精神分裂症 课件 理论课 2
精神病健康教育知识讲座第二期
健康教育知识讲座第二期莲花湖社区卫生服务中心2017年10月健康教育活动记录表填表人(签字):负责人(签字):填表时间:2017年10月20日计划为了加快建设爱心健康社区,加大健康教育工作力度,切实提高健康教育效果,真正把健康知识送到千家万户,特别是让精神病患者及其家属掌握和提高精神病防治健康知识,特举办2017年第二期精神病健康知识讲座。
现通知如下:时间:2017年10月20日09:00 - 10:30地点:莲花湖社区卫生服务中心讲座内容:1).精神病致病因素2). 精神病常见类型3). 精神病患者的治疗方法授课人:胡东方参加人员:本辖区居委会卫生室村医及精神病患者家属积极参加。
莲花湖社区卫生服务中心2017-10-20精神病健康教育知识精神病指严重的心理障碍,患者的认识、情感、意志、动作行为等心理活动均可出现持久的明显的异常;不能正常的学习、工作、生活、;动作行为难以被一般人理解;在病态心理的支配下,有自杀或攻击、伤害他人的动作行为。
近些年利用中医药在临床上取的进展性突破,中医激活平衡调控三联疗法—通过补精益气、调节神经细胞扰乱、丘脑、大脑分泌异常、三效合一,从内及外整体调理治疗,据临床数据显示患者只要坚持治疗均能取得较好疗效。
结果临床应用58000例,少则1~2周,症状消失,逐渐减轻,疗效明显而持久,临床有效率达到98%。
【定义】由于、功能紊乱及病变而发生的、、、、等方面表现异常的病。
【症状】精神病是由于人体丘脑、大脑功能的紊乱,而导致患者在感知、思维、情感和行为等方面出现异常。
常见的精神病有多种类型,如、、等。
不同类型的精神病具有不同的表现,治疗方法也各不相同。
精神病多在青壮年时期发病,有的发作,有的持续进展,并且逐渐趋于慢性化,复发率高、致残率高,如不积极治疗,可出现精神衰退和人格改变,不能适应社会生活,难以完成对家庭和社会应担负的责任。
但是,如果早期发现、及时治疗,患者也可以完全疾病,正常地生活、学习与工作。
精神分裂症ppt课件
临床分型
三、紧张型: 多起病于青中年,起病较急; 以紧张综合征为主要临床表现,紧张性兴
奋和紧张性木僵常交替出现,或单独发生 ; 预后较好;
临床分型
紧张性木僵:运动抑制,卧床,不语不 动,对周围刺激无反应,肌张力增高, 蜡样屈曲,违拗,但意识清楚,常持续 数周至数月;
流行病学
成年人口中,终生患病率近1%(国内93 年资料:6.5‰);
总体男性发病率略高于女性,城市发病 率高于农村;
无论城乡,患病率与家庭经济水平呈负 相关;
发病高峰年龄为成年早期:15~25岁;
流行病学
患者发展成物质依赖风险明显增加,国 外资料表明,90%患者共患尼古丁依赖 ;
50%患者曾企图自杀,约10%患者最终死 于自杀;
或工作能力下降; 对自我和外界的感知改变; 行为改变:社会活动退缩或丧失兴趣,多
疑敏感,社会功能水平下降; 躯体改变:睡眠和食欲改变,无力,活动
和动机下降等。
临床表现
二、显症期症状: 1、感知觉障碍: 精神分裂症可出现听、视、嗅、味、触等
幻觉体验,其中听幻觉最为常见; 在意识清晰状态下出现评论性幻听、争论
概念的历史回顾
E. Bleuler(1911):精神分裂症 ◆ 情感、联想和意志活动为原发症状; ◆ 中心问题是人格的分裂; ◆ 结局并非都是以衰退而告终; ◆ 提出基本症状(4A症状)和附加症状 (幻觉、妄想)的概念。 ◆ 认为尽管不同患者临床表现存在很大的 差异,但均具有相似的病因学和病理生 理基础,是一个单一的疾病单元。
病因与发病机制
(3)、谷氨酸假说:中枢 谷氨酸功能不足
谷氨酸是兴奋性递质,对 脑发育早期突触的形成、 维持及可逆性具有重要的 影响;
《精神病学-绪论》课件
加强家庭支持
开展心理健康教育课程
培训家庭成员了解精神疾病知识,提高家 庭对患者的理解和支持。
在学校和社区开展心理健康教育课程,提 高个体对精神疾病的认知和应对能力。
精神疾病的法律法规与伦理问题
完善法律法规
制定和完善精神卫生相 关法律法规,保障精神
疾病患者的权益。
规范诊疗行为
明确精神疾病诊疗规范 和伦理准则,确保患者 的知情权和自主权得到
精神疾病的临床表现与诊断
精神疾病的常见症状
情感障碍
如情感淡漠、抑郁 、焦虑等。
意志和行为障碍
如意志减退、冲动 行为等。
感知障碍
如幻觉、错觉等。
思维障碍
如妄想、强迫思维 等。
记忆和智力障碍
如记忆力减退、智 力减退等。
精神疾病的诊断方法
临床诊断
通过详细询问病史、体格检查和观察患者的临床表现来做 出诊断。
精神疾病的预防与控制
精神疾病的预防策略
建立精神疾病预防体系
通过建立政府主导、多部门合作、全 社会参与的精神疾病预防体系,提高 及精神卫生知识,提高公众对精神 疾病的认知和理解,增强自我保护意 识。
