急性心肌梗死的心电图演变
临床心肌梗死疾病心电图诊断标准、定位及正常波形、急性脑梗死图形等演变
临床心肌梗死疾病心电图诊断标准、定位及正常波形、急性脑梗死图形等演变
心肌梗死心电图诊断标准
2.心肌梗死定位
心脏及冠脉
左室壁分区
1. V1、V2、前间隔心肌梗死，累及各区
2. Ⅰ和aVL导联ST段抬高：前上壁心肌梗死，累及各区
3. V4、V5、V6导联ST段抬高：下壁心尖段心肌梗死
4. V4、V5、V6导联ST段抬高：后侧壁心尖段心肌梗死
左前降支心肌梗
5. Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高：下壁基底段、中段心肌梗死
6. V1、V2、V3导联ST段压低：后侧壁基底段、中段心肌梗死
非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）：无左室肥厚的患者出现ST 段压低及T波低平或倒置提示为心肌梗死
心肌梗死心电图的图形演变
正常波形
急性心肌梗死早期图形，梗死后数小时后期图形，可能发生在数小时到数天之间
后期心肌梗死明确的图形，发生在数天到数周之间
非常晚期图形
可能发生梗死后在数月到数年
心电图举例
下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，Ⅰ、aVL、V5、V6导联ST段压低
前侧壁心肌梗死：Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段压低
前间壁心肌梗死时，Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段改变。
下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段改变。
同时也表明前间壁心肌梗死导致Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降伴有高耸的T波和下壁心肌梗死导致Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段下降伴高耸的T波是相对等的变化。
当心肌缺血改变出现在V1-V6导联时提示大面积前壁心肌梗死。
急性心肌梗死的心电图诊断
超急性期T波
两分钟即可出现。 首发表现可能仅仅为ST段变得斜直 轻度T波变大，与QRS比例失阔；如QRS低电压时，
一个小的T波也可能为超急期变化。 通常超急性期T波宽大，无明显向上的凹面，并可
定位梗死区。 QT间期通常延长。 可出现J点下移及ST段斜型上移，伴有T波从等电
位线上移。
下壁心肌梗死
下壁心肌梗死
判定IRA闭塞部位
前壁心肌梗死：
近端左前降支(LAD)闭塞(第一对角支与第一间隔支近端 1.新出现右束支传导阻滞 2.aVR ST↑ 3.Ⅱ、Ⅲ、aVF ST↓
LAD闭塞(第一对角支近端与第一间隔支远端） 1. ⅢST↓>ⅡST↓ 2.aVL出现Q波
LAD闭塞(第一对角支远端与第一间隔支近端） 1.出现第一间隔支闭塞的特征 2.aVL ST↓
RBBB时可在Ⅲ、aVF出现QR(或Qr)波，而非 原来的rSR’波。
机制：此与右室负荷增加，心脏顺钟向转 位有关。
鉴别要点： 1.Ⅱ导联上出现QR波 2.单纯的RBBB虽偶尔可在Ⅲ、aVF导联呈现QR波， 但不应在Ⅱ导联上出现QR波。故Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 均呈现QR波时，支持下壁心肌梗死。
Ⅲ
ACS的心电图类型：1c
ACS的心电图类型：1d
ACS的心电图类型：2型
对不稳定性心绞痛／非ST段抬高型心肌梗 死有诊断意义的心电图变化： 1.新的、有进展的ST段压低≥1mm，对非后 壁急陆心肌梗死而言。 2.新的、有进展的≥]mm的T波倒置。
ACS的心电图类型：2型
ACS的心电图类型：3型
下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
心肌梗死心电图
急性前壁透壁性心肌梗死 V2-5均呈QS型
（三）心肌梗死部位诊断
左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁 梗死，右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下 后壁梗死，左冠状动脉旋支阻塞时常发生 侧壁梗死，但较少见。心肌梗死范围的大 小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性 心肌梗死时，在较多的导联上出现坏死型 波形，而局灶性心肌梗死则只在较少导联 上有表现。
