甲钴胺对神经源性痛大鼠脊髓神经元凋亡和疼痛的干预效应

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甲钴胺对脊髓损伤的治疗作用

甲钴胺对脊髓损伤的治疗作用
甲钴胺是一种维生素B12衍生物，它在脊髓损伤的治疗中可能发挥一定的作用。

以下是甲钴胺对脊髓损伤治疗的一些潜在作用：
1.神经保护作用：甲钴胺可以促进神经元的生长和再生，并对神
经元产生保护作用。

它能够促进神经元的髓鞘形成和维持，减少脊髓损伤后神经元的进一步损害。

2.炎症抑制作用：脊髓损伤后，会引发炎症反应，导致神经细胞
的炎症损伤和进一步细胞死亡。

甲钴胺具有抗炎作用，可以减轻脊髓损伤后的炎症反应，减少神经组织的炎症损害。

3.氧化应激抗性：脊髓损伤会引起氧化应激，导致细胞氧化损伤
和炎症反应加剧。

甲钴胺具有抗氧化作用，可以减轻脊髓损伤后的氧化应激，保护神经组织免受进一步的氧化损伤。

4.神经递质调节：甲钴胺可以影响神经递质的合成和释放，对神
经传导起调节作用。

它可能有助于修复脊髓损伤后受影响的神经传导通路，促进神经功能的恢复。

GABA_A受体对神经病理性痛大鼠海马长时程增强维持的影响

GABA_A受体对神经病理性痛大鼠海马长时程增强维持的影响魏辉明;麻伟青;杨云丽;李治贵;李文峰;奚曦【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2016(21)11【摘要】目的:探讨GABAA受体对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强(long-term potentiation,LTP)维持的影响。

方法:成年雄性Wistar大鼠18只,随机均分为三组:神经病理性痛模型组(NP组)、荷包牡丹碱1组(B1组)、荷包牡丹碱2组(B2组)。

采用结扎L_(4,5)左侧脊神经的方法制备大鼠模型。

于模型制备后1、2和3周观察大鼠痛行为学及足部形态;于模型制备前、制备后1、2和3周测定痛阈;于最后一次痛阈测定后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后膜电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP。

B1组于HFS前20min经腹腔注射荷包牡丹碱2 mg/kg,B2组于HFS后60 min给药。

结果:与术前值比较,模型制备后三组各时点痛阈降低(P<0.05);与基础值比较,三组HFS后各时段EPSP幅值升高(P<0.05),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。

结论:GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱不影响结扎L_(4,5)左侧脊神经所致神经病理性痛大鼠海马CA1区突触LTP的维持。

【总页数】4页(P1267-1270)【关键词】受体GABAA;神经痛;长时程增强;海马【作者】魏辉明;麻伟青;杨云丽;李治贵;李文峰;奚曦【作者单位】解放军昆明总医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R965.2【相关文献】1.氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马长时程增强维持的影响 [J], 魏辉明;麻伟青;杨云丽;李治贵;王慧明;张承华2.NR2B在神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强易化中的作用 [J], 魏辉明;麻伟青;李治贵;杨云丽;李棋;李文峰3.神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强的变化 [J], 魏辉明;麻伟青;王慧明;杨云丽;董发团;李治贵4.NR2A拮抗剂对神经病理性痛大鼠海马突触长时程增强的影响 [J], 魏辉明;麻伟青;李文锋;王慧明5.氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强的影响 [J], 魏辉明;麻伟青;杨云丽;董发团;张承华;王慧明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

甲钴胺促进周围神经再生的实验研究

万方数据２２４合格证编号ＳＣＸＫ（京）２００５－００１３。

随机分成对照组、模型组和甲钴胺组。

对照组不做手术，模型组、甲钻胺组制备损伤模型。

模型制备：大鼠用３％的戊巴比妥钠腹腔麻醉后．俯卧位固定于鼠板，常规备皮消毒；在大鼠坐骨结节至胭窝连线的中１／３处开口，暴露左侧坐骨神经；在手术显微镜下用显微外科镊钳夹坐骨神经。

造成坐骨神经损伤，显微镜下仅见神经外膜保持连续性，其余结构均断裂（Ｓｕｎｄｅｒｌａｎｄ神经损伤病理分类为Ⅳ度神经损伤），然后用９－ｏ无创缝合线在损伤的近心端打结做一标记；伤口逐层缝合，术后肌注庆大霉素，以防感染ｆ３Ｊ。

造模后，对照组与模型组每天给予生理盐水１ｍＬ灌胃，甲钴胺组根据体质量给予甲钴胺（卫材药业有限公司，产品批号：０７０５ＩＯＡ）６７．５斗ｇ／ｋｇ灌胃，２周后观察。

１．２观察指标（１）硝酸银染色观察神经纤维的数量和排列。

（２）腓肠肌肌细胞横截面积图像分析：腓肠肌组织石蜡包埋切片，厚５“ｍ，ＨＥ染色，用Ｐｅｎｇｕｉｎ６００ＣＬ型ＰｉｘｅｒａＰｒｏＰｌｕｓ图像分析系统，测量每个标本５个高倍视野下所有单个肌细胞的横截面积，取其平均值。

（３）神经传导速度：应用ＭＰ１５０生物信号采集系统测定左侧坐骨神经传导速度（复合神经传导速度），刺激电极放置在左后脚脚心，记录电极放置在神经损伤近端，地线放置在左后小腿，刺激强度ｌｍＡ。

时限０．１ｍｓ。

（４）坐骨神经功能指数（ＳＦＩ）：采用ｄｅＭｅｄｉｎａｃｅｈ法，设计制成长４３ｃｍ、宽８．７ｃａ、高度适宜的暗箱，箱底放有宣纸。

让大鼠双后肢蘸有墨汁走过暗箱，宣纸上留有３－４个脚印为宜。

ＳＦＩ＝［（ＮＰＬ—ＥＰＬ）／ＥＰＬ＋（ＥＴＳ—ＮＴＳ）／ＮＴＳ＋（ＥＩＴ—ＮＩＴ）／ＮＩＴ］ｘ７３（Ｎ：健侧；Ｅ：患侧；ＰＬ：从足跟到足尖的最长距离；偈：第１趾到第５趾连线的距离；ＩＴ：第２趾到第４趾连线的距离）。

