急性心肌梗死伴心源性休克PPT课件
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急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
发病率
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
心源性休克_【PPT课件】
定义：心源性休克(心血管内科)是指由于心脏功能极度
减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重（爆发性）心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和 组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
诊治，病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点：
1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同， 但常在早期因缺血缺氧死亡；
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩，外周阻力 增加，致使心脏后负 荷加重；但有少数病人外周阻力 是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室 壁压 力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
临床分期：
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压 变小尿量稍减
混合型：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一种 综合征。其病因以急性心肌梗死最多见，严重（爆发性）心肌炎、心 肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致本 症。本病死亡率极高，国内报道为70%-100%，及时、有效的综合抢救 可望增加患者生存的机会。是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功 能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量导致血压下降，重要脏器和 组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍。从而出现一系列以 缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临 床表现有血压下降心率增快、脉搏细弱、全身软弱、无力、面色苍白、 皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷若不及时
诊治，病死极高。是心脏病最危重征象之一。
特点：
1.由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循 环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同， 但常在早期因缺血缺氧死亡；
2.多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经 兴奋和儿茶酚胺增多小动脉、微动脉收缩，外周阻力 增加，致使心脏后负 荷加重；但有少数病人外周阻力 是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室 壁压 力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；
临床分期：
根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早中、晚 三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态儿茶酚胺大量分 泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不 安、恐惧和精神紧张，但神志清醒、面色或皮肤稍苍 白或轻度发绀、肢端湿冷，大汗、心率增快。可有恶 心、呕吐，血压正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压 变小尿量稍减
混合型：
即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死 并发室间隔穿孔或乳头肌断裂。其心源性休克的原因既有心肌收 缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力 学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风 湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因 素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
急性心肌梗死ppt课件
状腺功能、肺功能和胸部 X 片（每 6～12 个月 1 次）。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
19
吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
18
吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
• 3.本品半衰期长，故停药后换用其他抗心律失常药时应注意相互
作用。
• 4.本品不宜静脉注射，因为存在血液动力学方面的危险（严重低
17