2．收缩期损伤电流学说
缺血心肌不能完全除极，与正常除极
的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二
者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为
心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导 联ST段升高。
3．除极波受阻
当部分心肌损伤时，产生保护性除极
受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部
分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现
二、急性心肌梗死的临床心电图诊断
1. 超急性损伤期（超急期）
（1）ST段斜直形抬高
（2）T波增高
（3）其他改变：如VAT延长，R波振幅增 加。
2．急性充分演变期
（1）ST段弓背向上型抬高，对应面导联
ST段下移。
（2）出现病理性Q波， R波增生不良现象，
R波逐渐下降。
（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒
1 ． ST 段 压 低 型 ： 部 分 导 联 ST 段 压 低
>1mm。
2．ST段抬高型：部分导联ST段抬高>1～
2mm，可呈弓背向上，开始抬高，以后
转为压低。
3．T波倒置型：部分导联T波倒置>1mm多
与ST段压低型并存。
急性无Q波 心肌梗死
I、II、III、V14 T波呈冠状T倒 置， V2-4 ST段 下降，无Q波。
立T波可演变为后支开始（向下）倒置，
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死(超急性期和急性期)的心电图特征
心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌缺血坏死。
心电图是诊断心肌梗死的一项重要检查方法。
下面是心肌梗死超急性期和急性期的心电图特征：
1. 超急性期的心电图特征：超急性期一般指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前30分钟内。
此时心电图表现可能尚未出现ST段抬高或Q波，但是可以出现以下特征：
- T波倒置: T波倒置出现在V1-V4导联，尤其是V2导联，是一种趋势性变化。
- ST段隆起: 仅出现在极少数的病例中，且仅仅持续数分钟。
2. 急性期的心电图特征：急性期通常指患者出现心绞痛或心肌梗死相关症状后的前12小时内。
此时心电图表现出现了ST段抬高或Q波，显示出心肌梗死的明显特征。
- ST段抬高: 通常表现为2毫伏以上的上斜型或平顶型的ST 段抬高，出现在患者患病时的相应导联上，至少两个相邻的导联处于受累区，如V1-V6，Ⅰ，Ⅰ，fL，aVL，aVF。
- Q波: 从ST段抬高开始的0.04秒内出现的深而宽的Q波，也叫做“新Q波”。
通常在25%至50%的急性心肌梗死中可以
发现，Q波的存在代表心肌坏死。
需要提醒的是，心电图的异常体现可能是因为心肌梗死所导致的，也可能是因为其他心脏问题所引起。
因此，临床医生要结合患者的病史、临床表现及其他检查来进行综合判断。
急性心肌梗死的心电图(讲课)
缺血性J波，易发生恶性心律失常
男性，46岁，胸痛4小时
ECG
根据发病前后ECG的动态变 化，ECG诊断急性前壁心梗
Before onset
18:20pm 20:00pm
立即进导管室行冠状动脉造影
100%闭塞
造影显示前降支近段闭塞
送入导丝和球囊
心电图是最早、最常用、 最基本的诊断方法
Normal heart rhythm
Acute myocardial infarction
二、ECG诊断AMI的新标准
ＥＳＣ／ＡＣＣ２０００ＡＭＩ的ＥＣＧ标准
导联
进展的ＡＭＩ
确立的ＡＭＩ
ＳＴ↑／mv
Q时间／ms
胸导
≥０．２
任何Ｑ≥３０
肢导
≥０．１
注：ＥＣＧ变化必须至少２个导联，且Ｑ深≥０．１ mv
PTCA后恢复前向血流
急诊PTCA+支架植入后
ECG
小结
三种基本图形
ST segment elevation Q wave T wave inversion
四个期
小结
Hyperacute MI
acute MI
subacute MI
old MI
小结
心肌梗死的定位
Right ventricular MI
ECG－正常或非特异性异常
• 在住院初期ECG正常的胸痛病人中6％－21％为 AMI。ECG（＋）才有助诊断，（－）不能用于排 除诊断。