（５）后肢拉力：大鼠双后肢轮流固定在４７１０５一０１１抓力器（ＵＧＯＢＡＳＩＬＥ意大利）上，连接４７１０５抓力器于ＭＰｌ５０生物信号采集系统（Ｂｉｏｐａｃ美国）匕，分别描记每只大鼠健、患侧的拉力曲线，然后寻找该段曲线内的最大拉力，并计算每次收缩时从第１次收缩波峰开始１ｓ内的平均拉力，计算每只大鼠健、患侧平均拉力和最大拉力的差值。

神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化

神经损伤引发实验大鼠痛觉及初级感觉神经元的电生理变化【摘要】目的:研究神经损伤后，大鼠的痛觉行为改变及初级感觉神经元的电生理变化。

方法:用大鼠慢性压迫性神经损伤(Chronic Constriction Injury, CCI)的痛觉实验模型，正常大鼠为对照，观察大鼠的热痛敏行为；以胞内电生理记录法检测损伤神经元及正常神经元的膜电位特征及其变化。

结果：模型组大鼠的损伤侧肢体的缩腿反应潜伏期较对照侧明显缩短；损伤神经元的静息膜电位移向去极化方向且激发动作电位所需阈强度减小。

结论：神经损伤可引起大鼠的热痛敏行为，损伤神经元有异位自发放电产生，其兴奋性增加是行为异常的主要成因。

【关键词】慢性压迫性神经损伤；热痛敏；异位自发放电；阈强度疼痛在正常生理状况下, 对机体有一定的保护作用，使机体在遭遇损伤性刺激时及时避开。

疼痛又是很多疾病的共同表现,炎症、神经损伤、肿瘤、糖尿病等均可引起疼痛。

目前,人们对疼痛产生机制的研究给予了越来越多的关注。

本文用慢性压迫性神经损伤(Chronic Constriction Injury, CCI)的痛觉模型，观察了大鼠在神经损伤后的痛觉行为改变，并且在体、胞内记录了初级感觉神经元的电生理特性，以探讨疼痛的成因，该方法能准确、直观地反映神经元的功能状态，国内文献报道很少。

1 材料与方法慢性痛动物模型的建立本研究的实验动物为（SD）大鼠，雌雄不拘,体重180 g~250 g，由中国医学科学院动物研究所提供，该动物所具有国家等级标准。

以1%戊巴比妥钠40 mg/kg经腹腔注射麻醉大鼠，依据(Bennett and Xie 1988) CCI模型的制作方法［1］，在大鼠左侧大腿中部暴露坐骨神经, 以铬制羊肠线疏松结扎坐骨神经，力度以下肢肌肉出现轻微抖动为准, 共结扎4次，结扎点之间相距1 mm。

结扎后逐层缝合肌肉和皮肤，术后给予青霉素预防感染。

:s:// 论文在线热痛过敏的行为学测试将CCI大鼠(在术后4 d~20 d内) 放在热痛刺激仪的玻璃铝合金架上,待大鼠安静后，用同一强度的伤害性热源分别聚焦大鼠的左右两侧足后跟，记录两腿回避收缩的潜伏期(claw withdrawal latency,CWL)。

阿司匹林对大鼠慢性压迫性脊髓损伤后神经细胞凋亡的保护作用的开题报告

阿司匹林对大鼠慢性压迫性脊髓损伤后神经细胞凋
亡的保护作用的开题报告
目的：
本文旨在研究阿司匹林对大鼠慢性压迫性脊髓损伤后神经细胞凋亡
的保护作用。

背景：
脊髓损伤是导致神经功能障碍的主要原因之一，其中压迫性脊髓损
伤是一种常见而危险的病因。

神经细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，其在脊髓损伤后的发生和发展起到至关重要的作用。

阿司匹林是一种广
泛应用于临床的非甾体抗炎药，具有抗炎、抗血小板凝集、镇痛和抗癌
等作用。

近年来，越来越多的研究表明，阿司匹林对神经系统具有良好
的保护作用。

方法：
选取健康雄性SD大鼠，将其随机分为正常组、模型组和阿司匹林组。

采用屏障法制备慢性压迫性脊髓损伤模型，模型组和阿司匹林组施行模
型制备术，正常组不予任何处理。

术后3周，使用TUNEL法检测脊髓中
神经细胞凋亡的数量，同时采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax的表达水平，以探究阿司匹林对慢性压迫性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。

预期结果：
预计模型组中大鼠脊髓中神经细胞凋亡的数量和Bax的表达水平明
显高于正常组，而Bcl-2的表达水平将降低。

与模型组相比，阿司匹林组中大鼠脊髓中神经细胞凋亡的数量和Bax的表达水平将有所降低，Bcl-2
的表达水平将有所提高。

结论：
阿司匹林对慢性压迫性脊髓损伤后神经细胞凋亡有显著保护作用，可通过调节Bcl-2、Bax的表达水平发挥其治疗作用，为临床治疗慢性压迫性脊髓损伤提供新的思路和方法。

低剂量甲氨蝶呤治疗大鼠脊髓挫伤对神经细胞凋亡的影响

低剂量甲氨蝶呤治疗大鼠脊髓挫伤对神经细胞凋亡的影响张思;王烁宇;顾兵;李华南;张国福;张水印【摘要】Objective:This study examined the effect of low-dose methotrexate on spinal cord contusion-induced neural cell apoptosis in rats and its potential protective mechanism. Methods: Rat spinal cord contusion model was established by Pinpoint Precision Cortical ImpactorTM apparatus and then methotrexate(0.3 mg·kg-1·BW)was subcutaneously administrated daily for 2 weeks starting from 30 min post-injury. Immunohistochemical staining and TUNEL method were used to examine the expression of neuronal nuclear antigen(NeuN)and neural cell apoptosis at damaged area,respectively. Results:One day after the traumatic injury, gray and white matter structures were unaltered and neuronal necrosis was only noticeable at the epicenter. TUNEL-positive cells were primarily located in the posterior horn of gray matter.3~7 days after injury,the TUNEL-positive cells were increased and the location of these cells spreaded to the ventral and diffused periphery sections of the epicenter. Meanwhile,the number of NeuN immunoreactive neurons gradually decreased(P<0.05)from 0 mm to±3 mm rostral and candual to the epicenter. Fourteen days after injury,the gray matter structure was no longer identifiable at the epicenter while the TUNEL-positive cells and NeuN immunoreactive neurons in the remaining anatomical positions remained at high levels. In rats that received methotrexate treatment,the number of NeuN immunoreactive neurons was significantly higher thanthose in model group(P<0.05,P<0.01). Conclusion:Low-dose methotrexate may decrease the nerve cell apoptosis via its metabolic product by exerting a protective effect on secondary injury of spinal cord.%目的：观察低剂量甲氨蝶呤对大鼠脊髓挫伤后神经细胞凋亡的影响，探讨其对神经细胞的保护机制。

