高血钾的处理思路与治疗

和低钾血症相比，高钾血症在临床上显得更危重一些，因为，它可以随时引起致命性心律失常，严重时导致心室颤动，分分钟要人命。所有降低血钾的治疗，还是对症治疗。治疗原则是找到原发病。

1.常见的高钾血症的原因

1)钾过多，包括：A.肾脏排钾减少; B.摄入钾过多；

2)转移性高钾血症，包括：A.组织破坏；B.细胞膜功

能障碍；

3)浓缩性高钾血症；

4)假性高钾血症，血管内溶血。

从中我们可以看出，除了各种原因（包括挤压伤，组织破坏）引起的肾功能不全，排钾困难。很多时候，细胞外的钾绝对值并不一定真正的高，或者说，你可以通过用药，很快改善原发病，从而来改善高血钾。

2.面对高血钾威胁，应该这么做

高钾血症对机体最重要的威胁，是心脏抑制，所以，一旦化验单回报，你需要马上做事情包括：

1)马上做心电图，同时连上心电监护

如果已经有了来诊或者既往的心电图，一定要前后对比，是否出现了变化。如果出现了下面的致命性心律失常，包括基底窄而高尖的 T 波，PR 间期延长，P 波消失，QRS 波群变宽，R 波减低，S 波变深，ST 段与 T 波融合，如果出现正弦波，QRS 波群延长，T 波高尖，甚至出现心室颤动，必须马上处理，具体用药见后。

2)做一个血气分析

很多时候，高钾血症，本身可以导致酸碱平衡紊乱，前面也提到，酸碱平衡紊乱，也会导致高钾血症，自然，纠正相应的紊乱，也就能纠正高钾血症。

3)确定肾功能，尤其是肌酐清除率

一般电解质化验同时，都会化验肾功能，如果没有，马上抽血查肾功能，尤其是既往有肾病史的病人。通过肾脏排钾，是最有效的降血钾手段，没有可靠的肾功能，血钾很难降下来。一般尿量每天超过 500 毫升，高钾

血症很难发生, 即使发生了，也很容易纠正。如果患者肾功能很差或者已经是尿毒症期，同时出现了少尿，甚至无尿，那么该患者的肾脏对于降低血钾已经无能为力，只能靠人工肾脏，包括透析，crrt 等。

4. 明确患者的尿量

仔细询问尿量，亲自观察患者尿液的颜色，性状，并留取标本化验，有可能的话，留置导尿，根据患者尿量，决定治疗手段。

5. 降低血钾3.高钾血症的治疗原则

治疗手段包括以下，按照病情参考使用，具体的药物剂量，可以参考内科学等书籍，这里只介绍原则。

1)心电图没问题，肾功能正常，或者稍异常，计算肌

酐清除率，超过50 ～60 mL/min/1.73m2 的患者，

能够通过病史和其他化验，明确病因，考虑使用利

尿剂同时，尽快纠正原发病。如果病因非常明确，

病情平稳，可以仅仅进行纠正病因治疗，并严密观

察。

2) 2. 心电图没问题，既往有肾病史，肾功能有问题，

计算肌酐清除率，低于50 ～60 mL/min/1.73m2，

但仍高于30 的患者，能够找到前述的可能病因，

使用利尿药物，同时，可以酌情使用碳酸氢钠（结

合血气分析结果），使用糖＋胰岛素降低血钾（个

人意见，最好是糖和胰岛素分开输入，每小时测量

一次血糖，高了胰岛素加量，低了糖加量，这样可

以最大限度避免低血糖和高血糖发生），同时尽快

寻找和处理诱发因素，动态监测肾功能和血钾变化。

3)在2 的基础上，出现了心电图改变，除了上述治

疗以外，加用对抗钾的心脏抑制的药物，包括葡萄

糖酸钙，相应的抗心律失常药物等，重要的事情说

三遍，动态监测乘以3，监测包括心电图，血气，

肾功能和电解质等等，建议每2 ～3 小时复查一

次，有异常情况随时复查，尤其是血气分析，出结

果快，里面也有血钾，随时可以观察。

4)在3 的基础上，肌酐清除率，低于25 ～30

mL/min/1.73m2，什么也不用说了，赶快把能用的

降低血钾，对抗心脏抑制的药物全用上，找肾内科

或者ICU 会诊，血液净化治疗准备。这时候，严

重致命性心律失常，包括心室颤动，心脏停博随时

可能发生，准备好除颤器。这种室颤，会反复发生，

除之不尽，曾有医生站在患者床头，手持电极板，

随时待命，一个小时除颤二十多次，直到深静脉置

管，进行血液净化治疗，血钾下降才彻底解决。

高钾血症(非常实用)

