慢性肾小球肾炎特点PPTppt
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慢性肾小球肾炎的护理PPT课件
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慢性肾小球肾炎的护理
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
学习重难点
学习重点: 慢性肾小球肾炎病人的： 1、身体状况、 2、并发症、 3、饮食护理、 4、用药护理、 5、健康指导。
学习难点： 发病机制和身体状况。
肾脏的基本解剖
③避免加重肾损伤因素：感染、劳累、妊娠及 应用肾毒性药物等。
护理诊断
1．体液过多 与肾小球滤过率降低，水 钠潴留增多，低蛋白血症有关。
2．活动无耐力 与贫血有关。 3．营养失调：低于机体需要量 与摄入 量减少、蛋白丢失、代谢紊乱等有关。 4．焦虑 与病情迁延、预后不良有关。 5．潜在并发症：慢性肾衰竭。
（一）大体解剖 位于腹膜后，第12胸椎至第3腰椎之间
的两侧。左右各一，形似蚕豆。平均重 100~140g。右肾低1.5cm，16~18度角
长10~12cm 宽 5~6cm 厚 3~4cm
肾脏的基本解剖
肾被膜
小管
肾实质： 皮质：5mm，占1/3，肾小球 髓质：占2/3，15~20个肾锥体，肾
（二）肾单位
蛋白尿和血尿出现较早，多为轻度蛋白 尿和镜下血尿，部分病人可出现大量蛋白尿 和肉眼血尿。
早期水肿不明显，多为眼睑和（或）下 肢轻、中度水肿，晚期持续存在。
部分病人高血压为首发或突出表现，多 为持续性中度以上升高。
此外，还可有疲乏、无力、头昏、食欲 减退、失眠健忘等全身症状。
贫血面容
下肢水肿
凹陷性水肿
2．血常规 早期多正常或轻度贫血。晚 期可有红细胞计数和血红蛋白浓度明显下降。
护理评估
3．肾功能检查 早期内生肌酐清除率、 血肌酐和血尿素氮均在正常范围。当内生肌 酐清除率下降至正常值的50%以下时，即出 现氮质血症，内生肌酐清除率降低，血肌酐、 血尿素氮升高。
慢性肾小球肾炎的护理
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
学习重难点
学习重点: 慢性肾小球肾炎病人的： 1、身体状况、 2、并发症、 3、饮食护理、 4、用药护理、 5、健康指导。
学习难点： 发病机制和身体状况。
肾脏的基本解剖
③避免加重肾损伤因素：感染、劳累、妊娠及 应用肾毒性药物等。
护理诊断
1．体液过多 与肾小球滤过率降低，水 钠潴留增多，低蛋白血症有关。
2．活动无耐力 与贫血有关。 3．营养失调：低于机体需要量 与摄入 量减少、蛋白丢失、代谢紊乱等有关。 4．焦虑 与病情迁延、预后不良有关。 5．潜在并发症：慢性肾衰竭。
（一）大体解剖 位于腹膜后，第12胸椎至第3腰椎之间
的两侧。左右各一，形似蚕豆。平均重 100~140g。右肾低1.5cm，16~18度角
长10~12cm 宽 5~6cm 厚 3~4cm
肾脏的基本解剖
肾被膜
小管
肾实质： 皮质：5mm，占1/3，肾小球 髓质：占2/3，15~20个肾锥体，肾
（二）肾单位
蛋白尿和血尿出现较早，多为轻度蛋白 尿和镜下血尿，部分病人可出现大量蛋白尿 和肉眼血尿。
早期水肿不明显，多为眼睑和（或）下 肢轻、中度水肿，晚期持续存在。
部分病人高血压为首发或突出表现，多 为持续性中度以上升高。
此外，还可有疲乏、无力、头昏、食欲 减退、失眠健忘等全身症状。
贫血面容
下肢水肿
凹陷性水肿
2．血常规 早期多正常或轻度贫血。晚 期可有红细胞计数和血红蛋白浓度明显下降。
护理评估
3．肾功能检查 早期内生肌酐清除率、 血肌酐和血尿素氮均在正常范围。当内生肌 酐清除率下降至正常值的50%以下时，即出 现氮质血症，内生肌酐清除率降低，血肌酐、 血尿素氮升高。
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
慢性肾小球肾炎ppt课件
二、对症治疗： 1、水肿：利尿疗法 2、控制高血压： 治疗原则：（ 1 ）、力争把血压控制在理想水平： 蛋白尿〉 1g/d, 血压应控制在 125/75 mmHg 以下； 尿蛋白〈1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以 下。（2）、选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保 护作用的降压药物。近年研究证实， ACEI 除具有 降压作用外，还有减不尿蛋白和延缓肾功能恶化 的肾保护作用。
2、饮食护理：明显水肿、高血压病人应限制水钠 的摄入。对有氮质血症的病人，应限制蛋白质的 d），其中60%以上应 摄入，量为0.5～0.8g/（kg· 为优质蛋白（含必需氨基酸较多的动物蛋白如鸡 蛋、牛奶等）。
