活性氧介导七氟醚迟发性脑保护作用及对PKCε膜转位激活的影响
七氟醚迟发性预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤后NF-κB表达的影响
Ｒ）ｇｏｐ， ｎ ． ％ Ｓｖｆ ｒｎ Ｓ ｖ １ ｒｕ ａ ｄａ４ ０ ｓｖｆ ｒ ｅ（ ｅｏ ）ｇｏｐ ｌ ｒｕ ａ ｄａ２ ５ ｅｏ ｕａ ｅ（ ｅｏ ）ｇｏｐ， ｎ ． ％ ｅｏ ｕａ ｌ ｌ ｎ Ｓ ｖ ２ ｒ ｕ ．Ａｌ
伤 后 不 同 时 间 点 Ｎ Ｂ蛋 白 表 达 的 影 响 。 方 法 ： 康 Ｓ 雄 性 大 鼠 ６ ＦＫ 健 Ｄ ０只 ， 质 量 ２ ０～３ ０ｇ， 机 分 为 体 ２ ０ 随
缺 血再 灌 注 组 （ ／ Ｉ Ｒ组 ）、 ． ％ 七 氟 醚组 （ ｅｏｌ组 ） ４ ０ 七 氟 醚组 （ ｅｏ２组 ） ２５ Ｓｖ 和 ．％ Ｓｖ 。采 用 大 鼠大 脑 中动
［ 键 词 ］ 七 氟 醚 ； 迟 发 性 脑保 护 作 用 ； 局 灶性 脑 缺 血 再 灌 注损 伤 ； Ｎ —Ｂ 关 Ｆ Ｋ
Ｄ ： ０． ９ ９ ． ｓｎ． ７ ７３ ＯＩ １ ３ ６ ／ｊ ｉｓ １ ２— ４７． ６ ２０１ ０ Ｏ１ ０． ３． ２
Ｄｅａ ｅ ｕ ０ ｒ ｔｃｉ ｅ ｅ ｅ ｔｏ ｅ ｏ ｕ ａ ｅ ｏ ｈｅ ｅ ｐｒ ｓｉｎ ｏ ｌ ｙ ｄ ｎｅ ｒ ｐ ０ ｅ ｔＶ ｆ ｃ ｆｓ ｖ ｆ ｒ ｎ ｎ ｔ ｘ ｅ ｓｏ ｆ ｌ ＮＦ－， ｆ ｌｏ ｎ ｒ ｎ ｉｎ ｏ ａ ｓ ｈｅ ｉ ｒ ｐ ｒ ｕ ｉｎ ｉ ｒ ｔ ｗ Ｂ ｏｌ ｗｉ ｇ ｔａ ｓｅ ｔ ｆ ｃ ｌｉｃ ｍ ａ－ ｅ ｅ ｆ ｓｏ ｎ ａ ｓ
脉 闭 塞 （ ｉｄ ｅｅｒ ｒ ｒ ｏｃ ｓ ｎ，Ｍ Ａ ｍｄ ｌ ｃｒ ａ ａ ｅ ｃｌ ｉ ｅ ｂ ｌ ｔｙ ｕｏ Ｃ Ｏ） 制 备 局 灶 性 脑 缺 血 再 灌 注 模 型 。 Ｉ Ｒ 组 于 脑 缺 血 前 ２ ／ ４ｈ 吸 入 纯 氧 ， Ｓｖ 而 ｅｏ １组 及 Ｓｖ ｅｏ２组 分 别 于 脑 缺 血 前 ２ 吸 入 ２ ５ 或 ４ ０ 七 氟 醚 ＋氧 气 混 合 气 体 ４ｈ ．％ ．％ ６ ｎ 缺 血 ２ ｈ， 灌 注 ２ ０ｍｉ。 再 ４和 ７ ２ｈ后 取 脑 组 织 ， 用 ２， ５ 氯 化 三 苯 四 唑 （ 运 ３， 一 ２，３，５ ｔｐｅｙ ｅ ａｏ ｕ 一ｒ ｈｎｌ ｔｚｌ ｍ ｉ ｔｒ ｉ
七氟醚神经保护作用产生机制的研究进展
七氟醚神经保护作用产生机制的研究进展施宏梁伟民复旦大学附属华山医院麻醉科（200040）围术期很多情况都会导致患者脑组织出现缺血/低氧，结果轻者表现为临床症状不明显的神经系统认知功能障碍，重者则会在术后出现长期功能障碍，甚至死亡。
虽然现在已知某些手术操作是高风险的，但是大多数神经损害都是不能被预知的。
采取神经保护措施能在很大程度上改善患者预后，降低死亡率。
在多种实验模型上已经证实：吸入麻醉药，尤其是七氟醚，具有神经保护作用【1-4】。
目前已知七氟醚预处理能够减少局部缺血脑组织的梗塞灶体积，改善神经功能的预后【2,5-6】。
多位研究者在缺血之前间断给予不同频率，不同时程的七氟醚进行干预，均可观察到缺血细胞死亡的减少【7】。
Velly发现七氟醚预处理对于缺血再灌注脑组织的神经保护作用具有“阈效应”，即当浓度>0.07mM时产生，并且在临床使用浓度范围呈剂量依赖性【10】。
许多研究都证明七氟醚具有短期（<7天）的神经保护作用【4-5,7-9】，曾有学者对七氟醚的长期神经保护作用表示质疑，因此目前研究七氟醚对脑缺血神经保护作用时采用的大多是长期恢复的动物模型。
Pape在缺血后28天观察到七氟烷具有神经保护作用【5】，而Wang在脑缺血后6周也观察到了七氟醚的神经保护作用【8】。
七氟醚的神经保护作用产生的具体机制目前尚不清楚。
脑缺血性损伤不是单纯的由于正在进行的代谢过程被打断而导致的能量耗竭所引起的，而是由于脑缺血/低氧所引发的包括凋亡、炎症、蛋白合成受阻、持续的氧化应激和神经形成在内的一系列反应的作用的共同结果【11】。
虽然其中一些反应是有益的（如坏死组织的消除或缺血预调），但是大多数反应会进一步加重最初的缺血损伤。
以往关于七氟醚神经保护机制的研究主要是围绕于线粒体ATP敏感性钾通道的激活，一氧化氮合酶的上调，兴奋性毒素应激因子的减少，脑代谢率的下降，围缺血期脑血流量的增加，抑制凋亡和炎症等几方面来进行的【12】。
七氟醚迟发性预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤后NF-κB表达的影响
七氟醚迟发性预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤后NF-κB表达的影响叶治郭曲练王锷（中南大学湘雅医院麻醉科，长沙410078）[摘要] 目的:比较不同浓度七氟醚诱导的迟发性脑保护效应以及对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时点NF-κB蛋白表达的影响。
方法: 健康SD雄性大鼠60只，体重220～300 g，随机分为3组：缺血再灌注组（IR组），2.5%七氟醚组（Sevo1组），4.0%七氟醚组（Sevo2组）。
采用大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion , MCAO) 制备局灶性脑缺血再灌注模型，3组分别于脑缺血前24 h吸入纯氧及2.5% 或4.0%七氟醚+氧气混合气体60min。
缺血2 h，再灌注24，72 h后取脑组织，运用TTC染色测算脑梗死体积百分比，免疫组化染色检测NF-κB蛋白表达，从而分析七氟醚的脑保护效应。
结果: 与IR组相比，Sevo1组和Sevo2组再灌注24，72 h脑梗死体积显著减少（P<0.05）；IR 组脑组织顶叶皮层缺血半影区NF-κB表达明显增加，七氟醚能显著抑制脑缺血再灌注后24，72 h缺血半影区NF-κB表达的增加（P<0.05）结论:七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有迟发性保护作用，其机制可能与降低NF-κB蛋白表达有关。