• 非特异性表现： （1）在连续2个导联ST段↑或↓＜0.05mv； （2）非连续2个导联的有意义的Q波； （3）R波振幅发生改变（R波进行性的降低、胸导 联R波逆向递增）。
急性心肌梗死
又未能充分建立。
二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心 排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升→左心室负 荷明显加重→心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。
诱因 1.6Am～12Am 交感活性增加时 2.饱餐 3..重体力活动，情绪激动或用力 大便时 4.休克、脱水、出血等 5.AMI可发生在无心绞痛病史的 患者
前壁非Q波心梗
实验室检查
1、 一般化验检查
• （一）血象
• 起病 24-48小时白细胞可增至10-20×109／L（10， 000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减 少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。
（二）血清酶
• CK-MB起病后4小时升高，16-24小时达高峰，
下侧 壁
高侧壁
正后壁
V1 V2 V3
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
＋ ＋ ＋
V4
V5 V6 V7 V8
＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋
＋
＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
aVR
aVL aVF Ⅰ Ⅱ ＋ ± ＋ ＋ ＋ ＋ ± ＋ ＋ ＋ ＋ ＋
Ⅲ
＋
＋
＋
前间壁心梗
前壁心梗
广泛前壁、高侧壁心梗
下壁心梗
下壁、右室心梗
后壁心梗
• ----ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红细胞和纤 维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心梗通常为富含血 小板的白血栓所致
发病率
九十年代初发病率 为千分之0.6，并 呈快速增长趋势， 发病年龄年轻化， 四十岁后随年龄增 大而升高，男性高 于女性，北方高于 南方，城市高于农 村。
住院死亡率
• 建立CCU前为30%. • 建立CCU后恶性心率失 常得到控制，降致15%. • 用β受体阻滞剂后为 12%. • 溶栓治疗降至8% • 急诊PTCA 降至5%以下 • 国内普通医院死亡率仍 在12%左右。
急性心肌梗死的心电图诊断
LAD闭塞(第一对角支远端与第一间隔支近端） 1.出现第一间隔支闭塞的特征 2.aVL ST↓
远端LAD闭塞 1.V4-V6 Q波 2.Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段无压低
3 工程项目管理规划
前壁心肌梗死
3 工程项目管理规划
LCX(左旋支) 1.ⅡST↑>ⅢST↑ 2.ⅠST↑或等电位线 3. V4RST↓或等电位线伴T波倒置
3 工程项目管理规划
下壁心肌梗死
3 工程项目管理规划
下壁心肌梗死
3 工程项目管理规划
判定IRA闭塞部位
前壁心肌梗死：
近端左前降支(LAD)闭塞(第一对角支与第一间隔支近端 1.新出现右束支传导阻滞 2.aVR ST↑ 3.Ⅱ、Ⅲ、aVF ST↓
存在对应ST段压低使很轻微的ST段变得很明显，且诊断意 义增加。
如病人的基础心电图ST段位于等电位线，那么任何程度的 ST段抬高都可能是急性心肌梗死。
当基础心电图ST段位压低就那么一个很小的ST段抬高就可 能>1mm具有诊断意义。
侧壁ST段抬高常被遗漏，因此侧壁AMI常效漏诊。
3 工程项目管理规划
对应性ST段压低
3 工程项目管理规划
ST段压低与T波倒置
ST段压低和T波倒置，特别是短暂变化，常为不稳 定性心绞痛／非ST段抬高心肌梗死表现，非溶 栓治疗适应证。
V1-V4导联ST段压低，并V2、V3最显著．常表明后 壁损伤(ST段抬高型心肌梗死)，为再灌注适应 证。
终未T波倒置常表明ST段抬高型心肌梗死再灌注， 可进一步演变为深的、对称的T波倒置。
如ST段抬高伴有劝对应性ST段压低提示急性心肌 梗死可能性更大。
急性心肌梗死的心电图演变