（二）病情观察 密切观察病人水肿的情况、严格记录24h的出入液 量，尤其是尿量的变化情况。
水
肿
人体组织间 隙有过多的液体 积聚使组织肿胀 称为水肿。水肿 可分为全身性与 局部性。单侧水 肿见于局部静脉、 淋巴回流受阻或 毛细血管通透性 增加所致。全身 性水肿分为：心 源性水肿、肾源 性水肿、肝源性 水肿及营养不良 性水肿。
肾源性水肿从眼睑、颜面部（晨起明显） 开始而延及全身，发展常迅速。皮肤受 压后长时间下陷，不易恢复。图为肾病 综合征患者颜面部及下肢凹陷性水肿。
肾病面容
面色苍白，双睑、颜面浮肿，舌色淡，舌缘有齿痕 见于慢性肾衰。
辅助检查
1 、尿液检查：尿蛋白 +--+++ ；尿蛋白 1-3g/24h ； 尿沉渣镜检：红细胞管型及颗粒管型等。 2、血液检查：肾功能不全时，可有内生肌酐清除 率（Ccr）降低，血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr） 升高。 血清补体C3始终正常，或持续降低8周以上不恢复 正常。 3、B超检查 双肾可有结构紊乱、缩小等改变。 4、肾活组织检查
慢性肾脏病演示ppt(ppt)
中外指南肾功能分期关系
肾小球滤过率GFR（ml/min per 1.73m2）
肌酐清除率（占正常之%）
ESRD
<1.5 (<133)
1.5-2.5 (133-221)
2.5-5.0 (221-442)
>5.0 (>442)
血肌酐 (Scr) mg/dl (mol/L)
1.KDOQI, AJKD 007, 49(2, Suppl 2) 2.陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版
甲旁亢，代谢性酸中毒等
1993
更大的威胁：
1995
1997
病例－77/F，不稳定心绞痛，高胆固醇血症，有冠心病家族史，慢性肾衰 竭。展示病人在五年内，冠脉钙化的持续加重。图中为右冠状动脉。
胃肠道症状
最常见的症状 ❖ 表现：纳差、恶心、呕吐、腹泻、出
血等
❖ 发生机制： （1） 毒物刺激胃肠道粘膜 （2） 水、电、酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病演示 ppt(ppt)
概念的转变
Acute Kidney Injury
Acute Renal Failure
Chronic Kidney Disease Chronic Renal Failure
• 肾损害或GFR﹤60ml/min.1.73m2持续3个月以上 • 肾损害:肾脏出现病理改变或血、尿、影像学检查异常
❖ eGFR <60 1.7% + 白蛋白尿 9.4% CKD患病率 10.8% ❖ CKD1-2期患者（早期）占85%，远远高于美国的38%； ❖ CKD知晓率：12.5%。
患病率 1 2 3
中国 慢性肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病
西方 糖尿病肾病 高血压肾病 慢性肾炎
慢性肾小球肾炎 ppt课件
白（豆类） C：高能量（糖、植物油）；低磷食物（动物
内脏、骨髓）；适量维生素（蔬菜、水果）、微 量元素；水肿时限盐或禁盐。
八、治 疗
2、控制高血压和保护肾功能 蛋白尿﹥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下，蛋白
尿﹤1g/d，血压可控制在130/80mmHg以下 ； 高血压时应限盐（﹤3g/d）； 有钠水储留时应用利尿剂 ； 应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用血管转化
慢性肾小球肾炎
Chronic Glomerulonephritis
二、病因和发病机理
免疫因素
非免疫性因素
肾小球受损
血流动力学改变、高血压状态、 肾内动脉硬化、系膜超负荷状态
三、病 理
多种病理改变，一般可有如下几种类型：
①系膜增生性肾炎 ②膜增殖性肾炎 ③局灶增生性肾炎 ④膜性肾病 ⑤局灶或节段性肾小球硬化
四、临床表现
2、高血压 又称肾性高血压 机理
A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主
B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主
C：肾内降压物质减少
四、临床表现
3、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3、5g/d ，称大量蛋白尿多见于肾病综
合征。 机理：肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障： 电荷屏障：
五、实验室检查