[关键词] 七氟醚；迟发性脑保护作用；局灶性脑缺血再灌注损伤；NF-κB；The delayed neuroprotective effect of sevoflurane on expression of NF-κB following transient focal ischemia-reperfusion in rats.YE Zhi, GUO Qu-lian , WANG E,（Department of Anesthesia , Xiangya Hospital , Changsha , 410078 , China）Abstract：Objective To investigate the delayed neuroprotective effect of sevoflurane on expression of NF-κB in rat models of transient focal ischemia-reperfusion. Methods Adult male Sprague-Dawley rats (220～300g) were randomly assigned into three groups: Ischemia-reperfusion (I/R), 2.5% Sevoflurane (Sevo1), 4.0% Sevoflurane (Sevo2) groups, and subjected to right middle cerebral artery occlusion (MCAO) for two hours. Sevoflurane preconditioning was induced 24 h before brain ischemia by exposing the animals to 2.5% or 4.0% sevoflurane + oxygen for 60 min. The animals in the IR group were exposed to 100% oxygen 60 min at 24 h before MCAO. We analyzed the effeets of sevoflurane on brain by evaluating the infarct volume and the expressions of NF-κB through TTC staining and immunohistochemistry at 24 and 72 h after reperfusion, respectively. Results Sevoflurane could obviously reduced the brain damage after ischemia-reperfusion，and the infarct volumes were significantly reduced in the Sevo1 and Sevo2 group ，compared with the IR group. The expressions of NF-κB in ischemic territory increased after cerebral isehemia, sevoflurane could decrease the expressions of NF-κB, remarkably 24 and 72 h after reperfusion. Conclusion Sevoflurane inhibits the expressions of NF-κB during focal ischemia-reperfusion，which may be one of the mechanisms of its delayed neuroprotective function.Key word：sevoflurane; delayed neuroprotection; cerebral focal ischemic-reperfusion; NF-kappa B;缺血预处理(ischemic preconditioning, IPC)对脑缺血再灌注损伤具有强大的保护作用，且表现出双时相效应：即时效应(早期或经典性)（Acute neuroprotection），这种保护作用立即发生，并大约持续2 h；迟发性阶段(晚期或第二窗口保护作用)，（delayed neuroprotection），经24 h后再次出现，并持续72 h[1]。
七氟醚对新生小鼠学习记忆功能的影响及其分子机制的开题报告
七氟醚对新生小鼠学习记忆功能的影响及其分子机制的开题报告引言：随着腹腔镜手术技术的发展和普及，七氟醚已经成为临床常用的麻醉药之一。
然而，关于其对人体大脑智力和记忆功能的影响，还存在很多争议和空白。
有研究表明，使用七氟醚麻醉会对学龄前儿童的记忆和智力发育产生不良影响。
另外，一些研究也发现，长期使用七氟醚可能会导致老年人记忆力衰退和阿尔茨海默病的加剧。
因此，探索七氟醚对大脑和记忆的影响，对于促进药物安全使用和保护人们的健康具有极其重要的现实意义。
本课题将探究七氟醚对新生小鼠学习记忆功能的影响及其分子机制。
旨在通过开展动物实验，了解七氟醚在不同浓度下对小鼠学习和记忆能力的影响，并探讨其可能的分子机制，从而为临床使用提供参考依据。
研究方法：1.实验动物：选择7天龄（P7）的雄性SD小鼠，体重6~8g。
2.实验方案：将小鼠随机分为5组，分别使用0.5%、1%、1.5%、2%和2.5%浓度的七氟醚进行吸入性麻醉，每组10只。
控制组不进行任何处理。
每只小鼠在麻醉后分别进行Morris水迷宫实验和新目标识别实验。
实验期为7天。
3.行为学实验：- Morris水迷宫实验：采用经过标准化的实验方案。
在一个直径为1.2m的游泳池中，放入一个直径为10cm的黑色圆台，台中心有一个直径为5cm的透明平台，平台水下1.5cm处。
首先，训练小鼠在一定时间内（通常为60s）内，从水中找到台子，并上去站立，观察其游泳距离、潜水时间和时间轴等行为特征。
然后根据训练得分，进行组间比较和统计分析。
- 新目标识别实验：在一个明亮且充满新鲜家具和饰品的空间中，将两个完全相同的物体放在特定位置上，然后给小鼠训练时间，观察其对新目标的注意和记忆保持。
训练完毕后，将一物体替换为新物体，然后再放入小鼠观察其对新物体的认知和决策。
4.生化实验：- 收集海马组织，采用RT-PCR和Western Blotting技术，检测学习记忆相关分子（包括Bdnf、Camk2、C-fos和Arc等）在基因和蛋白质水平上的变化情况。
七氟醚预处理对婴幼儿体外循环中氧自由基的影响及意义
告 知患 儿家 属 并 签 署 知 情 同 意 书 。选 取 ２ １ ０ ０年 ５