急性心肌梗死的心电图演变急性心肌梗死（acute myocardia infarction, AMI）的诊断，不论是国内或ESC/ACC 的诊断标准中，心电图都占有非常重要的地位。
在当今急诊PCI普遍开展并成为最佳救治手段时，心电图则更突显重要而不可替代的作用。
典型的AMI心电图改变为出现病理性Q波及ST段抬高或压低（图１），但对一些特殊时期、特殊状态或小灶性梗死，其心电图表现容易被忽略。
为引起大家重视，笔者介绍几种容易被忽略的AMI心电图。
图1 典型性的心肌梗死心电图1 超急性期T波改变AMI时，最早期出现的心电图改变为T波高尖或深倒置的冠状T波，伴或不伴ST段的改变，当其单独存在时尤易被忽略，特别是没接触病史与缺乏经验的心电图医师或基层医师。
T波高尖或深倒的产生是由于心肌严重缺血导致缺血性电活动的延长所致。
图２为一男性患者，54岁，因胸闷1h到某三甲医院就诊，心电图检查示V1～V5导联T波高尖，心电图报告未提示急性心肌梗死。
检查后患者自行步行回诊室途中突发室颤死亡。
图2 超急性心肌梗死心电图V2～V4导联T波高尖此案例为一典型AMI超急性期心电图改变，但被忽略，延误救治。
这种情况在临床上并非少见。
由于T波高尖可见于正常人、高钾血症等临床情况，故发现心电图T波高尖时应紧密结合临床，如有缺血性胸痛应注意是否为AMI超急性期改变。
2 演变期心电图伪正常化AMI后心电图会出现顺序性动态变化，最早出现超急性期T波改变，随后是ST段的抬高及Q波出现。
此后抬高的ST段下降，T波开始变平坦至倒置。
当ST段开始下降至等电位线而T波仍直立还未出现倒置时，心电图会出现类似正常心电图即伪正常化（图3）。
这种心电图常见于AMI患者闭塞冠脉的血栓出现自溶冠脉再通，容易被忽略，亦常见于溶栓或PCI的过程中。
图3 急性心肌梗死演变期心电图的伪正常化（前降支闭塞）A．心肌梗死当日心电图，I、aVL导联，V1-V3导联ST段抬高，III与aVF导联ST段对应性压低；B．次日心电图，注意假性正常化，ST段的改变均消失；C．第3日心电图，注意前壁心肌梗死的典型演变，V2-V3导联为QS波T波双相，冠状动脉造影显示前降支闭塞。
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用
心电图在急性心肌梗死急性期诊断中的应用
心电图在急性心肌梗死急性期的诊断中有着重要的应用。
心电图通过检测心脏电活动的变化，可以帮助医生确定患者是否患有心肌梗死，判断心肌梗死的范围和程度，及时采取相应的治疗措施，提高患者的生存率。
1. ST段抬高或压低：急性心肌梗死时，由于缺血区域电位改变，ST段出现抬高或压低，是心肌梗死的一个特征性表现。
2. Q波的出现：在急性心肌梗死的早期，由于心细胞坏死，左胸导联可出现异常的Q 波。
Q波的出现通常意味着心肌梗死范围较大。
3. T波倒置：心肌梗死时，T波常常出现倒置。
T波倒置的深浅和时间的长短与心肌梗死的范围和程度有关。
除了观察以上指标，心电图还可以判断心肌梗死的部位。
根据梗死部位的不同，心电图表现也有所不同。
前壁心肌梗死时，V1-V4导联ST段抬高；下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联ST段抬高；侧壁心肌梗死时，V5、V6导联ST段抬高等。
需要注意的是，心电图诊断心肌梗死具有一定的局限性。
早期心肌梗死心电图可能并不明显，甚至可以表现为非特异性ST段改变。
临床医生需要综合考虑病史、临床表现和其他实验室检查结果来做出准确的诊断。
急性心肌梗死心电图演变
3-2、急性下壁心肌梗死：此图为五个半小时后记录图。此图肢导联 特别II、III、aVF导联QRS电压降低，额面电轴由+60度变为+8度， III导联Q波加深约0.1mV ，II导联T波由正常转低平，III、aVF导 转为浅倒臵，对应面压低的ST段基本恢复。
3-3、急性下壁心肌梗死：此图为次日记录图。此图III、aVF导联R 波进一步降低，Q波符合异常Q波标准。I、aVL、V5、V6导联T波 转低平或浅倒臵，而II、III、aVF导联T波转为正向或低平双向。
4-2、急性下侧壁、正后壁心肌梗死：此图为次日图，与首次图对比 V6导联由rs型转为qs型，V5导联R波电压降低，V3R、V1、V2导联 R波电压增高，余无明显改变。
4-3、急性下侧壁、正后壁心肌梗死：此图为第三日图，与第二天图 对比V7-V9导联T波转轻倒臵，I、V5、V6导联T波转为双向，余改 变不明显。
3-4、急性下壁心肌梗死：此图为第三天记录图。此图II、III、aVF V5、V6导联T波转为倒臵，I、aVL、V3-V6导联（对应面）ST段 又转为轻度水平型至近水平型压低，I、aVL导联T波恢复正常。