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性，尿蛋白定量≤150mg/d
若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP， 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿，尿呈赭 红色或洗肉水样，为肉眼血尿。
五、实验室检查
2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性
内脏、骨髓）；适量维生素（蔬菜、水果）、微 量元素；水肿时限盐或禁盐。
八、治 疗
2、控制高血压和保护肾功能 蛋白尿﹥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下，蛋白
尿﹤1g/d，血压可控制在130/80mmHg以下 ； 高血压时应限盐（﹤3g/d）； 有钠水储留时应用利尿剂 ； 应选用具有肾脏保护作用的降压药物，常用血管转化
慢性肾小球肾炎
Chronic Glomerulonephritis
二、病因和发病机理
免疫因素
非免疫性因素
肾小球受损
血流动力学改变、高血压状态、 肾内动脉硬化、系膜超负荷状态
三、病 理
多种病理改变，一般可有如下几种类型：
①系膜增生性肾炎 ②膜增殖性肾炎 ③局灶增生性肾炎 ④膜性肾病 ⑤局灶或节段性肾小球硬化
四、临床表现
2、高血压 又称肾性高血压 机理
A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主
B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主
C：肾内降压物质减少
四、临床表现
3、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3、5g/d ，称大量蛋白尿多见于肾病综
合征。 机理：肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障： 电荷屏障：
五、实验室检查
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性，尿蛋白定量≤150mg/d
若＞150mg/24h时称为蛋白尿
正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP， 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿，尿呈赭 红色或洗肉水样，为肉眼血尿。
五、实验室检查
2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性
慢性肾小球肾炎ppt课件
二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别
此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶 状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能 损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素
慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化
其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎 (临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实 验室检查，一般不难鉴别
其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要
表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓 解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白 及尿红细胞为目标
积极控制高血压
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高 血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d，血压应控 制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到 130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降 压药物