月 ～ ００年 １ 月 在我 院确 诊 为室 间 隔缺 损 而需 外 ２１ １ 科 手术 治疗 的患儿 ３ ８例 。入选 标 准 ： 术前 心肌 酶谱 正常 ， 贫血 或输 血 ， 无 术前 未用 过激 素 、 生素 ｃ 维 维 、 生素 Ｅ及 钙离子 通 道 阻滞 剂 ， 急诊 手 术 。将 患 儿 非 随机 分为 Ｓ组 和 Ｃ组 ， １ 各 ９例 ， 中 Ｓ组 为七 氟 醚 其
中 图分 类号 ：６ ４ ２ Ｒ １ ． 文 献标 志码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ２２６ ２ １ ）８０ ２ －３ １０ －６ Ｘ（０ ４ －０２０ １
Ｉｆ ｅ ｃ ｎ ｐｉａｉｎ ｆｓ ｖ ｆ ｒ ｎ ｅ ｐ ｅ Ｏ ｄｔ ｎｎ ｎ ｏ ｙ ｅ ｎｌ ｎ ｅ ａ ｄ ｉ ｌ ｔ ｓｏ ｅ ｏ ｌ ａ ｃ ｒｃ ｎ ｉＯ ｉｇ ｏ ｘ ｇ ｎ ｕ ｍ ｃ ｏ ｕ ｉ ｆｅ ａ ｉａｓ ｉ ｅ ｉｔｃ ｐ ｔ ｎｓ ｕ ｄ ｒｃ ｒ ｉｐ ｌ ｎ ｒ ｙ ａ ｓ ｒ ｅ ｒ ｄｃ ｌ ｎ ｐ ｄａ ｒ ａｉ ｔ ｎ ｅ ａ ｄｏ ｕｍｏ ａ ｙ ｂ ｐ ｓ ｉ ｅ
预处 理组 ， 为对 照 组 。Ｃ组 年龄 （ ２ ３±１ ． ） Ｃ组 ２． ２ ６
１１ 临床 资料 ．
２ ２
本研 究 已经本 院伦理 委员会 批准 ，
月 、 质量 （ ． ３６ ｋ 、 体 ９４± ． ）ｇ 手术 时 间 （３ ． ３ ． ） １８ １± ０ ５
山东 医药 ２ １ ０ １年第 ５ 卷 第 ４ １ ８期
ｍｉ、 流 时间 （ ９ ３± ２ ８ ｍｉ、 断 时 间 （ ７ ６± ｎ转 ５． ２ ．） ｎ阻 ３． 及 停 Ｃ Ｂ后使 用改 良超 滤 。 Ｐ １３ 观 测指 标 ． 于诱 导后 、 流前及 主动脉开 放 ５ 转 、
七氟醚作用的分子靶点机制
七氟醚作用的分子靶点机制七氟醚是一种广泛用于全身麻醉的气体麻醉药物。
其作用的分子靶点机制是通过影响神经递质的释放和调节神经元兴奋性来产生麻醉效果。
下面将详细介绍七氟醚作用的主要分子靶点机制：1.离子通道的调节：七氟醚通过作用于多种离子通道，调节细胞膜的电位和电流。
例如，七氟醚增强γ-氨基丁酸（GABA）受体的活性，增加GABA受体的开放频率，从而增加了GABA介导的抑制性神经递质的效应。
此外，七氟醚还与N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体结合，抑制其活性，从而减少谷氨酸介导的兴奋性神经递质的释放。
2.血管效应：七氟醚可以影响血管舒缩，通过作用于电压门控的钙离子通道和钾离子通道，抑制多种电流的流动，从而降低Ca2+的内流和K+的外流，导致血管平滑肌细胞的收缩和血管通道的缩窄。
3.神经递质的释放调节：七氟醚对多种神经递质的释放具有调节作用。
例如，七氟醚可以减少去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺的释放，从而降低交感神经传递的效应。
此外，七氟醚还可以减少去甲肾上腺素的摄取，并增加去甲肾上腺素和5-羟色胺在突触间隙的浓度，进一步增强其抑制作用。
4.调节细胞内信号传导：七氟醚还通过影响细胞内的信号传导途径产生作用。
例如，七氟醚可以抑制蛋白激酶C（PKC）的活性，减少钙离子依赖性的信号传导。
此外，七氟醚还可以增加腺苷酸酶（adenylyl cyclase）的活性，降低细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平，从而减少腺苷酸酶介导的兴奋性神经递质的效应。
5.对膜蛋白的作用：七氟醚可以改变细胞膜的流动性和稳定性，从而影响细胞膜上的受体和通道活性。
例如，七氟醚可以增加细胞膜的流动性，改变膜蛋白的构象，从而调节离子通道的开启和关闭状态。
总结起来，七氟醚作用的主要分子靶点机制包括调节离子通道、影响神经递质的释放、改变细胞内信号传导和调节细胞膜蛋白的功能。
这些机制的综合效应使得七氟醚能够产生麻醉效果，并被广泛应用于临床麻醉实践中。
七氟醚麻醉对幼儿脑血管自动调节能力的影响的开题报告
七氟醚麻醉对幼儿脑血管自动调节能力的影响的开
题报告
1.问题背景
七氟醚在儿科麻醉中得到了广泛应用，但其对儿童脑血管自动调节能力的影响尚未完全阐明。
脑血管自动调节能力是维持脑血流稳定和保护脑细胞的重要机制，因此了解七氟醚麻醉对幼儿脑血管自动调节能力的影响具有重要的临床意义。
2.研究目的
本研究旨在探讨七氟醚麻醉对幼儿脑血管自动调节能力的影响，并分析影响的程度和机制，为儿科麻醉的安全应用提供参考。
3.研究内容
（1）收集符合纳入标准的幼儿（1-3岁）患者，随机分为两组，其中一组接受七氟醚麻醉，另一组接受异丙酚麻醉；
（2）在手术前、麻醉诱导后、手术中和手术结束后测量两组患者的脑血流量、脑氧合指数和脑血管阻力指数；
（3）通过比较两组的脑血管自动调节功能指标来分析七氟醚麻醉对幼儿脑血管自动调节功能的影响；
（4）研究结果分析和讨论，进一步探讨七氟醚麻醉对幼儿脑血管自动调节机制的影响及其临床应用价值。
4.研究意义
通过本研究可以了解七氟醚麻醉对幼儿脑血管自动调节能力的影响及机制，为儿科麻醉的安全应用提供理论依据。
同时，该研究还有利于提高儿科麻醉医生的麻醉管理技能，减少潜在的并发症和风险，从而促进麻醉的安全性和有效性。
七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及其与线粒(精)
七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用及其与线粒体内膜ATP敏感钾通道的关系徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室&江苏省麻醉医学研究所221002张兆航王志萍江山汪曙蕖曾因明目的：研究七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的影响及其与线粒体内膜ATP敏感钾通道的关系。
方法：建立海马脑片缺氧无糖损伤模型，将SD大鼠海马脑片随机分成6组（n＝7），即空白对照组、2％、4％、6％七氟醚预处理组、4％七氟醚＋50µmol/L 5－HD组与50µmol/L 5－HD组。
观察缺氧无糖14min复氧1小时各组海马脑片CA1区顺向群峰电位（orthodromic population spike OPS）的变化并在透射电镜下观察CA1区锥体细胞超微结构的改变。
结果：在34°C.条件下空白对照组缺氧无糖损伤可使大鼠海马脑片OPS迅速消失（平均2.15min），复氧后OPS没有恢复。