实施早期干预措施
针对高危人群,采取早期筛查、干预 和跟踪措施,降低精神疾病的发生风 险。
神经递质是神经元之间传递信息的化学物质。许多精神疾病的发生与神经递质的不平衡有 关。例如,抑郁症患者中5-羟色胺和多巴胺的水平可能较低。
神经影像学研究
神经影像学研究使用影像技术来研究大脑结构和功能。这些研究揭示了精神疾病患者大脑 结构和功能的异常,提供了关于精神疾病病理生理机制的见解。
神经可塑性与精神疾病
精神病学的历史与发展
总结词
梳理精神病学的发展历程,以及未来发展趋势。
《精神病培训》PPT课件
家属参与
鼓励家属积极参与患者的 心理治疗过程,提供情感 支持和实际帮助。
家属互助
建立家属互助组织或平台 ,促进家属之间的交流和 互助,共同应对精神病带 来的挑战。
社会功能恢复与生活质量提
04
升
社交技能训练和沟通技巧培养
社交技能重要性
强调社交技能在日常生活和职业 发展中的关键作用,帮助患者认
识到提高社交技能的必要性。
精神障碍领域前沿动态关注
新型治疗方法研究
介绍了近年来新兴的精神病治疗方法,如经颅磁刺激、深 部脑刺激等,为精神病治疗提供了新的思路和方法。
神经科学研究进展
阐述了神经科学在精神病研究中的应用和进展,如神经影 像学、基因编辑等技术为揭示精神病的发病机制提供了有 力支持。
社会心理干预措施
探讨了社会心理干预在精神病防治中的作用和意义,如社 区康复、家庭治疗等措施对于提高患者生活质量和社会功 能具有重要作用。
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精神病基本概念与分类
介绍了精神病的定义、分类及常见症状,帮助学 员建立对精神病的初步认识。
精神病诊断与评估
详细阐述了精神病的诊断标准和评估方法,包括 病史采集、精神检查、心理测验等方面的内容。
3
精神病治疗与管理
介绍了精神病的治疗方法和管理策略,包括药物 治疗、心理治疗、社会技能训练等方面的内容。
针对患者的职业需求,提供相关的职 业技能培训,提高他们的就业竞争力 和适应能力。
职业规划指导
根据评估结果,为患者提供职业规划 建议,帮助他们确定适合自己的职业 目标和发展路径。
家庭环境优化建议提供
家庭关系调适
指导患者如何处理与家庭成员的 关系,建立良好的家庭互动模式
,营造和谐的家庭氛围。
精神分裂症课件理论课(ppt)
三、病因与发病机制:
确切病因仍不清,可能与以下病因有关: (一)遗传易感性 (二)神经发育假说 (三)神经生化假说 (四)心理社会因素
(三)神经生化假说 ※
1.多巴胺(DA)假说 2. 5-HT假说 3.谷氨酸假说
(三)神经生化假说 ※
1.多巴胺(DA)假说 2. 5-HT假说 3.谷氨酸假说
பைடு நூலகம்
二、流行病学 :
• 年龄:青壮年为主,以15-25岁居多 • 性别:女性略高于男 • 分布:城市高于农村 • 发病季节:春天、初夏
三、病因与发病机制:
确切病因仍不清,可能与以下病因有关: (一)遗传易感性 (二)神经发育假说 (三)神经生化假说 (四)心理社会因素
三、病因与发病机制:
(一)遗传易感性
基本症状( 4A症状): – association disorder(联想障碍) – affect abnormal (情感异常) – ambivalence(矛盾意向) – autism(内向性)
附加症状:幻觉、妄想等
二、流行病学 :
1993年全国流调: • 精神科最常见疾病,占住院病人50%以上 • 终生患病率:6.55‰ • 我国目前患者:近700万 • 自杀率:50%曾自杀未遂,10%死于自杀
对精神分裂症的家系与双生子、寄养子研究显示:
① 有精神分裂症家族史,其患病率比正常人高6.2倍 ② 单卵双生子一个患病,另一个有50%的发病危险性 ③ 单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍,为普通
人群的35-60倍
(一)遗传易感性
血缘关系越近,患病风险度越大: 一级亲属中约10%的发病危险性 双亲患病的子女发病危险性50%
early in his career and stood on the brink of international acclaim. • But Nash soon found himself on a painful journey of self-discovery once he was diagnosed with schizophrenia • After many years of struggle, he eventually triumphed over this tragedy, and finally, late in life, received the Nobel Prize.
