，无法研究血管狭窄后行为学的变化；(2) 脑缺血时限长，有时导致脑缺血后抽搐、癫痫等并发症的发生。

2.2 四血管闭塞法Pulsinelli 等[2]在1979年通过阻断双侧CCA及椎动脉血流成功建立了四血管闭塞法大鼠全脑缺血模型。

手术分两个阶段：麻醉动物，颈前正中切口，分离CCA，将无损动脉夹轻放于双侧CCA周；同时枕部切口暴露第一颈椎翼小孔，电凝双侧椎动脉，造成永久性闭塞。

24 h后夹闭双侧CCA，造成明显的脑缺血。

以大脑皮层、纹状体、海马缺血最为明显。

解除动脉夹可进行脑缺血再灌流研究。

1983年，作者又改进这一模型，即在气管、食管、颈总动脉、颈外静脉后，颈部肌肉前置一手术丝线，夹闭CCA同时，在气管后扎紧这根丝线，以减少颈部皮下组织、肌肉血液对脑部的供应[3]。

对比分析海马CA1和CA3神经元基本电生理特性-人体生理学论文-基础医学论文-医学论文

对比分析海马CA1和CA3神经元基本电生理特性-人体生理学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——海马是大脑中被广泛研究的热点脑区之一,海马CA1 和CA3 神经元是实验研究中常用的两类神经元且均匀的位于清晰易见的细胞带上,与一些生理行为学和神经系统疾病研究相关联。

CA1 神经元具有明显的海马信号输出环路,在长时程记忆和相对空间任务及行为学上有重要作用。

CA3 神经元位于大脑颞叶海马里,被各种抑制性神经元所调节,CA3 神经元从齿状回神经元接收信息与CA1 神经元有雪佛侧枝相连接,也被应用于记忆方面的研究。

另外,CA1 和CA3 神经元异常放电亦与癫痫等神经系统疾病有关。

该实验制作急性海马脑片,比较分析CA1 和CA3 神经元基本电生理特性,为记忆和神经疾病等研究提供一定的理论基础。

1、材料与方法1. 1 实验动物C57 /BL6 型小鼠10 只,出生约14d,体重约30 g,清洁级,由维通利华公司提供,雌雄不限。

1. 2 仪器与试剂1. 2. 1 主要仪器Leica VT 1200 型振动切片机(Leica Biosystems Nussloch GmbH,德国);电极拉制仪(P-98,美国);膜片钳系统(HEKA,德国);相差红外微分干涉显微镜(Olympus,日本)。

1. 2. 2 主要试剂实验试剂均购自美国Sigma 公司。

解剖液(mmol/L): Sucrose 213、Glucose 10、KCl3、NaH2PO41、CaCl20. 5、MgCl25、NaHCO326,用NaOH 或HCl 调pH 至7. 30 ~ 7. 40,渗透压约为310mOsm。

人工脑脊液( mmol / L ): Glucose 10、NaCl125、KCl 5、NaH2PO41. 2、CaCl22. 6、MgCl21. 3、NaHCO326,调pH 至7. 30 ~ 7. 40。