胺碘酮
• 【注意事项】 • 5.静脉注射只有在紧急情况下而交替治疗无效时采用，治疗必须
在持续心电监测的心监护病房内进行。
院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注 （到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗） 以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围， 保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康 复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
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吗啡
• 【用法用量】 • 1. 皮下注射。成人常用量：一次 5-15 mg，一日 10-
40 mg；极量：一次 20 mg，一日 60 mg。
• 2. 静脉注射。成人镇痛时常用量 5-10 mg：用作静脉
全麻按体重不得超过 1 mg/kg，不够时加用作用时效短的 本类镇痛药，以免苏醒迟延，术后发生血压下降和长时间 呼吸抑制。 3. 手术后镇痛注入硬膜外间隙，成人自腰 脊部位注入，一次极限 5 mg，胸脊部位应减为 2-3 mg。 按一定的间隔可重复给药多次。注入蛛网膜下腔，一次 0.1-0.3 mg。原则上不再重复给药。
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吗啡
• 【适应症】 • 本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛，
如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。心肌梗死而 血压尚正常者，应用本品可使病人镇静，并减轻心脏负担。
• 应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时有所缓解。麻醉和
手术前给药可保持病人宁静进入嘈睡。因本品对平滑肌的 兴奋作用较强，故不能单独用于内脏绞痛 (如胆绞痛等)， 而应与阿托品等有效的解痉药合用。本品不适宜慢性重度 癌痛病人的长期使用。
心源性休克PPT课件
临床症状
（二）特异性表现（心脏疾患表现）
3、大面积的心肌梗死： 持续剧烈胸痛。右心室 心肌梗死所致的血压下 降，临床上主要表现为 右心衰竭：肺淤血不明 显，动脉压下降，颈动 脉充盈。
11
心源性休克
辅助检查
（一）实验室检查 （二）心电图检查 （三）影像学检查 （四）有创压力的测定 （五）尿量测定
22
心源性休克
·处理措施
4、尿量观察：置入导尿管以测定每小时尿量。 5、观察周围血管灌注：皮肤苍白湿冷提示外周动脉阻力升 高，周围血管灌注改善提示休克有效。 6、血流动力学检测：必要时进行有创压力测定。
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心源性休克
·处理措施
（二）心源性休克的处理 特点：死亡率高，多由急性心肌梗死引起。 重点讨论由心梗导致的心源性休克的治疗 1、镇痛 2、纠正低氧血症 3、维持有效血压 8、肾上腺皮质激素的应用 9、纠正酸碱平衡失调和 电解质紊乱
失常，血压偏低或接近 正常或不稳定。 脉压减低。 尿量减少。
7
临床症状
心源性休克
（一）非特异性表现
2、中期表现：神志尚清但软弱无力，表情 淡漠，反应迟钝，意识模糊。 体征：脉搏细速、收缩压80mmHg以下，表浅静脉萎陷，尿量进一 步减少。
8
心源性休克
临床症状
（一）非特异性表现
3、晚期表现：DIC，广泛的心脏 器质性 损害。皮肤、粘膜和内脏出血，消化道出 血和血尿较常见。昏迷，多脏器衰竭。收 缩压60mmHg以下，无尿。
心源性休克
许俊
休克
定义:各种原因导致的全身有效血流量减少、微循环出现障 碍，导致重要器官缺血缺氧损伤的临床综合征。即是身体器 官需氧量与得氧量失调 其他定义：休克一种细胞急性缺氧综合症。主要症状是血压 下降，血流减慢，四肢发冷，脸色苍白，体温下降，神志不 清甚至昏迷等。
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
三.再灌注心肌
起病3-6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状 动脉再通，心肌得到灌注，濒临坏死的心肌 可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死 后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗 措施。 常用的方法有溶栓疗法、经皮冠状动 脉介入治疗（PCI）、紧急主动脉－冠状动脉 旁路移植术 。
溶栓疗法
所有在症状发作后12h内就诊的ST段抬高的 心肌梗死病人，若无禁忌症均可考虑溶栓治 疗。发病虽超过12h但仍有进行性胸痛和心电 图ST段抬高者，也可考虑溶栓治疗。
常见心肌梗死的定位
梗死部位
广泛前壁 前间壁 前侧壁 侧壁
相对应的导联改变
V2-V5 V1-V3 V4-V6, Ⅰ，aVL Ⅰ, Ⅱ,aVL
下壁
后壁
Ⅱ, Ⅲ,aVF
V1,V2
心内膜下
任何导联
广泛前壁心梗
下壁心梗
前间壁心梗
后壁心梗
心肌损伤标记物
心肌损伤时，酶可从损伤的心肌细胞释放出 来，引起血清中相应的酶活性增高。与心肌 损伤相关的酶主要有天冬氨酸转移酶（AST)、 肌酸激酶（CK）、及肌酸激酶同工酶（CKMB）。心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ或心肌肌钙 蛋白T(cTnT)在心肌纤维坏死时释放入血，是 目前敏感性和特异性最高的标志物。