高钾血症的诊断 1.血清钾﹥5.5mmol/L。 2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。 3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。 4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。 5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症” （3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。高钾血症的ECG表现 ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。 1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。 3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。 4.进而心室颤动。 5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。高钾血症常见病因 1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。 2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。 3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB） 4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。 6.浓缩性高K血症。 7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。高钾血症的处理高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。紧急处理 ⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。 ⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。 ⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。半小时见效，持续4小时。 ⑷、排钾措施： A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲

高钾血症

高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia 主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia) 慢性高钾血症(chronic hyperkalemia) 浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia) 常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia) 有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。若不特别说明，一般是指后者。容易导致各种类型的心律失常、肌无力。[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。库存血的血钾浓度与储血时间呈正比。有报道库存血2周后血钾浓度可升高4～5倍，3周后可升高10倍之多。因此有高钾血症倾向者不宜输入库存过久的血，尤其是大量输血者，同时也应避免发生溶血反应。含钾药物如青霉素钾盐，在输入量过大、速度过快的情况下也可发生明显高钾血症，尤其是老年人和肾功能不全的患者。2、肾脏排泄钾减少这是导致高钾血症的最主要原因之一。肾脏有强大的调节K+的能力，一般不容易发生高钾血症，但一旦出现肾脏的器质性或功能性损害，就容易发生高钾血症。1）肾功能衰竭（1）急性肾功能不全出现少尿或无尿，通过以下机理导致高钾血症：①肾小球滤过率太低，进入远曲小管的Na+太低，钠-钾交换减少，K+排泄减少。②肾小管和间质损伤，K+分泌减少。③常存在高分解代谢状

高钾病人的处理

高钾病人的处理概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。病因（一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。 2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。 3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。（二）细胞内的钾移出 1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。 2．酸中毒。 3．高血钾周期性麻痹。 4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。（三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。（四）输入库存血过多。（五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。临床表现高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在

1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L 时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症治疗高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1、急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq 的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h 后解出大便。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3、透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常.腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mmol 钾。及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系

高血钾处理的三大原则：稳定、再分布和清除

问答题目：有心电图明显改变的高血钾症（有中心静脉通道），以下几种药物最先应该使用的是：A 高渗透+胰岛素；B 氯化钙注射液；C 葡萄糖酸钙注射液；D 呋塞米注射液题目中的各个选项会经常在处理高血钾的时候使用（因为只是示例，没有列出所有可能用到的药物和治疗手段），大部分情况下我们不需要考虑优先级，开出医嘱，让护士自己处理即可。但是问答中提到的情况有点特殊，患者已经出现「明显的心电图改变」。高血钾最严重的后果就是恶性心律失常，出现室颤乃至停搏。所以当严重心律时常出现的时候，高血钾就变成急症中的急症，早一分钟获得恰当的处理可能就会避免无可挽回的抢救。这时如果翻资料、找上级医生可能都会错过治疗时机，产生严重后果，不多说了，你懂的。既然此时时间如此重要，就应该考虑各种处理方法的作用机制、起效速度和持续时间。默念一下高血钾处理的三大原则：稳定、再分布和清除。 . 稳定：稳定心肌细胞膜 ? 再分布：全身钾再分布 ? 清楚：减少体内的钾总量和浓度 1. 钙离子通过改变细胞应激性，直接阻断高钾所致的心律失常，稳定细胞膜，注射后1~3分钟起效，作用持续30～60分钟； 2. 胰岛素可以使细胞外钾离子进入细胞内，暂时降低血钾浓度，起效时间为15～30分钟，持续2～4小时； 3. 呋塞米等利尿剂通过增加肾脏排泄降低血钾，通常需要数小时起效，阳离子交换树脂的起效时间也差不多是数小时。在紧急情况下，钙离子制剂应该是首先使用的药物。同体积的情况下，氯化钙注射液中的钙含量是葡萄糖酸钙的3倍，只是由于氯化钙有较强周围血管和组织刺激，所以在只有外周静脉通路的时候一般选择葡萄糖酸钙。本例特别提示患者已经开通中心静脉通道，所以选择氯化钙更为快速有效，且不必考虑其刺激作用。

实验性高钾血症及其治疗实验报告

实验性高钾血症及其治疗【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。【实验原理】血清钾高于L为高钾血症（正常值：～L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度。３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血～1ml测定血钾浓度。６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。【实验结果】

机能实验报告高血钾

机能学实验报告实验日期:2015年6月10日带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪四、实验方法与步骤

1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。五、实验结果实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前