小鼠海马ca1 辐射层

小鼠海马CA1区的辐射层：神经科学与认知功能的交汇点
在神经科学的研究中，小鼠海马CA1区的辐射层是一个极为关键的结构，与多种高级认知功能紧密相连。

这一区域不仅是学习和记忆的重要基础，也是科学家们探索大脑奥秘的窗口。

首先，让我们了解一下辐射层的基本结构。

辐射层位于海马CA1区的上层，由大量的神经元和突触构成。

这些神经元相互连接，形成了一个复杂的神经网络，负责处理来自不同感官输入的信息，并将其转化为记忆和认知活动的基础。

在功能上，辐射层在记忆的形成和巩固过程中起着关键作用。

当小鼠经历新的事物或事件时，辐射层的神经元会被激活，形成特定的神经模式。

这些模式随后会被存储在海马体中，形成长期记忆。

因此，辐射层可以说是记忆存储的“仓库”。

除了记忆功能外，辐射层还与空间导航和认知灵活性等高级认知功能密切相关。

研究表明，当小鼠在空间中导航时，辐射层的神经元会表现出特定的放电模式，这些模式与小鼠的空间位置和方向感密切相关。

此外，辐射层还参与了决策制定和适应性行为等认知过程，使小鼠能够在复杂的环境中灵活应对各种挑战。

在神经科学研究中，小鼠海马CA1区的辐射层已成为一个热门的研究领域。

科学家们通过运用各种先进的技术和方法，如光遗传学、电生理学和行为学等，深入探索这一区域的神经机制和功能。

这些研究不仅有助于我们更好地理解人类大脑的工作原理，还可能为未来的神经科学研究提供新的思路和方法。

总之，小鼠海马CA1区的辐射层是一个充满奥秘和挑战的领域。

通过深入研究这一区域的结构和功能，我们有望揭示大脑的高级认知功能之谜，为神经科学的发展贡献新的力量。

大鼠缺血性急性肾损伤对海马CA1区的形态学影响

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大鼠缺血性急性肾损伤对海马ＣＡ１区的形态学影响
朱立志李郭锦田鹤李晓明郭
【摘要】目的
敏
成功制造缺血性急性
观察大鼠缺血性急性肾损伤对海马ＣＡ１区神经元的形态学影响。方法
肾损伤大鼠模型后应用光镜电镜技术观察海马ＣＡ１区形态学变化，应用免疫组织化学及免疫印迹技术对海马组织中聚二磷酸腺苷核糖聚合酶一１（ＰＡＲＰ一１）和ｅａｓｐａｓｅ一３的表达进行定位观察和定量检测分析。结果肾缺血６０ｍｉｎ再灌注２４ｈ后光镜下海马ＣＡ１区锥体细胞层出现了固缩性神经元，经电子显微镜观察发现细胞萎缩，基质电子密度增高，细胞核萎缩但无染色质固缩表现，内质网扩张、线粒体肿胀变性。免疫组化染色及免疫印迹结果显示缺血性急性肾损伤的海马ｃａｓｐａｓｅ一３阴性表达，而ＰＡＲＰ一１表达明显增强。结论大鼠缺血性急性肾损伤可引起海马ＣＡ１区锥体细胞层神经元固缩性损伤，即细胞质性死亡，推测这种损伤可能属于ＰＡＲＰ一１介导的细胞死亡。【关键词】海马；神经元；细胞死亡；半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶；聚ＡＤＰ核糖聚合酶类；显微镜检查，电子，透射；免疫组织化学；印迹法，蛋白质；大鼠，Ｓｐｒａｇｕｅ — Ｄａｗｌｅｙ；缺血性急性肾损伤
ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｓ（ＰＡＲＰ）一１ａｎｄｃａｓｐａｓｅ一３ｉｎｈｉｐｐｏｃａｍｐａｌＣＡ１ｎｅｕｒｏｎｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ（ＩＨＣ）ｓｔａｉｎｉｎｇ