1．乳头肌功能失调或断裂:心尖区出现收缩中晚期喀喇音 和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，多发生在二尖瓣 后乳头肌，见于下壁心梗。 2．心脏破裂:常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂， 造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。室间隔穿孔，在胸 骨左缘3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，但有 的为亚急性。 3．栓塞:见于起病后1～2周，可引发脑、肾、脾、四肢等 动脉栓塞。 4．心室壁瘤:多见于左心室。左侧心界扩大，心脏搏动广 泛，搏动减弱或反常搏动。ST段持续升高，X线和超声可见 左室局部心缘突出。 5．心肌梗死后综合征:表现为心包炎，胸膜炎或肺炎，有 发热，胸痛等症状。可能为机体对坏死物质过敏。
心源性休克ppt课件
4
（二）病因：
1、失血（液） 2、创伤 3、烧伤 4、感染 5、心脏疾病 6、 过敏 7、神经中枢抑制
（三）分类：
1、病因学分类： 2、发病学分类： （1）血容量是否有丢失？ （2）外周阻力是否增加/降低？ （3）心泵功能有否障碍？
5
病理生理机制 — 始动环节
血容量
心泵功能障碍
休
克
血管容量
（ 血管张力 ）
15
四、鉴别诊断
1．与其他原因休克如低血容量性、血管扩张性 休克作鉴别；
2．与其他类似心源性休克表现的疾病作鉴别， 如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上腺危象、 糖尿病酮症酸中毒等；
3．与急性心肌梗死表现相似的疾病作鉴别 （参考“急性心肌梗死”节）。
16
五、急性心肌梗死并心源性休克 诊断参考标准：
1．血压下降：
2．体征： 神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花 斑状、四肢冰冷，呼吸促、脉搏细速， SBP 80mmHg以下，脉压 20mmHg。
3．心脏病的症状及体征。
12
（三）休克晚期
1．症状： DIC 时可有各脏器广泛性出现表现，如 咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓 塞症状，如肾绞痛等。
2．体征： 全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实 变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常， 肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。
21
1．扩容疗法：
1、原因： （1）休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因
呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血 容量不足； （2）心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降， 即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处 （PCWP18mmHg为适宜）；
22
（2）液体选择：胶体和晶体液并用
（二）病因：
1、失血（液） 2、创伤 3、烧伤 4、感染 5、心脏疾病 6、 过敏 7、神经中枢抑制
（三）分类：
1、病因学分类： 2、发病学分类： （1）血容量是否有丢失？ （2）外周阻力是否增加/降低？ （3）心泵功能有否障碍？
5
病理生理机制 — 始动环节
血容量
心泵功能障碍
休
克
血管容量
（ 血管张力 ）
15
四、鉴别诊断
1．与其他原因休克如低血容量性、血管扩张性 休克作鉴别；
2．与其他类似心源性休克表现的疾病作鉴别， 如急性出血性坏死性胰腺炎、肾上腺危象、 糖尿病酮症酸中毒等；
3．与急性心肌梗死表现相似的疾病作鉴别 （参考“急性心肌梗死”节）。
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五、急性心肌梗死并心源性休克 诊断参考标准：
1．血压下降：
2．体征： 神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花 斑状、四肢冰冷，呼吸促、脉搏细速， SBP 80mmHg以下，脉压 20mmHg。
3．心脏病的症状及体征。
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（三）休克晚期
1．症状： DIC 时可有各脏器广泛性出现表现，如 咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓 塞症状，如肾绞痛等。
2．体征： 全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实 变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常， 肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。
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1．扩容疗法：
1、原因： （1）休克者血容量相对或绝对不足，20%AMI患者因
呕吐、出汗、发热、进食少、使用利尿剂导致血 容量不足； （2）心肌梗死时室壁逆相运动，导致CO、CI下降， 即便使血容量轻度超负荷也将给患者带来益处 （PCWP18mmHg为适宜）；
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（2）液体选择：胶体和晶体液并用
心源性休克PPT课件
4.很多幸存者心功能为I级。
17
cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制；