高钾血症的急救措施

高钾血症的急救措施血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U 正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。 d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。 e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。 f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d 可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。平衡液又称为乳酸钠林格液，其不仅渗透压是等渗的，其离子含量相对于或接近于血液中的含量。1000ml其含钠离子浓度约为130mmoll,氯离子109mmoll,乳酸根28mmoll,钾离子5mmoll,ph7.4。（按含量折算成100%计算）乳酸钠3.1g、氯化钠6.0g、氯化钾0.3g、氯化钙0.2g，由于血液中钠离子的浓度与氯离子不同，而我们平时使用的0.9%氯化钠溶液其所含钠氯离子数目相同。所以在大量输注氯化钠溶液后会造成高氯性酸中毒。故有时在抗休克需大量补液时我们更喜欢用平衡盐，因为它的钠氯离子更接近正常人体。该注射液具有扩充血容量、补充细胞外液的电解质、维持血浆渗透压及血液酸碱平衡的作用。钠钾镁钙葡萄糖注射液：电解质(钠、钾、镁、钙离子)补充剂。用于补充水分与维持体内电解质平衡。本品为复方制剂，其主要组分为每1000ml中含：氯化钠6.372g,氯化钾0.30g，氯化镁0.204g,醋酸钠2.052g，枸橼酸钠0.588g，葡萄糖酸钙0.672g，葡萄糖10g 【注意事项】1.本品不以补充能量为目的，如患者循环达稳态，应停止输注本品。 2.下列情况慎用：⑴.肾功能不全者，因水、电解质调节机能低下，慎用本品。 ⑵.心功能不全患者，输注本品可引起循环血容量增多，心脏负担加重，可能会使症状加重。 ⑶.高渗性脱水患者，由于本品含多种电解质，用后可能使症状加重。 ⑷.阻塞性尿路疾患、尿量减少患者，因水、电解质负荷过量，可能会使症状加重。 ⑸.糖尿病患者。⑹高龄患者因心、肾机能和糖代谢等生理功能降低，输液时注意速安定药中毒：中毒常因误服，用量过大所致。较大剂量可有头晕、嗜睡、共济失调、精神错乱，或恶心、呕吐、支气管分泌物增多、震颤、复视等，过大剂量可有血压下降、心动过缓、呼吸抑制等，还可引起粒细胞减少及肝、肾损害，严重中毒可致休克、昏迷、抽搐以致死亡。抢救措施包括减少吸收如洗胃、导泻，促进排泄，呼吸兴奋剂的使用等。安定药中毒-处理 1、应立即催吐、洗胃、硫酸钠导泻，以排除药物。 2、血压下降时，选用升压药 3、输液，保持体液平衡并促进药物从肾排除 4、呼吸抑制时给氧，必要时做人工呼吸，可用呼吸中枢兴奋药如尼可刹米等

最完整的高钾血症紧急处理、病因及诊断、临床表现总结

最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。高钾血症三大思维方式一、对抗钾对心脏的抑制。（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠 1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。 2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。（三）GS+RI 使血清K+转移至细胞内一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次）（四）选择性β受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。二、促进排钾：（一）经肾排K，肾为排K主要器管， 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml 静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。 3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。（三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。三、减少K的来源：

高血钾的处理方法有哪些

高血钾的处理方法有哪些正常的血钾维持着我们生命健康的运转，但是血钾也是很容易出现问题的，其中比较典型的就是高血钾和低血钾两种情况，可以说造成的影响是比较大的，特别是高血钾的出现，给患者的身体造成了极大的影响，很关心处理的方法。那么，高血钾的处理方法有哪些?下面咱们就来详细了解一下吧。血钾轻度升高(5~6 mEq/L)的治疗:主要是促进血钾排出,①利尿剂,如呋塞米40~80 mg静注;②离子交换树脂。血钾中度升高(6~7 mEq/L)的治疗:主要将血钾转移至细胞内,①葡萄糖加适量胰岛素;②碳酸氢钠,但对肾衰患者应联合应用。血钾>7 mEq/L并伴有明显心电图变化的治疗:在将血钾转移到细胞内的同时,促进血钾排出。① 10%氯化钙5~10 ml静注,大于2~5分钟;②碳酸氢钠50 mEq静注,大于5分钟,但对肾衰者效果差;③葡萄糖25 g加胰岛素10 U静注,10~30分钟;④

呋塞米;⑤血液透析。首先应纠正病因，减少钾的来源：如停用含钾的食物或药物;供给高糖高脂饮食或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢所释放的钾;清除体内积血或坏死组织;避免使用库存血;减少感染，减少细胞分解。治疗脱水、酸中毒等。纠正酸中毒静脉注射11.2%乳酸钠溶液或5%碳酸氢钠溶液100ml，重危病犬也可向心腔内注射10～20ml，除纠正酸中毒外还有降低血钾的作用。降低血钾静脉注射25%葡萄糖溶液200m1加胰岛素10～20U，以促使钾由细胞外转入细胞内。为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或灌肠，如环钠树脂，每天20～40g，分3次使用，以促进排钾。对肾功能衰竭所引的高血钾，可采用腹膜透析疗法。解除高钾对心肌的有害作用可反复静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液或氯化钙溶液5～10ml，因为钙可拮抗钾对心肌的作用。透析适合急重症者伴肾衰竭时，以血液透析为最佳，也可以使用腹膜透析。上面就是对高血钾的处理方法有哪些的介绍，希望对大家的认识有帮助。高血钾的处理方法有很多，在出现这种情况的时候，可以采取这些方式进行治疗，效果往往都是很不错的。另外，由