纳洛酮对小鼠海马CA1区神经元缺血再灌注损伤干预效果的观察

纳洛酮对小鼠海马CA1区神经元缺血再灌注损伤干预效果的观察王雪红;赵嘉训【期刊名称】《中国药物与临床》【年(卷),期】2009(009)011【摘要】目的进一步验证脑缺血再灌注损伤实验动物模型的可行性,初步探讨纳洛酮再灌注后干预对脑缺血再灌注损伤的影响,探索脑缺血再灌注损伤时纳洛酮后干预的最佳时机.方法采用结扎双侧颈总动脉小鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别观察纳洛酮再灌注后干预对海马CA1区神经元存活细胞数和细胞形态的影响.结果纳洛酮治疗组小鼠海马CA1区存活细胞数明显高于缺血再灌注对照组,差异有统计学意义(P<0.05),变性细胞率明显低于缺血冉灌注对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),纳洛酮治疗组各组内比较差异无统计学意义.纳洛酮各组与缺血再灌注对照组比较变性坏死细胞明显减少,细胞形态接近正常,间质水肿得到改善.结论从形态学的角度,纳洛酮后干预确实能减轻脑缺血冉灌注损伤,在1.5 h内不同时间给予纳洛俐的干预效果没有明显差别.【总页数】3页(P1057-1059)【作者】王雪红;赵嘉训【作者单位】030032,太原,中铁十七局集团有限公司中心医院麻醉科;030032,太原,山西省医学会医疗事故技术鉴定办公室【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.小鼠前脑缺血再灌注损伤模型海马CA1区的形态学观察 [J], 郗东锋;郭靖铎;程周军;赵嘉训2.赤上茯苓苷对小鼠海马CA1区神经元的缺血再灌注损伤的保护… [J], 丁岩;帕尔哈提3.氢气对大鼠全脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元的保护作用 [J], 袁楠楠;夏裕宁;张鑫磊;梁维;魏佑震;谭永星4.当归补血汤对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠行为学及海马CA1区神经元形态学的影响 [J], 周凌云;罗亚非;曹永芬;唐中生;项永晶;娄金波;胡先觉5.升黄益智方对痴呆小鼠脑海马CA1区神经元形态学改变的观察及定量统计 [J], 丁向东;张沁园;孙强三;王晓红;张建新;郭志芹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

小鼠脑缺血模型

小鼠脑缺血模型大脑中动脉阻塞 (middle cerebral artery occlusion，MCAO) 是目前最常用的局灶性脑缺血模型,MCAO 模型先阻断颈外动脉（ECA）及其分支，且阻断翼腭动脉（PPA），以切断颅外来源的侧副循环血流。

从ECA插入尼龙线，经颈内动脉（ICA）到大脑前动脉（ACA），机械性阻断大脑中动脉（MCA）发出处的血供来建立大脑中动脉缺血模型。

此模型可在无麻醉状态下拔出尼龙线，恢复血流，实现再灌注。

线栓法具有不开颅、效果肯定、可准确控制缺血及再灌注时间的优点，用于研究神经元对缺血的敏感性、耐受性，药物疗效观察以及再灌注损害和治疗时间窗较为理想，同时也具有对全身影响小、动物存活时间长的特点，适于慢性脑损伤的研究。

控制好易变因素，可避免实验结果的不稳定性。

1.实验动物SPF级BablC小鼠，健康，雄性，体重为25g-30g2.实验分组实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组，每组15只动物。

3.主要试剂2，3，5-Triphenyltetrazolium chloride（sigma）4.建模方法1. 3%戊巴比妥钠麻醉小鼠，颈部备皮，消毒，插入肛温探头，保持体温在37±0.5℃。

2. 颈部正中切口，暴露右侧颈总动脉，颈内动脉和颈外动脉。

使用7-0丝线在距离颈总动脉分叉2mm 处结扎颈外动脉远心端，在颈外动脉穿入另一根7-0丝线，在靠近颈总动脉分叉处打一个活结。

3. 使用动脉夹夹闭颈总动脉。

在距离颈总动脉分叉处1.5mm处的颈外动脉上剪一个小口，将一根头端处理过的0.18mm直径的尼龙线从小口中插入，进入颈内动脉，并向内插入大脑中动脉，尼龙线的插入深度距离颈总动脉分叉处约9±1mm。