2.鉴别心源性休克的症状和体征；
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么？
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失； 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
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cardiogenic shock
新的范式
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cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制；
2.鉴别心源性休克的症状和体征；
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么？
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失； 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
心源性休克完整ppt课件
THANKS
感谢观看
适用于心室收缩不同步的患者，通过调整 心脏电生理活动，改善心功能。
心脏移植
其他治疗方法
对于严重心源性休克患者，可考虑进行心 脏移植手术。
如体外膜肺氧合（ECMO）、血液净化等 ，可根据患者病情和医院条件进行选择。
06 并发症预防与处 理技巧
常见并发症类型及危险因素分析
急性呼吸衰竭
由于心脏泵血功能衰竭，导致肺部血 液灌注不足，引起急性呼吸衰竭。危 险因素包括高龄、基础肺功能差等。
掌握心源性休克的治疗原则和方法。
目的和背景
• 通过案例分析，加深对心源性休克处理流程的理 解。
目的和背景
01
背景
02
03
04
心源性休克是心血管系统常见 的急危重症。
早期识别、及时干预对改善患 者预后至关重要。
近年来，心源性休克的治疗理 念和手段不断更新，需要医护
人员不断学习和掌握。
课件内容概述
基本概念与病理生理
心源性休克的病理生 理机制。
心源性休克的定义、 分类及诊断标准。
课件内容概述
临床表现与辅助检查 心源性休克的典型临床表现。
相关辅助检查在心源性休克诊断中的应用。
课件内容概述
治疗原则与方法 心源性休克的治疗原则。
具体治疗方法及药物选择。
课件内容概述
案例分析与讨论 典型案例分析，包括成功救治与失败教训。 针对案例进行讨论，加深理解并掌握相关知识。
03 病理生理机制探 讨
心脏功能衰竭导致循环障碍
01
02
03
心脏泵血功能衰竭
由于心肌梗死、心肌炎等 导致心脏收缩或舒张功能 障碍，使得心脏不能有效 泵血，导致循环障碍。
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ，导致全身组织灌注不足，引发一系 列临床综合征。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
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目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
心源性休克演示课件
患者管理与护理
心理护理与支持
焦虑与恐惧管理
心源性休克患者常常因病情严重而产 生焦虑和恐惧情绪。医护人员应提供 情感支持，通过沟通、解释和安慰来 减轻患者的心理负担。
家属参与
心理干预
对于严重焦虑或抑郁的患者，可能需 要心理干预，如认知行为疗法或药物 治疗。
鼓励家属参与患者的心理护理，提供 情感支持和理解，帮助患者建立积极 的心态。
通过血液检查了解患者的电解质、酸碱平 衡及器官功能状况，评估病情严重程度及 预后。
影像学检查
风险分层
利用超声心动图、心电图等影像学检查手 段，评估心脏结构及功能，了解心源性休 克的病因及病情进展。
根据患者的年龄、基础疾病、休克严重程 度等因素，对患者进行风险分层，制定相 应的治疗方案及护理措施。
05
尿量明显减少，每小时尿量少于20ml 。
皮肤湿冷、苍白或发绀
由于血液循环不足，皮肤可能出现湿 冷、苍白或发绀。
诊断方法和标准
体征观察
பைடு நூலகம்
血液检查
心电图检查
影像学检查
诊断标准
医生会观察患者的精神 状态、呼吸、心率、血 压、尿量以及皮肤状况 等体征来判断是否出现 心源性休克。
通过血液检查了解电解 质、肾功能等指标，评 估患者的内环境稳定情 况。
症状表现
精神状态改变
早期可能表现为烦躁不安、焦虑或意 识模糊，随着病情发展可能出现昏迷 。
呼吸困难
呼吸急促、气短，需要用力呼吸，可 能伴有咳嗽和粉红色泡沫痰。
心率变化
心率加快，可能出现心律失常，如心 房颤动等。
血压下降
收缩压降至90mmHg以下，或原有高 血压的患者收缩压下降超过30mmHg 。
尿量减少
心理护理与支持
焦虑与恐惧管理
心源性休克患者常常因病情严重而产 生焦虑和恐惧情绪。医护人员应提供 情感支持，通过沟通、解释和安慰来 减轻患者的心理负担。
家属参与
心理干预
对于严重焦虑或抑郁的患者，可能需 要心理干预，如认知行为疗法或药物 治疗。
鼓励家属参与患者的心理护理，提供 情感支持和理解，帮助患者建立积极 的心态。
通过血液检查了解患者的电解质、酸碱平 衡及器官功能状况，评估病情严重程度及 预后。
影像学检查
风险分层
利用超声心动图、心电图等影像学检查手 段，评估心脏结构及功能，了解心源性休 克的病因及病情进展。
根据患者的年龄、基础疾病、休克严重程 度等因素，对患者进行风险分层，制定相 应的治疗方案及护理措施。
05
尿量明显减少，每小时尿量少于20ml 。
皮肤湿冷、苍白或发绀
由于血液循环不足，皮肤可能出现湿 冷、苍白或发绀。
诊断方法和标准
体征观察
பைடு நூலகம்
血液检查
心电图检查
影像学检查
诊断标准