3-5、急性下壁心肌梗死：此图为第四天记录图。此图除心律转为心 房纤维颤动伴室内差异传导、III导联Q波稍加深外，其它无明显改 变。
动物实验心电图改变情况
冠状动脉供血分布情况与心肌梗死关系
心肌梗死与冠状动脉关系
1、左冠状动脉前降支闭塞：梗塞区在左心室前 壁、 心尖部、侧壁、室间隔前部。左冠状动
脉优势型时还可以有下壁。
2、右冠状动脉闭塞：梗塞区在左心室膈面（下 壁）、室间隔后部、和右心室， 并可累及窦房结和房室结。 3、左冠状动脉回旋支闭塞：梗塞区在左心室高侧 壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心 房，可累及房室结。 4、左冠状动脉主干闭塞：可引起左心室广泛梗 塞。
急性心梗PPT课件
确诊AMI。
近年来，国际上已将心肌酶学的异常升高为必备标准。但在 STEMI，一旦ECG有ST段上抬，就应当尽早给与再灌注治疗，
切不可因等待心肌酶学的结果确诊而延误了冠状动脉再痛治
疗。因此，临床上患者只要有典型的症状，ECG连续2个或以 上导联ST段抬高>=1mm（或压低），或新出现CLBBB，则STEMI
6
10-24
24
10-
5-10
5-14
3-4
2-4
其他检查
胸片 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全
放射性核素
心肌显象/血池扫描
AMI诊断
传统国际标准：只要符合上述持续胸痛>30分钟典型缺血症状、 ECG动态演变和心肌酶学的异常升高三项指标中任何两条就可
转运至可行PCI的医院实施直接PCI（I，B）
治疗
治疗原则
1）尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死扩 大或缩小心肌缺血范围（到达医院后30分钟内开始溶 栓或90分钟内开始介入治疗）
2）保护和维持心脏功能
3）及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死
使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
1）上述心脏周围特定部位“轻度不适”
2）某些老年或糖尿病患者可无疼痛症状，仅有周身不 适、疲乏等非特异性症状，但如果突然出现恶心、呕 吐、出冷汗、面色苍白等症状和体征则是“非常特异” 的临床表现。
3）某些老年AMI患者可以急性左心衰、高度房室传导
阻滞、反复晕厥，甚至心源性休克为首发表现，往往 伴有恶心、呕吐、满色苍白和大汗淋漓等特征性症状 和体征。
急性心肌梗死发病0.5小时
临床心电图-急性心肌梗死经典与进展心电图!
•
损伤型ST段抬高的产生机制有多种学说，主要有
以下几种：
• 1.舒张期损伤电流学说
•
当某一部位心室肌由缺血发展到损伤以后，心肌
细胞膜的电阻降低，在复极后的静息期，损伤区心室
肌细胞膜外仍有一部分正电荷不断地进入细胞膜内，
而使膜外电位降低(图9-5中Y线)。而健康心肌细胞膜
外电位较高(图9-5中X线)，因此在健康部位心肌与受
膜下心肌扩布，形成QRS波群。QRS波群向量的起始10-20ms为室 间隔及心内膜下心肌的除极向量，30～40ms代表右心室及大部 分左心室除极产生的向量，最后为左心室后基底部的除极。在 正常人，QRS波群的前30～40ms的向量大致指向左下方偏后。因 此，当某一部分心肌坏死时，该处不会产生心电向量，综合向 量将背离梗死区，因此在面对梗死区的导联上出现坏死型Q波或 QS波，而对应导联上则出现R波增高(图9-1)。目前，虽然关于Q 波形成的机制尚有争论，但QRS波群的向量学说已得到较广泛的 认可。
• (3)穿壁性心肌缺血:倒置的T波进一步加深，伴QT间期
延长
• (二)损伤型ST段改变 • 随着心肌缺血的进一步加重，将出现损伤型ST段改变，表
现为面对损伤区导联出现ST段抬高或压低，为AMI早期的 另一种心电图表现。ST段抬高的形态、程度及其动态演变 对诊断AMI和预后判断均具有极重要的临床价值。
急性心肌梗死经典与进展心电图
主要内容
一、急性心肌梗死 经典内容
二、急性心肌梗死相 关进展
心肌梗死心电图机制诊Leabharlann 标准的变革黄金时间和诊治理念
分类的变革
三、其他
提高对再发性AMI的警 惕性
心电图检查对判断AMI病 情及预后的价值
诊断急性心梗的三个诊断标准
诊断急性心梗的三个诊断标准
急性心梗即急性心肌梗死，诊断急性心肌梗死，主要依靠症状、心电图动态演变，以及心肌酶三个诊断要素进行判断。
急性心肌梗死在冠状动脉粥样硬化的基础上发生冠状动脉的堵塞，使冠状动脉的血流急剧减少，心肌缺血性坏死引发一系列症状，以及心电图的动态演变，心肌酶学升高。