4％、6％七氟醚预处理组OPS平均消失时间均为5.4min， OPS恢复程度分别为61.0%±42.3%、72.7%±34.8%，OPS恢复率均为5/7（71.4％），与对照组相比有统计学差异（p<0.05）。
2％七氟醚组、七氟醚＋5－HD组与5－HD组5－HD组OPS恢复程度和恢复率与对照组无统计学差异。
对照组和七氟醚＋5－HD组.缺氧无糖14min后复氧1小时CA1区锥体细胞水肿严重，核膜不规则，染色质凝结成块，胞浆内细胞器变性坏死脱失，线粒体肿胀，脊呈空泡状。
4％七氟醚组和6％七氟醚组CA1区锥体细胞结构基本正常，细胞间有轻度水肿，核膜规则，电子密度轻度增高，少量染色质边集，线粒体轻度肿胀。
结论：七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤有一定的保护作用，线粒体内膜ATP敏感钾通道特异性阻滞剂5-HD可部分阻断七氟醚的保护作用。
七氟醚的脑保护作用和开放线粒体内膜ATP敏感钾通道有关。
探讨七氟醚与丙泊酚在小儿麻醉维持中对脑氧代谢的影响
探讨七氟醚与丙泊酚在小儿麻醉维持中对脑氧代谢的影响摘要：目的研究分析在小儿麻醉维持过程中应用七氟醚和丙泊酚对患儿脑氧代谢的影响。
方法选择在2014年1月～2015年1月我院收治的儿科外科手术患儿中选出82例作为研究对象，将其临床资料进行回顾性分析，并随机分为两个小组，每组41例患儿。
对其中一组患儿采用丙泊酚进行麻醉，作为对比组；对另外一组患儿则采用七氟醚进行麻醉，作为研究组。
分别记录两组患者不同时间段平均动脉压、血氧饱和度以及心率的变化情况。
结果两组血氧饱和度和平均动脉压均随着手术时间的进行逐渐减小，研究组下降趋势比较明显，两组数据具有统计学意义，P<0.05。
但两组患儿的心率变化情况不大，没有较大差异，不存在统计学意义，P>0.05。
结论在对小儿进行外科手术的过程中，采用七氟醚和丙泊酚都能够取得较强的麻醉效果，二者对于患儿心率的影响较小，其中七氟醚对患儿脑氧代谢的影响较大。
关键词：小儿麻醉；脑氧代谢；七氟醚；丙泊酚大脑是人体的神经和功能中枢，对身体的各器官均起到了协调的作用，也是人体器官当中氧代谢速率最快的，其耗氧量占据人体总含氧量的1/5，因此维持正常的脑氧代谢就能够维持人体的正常功能。
儿童脑部发育不成熟，因此在手术过程中对于缺氧和缺血状态耐受度较低，很容易造成对大脑的损伤，因此必须在麻醉过程中进行重点注意[1]。
1 资料与方法1.1一般资料本次研究的对象是从2014年1月～2015年1月从我院进行外科手术的患儿中选出的82例，将其分为两个小组。
其中对比组中男性23例，女性18例，患儿的年龄3～9岁，平均年龄为（4.71±1.16）岁，患儿体重10～28kg，平均体重为（15.17±2.53）kg。
研究组中男性26例，女性15例，患儿的年龄4～8岁，平均年龄为（4.67±1.13）岁，患儿的体重11～29kg，平均体重为（15.21±2.55）kg。
七氟醚对脑缺血-再灌注损伤的保护作用
七氟醚对脑缺血-再灌注损伤的保护作用七氟醚对脑缺血-再灌注损伤的保护作用脑缺血-再灌注损伤是指脑血液供应暂时中断后再次恢复，引起脑组织损伤的一种情况。
这种情况常见于中风、心脏骤停等病症，损伤范围广泛且严重，并且会引发一系列细胞损伤反应，如神经元死亡和炎症反应。
因此，寻找有效的保护手段，对于减轻脑缺血-再灌注损伤非常重要。
七氟醚，一种挥发性全身麻醉药，已被广泛用于临床麻醉。
除了其麻醉作用外，研究发现七氟醚对脑缺血-再灌注损伤也具有一定的保护作用。
在动物实验中，使用七氟醚麻醉后，可以显著降低脑缺血-再灌注损伤引起的神经损伤程度，提高神经功能恢复和生存率。
七氟醚保护作用的机制与其多个生理学过程相关。
首先，七氟醚可以通过减少脑缺血-再灌注期间神经元的细胞死亡来保护脑组织。
实验表明，七氟醚可以减少线粒体膜通透性转变，抑制细胞内Ca2+浓度的增加，并通过抗氧化作用减轻细胞氧化应激，从而减少细胞凋亡的发生。
其次，七氟醚能够调节炎症反应，减少脑缺血-再灌注损伤引起的炎性细胞浸润和炎性因子的释放。
研究发现，七氟醚可以降低肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6) 等炎性因子的水平，减轻细胞因子引起的神经元损伤。
此外，七氟醚还能增强神经保护因子的表达，如脑源性神经营养因子 (BDNF) 和神经生长因子 (NGF)。
这些神经保护因子能够促进神经元的生长和存活，减轻神经炎症反应导致的神经元损伤。
最后，七氟醚对脑缺血-再灌注损伤的保护作用与其抗氧化和抗血栓形成的能力也有关。
七氟醚具有抗氧化特性，可以减少自由基的生成和脂质过氧化反应，从而减轻氧化应激对脑组织的损伤。
此外，七氟醚还能通过抑制血小板活化和血栓形成来保护脑血管通畅，减少脑缺血-再灌注损伤的程度。
总之，七氟醚作为一种麻醉药物不仅可以实现临床麻醉效果，还具有对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。
其机制涉及多个生理过程，包括减少细胞死亡、调节炎症反应、增强神经保护因子的表达以及抗氧化和抗血栓形成。
七氟醚麻醉对食管癌手术患者脑氧代谢及认知功能的影响
·临床论著·七氟醚麻醉对食管癌手术患者脑氧代谢及认知功能的影响靳珂*（河南省荣军医院麻醉科，河南新乡市453000）摘要目的：探讨七氟醚麻醉对食管癌手术患者脑氧代谢及认知功能的影响。
方法：回顾性分析2018年4月至2019年4月我院收治的79例食管癌手术患者临床资料，按照麻醉方案不同进行分组，其中采用丙泊酚麻醉的38例为对照组，采用七氟醚麻醉的41例为观察组。
观察术后两组恢复指标（呼吸恢复时间、气管拔管时间及定向力恢复时间）及麻醉前（T0）、插管5 min（T1）、插管10 min（T2）以及缝合时（T3）心率（Heart rate，HR）、平均动脉压（Mean arterial pressure，MAP）、动脉-颈内静脉静脉球部血氧含量（Da-jvO2）、脑氧代谢率（Regional cerebral metabolic rate of oxygen，CMRO2）、认知功能评分。
结果：观察组患者呼吸恢复时间、气管拔管时间及定向力恢复时间均较对照组短（P<0.05）；两组在T0时HR、MAP、Da-jvO2及CMRO2水平无显著差异（P>0.05）；与对照组T1、T2及T3时相比，观察组Da-jvO2水平增高、CMRO2水平降低（P<0.05）。
观察组T1、T2、T3时间的Da-jvO2水平较对照组高，CMRO2水平较对照组低（P<0.05）；两组患者术前的MMSE 评分对比无显著差异（P>0.05）；与术前相比，各治疗组的MMSE评分均增加（P<0.05）；其中观察组更为显著（P<0.05）。