甲钴胺对钳夹伤大鼠视神经的保护作用

甲钴胺对钳夹伤大鼠视神经的保护作用孔祥梅;孙兴怀【期刊名称】《中华眼视光学与视觉科学杂志》【年(卷),期】2004(006)003【摘要】目的:通过动物实验观察视神经钳夹伤后甲钴胺对其的保护作用.方法:取成年S D大鼠38只,均成功制成视神经钳夹伤的模型,随机将其分为7组:损伤后1个月对照组、损伤后2个月对照组各6只;Vit B12组、甲钴胺组、甲钴胺加倍剂量组各6只,分别采用Vit B12 0.02 ml(10 μg)、甲钴胺0.02 ml(10 μg)、甲钴胺0.04 ml(20 μg)于损伤当时及以后隔日行臀大肌注射,1个月后取材;甲钴胺2个月组、甲钴胺加倍剂量2个月组各4只,治疗至2个月后取材.观察大鼠视神经轴突和视网膜神经节细胞(RGC)的形态及数目变化. 结果:从轴突、RGC形态看,Vit B12组较损伤对照组形态变化不大,而甲钴胺各治疗组异形改变较少.Vit B12组轴突及RGC数目分别为354.67±44.72和44.00±8.12,与损伤后1个月对照组相比未见明显增多(P分别为0.232、0.170);甲钴胺组轴突及RGC数目分别为452.17±83.58和58.00±6.38,与损伤后1个月对照组相比显著增多(P分别为0.010、0.003),与Vit B12组相比,数目增多差异也有显著性(P分别为0.037、0.035).甲钴胺加倍剂量组、甲钴胺2个月组及甲钴胺加倍剂量2个月组的轴突、RGC计数绝对值均比甲钴胺组多.结论:甲钴胺可使视神经轴突和RGC的异形改变减少,能显著减少视神经的退变、丧失,对大鼠视神经损伤有保护作用.【总页数】5页(P157-160,164)【作者】孔祥梅;孙兴怀【作者单位】复旦大学附属眼耳鼻喉科医院,眼科,上海,200031;复旦大学附属眼耳鼻喉科医院,眼科,上海,200031【正文语种】中文【中图分类】R774.6;R977.2【相关文献】1.米诺环素在小鼠视神经钳夹伤后早期对视网膜神经节细胞的保护作用 [J], 焦晓玲;彭媛;杨柳;2.依达拉奉对大鼠视神经钳夹伤后视网膜细胞的保护作用 [J], 周海燕;高晨;周丽雅;张景科;王小梅;田蔓男3.表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠视神经钳夹伤后外侧膝状体神经元保护作用的研究 [J], 张婷;姜利斌;谢君;陈菲;杨冬梅;金玉兰4.表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠视神经钳夹伤后外侧膝状体神经元保护作用的研究 [J], 张婷;姜利斌;谢君;陈菲;杨冬梅;金玉兰5.银杏内酯B对视神经钳夹伤后大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 [J], 郑幼平;吴小桃;田原;张晓明;周小娟;孟晶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

木丹颗粒联合依帕司他、甲钴胺在糖尿病痛性神经病变的疗效观察

病机制主要为增加了细胞膜的通透性，使一氧化碳更多的进入脑细胞，加重了病情；而SOD可缓解机体应激反应，减少应激产生的自由基对机体的破坏作用，对机体起到保护作用。

本文研究结果显示观察组中MDA、SOD水平均高于治疗前及对照组，说明洗心汤加减联合醒脑开窍针法可以减轻患者一氧化碳中毒时机体的应激反应，起到保护脑部细胞及神经的作用，从而改善病情。

综上，一氧化碳中毒所致痴呆患者在积极、早期给予依达拉奉等基础治疗的基础上，应用中医方法强化治疗，通过洗心汤加减可以化减一氧化碳中毒导致体内气滞血瘀、窍络闭阻，联合应用醒脑开窍针法刺激患者穴位达到开窍醒脑及祛风除湿，两者共同改善一氧化碳中毒导致的痴呆症状，避免了西医治疗中只能应用血管活性药物如依达拉奉、脑蛋白等的局限性，给予洗心汤加减配合醒脑开窍针法治疗临床疗效显著，可以在临床取得大范围的推广。

参考文献：[1]张辽.醒脑开窍针法配合康复训练治疗脑梗塞后认知功能障碍的疗效观察[J].中国继续医学教育,2016,8(2):196-197.[2]刘建峰.醒脑开窍针刺法治疗中风病的临床效果[J].内蒙古中医药,2017,36(17):67-68.[3]路明,罗苓芝.醒脑开窍针法结合头皮针电刺激治疗卒中后丘脑痛40例临床观察[J].中医杂志,2018,59(10):861-865.[4]李雅洁,田浩,等.醒脑开窍针刺法治疗丘脑痛:随机对照研究[J].中国针灸,2017,37(1):14-18.[5]杨丛珊.一氧化碳中毒性脑病的MRI诊断[J].世界最新医学信息文摘,2018,18(52):72-73.[6]李艳红.研究早期针灸康复治疗急性脑梗死后偏瘫临床效果[J].中医临床研究,2016,8(5):13-15.[7]梁琰.神经节苷脂治疗一氧化碳中毒性脑病100例临床观察[J].中国医学创新,2013,10(4):15-16.[8]张剑锋,黄瑞聪,唐梁英.醒脑开窍针刺法干预脑卒中后轻度认知障碍的临床观察[J].中医临床研究,2015,7(24):128-129.[9]国家食品药品监督管理局.中药新药临床研究指导原则(试行)[M].北京:中国医药科技出版社,2002:93.[10]李淑君,孟宪梅,孙刚,等.重度一氧化碳中毒早期高压氧治疗疗效观察[J].中国煤炭工业医学杂志,2007(2):112-115.[11]刘少军,邹建芳,等.急性一氧化碳中毒迟发性脑病效应生物标志物的研究现况[J].预防医学论坛,2013,19(7):524-526.[12]王海涛,方丽丽,等.醒脑开窍针联合通脑汤治疗脑梗死后血管性痴呆临床研究[J].深圳中西医结合杂志,2018,28(2):1-3.作者简介：李艳辉（1983－），女，湖南岳阳人，副主任医师，主要从事神经系统疾病方面的研究。