4. 缺血后60min拔掉线栓，用7-0丝线结扎外动脉近心端，用5-0丝线缝合颈部伤口，活力碘消毒伤口，将小鼠放在加热垫上，待清醒后放入恒温抚养箱饲养。

热耐受减低鼠脑海马CA1区缺血后hsp 70 mRNA的诱导

热耐受减低鼠脑海马CA1区缺血后hsp 70 mRNA的诱导张菁;江德华
【期刊名称】《天津医药》
【年(卷),期】2002(030)001
【摘要】目的:观察海马缺血再灌注后hsp 70mRNA的诱导,及其在迟发神经元死亡(DND)的作用意义.方法:制备热耐受及大鼠前脑缺血模型.观察海马CA1区锥体细胞存活情况,并用原位杂交技术检测hsp 70 mRNA的诱导情况.结果:短暂缺血后海马CAi区出现DND.热耐受后缺血组的神经元损害明显减轻,hsp 70 mRNA表达与缺血组相比明显减低.结论:hsp 70表达增强是减少DND的机制之一,而hsp 70 mRNA可能是应激状态较好的指标.将2者综合分析,可以更有效地评价细胞损伤程度与疗效.
【总页数】3页(P32-34)
【作者】张菁;江德华
【作者单位】300052,天津医科大学总医院神经内科;300052,天津医科大学总医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注后HSP70mRNA和HSP70蛋白表达的影响[J], 李淞;金梅香;张明明;张靓靓;谭兴文
2.新生鼠脑缺血再灌注后海马CA1区HSP70的表达 [J], 宋文秀;曹云涛;刘华庆
3.新生大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区HSP70表达及GM1作用 [J], 曹艳华;王玲;惠延平;曹玉红
4.Aβ25-35诱导大鼠记忆减退时脑组织损伤及热耐受后HSP70变化对其的影响[J], 甘胜伟;袁华;黄翔;郭燕君;黎莉
5.背部烫伤大鼠脑及肝脏热休克蛋白70（hsp70）mRNA的诱导 [J], 吴炳义;宋亮年;徐仁宝
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巴曲酶对缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经元的保护作用

巴曲酶对缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经元的保护作用印卫兵;丁新生;冯美江;龚洁;顾萍;李娟【期刊名称】《中国康复》【年(卷),期】2006(021)005【摘要】目的:探讨巴曲酶对沙土鼠脑缺血再灌注神经元保护作用的可能机制.方法:蒙古沙土鼠63只分为巴曲酶组45只,假手术组9只及对照组9只.对照组及巴曲酶组鼠制作缺血再灌注模型,假手术组仅行手术操作,不行缺血处理.巴曲酶组于缺血再灌注前0、0.5、1、3和6h时分别给予腹腔注射巴曲酶8 BU/kg,每个时间点9只.缺血再灌注96 h后3组鼠进行免疫组化SP法检测海马CA1区的Bcl-2、eNOS、VEGF及Akt蛋白的表达及电镜下神经元超微结构观察;并在光镜下计算海马CA1区的神经元阳性细胞数.结果:巴曲酶组使用巴曲酶后,Bcl-2、eNOS、VEGF及Akt蛋白表达明显增加,神经元阳性细胞数在各时间点与对照组比较差异均有显著性意义(P＜0.01),而巴曲酶组各个时间点间比较差异无统计学意义;超微结构显示巴曲酶各时间点抗细胞凋亡明显.结论:巴曲酶具有明显的海马CA1区的神经元保护作用,其机制可能是通过其上调Bcl-2、eNOS、VEGF及Akt蛋白的表达.【总页数】3页(P302-304)【作者】印卫兵;丁新生;冯美江;龚洁;顾萍;李娟【作者单位】南京医科大学第一附属医院神经内科,南京,210029;南京医科大学第一附属医院神经内科,南京,210029;南京医科大学第一附属医院神经内科,南京,210029;南京医科大学第一附属医院神经内科,南京,210029;南京医科大学第一附属医院神经内科,南京,210029;南京医科大学第一附属医院神经内科,南京,210029【正文语种】中文【中图分类】R49;R743.3【相关文献】1.联合应用巴曲酶和依达拉奉对沙土鼠缺血再灌注后凋亡相关基因表达的影响 [J], 李娟;丁新生;印卫兵;冯美江;高阳;龚洁2.巴曲酶对沙土鼠海马CA1区的神经元保护作用的量效、时效及可能机制的探讨[J], 印卫兵;丁新生;冯美江;龚洁;高阳;李娟;张萍3.巴曲酶对沙土鼠海马CA1区神经元保护作用及其机制的研究 [J], 印卫兵;丁新生;冯美江;龚洁;顾萍4.巴曲酶对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的时间效应关系研究 [J], 龚洁;丁新生;印卫兵;冯美江;高阳;李娟;高飞5.不同剂量巴曲酶对脑缺血沙土鼠的脑保护作用 [J], 印卫兵;丁新生;冯美江;张平;邓晓萱;姚娟;宋春杰;龚洁;顾萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