结论：七氟醚麻醉应用于食管癌手术患者的效果良好，能够改善患者脑氧代谢并提高其认知功能。
关键词：食管癌；七氟醚；脑氧代谢；认知功能Effects of sevoflurane anesthesia on cerebral oxygen metabolism and cognitivefunction in patients with esophageal cancer surgeryJin Ke*(Department of Anesthesiology, Rongjun Hospital of Henan Province, Xinxiang, 453000, Henan, China) Abstract Objective: To investigate the effect of sevoflurane anesthesia on cerebral oxygen metabolism and cognitive function in patients with esophageal cancer surgery.Methods:The clinical data of 79 patients with esophageal cancer surgery admitted in the hospital from April 2018 to April 2019 were retrospectively analyzed.They were divided into groups according to different anesthesia regimens, 38 cases with propofol anesthesia were taken as the control group, and 41 cases with sevoflurane anesthesia were taken as the observation group. The postoperative recovery indexes (respiration recovery time, tracheal extubation time and orientation recovery time), heart rate (HR), mean arterial pressure (MAP), cerebral arterial-jugular venous oxygen content difference (Da-jvO2), cerebral metabolic rate of oxygen (CMRO2), and cognitive function score before anesthesia (T0), after intubation for5 min (T1), after intubation for 10 min (T2) and on suture (T3) in the two groups were observed. Results: Therespiration recovery time, tracheal extubation time and orientation recovery time in observation group were shorter than those in control group (P<0.05). There was no statistical difference in the levels of HR, MAP, Da-jvO2and CMRO2 between two groups at T0 (P>0.05). The levels of Da-jvO2 in observation group at T1, T2, T3 in observation group were higher than those in control group, and the level of CMRO2 in observation group was lower than that in control group (P<0.05). There was no statistical difference in the MMSE score between two groups before surgery (P>0.05). The MMSE scores of each treatment group increased compared with that before surgery (P<0.05). And observation group was more significant (P<0.05). Conclusion: Sevoflurane anesthesia in patients with esophageal*作者简介：靳珂，女，主治医师，主要从事麻醉科的工作，Email：******************。
七氟醚对脑出血患者开颅手术的脑保护作用
(２０１５ＱＮ０４７)
(６１ ５ ± ３. ８) 岁ꎬ２ 组患者一般资料比较差异无统计
１ ２ 麻醉方法 入室后监测心电图、脉搏氧饱和
度、无创血压、脑电双频指数( ＢＩＳ) ꎬ在局麻下行桡
动脉穿刺置管直接监测有创动脉血压ꎬ同时建立中
心静脉通路ꎮ ２ 组患者均进行相同的麻醉诱导:咪
唑安定 ０. ０５ ｍｇ / ｋｇ、顺式阿曲库铵 ０. ２ ｍｇ / ｋｇ、舒芬
ꎮ 而对于脑出血复合外科手术
的患者ꎬ早期通过血肿清除术将病灶清除才是治疗
的最佳方式ꎮ 外科手术顺利进行的一个重要因素就
是麻醉ꎬ所以确保麻醉效果ꎬ选择对脑组织影响小甚
单核 / 巨噬细胞处于激活状态ꎬＩＬ － ６ 的表达明显增
促炎因子的相互作用下发挥神经毒性作用ꎬ导致脑
水肿等病理性脑损伤 [１６ － １７] ꎻ同时ꎬ研究者发现ꎬ脑出
Ｆ
Ｐ
７２. ３８４
< ０. ００１
２４６. １１３
< ０. ００１
表 ４ ２ 组急性脑出血开颅手术患者不同时间点 Ｓ１００β 蛋白水平比较( ｘ± ｓꎬμｇ / Ｌ)
手术 ２ ｈ
术后 １２ ｈ
组别
例数
麻醉诱导前
观察组
３０
０. ３４ ± ０. ０４
０. ８１ ± ０. ０９ ①
０. ９５ ± ０. ０６ ①
愿 签 字ꎬ 并 经 我 院 医 学 伦 理 委 员 会 批 准
(２０１７０２１１) ꎻ②年龄在 ５０ ~ ７０ 岁ꎻ③美国麻醉医师
ｃｏｍ
[ 通信作者] 邢群智ꎬＥ － ｍａｉｌ:ｘｉｎｇｑｕｎｚｈｉｘｑｚｘｑｚ＠ １２６.