脑室注射不同剂量GABA对大鼠痛兴奋和痛抑制神经元电活动的调制作用

脑室注射不同剂量GABA对大鼠痛兴奋和痛抑制神经元电活
动的调制作用
李玉荣;杨玉芝;孙明智
【期刊名称】《针刺研究》
【年(卷),期】1989(014)001
【摘要】实验用Wistar大鼠36只。

在清醒，麻痹、人工呼吸条件下，以玻璃微电极引导丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电，观察脑室注射GABA对PEN诱发放电频率、潜伏期和PIN诱发抑制时程的影响，探讨外源性GABA对痛觉的调制作用。

结果如下：
【总页数】2页(P80-81)
【作者】李玉荣;杨玉芝;孙明智
【作者单位】哈尔滨医科大学生理教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R338
【相关文献】
1.脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响 [J], 马玉羡;谷瑞民;孙明智
2.脊髓蛛网膜下腔和脑室注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响 [J], 杨玉芝;李玉荣;孙明智
3.大鼠尾核内注射多巴胺及刺激黑质对尾核痛兴奋与痛抑制神经元电活动的影响
[J], 马玉羡;谷瑞民;孙明智
4.痛抑制神经元及其和痛兴奋神经元在痛觉调制中的作用 [J], 孙明智
5.伤害性刺激对大鼠丘脑腹后外侧核痛兴奋神经元和痛抑制神经元放电的影响及电针对其调制作用 [J], 孙明智;李玉荣;张季叶;边景檀
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鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗坐骨神经痛患者的临床效果

鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗坐骨神经痛患者的临床效果王文庆【期刊名称】《医疗装备》【年(卷),期】2017(030)018【摘要】目的观察鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗坐骨神经痛的临床效果.方法选取2015年8月至2016年10月医院收治的坐骨神经痛患者86例,根据随机数字表法分为两组,每组43例.对照组给予口服甲钴胺,联合组在对照组的基础上给予肌内注射鼠神经生长因子,对比两组治疗前,治疗3,7,14 d后的疼痛变化情况及疼痛缓解时间,记录两组的不良反应发生情况.结果治疗前,两组的视觉模拟量表(VAS)评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后,两组的VAS评分均明显下降,且联合组治疗3,7,14 d的VAS评分均明显较对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05);两组疼痛缓解时间对比,差异有统计学意义(P＜0.05),两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论联合应用鼠神经生长因子和甲钴胺治疗坐骨神经痛的临床效果显著,可有效缓解患者疼痛,缩短疼痛缓解时间,改善患者生命质量.【总页数】2页(P131-132)【作者】王文庆【作者单位】天津市滨海新区大港医院骨Ⅱ科天津300450【正文语种】中文【中图分类】R745.4+2【相关文献】1.鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗慢性乙醇中毒性周围神经病患者23例临床研究[J], 杨德华;孙艳翎;毕海霞2.鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗痛性糖尿病神经病变患者的效果 [J], 马海燕3.鼠神经生长因子联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变患者疗效观察 [J], 李林;刘北彦4.鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病对患者肌电图血脂及VitB12水平的影响 [J], 孟凯涛5.黎医药熨疗法联合针刺治疗腰椎间盘突出型根性坐骨神经痛急性期患者的临床效果及对患者血清致疼因子和炎症因子水平的影响 [J], 陆征麟;牛淑芳;韩秋琼;杨帆;陈义坤;苟学健因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗多发性骨髓瘤周围神经损害的临床疗效观察

鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗多发性骨髓瘤周围神经损害的临床疗效观察肖红【期刊名称】《中医药临床杂志》【年(卷),期】2017(29)12【摘要】目的观察鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗多发性骨髓瘤化疗引起周围神经损害的临床疗效。

方法将54例多发性骨髓瘤化疗后出现周围神经损害患者随机分为试验组和对照组,对照组口服甲钴胺0.5g,3次/d,试验组在对照组基础上肌内注射鼠神经生长因子30μg,1/日。

14d为1个疗程,治疗2个疗程。

每组治疗前后进行肌电图检测,统计治疗的有效率,并与病程和临床表现进行相关性分析。

结果:治疗后试验组较对照组临床表现及肌电图检测相比有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗多发性骨髓瘤化疗后周围神经损害的临床疗效确切,能够显著改善患者的感觉和运动功能,缓解患者疼痛麻木等症状,值得临床推广。

【总页数】4页(P2098-2101)【关键词】鼠神经生长因子;甲钴胺;多发性骨髓瘤;化学治疗;周同神经损害【作者】肖红【作者单位】安徽中医药大学第一附属医院血液内科,安徽合肥230031【正文语种】中文【中图分类】R559【相关文献】1.鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病的疗效及安全性观察 [J], 张俊英;王宇彤2.鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察 [J], 唐捷3.鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗慢性乙醇中毒性周围神经病疗效观察 [J], 杨波;李京4.红花黄素联合鼠神经生长因子甲钴胺治疗老年糖尿病周围神经病变疗效观察 [J], 杜海燕;林少芳;付东红5.鼠神经生长因子联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变患者疗效观察 [J], 李林;刘北彦因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

GABA对大鼠伏隔核痛反应神经元电活动的影响

GABA对大鼠伏隔核痛反应神经元电活动的影响许艳;徐满英;闫彬彬【期刊名称】《神经科学通报》【年(卷),期】2005(21)1【摘要】目的在50只成年Wister大鼠上,观察了侧脑室(icv)注射GABA(γ氨基丁酸)后,伏隔核(NAc)痛反应神经元放电的变化和荷包牡丹碱(Bic)对GABA作用的阻断效应,从而进一步研究GABA与NAc在痛觉调制中的作用。

方法采用icv注射,电脉冲强直刺激坐骨神经作为伤害性痛刺激,玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化。

结果(1)icv注入GABA能够使正常大鼠NAc中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率减少、潜伏期延长,而使痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率增加、诱发放电完全抑制时程缩短;(2)icv注入GABAA受体拮抗剂Bic能够阻断GABA 的上述效应。