精神分裂症 ppt课件
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【排除标准】排除器质性精神障碍,及精神活性物质和非成瘾物质所 致精神障碍。尚未缓解的分裂症病人,若又罹患本项中前述两类疾病 ,应并列诊断。
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第三节:精神分裂症的类型
一、Ⅰ型和Ⅱ型精神分裂症 Cow提出Ⅰ型精神分裂症和Ⅱ型精神分裂症。(1980年)
Ⅰ型:阳性症状亚型:原发症状是幻觉和妄想; Ⅱ型:阴性症状亚型:原发症状是情感淡漠、言语贫乏等。
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二、诊断标准
【症状标准】至少有下列2项,并非继发于意识障碍 、智能障碍、情感高涨或低落,单纯型分裂症另 规定:
(1)反复出现的言语性幻听;
(2) 明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯,或 思维贫乏或思维内容贫乏;
(3) 思想被插入、被撤走、被播散、思维中断,或 强制性思维;
(4)被动、被控制,或被洞悉体验; (5) 原发性妄想(包括妄想知觉,妄想心境)或其 他荒谬的妄想;
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5-羟色胺(5-HT)假说: 乙酰胆碱能假说: 古氨酸假说: 去甲肾上腺素能假说: γ 氨基丁酸能假说
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(三)大脑及脑影像学研究
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三、心理和社会因素
早期创伤和严重的应激事件等 家庭问题 心理动力学观点
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心理动力学的看法
Frued 认为精神分裂症是病人倒退至早期的(幼 年的)自我状态:
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第二节:临床症状和诊断
特征性症状
阳性症状:妄想、幻觉、言语紊乱等 阴性症状:情感平淡、言语贫乏、意志减退等
精神障碍病因学的理论模式PPT课件
模式/范例的选择对精神障碍的定义、分析及治疗产生重要影响。
(神经-)生物学观点
精神障碍是由异常的生物学进程,比如脑及躯体的紊乱及疾病造成的。(体质塑形假说) 所有的心理功能及行为直接依靠大脑细胞、大脑的结构及神经系统的功能及解剖结构。
躯体
精神
异常
紊乱
(神经-)生物学观点
精神障碍
依据(神经-)生物学模式可能的原因
Anmerkung: 图1.反社会行为综合指数(作为单胺氧化酶A活性的指标)与童年受虐史的平均数。单胺氧化酶活性是与功能性等位基因变异相关功能性的启动子多态现象的基因表达水平,分成了低和高活性;童年的虐待被分成严重性逐步增加的三类。反社会行为综合指数(标准化)为平均数 = 0 及 标准差 = 1, 组间差异能被不同标准差单位差异所解释。
精神动力学的观点
对精神的结构及动力的假说: 自我、超我、本我 潜意识的强烈影响 能量;生理上的驱力 防御机制 发展的关键期:儿童早期 方法:对案例回顾性地解释 梦的分析,自由浮动的注意力
*
精神动力学的观点
创伤理论: 早期的创伤经历 抑制 神经症 /神经症应付 冲突理论: 愿望 vs. 阻抑 不完全压抑 更多的防御机制 作为妥协的症状 特异性:退回到性心理阶段 比如,肛欲期 口欲期 严重的病症
精神障碍病因学的理论模式
*
精神障碍是怎样发生的?