此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶 状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能 损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素
慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化
其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎 (临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实 验室检查，一般不难鉴别
其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要
表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓 解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白 及尿红细胞为目标
积极控制高血压
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高 血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d，血压应控 制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到 130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降 压药物
慢性肾脏病精品PPT课件
10
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
11
慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。
“生产厂”产量不正常
• 红细胞生成不够 - 乏力，注意力不集中；脸色苍白。 • 骨头代谢不正常 - 夜间抽筋。“低钙血症” • 血压调节障碍 – 头痛，看东西模糊。“高血压”
11
慢性肾脏病的分期
12
13
什么人容易得慢性肾脏病？
• 高血压 • 糖尿病 • 老年人 • 服用某些药物 • 得肾脏疾病危险的高危人群
慢性肾脏病
12A病房
1
什么是慢性肾脏病？
不管有无GFR下降，只要有肾脏的结构或功能异常达到或超 过三个月，临床表现可以是以下任意一种： 1. 病理学方面的异常
2. 有反应肾脏损害的血、尿成分的改变或影像学检查的异常。
3. 不管有无肾脏损害，只GFR小于60/min、1.73平方米达到或超过 3个月。
2
3
肾脏有什么功能？
“净水机” “生产厂”- 调节血压，生成红细
胞，骨头代谢 “筛子”
4
肾脏有什么功能？
• 一部功能强大的超自动化机器－“劳动模范” “潜力巨大”－两颗肾脏远超过人体日常需要； “脆弱的肾脏”－ 自我修复能力差，“结疤”
5
慢性肾衰竭发生的原因
1.肾脏病变：如各种慢性肾小球肾炎、慢性间质性肾炎 、肾结石、 多囊肾等。 2.下尿路梗阻：如前列腺肥大、前列腺肿等。 3.全身性疾病与中毒：如高血压肾动脉硬化症、恶性高血压、心力 衰竭、糖尿病、系统性红斑狼疮及重金属(铅、镉等)中毒等。
增加。 -估计GFR 45-59，危险增加40％ -估计GFR 30-44，危险增加100％
24
慢性肾脏病与肿瘤
• 各种“脏东西”在血液中堆积 • －全身细胞浸泡在“毒素”中 • 即使在早期慢性肾脏病患者，也可以观察到肿瘤危险性的增加。
慢性肾炎ppt课件
▪ B超
双侧肾脏对称性缩小、皮质变薄。
▪ 病理
肾活检可确定病理类型。
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7
临床表现
▪ (1)水肿：在整个疾病的过程中，大多数患者会出 现不同程度的水肿。水肿程度可轻可重，轻者仅 早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下 肢踝部出现水肿。严重的患者，可出现全身水肿。
编辑版ppt
8
临床表现
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17
护理措施
▪ 4、心理护理：首先要有信心，慢性肾脏病虽然难治，但 并不是不可治，有的虽不能治愈，但只要坚持长期服药， 可以达到长期缓解的效果；其次要有耐心，选择有效的治 疗方法并长期坚持是很重要的； 再次要有恒心，慢性肾 脏病病程长，而且容易反复发作，有的人对治疗的长期性 缺乏思想认识，再加之慢性肾炎早期无明显症状，若患者 因此放松警惕性，不能坚持长期治疗，导致病情恶化，后 果不堪设想。