1、症状：突然发作剧烈的压榨性胸痛，可常伴有左肩及后背部的放射性疼痛，在服用硝酸甘油及休息后疼痛持续未缓解。
持续半个小时以上，可考虑急性心肌梗死的情况，患者常伴有周身大汗、发热等全身症状以及胃肠道的症状，如恶心、呕吐等；
2、心电图动态演变：在急性心肌梗死的发生初期有T波高尖，随之发生ST段的上抬，与QRS波呈单向的曲线，形成异常Q波。
随着疾病的进展，ST段逐渐回落、T波倒置。
进展到陈旧期，T波逐渐恢复直立或者是低平，异常Q波持续存在。
心电图的动态演变，是诊断急性心肌梗死的重要辅助检查之一；
3、心肌酶：在急性心肌梗死后的3-4个小时开始升高，最早升高的心肌酶是肌钙蛋白。
正常心肌酶是存在于心肌细胞中，而当心肌坏死时心肌酶可在血液中检测出来。
符合上述症状、心电图的动态演变以及心肌酶的升高可诊断急性心肌梗死。
心肌梗死的图形演变及其分期
心肌梗死的图形演变及其分期心肌梗死的图形演变及其分期_简明心电图教程心肌梗死时,除了前述的具有特征的图形改变外,图形本身还具有一系列的演变过程,这对急性心肌梗死的动态观察,具有重要的意义。
根据心肌梗死的发生时间,可以区分为早期(也称超急性期)、急性期、亚急性期和陈旧期(图2-10)。
图2-10 心肌梗死的分期1.早期 梗死数分钟至数小时,出现缺血型和损伤型变化。
表现为巨大、高耸的不对称T波,S-T段呈斜上型抬高。
但不出现异常Q波。
此期电生理状态极不稳定,易发生室颤,也是溶栓治疗的最佳时期。
2.急性期 梗死后数小时至数天,持续至数周。
在梗死后6～12h开始出现急性期图形,常需48～72h才能发展成典型的急性期图形。
S-T段继续抬高,凸面向上,呈弓背状,常可见到“单向曲线”(S-T 段与T波融合为一向上曲线,有时分辨不出R波)。
出现病理性Q波,T波开始倒置。
此期可同时出现缺血型、损伤型、坏死型图形。
Q波一般永久存在,但可能缩小,个别人可完全消失。
3.亚急性期 梗死后数周至数月,抬高的S-T段逐渐降至基线,坏死型Q波继续存在,倒置的T波逐渐变浅,直至恢复正常或恒定不变。
4.陈旧期 梗死后数月至数年。
心肌梗死后3～6个月,ST-T波不再变化,只存留坏死型Q波。
梗死后S-T段持续抬高,如超过6个月,一般认为可能发生了室壁瘤。
随着瘢痕组织逐渐缩小和周围心肌代偿性肥大,数年后梗死范围可能缩小,甚至无法辨认。
国内常见的分期法见表2-2。
()表2-2 心肌梗死国内分期法国外分期法(利奥·沙姆罗分期表)见表2-3。
表2-3 心肌梗死国外分期法心肌梗死各期的心电图特征见表2-4。
表2-4 心肌梗死各期的心电图特征近年来AMI实施溶栓疗法,整个过程缩短,不再呈现上述全过程。
心电图S-T段可作为溶栓成功的间接指标:即抬高的S-T段在溶栓剂使用后2h内迅速回降≥50%。
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5．左束支传导阻滞引起Q波
在V1、V2甚至V3导 联出现Q波，易与前间壁心肌梗死相混淆。其特点 是： (1) V1、v2(可累及V3)出现Q波，V4多出现R波。 (2) 出现继发性ST—T改变，右胸导联T波直立。 (3) 各导联的QRS波时间明显增宽，且＞0.12s。 (4) V5、V6出现宽大而有切迹的R波
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7)下侧壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ和aVF适用于下壁梗
塞标准，V5和V6导联有异常Q波，此型少见。 8)真(正)后壁心肌梗死；初始R波发生 V1和V2导 联，间期大于或等于0.04s，伴有R／S≥l (30岁以 上无右心室肥厚)，V7~V9可出现Q波。 9)后侧梗死：Q波发生在I、aVL及V5~V6导联。 10)下后壁心肌梗死：Q波发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF及 V7~V9导联。
（1）有明确病理性Q波或QS波，ST段抬高
呈弓背状向上的单向曲线，心内膜下心肌梗 死表现为ST段降低或抬高，T波深宽对称倒 置。 （2）有心肌梗死图形出现的导联能提示梗死 的部位 （3）有明确心肌梗死图形的演变过程 （4）有急性心肌梗死的临床表现，同时血清 心肌酶学的增高
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八、非Q波型心肌梗死
非Q波型心肌梗死无ST段抬高及病理性Q波,
仅可见V4~V6、Ⅰ、 Ⅱ、aVL的ST段下移 0.1mV以上， aVR导联的ST段抬高，双支对 称倒置的T波.