医生会观察患者的精神 状态、呼吸、心率、血 压、尿量以及皮肤状况 等体征来判断是否出现 心源性休克。
通过血液检查了解电解 质、肾功能等指标，评 估患者的内环境稳定情 况。
症状表现
精神状态改变
早期可能表现为烦躁不安、焦虑或意 识模糊，随着病情发展可能出现昏迷 。
呼吸困难
呼吸急促、气短，需要用力呼吸，可 能伴有咳嗽和粉红色泡沫痰。
心率变化
心率加快，可能出现心律失常，如心 房颤动等。
血压下降
收缩压降至90mmHg以下，或原有高 血压的患者收缩压下降超过30mmHg 。
尿量减少
心肌梗死心源性休克ppt课件
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25
实验室检查
• 生化： 心肌标志物增高， 晚期BUN、Cr、血K 、 GPT 、GOT增高等
• 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩） • 冠脉造影：血管狭窄或闭塞
可编辑版课件
26
心源性休克的诊断
可编辑版课件
27
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价心功能变 化、指导治疗及监测疗效
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能
不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心
排量进一步降低
②心律失常：并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少
心排量，激发或加重心原性休克
③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可
导致血容量绝对或相对不足
可编辑版课件
10
AMI-心源性休克发生率
可编辑版课件
22
临床表现
• 外周：血管收缩，四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 • 肾 ：血流量降低，尿量减少（<20ml/h） • 脑 ：循环灌注不足，神智改变，轻者烦躁不安或表情淡
漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
可编辑版课件
23
心源性休克的诊断
可编辑版课件
24
实验室检查
• ECG： 心梗的特征性表现 • 胸片： 肺淤血，肺水肿 • UCG： LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF降低 • 血气： 呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸浓度
20
临床表现
• 发生时间： 80%发生在AMI发病的24小时内
• 症状：胸痛、恶心、呕吐、心悸气短、出冷汗、 口唇及甲床紫绀
可编辑版课件
21
临床表现
• 血压：明显降低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖 带测不到
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通常有助于鉴别心源性休克的病因。 明确诊断陈旧性及急性心肌梗死； 诊断右心室梗死（V4R 导联ST段抬高）； 心律失常的类型。
辅助检查--X线胸片
心脏增大； 肺淤血； 肺水肿； 右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明显 或没有。
辅助检查--超声心动图
左右心室功能； 瓣膜功能； 右室压； 检测分流； 心包积液或心包填塞。
五、临床表现
病史 体格检查 辅助检查
临床表现--病史
• AMI一般具有典型胸痛病史。 • 急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几 天或一周，可能以胸痛为先兆，但更常见的为突 然发生的急性肺水肿或心脏骤停。 • 心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。
临床表现--体格检查
• 1）生命体征 给升压药时，收缩压低于90mmHg，未治疗的患 者收缩压低于80mmHg； 心率增快（交感神经刺激）； 呼吸频率增快（肺淤血）；
急性心肌梗死伴心源性休克
减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建 （介入或外科手术）。 许多药物和非药物的措施在进行血运重建 前可有助于稳定患者。
机械并发症处理
并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心 室游离壁破裂。 唯一有效治疗手段：外科手术治疗。 急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死，LVEF往往 无严重下降，病死率高达39% ～ 55%。 AMI的机械并发症中，易导致室间隔穿孔的危险 因素包括女性、高血压、大面积梗死、右心室梗 死和高龄。 室间隔穿孔病死率高达87.3%，高龄和右心室极 度衰竭的室间隔穿孔患者，病死率接近100%。
临床表现--体格检查
• 4）四肢 周围脉搏减弱； 外周水肿； 紫绀和四肢冰冷； 腹部网状青斑。
六、辅助检查
• 心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 根据病史、体格检查和实验室资料，特别是血流 动力学监测，可作出诊断。 • 心源性休克是根据临床标准诊断的临床综合症。
辅助检查--心电图
AMI伴CS的危险因素
高龄； 前壁心梗； 高血压； 糖尿病； 多支血管病变； 既往梗死史和心绞痛病史； 既往心力衰竭史； STEMI； 左束支传导阻滞。
四、病理生理