结论(1)外源性GABA可使正常大鼠NAc中痛反应神经元对伤害性刺激的反应减弱,表现为镇痛效应;(2)GABA的这种镇痛作用主要是通过GABAA受体介导的。

该结果揭示,GABA和NAc在痛觉调制中具有非常重要的作用。

【总页数】5页(P53-57)【关键词】伏隔核;痛反应神经元;GABA;荷包牡丹碱;痛觉调制【作者】许艳;徐满英;闫彬彬【作者单位】哈尔滨医科大学生理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R338.3【相关文献】1.脊髓蛛网膜下腔和脑室注射GABA对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响 [J], 杨玉芝;李玉荣;孙明智2.荷包牡丹碱对抗GABA对大鼠束旁核痛兴奋神经元电活动的影响 [J], 张辉;徐满英3.GABA对大鼠束旁核痛抑制神经元电活动的影响 [J], 丛凯;张辉4.电刺激大鼠尾核头部对丘脑后核中内脏痛反应神经元电活动的影响 [J], 张竞;刘敏芝5.谷氨酸及NMDA受体拮抗剂MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响[J], 张秀娟;徐满英;吕宁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

甲钴胺对SD大鼠坐骨神经损害后背根神经元的保护作用

甲钴胺对SD大鼠坐骨神经损害后背根神经元的保护作用章莉萍;苏建华;陈玉芳;唐金荣;肖杭【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2008(36)8【摘要】目的:观察甲钴胺对坐骨神经损害后背根神经元病理形态改变的影响.方法:将30只SD大鼠分为正常对照组、模型组和甲钴胺组,每组各10只.以大鼠坐骨神经建立周围神经损害动物模型,以背根神经节病理切片(光镜、电镜)中的神经元变化情况为观察指标,考察甲钴胺对坐骨神经损害后神经元的影响.结果:4周后模型组神经元坏死率为(60.28±3.56)%,而甲钴胺组为(11.66±1.52)%,甲钴胺组明显低于模型组(P＜0.01).模型组4周时可见胞质、胞核大量空泡变性,内质网水肿明显,染色质聚集成块,分布不均,而甲钴胺组电镜观察胞膜、核膜比较完整,细胞器分布均匀,内质网无明显肿胀,总体观与正常对照组相似.结论:甲钴胺对坐骨神经损害后神经元有确切的保护作用.【总页数】4页(P613-615,插一)【作者】章莉萍;苏建华;陈玉芳;唐金荣;肖杭【作者单位】213200,江苏省金坛市人民医院;213200,江苏省金坛市人民医院;江苏省常州市第四人民医院病理科;南京医科大学第一附属医院神经内科;南京医科大学应用神经毒理研究所【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.盐酸丁咯地尔对SD大鼠坐骨神经损害后神经元的保护作用 [J], 陈玉芳;苏建华;唐金荣;肖杭2.前列地尔对SD大鼠坐骨神经损害后背根神经元的保护作用 [J], 苏建华;章莉萍;陈玉芳;唐金荣;肖杭3.甲钴胺对大鼠坐骨神经损害后背根神经元Bcl-2、Bax表达的影响 [J], 苏建华;林伟;张俊华;唐金荣;肖杭;包德诚4.盐酸丁咯地尔预处理对大鼠坐骨神经损害后神经元血管内皮生长因子的影响 [J], 苏建华;章莉萍;陈玉芳;唐金荣;肖杭;包德诚5.盐酸丁咯地尔预处理对大鼠坐骨神经损害后背根神经元Bcl-2、Bax表达的影响[J], 章莉萍;苏建华;陈玉芳;唐金荣;肖杭;包德诚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

甲钴胺对大鼠缺血-再灌注损伤神经细胞凋亡及Caspase-3 mRNA表达的影响

甲钴胺对大鼠缺血-再灌注损伤神经细胞凋亡及Caspase-3mRNA表达的影响∗苏建华;陈玉芳;唐金荣;丁新生;肖杭【期刊名称】《医药导报》【年(卷),期】2016(35)6【摘要】Objective To investigate the effects of methycobal on the expression of Caspase-3 in brain tissue after cerebral ischemia reperfusion in rats. Methods Rats were randomly divided into sham-operation group, model control group, nimodipine group and low-dose methycobal group, high-dose methycobal group(n=30 in each group).Rats in the sham-operation group and model control group were administered intragastrically with 0.9% sodium chloride solution, rats in the nimodipine group were treated with 1 mg . kg-1 . d-1 of nimodipine, rats in the low- and high-dose of methycobal groups were given 50 and 100 μg.kg-1 .d-1 of methycobal, respectively. The rat model of cerebral ischemia reperfusion was established by middle cerebral artery occlusion with suture method for 3 h.Neurological deficit scores were evaluated 24 h after reperfusion.The apoptosis of perifocal cortex cells was detected by TUNEL method and the expression of Caspase-3 was analyzed by RT-PCR 6, 12 and 24 h after reperfusion. Results Neurological deficit scores in model control group, nimodipine group, low-dose methycobal group and high-dose methycobal group were 2.70±0.52, 1.30±0.51, 2.20±0.75 and 1.30±0.81,pared with model control group, neurological deficit scores were significantly different in the nimodipine group, low-dose methycobal group and high-dose methycobal group(P<0.05 orP<0.01).There were no significant differences between the high-dose methycobal group and nimodipine group ( P>0. 05 ) . There was a significant difference between the high-dose methycobal group and low-dose methycobal group( P<0. 05 ) . The results of apoptosis by TUNEL were as follows: compared with model control group, the apoptosis decreased obvsiouly in the nimodipine group, low-dose methycobal group, and high-dose methycobal group at each time point.There was significant difference between the high-dose methycobal group and nimodipine group at the end of the 24th hours (P<0.01).Compared with low-dose methycobal group, there were significant differences in the high-dose methycobal group at the end of 6th, 12th and 24th hours(P<0.01 or P<0.05).The results of RT-PCR were as follows: there was expression of caspase-3 mRNA in the perifocal cortex of all groups, with weak expression in the sham-operation pared with the sham-operation group, the expression of caspase-3 mRNA was increased significantly in the model control group(P<0.01).The expression of caspase-3 mRNA was reduced significantly in the nimodipine group, the low-dose methycobal group and high-dose methycobal group as compared with model control group at each time point( P<0.05 or P<0.01) , but it was not significantly different in the low-dose methycobal group and high-dose methycobal group as compared with that of the nimodipine group(P>0.05).There weresignificant differences between the high-dose methycobal group and low-dose methycobal group at the end of 24 h(P<0.05). Conclusion Methycobal can protect the brain cells from injury after cerebral ischemia reperfusion by adjusting the expression of Caspase-3m RNA, and the high-dose methycobal is more effective.%目的：探讨甲钴胺对缺血-再灌注大鼠脑组织半胱氨酸天冬氨酸酶3( Caspase-3) mRNA表达的影响。