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心电图一般只有ST-T改变。 ST段压低
及T波倒置较明显持久，并可能呈现规 律演变。但R波较前明显减低,是一项重 要诊断依据。
约40％~50％直径大于或等于2cm的透壁梗死
可无病理性Q波形成。 （1）约10％的心肌梗死其梗死部位位于 基底等部位，不引起QR5波群起始部位的改 变。 （2）约30％的心肌梗死，梗死直径较小 （2~3cm），累及左心室l0％的范围，亦不 引起病理性Q波，而仅产生QRS波群的一些 特征性改变，即等位性Q波。
(1) 在左心室肥大时V1、v2(罕见V3)导联出现 QS型波，但V4导联不会出现异常Q波。 (2) V5、V6导联上的q波不消失，而且 V5、 V6导联R波电压增高(超过2.5mv)。 (3) 有继发性ST-T改变，右胸导联的T波直立。 (4) 有人提出左心室肥大时，在低一肋间描记 V1、V2导联时可能出现rS型，而在心肌梗死 时低一肋间记录QS型不会变化。
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急性心肌梗死的心 电图演变
主讲：梁兆光
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一、前言 AMI定义（defination）：
急性心肌梗死(AMI)系由于各种原因(主要
是动脉粥样硬化)造成的冠状动脉急性闭塞， 使其相对应的心肌因严重而持久的供血中断 发生局部缺血、损伤、坏死 ，产生一系列特 征性心电图改变及心肌酶谱变化。最新研究 结果表明，病理上90％以上的急性心肌梗死 是在冠脉病变基础上有血栓形成，少数亦可 由出血、栓塞及痉挛等因素造成。
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6．左前分支阻滞引起Q波
(1) V1~V3导联可出现QS波，但在低一肋
间与 V1~V3相对应的部位，可出现正常的 rs波。 (2) Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现rs型波，I、aVL 导联出现qR型波，额面电轴明显左偏。
7．肥厚型心肌病 出现异常Q波的机会较 多，约占该病例总数的50％。异常Q波是由 于室间隔的异常肥厚，由室间隔向左除极 向量加大引起。
心肌梗死心电图的特征性改变
心肌梗死产生除极和复极两部分心电图变化 实验性心肌梗死模型已证实钳夹冠状动脉阻 断血流几分钟后T波倒置，如放松可恢复 若继续阻断20min，则ST段拾高，T波倒置减 轻，与ST段形成“单向曲线”，如放松仍可 恢复。电子显微镜下有细胞缺氧改变 持续阻断2h后R波减低以至消失，形成QS波， 24h后检查细胞坏死
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典型急性心肌梗死动态心电图演变
1、缺血型 表现为T波倒置，系由于心肌轻微
受损影响了复极过程，供血恢复后可以变为 正常。 2、损伤型 表现为ST段上升或单向曲线，系 由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤 电流” ， “收缩期损伤电流”，或“除极 波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变， 是可以恢复的。
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8．急性肺栓塞 可以出现类似下壁心肌梗死图形，
出现SⅠ、QⅢ、TⅢ、的图形，其特点是： (1) 病理性Q波通常只出现于Ⅲ导联上，很少出现 于Ⅱ了及aVF导联上，一般＜0.04s，深度不超过本 导联的1／4R.。 (2) aVR导联出现qR或QR型而不出现rS型。 (3) Ⅲ、aVF导联的ST段不高，I与Ⅱ的sT段降低。 (4) 右胸导联的ST段抬高程度较轻，且不超过V4导 联。 (5) 图形改变持续时间短暂，呈一过性，不符合急 性心肌梗死图形衍变过程。
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五、 Q波性心肌梗死需要具备的条件
（1）梗死的直径大于20~25mm （2）梗死的厚度大于5~7mm，累及左室壁
厚度的达50％以上 （3）梗死的部位。即使梗死面积足够大，梗 死区必需是在心室除极起始40ms处，才会引 起典型的Q波
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十、心肌梗死图形的鉴别诊断
1．aVL导联出现QS或Qr型波 少数正常人
在aVL导联上出现QS或Qr型波，其与高侧 壁心肌梗死的不同点在于： (1)Ⅰ导联和左胸导联上不出现异常Q波。 (2)aVL导联上不出现明显ST-T改变，通 常只有T波浅倒。 (3)aVL导联上的P波通常倒置。