[ 基金 项 目 ] 河 南 科 技 大 学 青 年 科 学 基 金 课 题
211246893_七氟醚后处理对缺氧复氧诱导的H9C2心肌细胞焦亡及TXNIP
doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2023.05.005七氟醚后处理对缺氧复氧诱导的H9C2心肌细胞焦亡及TXNIP/NLRP3 通路的影响①刘金川丁汉琳李丽楠②（湖北文理学院附属医院，襄阳市中心医院疼痛科，襄阳 441021）中图分类号R542.2 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2023）05-0922-06［摘要］目的：基于硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）通路探究七氟醚后处理（SPostC）对缺氧复氧（HR）诱导的H9C2心肌细胞焦亡的影响。
方法：体外培养H9C2心肌细胞，将细胞分为4组：正常对照组（NC组）、HR组、HR+SPostC组、HR+SPostC+TXNIP/NLRP3通路抑制剂白藜芦醇组（HR+SPostC+RES组）。
采用CCK-8检测细胞活力；采用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测LDH含量；采用碘化丙啶（PI）染色法检测细胞膜孔的形成；采用Westernblot法检测细胞焦亡相关蛋白Caspase-1、IL-1β、IL-18及TXNIP/NLRP3通路相关蛋白TXNIP、NLRP3的表达；采用实时荧光定量PCR法检测TXNIP/NLRP3通路相关基因TXNIP、NLRP3的表达。
结果：与NC组相比，其余3组细胞活力显著降低，而LDH 释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显升高（P<0.05）；与HR组相比，HR+SPostC组和HR+SPostC+RES组细胞活力显著升高（P<0.05），而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显降低（P<0.05）；与HR+SPostC组相比，HR+SPostC+RES组细胞活力显著升高（P<0.05），而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显降低（P<0.05）。
七氟醚对行颅脑手术的急性颅脑损伤患者脑保护作用的临床价值体会
的影响［１２］。目前临床常用七氟醚、异丙酚、瑞芬太尼来进行
研究组１４例患 者 应 用 的 是 瑞 芬 太 尼 和 七 氟 醚 （吸 入 用
麻醉，七氟醚能够起到脑保护作用，本次选取２０１５年１月至 七氟醚）（上海恒瑞医药有限公司；规格：２０ｍＬ／瓶；批 准 文
２０１８年１月收治的２８例患者进行研究，详情如下。
２０１９年１０月第２０期
中外女性健康研究
经验交流
文章编号：ＷＨＲ２０１９０２１２３８
七氟醚对行颅脑手术的急性颅脑损伤患者 脑保护作用的临床价值体会
王艳坤
黑龙江省牡丹江市第二人民医院脑科分院，黑龙江 牡丹江 １５７０００
【摘 要】目的：分析急性颅脑损伤患者行颅脑手术使用七氟醚对脑保护作用的影响。方法：随机将２０１５年１月至２０１８年１月本 院进行颅脑手术的２８例急性颅脑损伤患者作为研究对象，分为两组，研究组患者和对照组患者各１４例。研究组患者应用七氟醚联 合瑞芬太尼治疗，对照组患者应用瑞芬太尼联合异丙酚治疗，对两组患者的相关指标进行对比和分析。结果：研究组和对照组患者 术后ＣＲＰ水平以及颅内压存在明显差异，研究组优于对照组；研究组清醒时间、睁眼时间均短于对照组，数据对比存在统计学差异 （犘 ＜０．０５）。结论：七氟醚联合瑞芬太尼对颅脑手术患者的术后恢复情况比较好，苏醒时间短，颅内压较低。 【关键词】急性颅脑损伤；七氟醚；颅脑手术；脑保护
对照组患者行急性颅脑损伤手术应用的是瑞芬太尼（宜 表１。
表１ 两组患者临床指标对比（狓珔±狊）
组别
狀
颅内压（ｍｍＨｇ）
Ｔ１
Ｔ２
Ｔ３
清醒时间 （ｍｉｎ）
睁眼时间 （ｍｉｎ）
研究组
１４
３３．２±２．４
２２．３±４．５
七氟醚对急性颅内出血开颅手术患者的脑保护作用
七氟醚对急性颅内出血开颅手术患者的脑保护作用摘要：目的探讨七氟醚对急性颅内出血开颅手术患者的脑保护作用。
方法选取本院2016年2月至2017年2月接诊的急性颅内出血进行开颅手术的患者62例，将其按照数字随机表法分为实验组和对照组，每组分别31例，实验组患者使用七氟醚、丙泊酚和瑞芬太尼复合全身麻醉，对照组患者使用丙泊酚、瑞芬太尼静脉滴注全身麻醉，对比两组患者的麻醉不同时间段的血清C反应蛋白、血清S-100β、NSE及颅内压变化情况。
结果两组患者T0~T3阶段的血清S-100β、NSE 水平呈上升趋势，血清CPR在1d后明显下降；实验组患者的CPR水平下降程度高于对照组，且T1~T3阶段的血清S-100β、NSE水平低于对照组，P＜0.05；两组患者的T1阶段的颅内压明显下降，且实验组明显低于对照组，P＜0.05。
结论急性颅内出血患者在接受开颅手术时采用七氟醚复合麻醉，能够控制炎症反应，降低颅内压，保护脑组织。
关键词：七氟醚；急性颅内出血；开颅手术；脑保护七氟醚是一种新型的含氟吸入性麻醉药物，在成年人和儿童手术麻醉中使用，能够起到良好的麻醉诱导和维持效果。
相关研究证实[1]，使用七氟醚对急性脑损伤患者进行预处理，能够保护脑神经，但是其在急性颅内出血手术的患者中应用效果不明确。
S-100β属于S100蛋白中的一种，能够在100％硫酸铅溶液中完全溶解。
健康人的血浆中是几乎无法检测到S-100β蛋白的，但机体若发生脑损伤合时，血脑屏障的技通透性增加，血浆内就会存在S-100β蛋白，有研究结果显示，通过监测S-100β蛋白的水平和变化情况能够充分反映损伤的类型和损伤程度[2]。
本文选取本院2016年2月至2017年2月接诊的急性颅内出血进行开颅手术的患者62例，对其使用不同的麻醉药物，讨论七氟醚在急性颅内出血开颅手术患者中对脑组织的保护作用，现将结果报告如下：1 资料与方法1.1 一般资料选取本院2016年2月至2017年2月接诊的急性颅内出血进行开颅手术的患者62例，将其按照数字随机表法分为实验组和对照组，每组分别31例。
七氟醚应用于开颅血肿清除术维持麻醉中的效果
七氟醚应用于开颅血肿清除术维持麻醉中的效果【摘要】目的：研究探讨七氟醚应用于开颅血肿清除术中维持麻醉的效果。