• 1.多数CS源于左室泵衰竭； • 2.约5%-20%的CS主要归因于右心室衰竭； • 3.病理生理环节：周围循环系统、神经体液、细胞因子 的作用。 低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素 系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。 低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。 AMI发生后24 ～ 72h，体内多种细胞因子显著升高，其 中IL-6和TNF-α 发挥心肌抑制作用， TNF-α 还可诱导 内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。
急性心肌梗死伴心源性休克
一、概述
• 急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡 的首位原因，其住院病死率曾超过80%。 • 随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械循 环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来，其住院病 死率显著下降，但仍高达50%，一半病例在休克48h内死 亡。
临床表现--体格检查
• 2）胸部 在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音； 右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺淤 血的体征。
临床表现--体格检查
• 3）心血管系统 颈静脉充盈（低血容量患者可正常）； 扩心病患者可有心尖搏动移位； 心包积液或心包填塞病人心音减弱； 左室功能障碍有第3心音奔马律； 右心衰竭病人：肝大、肝脏搏动及腹水； 二尖瓣反流及室间隔杂音。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
CS的重要原因
右心室梗死； 室间隔穿孔； 急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）； 心室游离壁破裂； 医源性因素。
医源性因素
约3/4的AMI患者入院后才发展为CS，多数 发生在入院后48h之后，部分是由于药物治疗 不妥所致。 β 受体阻滞剂； ACEI； 吗啡； 大剂量利尿剂。
辅助检查--血流动力学监测
• 2004年AAC/AHA指南：肺动脉漂浮导管（SwanGanz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CS 的Ⅱa类适应症（证据水平C） • 2008年欧洲心脏病学会（ESC）指南：肺动脉漂 浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监 测列为AMI伴CS的Ⅱb类适应症（证据水平C）
二、诊断要点
• 组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、 和神志的改变； • 低血压：收缩压低于80mmHg； • 心脏指数小于2.2L/（min.m2）； • 肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。
三、发病基础
• 多项临床试验显示，目前约5% ～ 8%的STEMI患者合并 CS，而NSTEMI患者为2.5%。 • AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管 病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于 40%的患者。 • 迟发性CS因素： • 梗死面积扩展； • 梗死相关动脉再闭； • 非梗死区域心肌代偿失调；
右室梗死
• 早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒 张末压维持于10 ～ 15mmHg。 • 此时如CS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的 使用，避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受 体阻滞剂。 • 吸入NO可以选择性扩张肺动脉，降低肺血管阻力，减轻 右心室后负荷，增加右心室CI和每搏量，改善血流动力 学。 • IABP可能对右心室衰竭有效，因其可以减轻右心室后负 荷。 • 早期血运重建治疗仍是关键，可望获得与左心室CS相似 的疗效。
辅助检查--氧饱和度
七、心源性休克的处理
心源性休克的诊断； 气管插管，使用呼吸机，给氧； Swan-Ganz导管； PCWP小于18mmHg时应补充液体 PCWP大于18mmHg时应给正性肌力药物 心电图，超声心动图； AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥 术 MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。
辅助检查--X线胸片
心脏增大； 肺淤血； 肺水肿； 右室衰竭或低血容量的患者肺淤血可以不明显 或没有。
辅助检查--超声心动图
左右心室功能； 瓣膜功能； 右室压； 检测分流； 心包积液或心包填塞。
五、临床表现
病史 体格检查 辅助检查
临床表现--病史
• AMI一般具有典型胸痛病史。 • 急性心肌梗死的机械并发症通常在心肌梗死后几 天或一周，可能以胸痛为先兆，但更常见的为突 然发生的急性肺水肿或心脏骤停。 • 心律失常患者可有心悸、晕厥前或晕厥的症状。
临床表现--体格检查
• 1）生命体征 给升压药时，收缩压低于90mmHg，未治疗的患 者收缩压低于80mmHg； 心率增快（交感神经刺激）； 呼吸频率增快（肺淤血）；
急性心肌梗死伴心源性休克