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15
3.饮食护理： （1）优质低蛋白低磷饮食，以减轻肾小球毛细血管高灌 注、高压力和高滤过状态，延缓肾小球硬化和肾功能减退。 （2）慢性肾小球肾炎急性发作，水肿或高血压者应限制 食盐入量，每日以2～4g为宜。高度水肿者应控制在每日 2g以下，待水肿消退后钠盐量再逐步增加。血浆蛋白低 而无氮质血症者应进高蛋白饮食，每日蛋白质应在60～ 80g或更高。出现氮质血症时应限制蛋白质摄入总量，每 日40g以下，供给富含必需氨基酸的优质蛋白 。
编辑版ppt
14
护理措施
1.休息与活动 ： 急性发作期病人，应限制活动，卧床休息 保证充分休息和睡眠，并应有适当的活动。病情减轻后可 适当增加活动量，但应避免劳累
2.水肿的护理：密切观察病情（水肿部位和程度），严格记 录出入量并观察所用利尿剂疗效及副反应；严重水肿的患 者应卧床休息，以增加肾血流量和尿量。
肾小球肾炎PPT课件
诊断要点：肾活检确诊 治疗要点：对症治疗、控制感染、透析治疗
❖ 护理诊断
1、体液过多：肾小球滤过率下降--水钠潴留
饮食护理 优质蛋白饮食，限制钠盐的摄入减轻水肿 和肾脏负担
用药护理 利尿剂、降压药、抗生素疗效及注意事项
注意休息 卧床休息-适当活动急性期卧床休息，待 浮肿消退和肾功能正常后，逐渐下床活动
2. 女性患者近期不宜妊娠，以防复发。 3.保持皮肤清洁，注意个人卫生，预防皮肤感 染。
4.定期门诊随访。
<二>急进性肾小球肾炎
• 急进性肾小球肾炎（急进性肾炎） 是一组 以少尿、蛋白尿、血尿、水肿、高血压等急 性肾炎综合征为临床表现，肾功能急剧恶化 短期内出现急性肾衰的临床综合症。病理特 点为肾小球囊腔内广泛新月体形成，故又称 为新月体肾小球肾炎
对症治疗：利尿、降压、抗感染、纠正水电解 质酸碱平衡
糖皮质激素及细胞毒药物注意事项
①口服激素应饭后服用，以减少对胃粘膜 的刺激；
②长期用药应补充钙剂和维生素以防骨质 疏松；
③积极预防感染，指导病人作好口腔、皮 肤、会阴部等的
清洁卫生；
④注意多饮水，以促进药物从肾排泄，对 脱发病人要作好解释，以减少其顾虑。
3、慢性肾小球肾炎 病情进展缓慢，肾脏缩小，肾功能减退，肾损害呈不可逆性最终将 发展为慢性肾衰。凡尿液异常水肿高血压病史达1年以上，无论有无 肾功能损害均应考虑此病，
治疗要点：防止延缓肾功能进行性恶化、改善临床症状以防严重并 发症
谢谢聆听！
2、有皮肤完整性受损的力：与高血压、水肿、低盐饮食有关
4、焦虑：与全身症状明显，缺乏疾病相关知识有关
一般护理：
1.急性期卧床休息待浮肿消退、肾功能正常后，逐渐 下床活动
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4、血尿 尿沉渣＞3个/HP 血尿来源鉴别： （1）采用新鲜尿沉渣相差显微镜 肾小球源性血尿——变形RBC血尿 非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿 （2）采用尿RBC容积分布曲线
肾小球源性血尿—呈非对称曲线，其峰值RBC﹤静脉RBC 非肾小球源性血尿—呈对称曲线，其峰值RBC﹥静脉RB
机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受血 管内压力挤出时受损
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积 （MCV） 尿畸形红细胞＞80％，尿红细胞MCV＜75fl者， 可能为肾性血尿
4、肾功能检查 CCr代替GFR评估肾小球滤过功能 正常人Ccr为80～120ml/min· 1.73m2 或109～140L／24h 若CCr＜50ml/min· 1.73m2，血BUN、Cr才异常 5、肾穿刺 6、B超：正常或双肾回声增强，双肾缩小等
三、抗凝和血小板解聚药物 潘生丁、阿司匹林治疗，或用尿激酶4～6万u加肝 素50mg静滴，每日1次，疗程1个月
四、糖皮质激素和细胞毒药物 大量冲击疗法（甲基强的松龙 500 ～ 1000mg 静 滴,qd,连续3天后改为口服40mg/d维持，至第二周 再冲击3天，如此连续3周) 强的松1mg／kg·d，晨顿服，维持8～12周 环磷酰胺 静脉注射，总量7.2g/6个月
肾小球硬
2、非免疫机制 A、健存肾单位产生血流动力学改变 B、大量蛋白尿 C、高脂血症 D、高血压
病
理
双肾弥漫性受累的肾小球病变，包括： IgA肾病 系膜增生性肾炎 肾小球硬化 膜增生性肾炎 肾小管萎缩 终末期固 局灶节段增生性肾炎 肾间质纤维化 缩肾 膜性肾病 局灶或弥漫性肾小球硬化
临床表现