方法：从2015年7月至2016年7月我院收治的高血压脑出血并接受开颅血肿清除术的病患中随机选取90例作为研究的对象，将其分为常规组和实验组，每组有病患45例。
对常规组病患采用常规的麻醉方式，而实验组病患则采用七氟醚进行维持麻醉，对比两组病患在手术的过程中以及拔管之后的收缩压和舒张压，在进行降压之后以及停在降压10分钟时动脉的血氧含量、脑氧的摄取率以及在进行麻醉的过程中血管活性药物的使用情况。
结果：实验组病患在手术开始以及手术结束时其收缩压和舒张压要高于常规组病患，但在拔管的时候其收缩压和舒张压要低于常规组病患（P＜0.05）；在进行降压10分钟之后，两组病患动脉的血氧含量以及脑氧的摄取率都有所降低，但两组病患之间的对比并没有太大的差别（P＞0.05）；在停止降压之后10分钟脑氧的摄取率和降压10分钟之后的摄取率对比无太大变化；实验组病患血管活性药物的使用率要低于常规组病患（P＜0.05）。
结论：将七氟醚用在开颅血肿清除术进行麻醉具有良好的效果，能够有效的稳定病患的血压并保持脑组织的活性，值得在临床上进行推广。
【关键词】七氟醚；开颅血肿清除术；维持麻醉在目前的临床治疗中主要采用开颅血肿清除术对高血压脑出血进行治疗，但是在手术的过程当中，由于麻醉以及手术的影响会导致病患的血压上升，如果处理不当病患容易发生各种并发症。
在手术当中对病患的血压进行控制成为影响手术成功的关键因素，因此本文研究探讨了七氟醚应用于开颅血肿清除术中维持麻醉的效果，现得出的结果报告如下。
1一般资料和方法1.1一般资料从2015年7月至2016年7月我院收治的高血压脑出血并接受开颅血肿清除术的病患中随机选取90例作为研究的对象，将其分为常规组和实验组，每组有病患45例。
常规组中有男性病患32例，女性病患13例，年龄段在43岁至82岁之间，平均年龄为（62.5±2.6）岁；实验组中有男性病患34例，女性病患11例，年龄段在42岁至81岁之间，平均年龄为（61.5±2.8）岁。
七氟醚对脑的保护作用及研究进展
七氟醚对脑的保护作用及研究进展
杨斯琪;辛险峰;谭青云
【期刊名称】《广东化工》
【年(卷),期】2022(49)15
【摘要】七氟醚(Sevoflurane,Sev)为全身性的吸入性麻醉药,有着诱导和清醒较快,对人体器官副作用影响小,兼并稳定血流动力学的优点。
同时对呼吸道的刺激小,现如今常常被广泛应用于临床麻醉中,相关研究表明七氟醚对心、脑、肾等重要器官都有着很好的保护作用现根据研究现状,本文主要基于七氟醚对脑神经功能的可能产生的保护作用及各种相关机制进行探讨。
【总页数】3页(P104-105)
【作者】杨斯琪;辛险峰;谭青云
【作者单位】佳木斯大学附属第一医院
【正文语种】中文
【中图分类】TQ
【相关文献】
1.七氟醚脑保护作用的研究进展
2.七氟醚吸入麻醉对急性颅内出血开颅手术患者的脑保护作用研究
3.GSK-3β介导七氟醚对脓毒症相关性脑病大鼠的脑保护作用
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5.七氟醚麻醉对患儿发育期大脑的损伤及脑保护的研究进展
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七氟醚脑保护作用的剂量——效应关系的开题报告
七氟醚脑保护作用的剂量——效应关系的开题报告一、研究背景七氟醚是一种常用的全身麻醉剂，广泛用于各种手术和麻醉诊断。
作为一种强效麻醉剂，七氟醚在手术期间能够迅速诱导和维持深度麻醉状态。
此外，研究表明，七氟醚还具有神经保护作用，能够减少脑缺血再灌注伤害和神经元凋亡等不良影响。
然而，七氟醚对脑保护作用的剂量与效应之间的关系仍不清楚，这是一个需要更深入研究的问题。
二、研究目的本研究旨在探究七氟醚的脑保护作用与其剂量的关系，为临床应用提供科学依据。
三、研究内容1.文献综述：对七氟醚的脑保护作用及其剂量和效应之间的关系进行文献综述。
2.实验设计：在实验动物中采用不同剂量的七氟醚，检测其对脑缺血再灌注损伤和神经元凋亡的影响。
3.观察指标：记录实验动物的神经系统功能状态、脑缺血再灌注后的神经元形态学变化等指标。
4.数据分析：对实验结果进行数据分析和统计处理，建立剂量与效应之间的关系模型。
四、研究意义1.有助于深入了解七氟醚的脑保护作用及其剂量与效应之间的关系。
2.为临床应用提供科学依据，合理使用七氟醚，减少其不良反应和并发症。
3.为进一步研究七氟醚的其他药理作用提供启示。
五、研究方法1.实验动物的选择和养护：选用小白鼠或大鼠作为研究对象，对其进行养护和管理。
2.药物制备：制备不同剂量的七氟醚药物，并进行质量控制。
3.药物处理：在实验动物中注射相应剂量的七氟醚，按照一定时间间隔进行观察。
4.检测指标：检测实验动物的神经系统功能状态、脑缺血再灌注后的神经元形态学变化等指标。
5.数据分析：对实验结果进行数据分析和统计处理，建立剂量与效应之间的关系模型。
六、预期结果通过本研究，可以深入了解七氟醚的脑保护作用及其剂量与效应之间的关系，为临床应用提供科学依据。
同时也为进一步研究七氟醚的其他药理作用提供启示。
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活性氧介导七氟醚迟发性脑保护作用
及对PKCε膜转位激活的影响
叶治，郭曲练，王锷，潘韫丹
（中南大学湘雅医院麻醉科，长沙410078）
中文摘要
近来动物实验研究显示，吸入麻醉药预处理（APC)对脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且与缺血预处理（IPC）相似也表现出双时相效应：即时效应(早期或经典性)（Acute neuroprotection），这种保护作用立即发生，并大约持续2 h；延迟性阶段(晚期或第二窗口保护作用)，（delayed neuroprotection），经24 h后再次出现，并持续72 h。
临床及基础研究证实吸入麻醉药-七氟醚具有脑保护作用，但目前尚未报道单次给予七氟醚能够诱导迟发性脑保护效应，值得研究。
活性氧（reactive oxygen species, ROS）参与了吸入麻醉药预处理的心肌保护作用，同时发现ROS还可以介导了预处理诱导的神经保护作用，七氟醚迟发性神经保护机制是否与ROS相关，有待进一步研究。
新近研究表明，缺血或药物预处理时，经过受体激动和信号转导，线粒体ATP敏感性钾通道开放，促使ROS生成增多，ROS进一步激活下游的激酶，最终通过调节终末效应器起到心肌、神经保护效应。