减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建 （介入或外科手术）。 许多药物和非药物的措施在进行血运重建 前可有助于稳定患者。
机械并发症处理
并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心 室游离壁破裂。 唯一有效治疗手段：外科手术治疗。 急性二尖瓣返流多见于下、后壁梗死，LVEF往往 无严重下降，病死率高达39% ～ 55%。 AMI的机械并发症中，易导致室间隔穿孔的危险 因素包括女性、高血压、大面积梗死、右心室梗 死和高龄。 室间隔穿孔病死率高达87.3%，高龄和右心室极 度衰竭的室间隔穿孔患者，病死率接近100%。
临床表现--体格检查
• 4）四肢 周围脉搏减弱； 外周水肿； 紫绀和四肢冰冷； 腹部网状青斑。
六、辅助检查
• 心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 根据病史、体格检查和实验室资料，特别是血流 动力学监测，可作出诊断。 • 心源性休克是根据临床标准诊断的临床综合症。
辅助检查--心电图
AMI伴CS的危险因素
高龄； 前壁心梗； 高血压； 糖尿病； 多支血管病变； 既往梗死史和心绞痛病史； 既往心力衰竭史； STEMI； 左束支传导阻滞。
四、病理生理
• 1.多数CS源于左室泵衰竭； • 2.约5%-20%的CS主要归因于右心室衰竭； • 3.病理生理环节：周围循环系统、神经体液、细胞因子 的作用。 低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素 系统和血管加压素在内的多种神经体液系统激活。 低灌注状态引起周围血管阻力增加的反射机制。 AMI发生后24 ～ 72h，体内多种细胞因子显著升高，其 中IL-6和TNF-α 发挥心肌抑制作用， TNF-α 还可诱导 内皮功能异常，进一步减少冠状动脉血流。
急性心肌梗死伴心源性休克
一、概述
• 急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡 的首位原因，其住院病死率曾超过80%。 • 随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械循 环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来，其住院病 死率显著下降，但仍高达50%，一半病例在休克48h内死 亡。
临床表现--体格检查
• 2）胸部 在大多数病例胸部听诊可闻及肺部广泛罗音； 右心室梗死的患者或低血容量的病人可以无肺淤 血的体征。
临床表现--体格检查
• 3）心血管系统 颈静脉充盈（低血容量患者可正常）； 扩心病患者可有心尖搏动移位； 心包积液或心包填塞病人心音减弱； 左室功能障碍有第3心音奔马律； 右心衰竭病人：肝大、肝脏搏动及腹水； 二尖瓣反流及室间隔杂音。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
CS的重要原因
右心室梗死； 室间隔穿孔； 急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）； 心室游离壁破裂； 医源性因素。
医源性因素
约3/4的AMI患者入院后才发展为CS，多数 发生在入院后48h之后，部分是由于药物治疗 不妥所致。 β 受体阻滞剂； ACEI； 吗啡； 大剂量利尿剂。
辅助检查--血流动力学监测
• 2004年AAC/AHA指南：肺动脉漂浮导管（SwanGanz导管）置入行血液动力学监测列为AMI伴CS 的Ⅱa类适应症（证据水平C） • 2008年欧洲心脏病学会（ESC）指南：肺动脉漂 浮导管（Swan-Ganz导管）置入行血液动力学监 测列为AMI伴CS的Ⅱb类适应症（证据水平C）
二、诊断要点
• 组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、 和神志的改变； • 低血压：收缩压低于80mmHg； • 心脏指数小于2.2L/（min.m2）； • 肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。
三、发病基础
• 多项临床试验显示，目前约5% ～ 8%的STEMI患者合并 CS，而NSTEMI患者为2.5%。 • AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管 病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于 40%的患者。 • 迟发性CS因素： • 梗死面积扩展； • 梗死相关动脉再闭； • 非梗死区域心肌代偿失调；
右室梗死
• 早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒 张末压维持于10 ～ 15mmHg。 • 此时如CS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的 使用，避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受 体阻滞剂。 • 吸入NO可以选择性扩张肺动脉，降低肺血管阻力，减轻 右心室后负荷，增加右心室CI和每搏量，改善血流动力 学。 • IABP可能对右心室衰竭有效，因其可以减轻右心室后负 荷。 • 早期血运重建治疗仍是关键，可望获得与左心室CS相似 的疗效。
辅助检查--氧饱和度
七、心源性休克的处理
心源性休克的诊断； 气管插管，使用呼吸机，给氧； Swan-Ganz导管； PCWP小于18mmHg时应补充液体 PCWP大于18mmHg时应给正性肌力药物 心电图，超声心动图； AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥 术 MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。