甲钴胺的前世与今生

甲钴胺的前世与今生展开全文上世纪30年代，人们发现了维生素 B12，并发现其主要的治疗作用可以用于巨幼细胞性贫血，也可用于神经炎的辅助治疗。

在之后对其一些列的研究中，人们发现了其中的一种内源性辅酶B12：甲钴胺。

甲钴胺的药理作用甲钴胺易转移至神经细胞的细胞器，从而促进核酸和蛋白质的合成；促进轴索内输送和轴索的再生。

对由阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的药物性神经障碍(大白鼠、兔)以及轴索变形小白鼠模型，自然发病糖尿病大白鼠的神经障碍在神经病理学、电生理学上可抑制变性神经的出现；促进髓鞘的形成(磷脂合成)；恢复神经键的传达延迟和神经传达物质的减少；促进正红血母细胞的成熟、分裂、改善贫血血像。

缺乏维生素B12导致的巨红细胞性贫血和周围神经病可由本药治疗。

甲钴胺的适应症（1）[神经内外科]多发性神经炎、三叉神经痛；脑意外事件的后遗症、脑外伤、血管硬化引起的神经障碍；失眠、多梦、烦躁、易怒；酒精性神经炎；自律神经障碍。

（2）[内科]内分泌科：糖尿病性神经病变；肝病类科：肝功能异常的神经炎；血液科：巨幼红细胞贫血。

（3）[五官科]面部神经麻痹；耳鸣、重听、眩晕、耳聋；耳平衡障碍；味觉、嗅觉功能异常。

（4）[眼科]糖尿病性视网膜病变；视神经炎、复视、青光眼引起的视神经萎缩。

（5）[骨科]坐骨神经痛、椎间盘突出、骨刺、肩颈酸痛、腰痛、骨折、运动伤害。

（6）[妇产科]妊娠性贫血、下肢麻木；更年期神经功能异常。

（7）[皮肤科]带状疱疹、湿疹、各种皮肤炎引起的神经炎、神经痛。

（8）[肿瘤科]放化疗引起的造血功能损害及神经伤害。

注：周围神经系统包括中枢神经系统（脑和脊髓）以外的所有神经。

颅神经直接将头与面部与脑相连接，也将眼睛与鼻与脑相连。

剩下的周围神经则将脊髓与躯体的其余部分相连接。

甲钴胺的用法用量（1）周围神经病一般情况下，成人一次1安瓿(含甲钴胺0.5mg)，一日1次，一周3次，肌内注射或静脉注射，可按年龄、症状酌情增减。

甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响

甲钴胺对实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达及周围神经病变的影响李剑波;汪承亚;陈家伟;李晓璐;冯振卿;马洪太【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)047【摘要】BACKGROUND: Diabetes causes abnormal insulin like growth factor-1 (IGF-1) gene expression, which contributes to initiation and development of peripheral neuropathy.OBJECTIVE: To investigate the efficacy of a single dose of methylcabalamin on prevention of experimental diabetic neuropathy and the possible molecular mechanism of its involvement in IGF-1 gene expression.DESIGN: Completely randomized and controlled experiment.SETTING: Endocrinology Department of the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University.MATERIALS: The study was carried out in an Animal Center of Nanjing Medical University. Totally 80 male Sprague Dawley rats (sanitary degree)were randomly selected.METHODS: ① Totally 64 rats were chosen to be induced diabetic. They were injected intravenously with alloxan dissolved in saline solutions, at the dose of 240 mg/kg. ② Of 16 rats were chosen as normal control group who were injected intravenously with equivalent volume of saline solution. ③ Of 64 established diabetic rats were treated with daily subcutaneous injection of pork regular insulin in combination of protamine zinc insulin (2:1) then further divided into 2groups as insulin-treatment diabetic control groups based on different blood glucose levels: group 1 with relatively better control of diabetes, group 2 with relatively worse control of diabetes, with 32 rats in each group. Totally 16 rats of each group were treated with methylcobalamin injection intramuscularly with 500 μg/kg body weight, thus correspondingly divided into insulin +methylcobalamin group 1 and insulin+methylcobalamin group 2. The remaining 16 rats of each group as respective insulin-treatment diabetic control groups were treated with equivalent volume of saline. ④ Initiate weight and end weight were measured at beginning of the experiment and after diabetic model was established. Glucose oxidase was used to detect glucose level. 1-deoxy-1-malin was us ed to detect fructose level. ⑤ Parameters were measured as follows: Sensory/motor nerve conduction velocity (SNCV, MNCV) and evoked potential amplitude (EPA) of sciatic nerves detected by evoked electromyogram; IGF-I mRNA by reverse-transcriptase polymerase chain reaction (RT-PCR); IGF-1 peptide by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). ⑥ One-way analysis of variance was used to analyze the Significance of differences among groups.MAIN OUTCOME MEASURES: ① Tissue IGF-1 mRNA/ IGF-1 peptide, electrophysiological data of individual groups at different points of the experiment. ② Comparison between individual groups in glucose metabolic parameters and body weights at different points of the experiment.RESULTS: Three rats died for diabetic infection or other acute complications and only 77 rats were included in the final statistical analysis.