急性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡与β-catenin、GSK-3β蛋白表达的关系

急性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡与β-catenin、GSK-3β蛋白表达的关系刘斌;董晓柳;张文彦;张晋霞【摘要】目的探讨急性脑缺血再灌注(IR)大鼠海马CA1区细胞凋亡与Wnt信号通路β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)蛋白表达的关系.方法选择雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组6只、脑IR组30只,脑IR组又分为IR 后3、6、24、48、72 h各6只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.应用原位末端标记法检测各组细胞凋亡情况,免疫组化法及Western blotting蛋白印记法分别检测β-catenin、GSK-3β蛋白表达；并对IR组的β-catenin、CSK-3β蛋白表达与细胞凋亡进行相关性分析.结果与假手术组比较,IR组各时间点细胞凋亡数、GSK-3β蛋白阳性数及β-catenin蛋白表达量明显增加(P均＜0.01),β-catenin蛋白阳性数、GSK-3β蛋白表达量增加,但无统计学意义(P均＞0.05).脑IR 后不同时间点的细胞凋亡数与GSK-3β蛋白阳性数呈正相关(P＜0.05),与β-catenin蛋白阳性数无相关性(P＞0.05).结论 Wnt信号通路在脑IR组损伤中可能发挥重要作用,GSK-3β蛋白对缺血性脑损伤的细胞凋亡起促进作用.%Objective To explore the relationship between the expressions of cell apoptosis and β-catenin and GSK-3β protein in the hippocampal CA1 of rat s with acute cerebral ischemia reperfusion injury. Methods A total of 36 male SD rats were divided into sham operation group (6 cases) and ischemia reperfusion (IR) group (30 cases) , IR group were also divided into 3, 6, 24, 48, 72 h subgroup after IR. Middle cerebral artery occlusion (MCAO) and reperfushion model were made by an intraluminal filament method. Cell apoptosis was deteced by TUNEL method, the expressions of β-cateninand GSK-3β protein were observed by immunohistochemistry and Western blotting protein imprinting-based respectively. Results Compared with sham operation group, the numbers of apoptotic cells at each time point were obviously increased in IR group (all P<0.01), the expressions of GSK-3β protein were obviously increased (P < 0.01 ), the expressions of β-catenin protein were increased, but showing no significant difference (P >0.05). The expressions of GSK-3β protein were positively correlated with the numbers of apoptotic neurons in the hippocampal CA1 of rats (P <0. 05), but the expressions of β-catenin protein was no correlated with the numbers of apoptotic neurons (P > 0.05 ). Conclusion Wnt signaling pathway may play an important role in cerebral ischemia reperfusion injury, and GSK-3β protein may promote apop-tosis.【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2012(052)017【总页数】4页(P28-31)【关键词】脑缺血再灌注损伤;细胞凋亡;β-连环蛋白;糖原合成激酶3β蛋白;大鼠【作者】刘斌;董晓柳;张文彦;张晋霞【作者单位】河北联合大学附属医院,河北唐山063000;河北联合大学附属医院,河北唐山063000;河北联合大学附属医院,河北唐山063000;河北联合大学附属医院,河北唐山063000【正文语种】中文【中图分类】R743研究表明，缺血脑损伤后存在细胞凋亡，细胞凋亡是脑缺血再灌注(IR)损伤时缺血脑区迟发性神经元死亡的主要形式［1］。