ROS 介导了七氟醚延迟性神经保护，但其下游靶点尚不清楚。
故本研究目的探讨七氟醚延迟性预处理减轻大鼠局灶性脑缺
血再灌注损伤中的作用和对PKC-ε,δ转位激活的影响以及与活性氧
（ROS）生成的关系。
方法雄性SD大鼠，体重250～300g，采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型（MCAO）并随机分为5组（n=24）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚预处理组（Sevo 组）、ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸（2-MPG）+七氟醚(MPG+Sevo 组)和单纯MPG组，缺血2 h，再灌注6，24 h后进行神经功能缺陷评分并取脑组织，运用TTC染色测算脑梗死容积百分比，Western-Blot 法测定PKC-ε,δ膜转位水平。
结果与I/R组相比，七氟醚能明显改善缺血后的神经功能，减小脑梗死面积，而发挥延迟性脑保护作用（P<0.05），七氟醚预处理前30 min 尾静脉给予ROS清除剂2-硫基丙酰氨基乙酸（2-MPG）（20 mg/kg）能取消七氟醚延迟性脑保护效应，单独使用MPG则无明显影响（P>0.05）。
I/R组，MPG+Sevo 组，MPG组之间脑梗死容积以及神经功能评分差异无统计学意义（P>0.05）。
此外，与I/R组相比，七氟醚显著促进PKC-ε，而非PKC-δ的膜转位激活，且仅发生于再灌注后6 h（P<0.05），七氟醚的此效应同样可以被ROS清除剂2-MPG所废止。
结论活性氧介导七氟醚对局灶性脑缺血再灌注损伤的延迟性保护作用，其机制可能与调控PKC-ε转位激活有关。
【关键词】七氟醚; 迟发性脑保护作用; 活性氧; 局灶性脑缺血再灌注损伤; 蛋白激酶C-ε
PKC εmay contribute to the delayed cerebral protection of sevoflurane preconditioning triggered by reactive oxygen species (ROS)
【Abstract】BACKGROUND: We tested effect of sevoflurane preconditioning on delayed neuroprotection and identified ROS and protein kinase C εas mediators in this neuroprotection.
METHODS: All animals, except sham group, were subjected to right middle cerebral artery occlusion (MCAO) for two hours. Sevoflurane preconditioning was induced 24 h before brain ischemia by exposing the animals to 2.4% sevoflurane in oxygen for 60 min. A selective ROS scavenger, 2-MPG was administrated (20mg/kg, i.v.) 30 min before sevoflurane exposure to evaluate the role of ROS in sevoflurane late preconditioning. Neurological deficit scores (NDS) and infarct volumes were evaluated at 6 and 24 h after reperfusion. Cellular translocation of PKC εandδwas also determined by western-blot analyses.
RESULTS: Animals in the sevoflurane group developed smaller brain infarct volumes than I/R group (11.21±5.30% vs 21.36±6.97%; 21.06±4.72% vs 34.45±8.36%, n=4～6/group, P<0.05) after 2 h of MCAO followed by 6 and 24 h reperfusion, respectively. This protection was
reversed by administration of 2-MPG, compared with sevoflurane group (11.21±5.30% vs 22.69±7.42%; 21.06±4.72% vs 34.90±8.25%,
n=4～6/group, P<0.05). Neurological deficit scores were also significantly improved in rats pretreated with sevoflurane. Compared with I/R group, PKCε, not PKCδ, was activated and translocated to the membrane fraction in sevoflurane group only at 6 h but not 24 h after reperfusion. This effect was also abolished by 2-MPG. CONCLUSION: Delayed neuroprotection of sevoflurane is mediated by ROS. Furthermore, PKC-εactivation probably occurs downstream of ROS in the sevoflurane late preconditioning signaling cascade.
KEY WORDS: sevoflurane; delayed neuroprotection; reactive oxygen species (ROS); cerebral ischemia/reperfusion; protein kinase Cε;。