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三、冠状动脉狭窄、闭塞的心电图演变
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实验性心肌梗死证实了冠状动脉被钳夹后
随着血流阻断的时间由几分钟延长至几十 分钟的过程中，病变由轻至重产生三种类 型的心电图图形及其形成机制。
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急性心肌梗死心电图图形的产生
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3．V1、V2导联出现QS型波 无器质性心
脏病者有时在V1或V2导联出现QS型波，其 特点是： (1) QS波一般只在V1、V2导联上。 (2) V1、V2导联上无明显ST-T改变。 (3) QS型波光滑、无顿挫及切迹。
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4．左心室肥大引起Q波
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病理性Q波
异常Q波或病理性Q波的确定为间期大于或
等于0.04s，Q波的幅度超过随后R波的25 ％。 异常Q波的标准不能用于Ⅲ和aVR导联，这 些导联正常人亦会有深而宽的Q波。aVL导 联异常Q波需大于或等于0.04s，或大于50 ％的R波幅度，并伴直立P波才能认为异常。
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二、冠状动脉（coronary artery） 解剖
冠状动脉是升主动脉的分支，其中左冠状动
脉发自主动脉窦左后窦，右冠状动脉发自主 动脉窦前窦，是心脏的营养动脉。
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典型的急性心肌梗死应为Q波形成的坏死型
改变、ST段抬高形成的损伤型改变和T波倒 置形成的缺血型改变的联合心电图图形。Q 波形成的机理，有腔内电位理论和向量理论 两种理论
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向量理论
Grant在1954年提出，任何导联的Q波提示心
室初始除极综合向量在该导联的方向为负， 心肌梗死的Q波系由于缺血损伤所致心肌初 始向量的丧失。
六、心电图对Q波性心肌梗死的 定位诊断
左心室Q波梗死的定位诊断标准 根据心肌梗死的解剖学关系和心室造影及心 肌灌注显像，心电图诊断左心室梗死传统上 划分为几个部位。
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1)前间壁心肌梗死：QS波见于V1~V3联或其中一
部分，有时可扩展到V4导联 2)前(上)壁心肌梗死：rS波在V1导联，随后异常 Q波见于V2~V4导联，有时可到V5导联。 3)前侧壁心肌梗死:异常Q波位于V5~V6、Ⅰ和 aVL导联，有时包括V4导联。 4)广泛前壁心肌梗死：QS波见于全部或几乎全部 心前导联(V1~V6)，Ⅰ和aVL导联可有可无异常Q 波。 5)高侧壁心肌梗死：异常Q波在Ⅰ和aVL导联，高 一肋间 V5~V7有时可有特征性变化。 6)下壁心肌梗死：Q波发生在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联， 其中aVF导联Q波间期大于或等于0.03s。
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九、 Q波性和非Q波性梗死
传统的观念认为，透壁性梗死存在Q波，而
心内膜下的心肌梗死，由于心内膜下“电寂 静”，并不形成Q波，现证明这一概念不正 确。已有许多病理研究在心内膜下或非透壁 性心肌梗死时记录到异常Q波，而透壁性心 肌梗死有时可不显示病理性Q波。
Hale Waihona Puke 哈尔滨医科大学第一临床医学院
梗死心电图必须解决以下几个新课题： （1）极早期（症状发作6一12h内）诊断 （2）梗死相关冠状动脉的确定 （3）再梗死的诊断和鉴别诊断 （4）冠状动脉再通的诊断 （5）心电图定量估测梗死范围和左心室功能等
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心电图诊断心肌梗死的优缺点
常规心电图诊断心肌梗死 有较高的特异性和敏感性 无创检查 方便迅速，能多次重复 局限性 在极早期诊断，多支血管病变的冠状动脉定 位、透壁性和非透壁性梗塞的鉴别等都有相 当的困难。
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