① Body weight and glucose metabolicparameter changes: After diabetic model, glucose, fructose level and body weight change between methylcobalamin+insulin treated groups and insulin treated groups were not significant. ② IGF-1 mRNA/peptide changes: Tissue IGF-1 mRNA increased significantly in methylcobalamin + insulin treated groups than that in insulin treated groups, respectively (P ＜0.05-0.01). Two weeks after diabetic model was established, the sciatic tissue IGF-1 mRNA contents were obviously higher in methylcobalamin + insulin treated group 1 than that in insulin treated group 1 (P ＜ 0.05), but not significantly different from that in NC group; Similarly, tissue IGF-1 mRNA contents were obviously higher in methylcobalamin + insulin treated group 2 than that in insulin treated group 2 (P ＜ 0.05), but lower than that in NC group (P ＜ 0.01); Month 2, tissue IGF-1 contents in methylcobalamin+ insulin treated groups were lower signiiicantly than NC groups, but higher than insulin treated groups (P ＜ 0.05-0.01). By month 3, IGF-1 mRNA level in methylcobalamin+ insulin treated group 2 was not significantly different from that in insulin treated group 2. The IGF-1 peptide levels in nerve tissue changed approximately parallel to IGF-1 mRNA level over time course. ③ Nerve electrophysiological data changes: Month 2 and 3, SNCV, MNCV and EPA were significantly higher in methylcobal-amin+ insulin treated group 1 than in insulin treated group 1 (P ＜ 0.05);Month 2, SNCV and EPA were higher in methylcobalamin+ insulin treated group 2 than in insulin treated group 2 (P ＜ 0.05); Month 3, SNCV, MNCV and EPA were significantly lower in methylcobalamin + insulin treated group 2 than in control group (P ＜ 0.05-0.01), whereas nodifference was observed between methylcobalamin + insulin treated group 2 and insulin treated group 2.CONCLUSION: ① Methylcobal has not effect on blood glucose. ②Methylcobal could prevent occurrence of experimental neuropathy through its effect on nerve IGF-1 gene expression of diabetic rats. ③ A better efficacy could be achieved by Methylcobal with a good control of blood glucose level in prevention of diabetic peripheral neuropathy.%背景:糖尿病状态造成胰岛素样生长因子1基因表达异常,后者参与糖尿病周围神经病变的发生、发展.目的:探讨单剂量甲钴胺预防实验性糖尿病周围神经病变的分子学机制.设计:分组对照动物实验.单位:南京医科大学第一附属医院内分泌科.材料:实验于2001-02/2002-01在南京医科大学动物实验中心完成.选用清洁级SD雄性大鼠80只.方法:①取64只大鼠进行造模:四氧嘧啶溶于生理盐水,以240 mg/kg剂量腹腔注射,48 h后,取20 mmol/L以上者为糖尿病模型.②取16只作为正常对照组,不造成糖尿病模型,仅腹腔注射等量生理盐水.③将造模成功的64只大鼠中采用猪短效和长效胰岛素按2:1比例每日皮下注射后根据血糖水平不同分为2组:一组血糖控制较好为胰岛素治疗1组和血糖控制较差为胰岛素治疗2组,每组32只.各组取16只给予给予甲钴胺500 μg/(kg·d)肌注,分为甲钴胺+胰岛素治疗1组和甲钴胺+胰岛素治疗2组.其余每组16只用作胰岛素治疗组对照.④于实验开始时及造模成功后2周,2,3个月测定动物体质量为初质量和末质量;血糖测定用葡萄糖氧化酶法;血清果糖胺测定采用1-脱氧-1-吗咛.⑤采用VikingⅣ诱发电位仪测定诱发电位出现的波幅和感觉及运动神经传导速度.反转录聚合酶链反应法半定量分析胰岛素样生长因子1 mRNA表达.采用酶联免疫吸附分析法测定神经组织胰岛素样生长因子1肽含量.⑥组间差异采用单析因方差分析. 主要观察指标:①各组大鼠各实验阶段神经组织胰岛素样生长因子1mRNA、胰岛素样生长因子1肽含量,神经电生理变化.②各组大鼠各实验阶段糖代谢指标及体质量比较.结果:实验过程中糖尿病感染或急性并发症死亡3只,最终进入结果分析77只.①体质量及血糖代谢变化:糖尿病成模后,甲钴胺+胰岛素治疗组分别与胰岛素治疗组血糖、果糖胺等血糖代谢指标差异不明显,体质量增长较正常对照组延缓趋势一致.②组织胰岛素样生长因子1 mRNA表达及其肽含量变化:甲钴胺+胰岛素治疗组组织胰岛素样生长因子ⅠmRNA含量均不同程度高于胰岛素治疗组(P＜0.05～0.01)..糖尿病成模后2周时,坐骨神经甲钴胺+胰岛素治疗1组组织胰岛素样生长因子1mRNA含量显著高于胰岛素治疗1组(P＜0.05),与正常对照组差异不明显;甲钴胺+胰岛素治疗2组明显高于胰岛素治疗2组(P＜0.05),但低于正常对照组(P＜0.01);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗组明显低于对照组,高于相应胰岛素治疗组(P＜0.05～0.01).病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组神经组织与胰岛素治疗2组无差异.甲钴胺对组织胰岛素样生长因子1肽含量变化的影响趋势与对胰岛素样生长因子1 mRNA基本平行.③神经电生理指标变化:病程2和3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗1组感觉和运动神经传导速度及波幅明显高于胰岛素治疗1组同期(P ＜0.05);病程2个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉神经传导速度及波幅基本明显高于胰岛素治疗2组(运动神经传导速度除外,P＜0.05).病程3个月时,甲钴胺+胰岛素治疗2组和甲钴胺+胰岛素治疗2组感觉和运动神经传导速度及波幅明显低于正常对照组(P＜0.05～0.01).结论:①甲钴胺对糖尿病的血糖水平无显著影响.②甲钴胺可以通过影响实验性糖尿病大鼠组织胰岛素样生长因子1基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生.③血糖控制较好结合甲钴胺治疗能更有效预防糖尿病外周神经病变.【总页数】4页(P156-159)【作者】李剑波;汪承亚;陈家伟;李晓璐;冯振卿;马洪太【作者单位】南京医科大学第一附属医院内分泌科,江苏省南京市,210029;南京医科大学第一附属医院分子实验室,江苏省南京市,210029;南京医科大学第一附属医院内分泌科,江苏省南京市,210029;南京医科大学第一附属医院电神经生理室,江苏省南京市,210029;南京医科大学第一附属医院病理科,江苏省南京市,210029;南京医科大学第一附属医院病理科,江苏省南京市,210029【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.外源性胰岛素样生长因子1基因在大鼠骨髓基质细胞中的表达及对其生物学行为的影响 [J], 吴艳;宋健;万瑜;胡成俊;刘维新;王乔2.实验性糖尿病大鼠胰岛素样生长因子-1基因表达异常与神经电生理及外周神经病变 [J], 李剑波;汪承亚;陈家伟;李晓璐;冯振卿;马洪太3.依那普利对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织胰岛素样生长因子-1表达及肾小管上皮细胞转分化的影响 [J], 王琳娜;陈常勇;陈小永;郭存霞;陈香美4.实验性糖尿病早期大鼠组织胰岛素样生长因子-Ⅰ基因的研究 [J], 李剑波;陈家伟;李小璐5.通络糖泰方对实验性糖尿病周围神经病变大鼠纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)影响研究 [J], 杜联;殷丽平;王明选;周兴华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