(完整版)高钾血症：教你3招把钾降下来

临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。一、定义血清钾>5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L 或PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾二、临床表现症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。 ECG 表现： 1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。 2. 血清钾>7-8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。 3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。 4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。三、治疗轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K 利尿剂和ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。重症患者需紧急采取下列措施抗毒药物－钙剂作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾>7 mmol/L 或出现P 波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等）用法：10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使促进钾向细胞内转移药物 1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。用法：50%GS 50 ml 或5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素6--18u（按每 4 g GS 给予1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。 2. β2 受体激动剂：激活Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。用法：沙丁胺醇10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续90-120 min（心动过速患者慎用） 3. 碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。

高钾血症的治疗

高钾血症的治疗高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。高钾血症的ECG表现 ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。 1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。 3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。 4.进而心室颤动。 5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。紧急处理 ⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。 ⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。 ⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。半小时见效，持续4小时。 ⑷、排钾措施： A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。 B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。 ⑸、立即作血透。一、对抗钾对心脏的抑制。（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠 1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；

高钾血症急诊处理

高钾血症治疗措施的差异——孟庆义某急诊头晕患者，查体示心率很慢，血清钾7.0mmol/L,诊断为高钾血症，遂给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，此治疗合理吗？提起高钾血症的治疗，临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是，如从时间维度来考量，这些治疗措施之间是存在很大差异的，即发生作用的时间明显不同，故其应用的先后次序是有明确规定的。即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜，而迅速发挥作用；其次，才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在半小时以后。也许就在这半小时之内，患者发生心脏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。 1 概述正常的人体藉由饮食及水分的摄取来取得所需的营养，这些营养包括有糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多的矿物质元素。钾离子即是人体重要的矿物质之一。人体内每公斤体重含钾约2g，其中9 0％以上在细胞之内。钾离子除了是细胞内液重要的元素外，在蛋白质合成及细胞内酶的作用都是重要的角色。细胞外液中，钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉的收缩。对于维持心脏规律性跳动也具有重要作用。 1.1 钾在机体的含量和分布钾离子是机体最重要的阳离子之一，正常人体内含钾总量约45 m mol/kg，其中98％在细胞内，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞内，红细胞内钾浓度约105 mmol/L，细胞外液中的钾含量仅占

机体总钾量的2％，血浆（清）钾浓度为3.5 mmol/L~5.0 mmol/L，故临床上测血清钾时不能溶血，以免误诊。在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞内钾离子浓度。静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜内电位变成负值，（细胞膜对细胞内蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。故血清钾浓度微量变化，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。 1.2 高钾血症的概念钾离子是人体细胞内重要的阳离子。正常的人体是自食物中所摄取，大多是由胃肠道所吸收，大部分经由肾脏排泄。其调节多依赖体内血钾的浓度及盐皮质激素(aldosterone)。在人体正常血液浓度多半维持于3.5~5.3mmol/L。血钾过高会有严重的副作用─心脏毒性, 造成心律失常导致死亡。因此，高钾血症可称之为─种致命的电解质异常。临床上，血清钾离子>5 mmol/L称为高钾血症,6~7 mmol/L为中度高钾血症,大于7 mmol/L为严重高钾血症。一般说，高钾血症比低血钾症严重，甚至可立即危及生命。 1.3 临床表现取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。

高钾血症和低钾血症

高钾血症定义钾离子是人体重要的电解质成分之一。在正常情况下，人体血清中钾离子的浓度维持在3.5─5.5毫摩尔/升（mmol/L）之间。当血清中钾浓度超过5.5 mmol/L时，则称为高钾血症。病因（一）体内钾的排泄减少（二）代谢性酸中毒（三）输入库血（四）含钾的饮食摄入过多（五）感染、手术、创伤或发热（六）某些药物的影响高钾血症发病机制体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH 等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。临床表现高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无

1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症治疗高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1.急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。 (2)停止可导致血钾升高的药物。 (3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3.透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常。腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mmol

实验性高钾血症及其治疗-实验报告-(2)

实验性高钾血症及其治疗【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血0.5～1ml测定血钾浓度。６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。

高钾血症实验

机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的 1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。 2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。 3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。二、实验原理血清钾高于 5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为： (1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。 (2)P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐 (3)S-T段压低与T波呈一斜线。或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。S-T段也可抬高。（4）Q R S时间加宽，R波低小。 (5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。四、实验方法与步骤