早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸， 尿蛋白、血尿等 中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血症 或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征 易有急性发作倾向 晚期表现慢性肾功能衰竭
五、可逆因素治疗 1、抗感染 2、防感冒 3、慎用肾毒药物
实验室检查
1、尿常规 正常人尿蛋白定性呈阴性 尿蛋白定量≤150mg/d 若＞150mg/24h时称为蛋白尿 正常人尿沉渣镜检RBC 0～偶见/HP 若＞3个/HP 、尿外观无血色者，称镜下血尿 尿呈赭红色或洗肉水样，为肉眼血尿
2、尿蛋白圆盘电泳 尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合 性蛋白尿。
治 疗
治疗目的： A；防止或延缓肾功能进行性恶化 B：改善或缓解临床症状 C：防治严重并发症
一、饮食 A：蛋白总量控制 B：多优质蛋白（蛋、奶、瘦肉） 少植物蛋白（豆类） C：高能量（糖、植物油） 低磷食物（动物内脏、骨髓） 适量维生素（蔬菜、水果）、微量元素 水肿时限盐或禁盐
二、控制高血压和保护肾功能 1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或其受体 抑制剂 苯那普利（洛丁新） 10mg qd 洛沙坦（代文） 50mg qd 2、钙离子阻滞剂 硝苯地平（心痛定）10mg tid 氨氯地平（络活喜）5mg qd 3、β受体阻滞剂 倍他洛克 12.5mg tid 4、利尿剂 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid 呋塞米（速尿）20mg tid
抗利尿激素↓ 水肿从眼睑、颜面开始，组织间隙蛋白含量高，10g/L
2、高血压 又称肾性高血压 机理 A：钠、水潴留 → 容量依赖型高血压 以收缩压↑为主 B：肾素分泌增多→ 肾素依赖型高血压 以舒张压↑为主 C：肾内降压物质减少
3、蛋白尿 尿蛋白定量＞150mg/d 尿蛋白定性阳性 若尿蛋白定量＞3、5g/d ，称大量蛋白 尿多见于肾病综合征 机理：肾小球滤过膜屏障破坏 分子屏障： 电荷屏障：
慢性肾小球肾炎
定义 是指原发于肾小球的一组疾病。临床特点是 病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高 血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的 肾功能减退。
病因和发病机制
目前绝大多数慢性肾炎病因不明确 发病机理： 1、免疫炎症损伤 A、免疫复合物沉积 体液、细胞免疫失常 B“旁路途径”激活补体 化 C、细胞免疫功能失调 肾实质性高血压
3、慢性肾盂肾炎
A：多见于女性，常有尿路感染病史 B：肾功能损害多以肾小管损害为主 C：临床上有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激 症
D：尿沉渣以白细胞为主、尿细菌培养阳性 E：肾盂造影和肾图检查有两侧肾脏损害不 对称
4、隐匿性肾炎 主要表现为无症状性血尿和/或蛋白尿， 无水肿、高血压和肾功能减退 5、急性肾炎 A：链球菌感染后2～4周发病，过去无肾炎 病史 B：多无贫血、低蛋白血症及高血压，肾功 能正常 C：B超检查肾脏体积增大 D：病情短期内恢复
临床表现
1、水肿 基本病理：水钠潴留 （1）肾病性水肿 A、大量蛋白尿→低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓ B、有效血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↑ 抗利尿激素↑ 水肿从下肢开始，组织间隙蛋白含量低，﹤1g/L (2)肾炎性水肿 A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常→球管失衡 B、有效血容量↑
→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↓
诊穿刺
鉴别诊断
1、原发性高血压继发肾损害 A：病史 先有高血压、后有蛋白尿等 B：患者年龄较大 C：肾小管功能损伤较肾小球功能损伤早， 尿蛋白量较少 D：常有高血压其他靶器官（心脑）并发症 E：肾穿刺病理检查不同
2、狼疮性肾炎 A：多见于30-40岁女性 B：有发热、皮疹、关节炎等多系统受累表现 C：实验室检查见血细胞下降，免疫球蛋白增 加，可找到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补 体水平下降 D：肾穿见免疫复合物广泛沉着于肾小球的各 部位，IgG、IgA、IgM、C3常呈阳性