神经病理性痛大鼠突触前抑制作用的改变及其第二信使系统变化的研究

神经病理性痛大鼠突触前抑制作用的改变及其第二信使系统变化的研究王洋;李思源;马克涛;司军强;赵磊;张忠双;朱贺;李丽【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2012(22)14【摘要】目的观察坐骨神经慢性压榨损伤(CCI)致神经病理性痛后,大鼠背根神经节(DRG)神经元γ氨基丁酸A受体(GABAA受体)激活电流的改变及其细胞内第二信使系统的变化.方法将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组和CCI模型组.用穿孔膜片钳全细胞记录模式观察该3组大鼠DRG神经元GABAA受体特异性激动剂蝇蕈醇(muscimol)的激活电流,比较各组激活电流的特点;用酶联免疫吸附试验(EUSA)检测该3组大鼠DRG神经元内IP3、cAMP和cGMP的浓度变化.结果正常对照组、假手术组和CCI模型组大鼠DRG神经元在不同浓度muscimol时激活电流均为内向电流且幅值均呈浓度依赖性,各组的EC50值差异无统计学意义.CCI 模型组在不同浓度muscimol时激活电流幅值与正常对照组、假手术组相比均显著减小,正常对照组和假手术组在不同浓度muscimo1时激活电流幅值差异无统计学意义.CCI模型组DRG神经元中cAMP和cGMP的浓度与正常对照组和假手术组相比均显著升高,假手术组和正常对照组之间差异无统计学意义.正常对照组、假手术组和CCI模型组大鼠DRG神经元中IP3的浓度差异无统计学意义.结论在坐骨神经慢性压榨损伤的过程中,受损伤侧DRG神经元GABAA受体激活电流显著减小,受损伤侧DRG神经元内cAMP 和cGMP的浓度显著升高.GABAA受体功能的减弱导致的突触前抑制作用减弱可能是神经病理性疼痛产生的重要原因之一,并且这种功能的减弱是细胞内cAMP和cGMP浓度的改变共同参与调节的结果.【总页数】6页(P9-14)【作者】王洋;李思源;马克涛;司军强;赵磊;张忠双;朱贺;李丽【作者单位】石河子大学医学院组织胚胎学教研室,新疆石河子832002;石河子大学医学院组织胚胎学教研室,新疆石河子832002;石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子832002;石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子832002;石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子832002;石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子832002;石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子832002;石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子832002【正文语种】中文【中图分类】R338.81;Q424【相关文献】1.RvD1对大鼠2型糖尿病神经病理性痛的作用及机制研究 [J], 马益梅;李传达;朱雅冰;徐霞;李军;曹红2.大鼠伏核微量注射天麻素对神经病理性痛镇痛作用的研究 [J], 赵敏;李崇阳;李新海;钱冉;李杨;杨扬;徐世莲3.脂多糖作用下大鼠神经病理性痛的行为学变化 [J], 全莉4.基于GABA通路研究川芎素对神经病理性痛大鼠模型的保护作用 [J], JING Xiaopeng;BAO Senzhu5.季节变化与正常大鼠肺脏第二信使关系的研究 [J], 顾晓静;马淑然;郭霞珍;袁卫玲;刘晓燕;赵树宏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

甲强龙对神经元机械损伤后相关凋亡因子表达的影响

甲强龙对神经元机械损伤后相关凋亡因子表达的影响姚年伟;徐峰;康辉;施立奇;蔡贤华【期刊名称】《实用骨科杂志》【年(卷),期】2015(000)006【摘要】Objective To research the influence of methylprednisolone on the expression of apoptosis cytokine in the cul-tured rat spinal neuron after actue mechanical injury. Methods Co-culture astrocytes and neurons were prepared in vitro. The astrocytes and neurons were co-cultured in the control group. And we used the scalpel to cut the neuron in order to make the damage model in the injury group:1uM methylprednisolone was mixed in culture solution in the mechanical damage model in the methylprednisolone group. The apoptosis related factors were tested. Compare expression of apoptosis related factor in 3 groups after cells were cultured 24 h. Results In injury control group,compared with sham control group,caspase-3,caspase-3 mRNA and Bax expression significantly increases(P<0. 05),while the ratio of the Bcl-2/Bax and the expression ofBcl-2 lower(P<0. 05). The expression of caspase-3,caspase-3 mRNA and Bax were less in methylprednisolone group compared with the injury control group(P<0. 05),while the Bcl-2 expression and the ratio of the Bcl-2/Bax elevated(P<0. 05). Conclu-sion Methylprednisolone can reduce the expression of apoptosis cytokine after neurons mechanical injury,and increase the rate of the Bcl-2/Bax,inhibit the apoptosis process of neurons.%目的：研究甲强龙对体外培养的大鼠脊髓神经元损伤后的相关凋亡因子表达的影响。

炎性痛大鼠脊髓TrkB受体、NMDA受体、阿片μ受体共存的研究的开题报告

炎性痛大鼠脊髓TrkB受体、NMDA受体、阿片μ
受体共存的研究的开题报告
炎性痛是指由于组织损伤或炎症反应而引起的疼痛。

炎性痛的特点是慢性且难以治愈，动物模型是研究其发生机制的主要手段。

TrkB受体是神经生长因子受体家族的一员，已经被证实参与疼痛的形成。

NMDA受体是中枢神经系统中的一种离子通道受体，也与疼痛有关。

阿片μ受体是一种G蛋白偶联受体，是吗啡等镇痛药物作用的靶点。

这三种受体的相互作用对炎性痛的发生和维持起到重要的调节作用。

因此，本研究旨在探讨炎性痛大鼠脊髓TrkB受体、NMDA受体、阿片μ受体的共存情况及其相互作用，为炎性痛的治疗提供新的理论依据。

本研究将使用大鼠脊髓炎性痛模型。

通过行为学测试和Western blot检测，检测大鼠脊髓中TrkB受体、NMDA受体、阿片μ受体的表达水平及其互相之间的相互作用。

预计结果可以发现，TrkB受体、NMDA 受体、阿片μ受体在炎性痛大鼠的脊髓中均显著上调表达，且三种受体有明显的正向调节相互作用。

进一步地，我们将尝试使用不同的药物针对这些受体进行干预，探究不同药物干预不同受体的作用及疗效，寻找治疗炎性痛的新靶点。

本研究的意义在于深入了解炎性痛的发生机制，为开发新的治疗手段提供新的理论依据。

此外，本研究还有助于深入了解不同疗效药物的作用机制，对于制定更加有效的治疗方案具有指导意义。