什么原因导致的问题?
*
精神障碍可能的原因
经历的致病模式 社会因素 身体因素 生物学损害 天生的 学习的
遗传原因 创伤性的经历 剥夺 持久不利的学习环境 生理性发育障碍 躯体情况 脑损伤 …
*
精神障碍病因学当前的观点
(神经-)生物学 精神动力学 观点 认知-行为 一种综合的途径: 素质-应激模式
精神病培训课件ppt(最新资源)(精)
发等。
02 03
面临的挑战及应对策略
分析了当前精神病治疗面临的挑战,如治疗抵抗、药物副作用、社会歧 视等,并提出了相应的应对策略,如加强科研投入、提高公众认知度、 完善社会保障体系等。
精神病患者的长期管理与照护
探讨了精神病患者的长期管理和照护问题,包括家庭照护、社区康复、 专业机构管理等,并提出了加强患者自我管理能力培养、提高照护者技 能和素质等建议。
药物选择与使用注意事项
01 个体化治疗
根据患者的症状、年龄、 性别等因素,选择最合适 的药物。
03 剂量调整
根据病情变化和副作用情
况,及时调整药物剂量。
02 合并用药
在必要时,可合并使用不 同作用机制的药物以增强 疗效。
04 避免长期使用
尽量减少长期使用同一种
药物,以降低副作用风险
。
副作用监测和处理方法
THANKS
感谢观看
02
药物治疗与精神药理
常用药物介绍及作用机制
抗精神病药物
通过阻断多巴胺受体或5-羟色胺受体,减 少幻觉、妄想等症状。
抗焦虑药物
作用于大脑中的苯二氮卓受体,产生镇静 、抗焦虑作用。
抗抑郁药物
增加大脑神经递质5-羟色胺和去甲肾上腺 素浓度,改善情绪。
心境稳定剂
用于治疗双相情感障碍,可稳定情绪、减 少躁狂发作。
医学伦理学基本原则
介绍医学伦理学中的尊重、不伤害、 有利和公正四大原则,及其在精神医 学中的具体应用。
伦理决策制定
探讨精神医学实践中面临的伦理问题 ,如患者自主权与医生决策权冲突时 的处理原则和方法。
精神科医生职业道德
阐述精神科医生应具备的职业道德素 质,如尊重患者、保护患者隐私、尽 职尽责等。
讲义变态心理学精神分裂症
◦ 精神分裂症患者说话内容则会逐渐游离于主题之外,严 重时语句之间毫不相干
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二、思维瓦解 • 思维广播
◦ 坚信自己的思维活动在对外界广播,每个人都听得到
• 思维插入
◦ 坚信他人在介入自己的思维活动,特别是插入一些误会 的思想
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一、病程 • 初次发病
◦ 青春期至30岁之间
• 1、前驱期
◦ 机能逐渐减退,没有明确地发病时间 ◦ 前驱期开始的越早,预后越困难 ◦ 逐渐学习成绩或工作开始业绩下降,表现粗心大意,情
绪变得简单,不合时宜,往往得不到他人的注意 ◦ 急性患者前驱不一定很明显
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2、发作期
◦ 出现明显的精神分裂症状 ◦ 症状一般出现两个左右,没有患者会出现所有症状 ◦ 不经治疗发作期可能持续几个月到几年
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(a)伴有转瞬即逝的或未充分形成的无明显情感内 容的妄想、或伴有持久的超价观念、或连续数周或 数月每日均出现的任何感官的幻觉
(b)思潮断裂或无关的插入语,导致言语不连贯, 或不中肯或词语新作
(c)紧张性行为,如兴奋、摆姿势,或蜡样屈曲、 违拗、缄默及木僵
(d)“阴性”症状,如显著的情感淡漠、言语贫乏、 情感反应迟钝或不协调,常导致社会退缩及社会功 能的下降,但必须澄清这些症状并非由抑郁症或神 经阻滞剂治疗所致
每个人都想把脚 伸入我的门里, 他们想开宴会吗? 我的嘴被订住, 舌头被系起,表 示我没法回应他 们
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1991年6月27日
我是透明的,有 个人在我的脑里 操纵我(你看见 操纵杆了吗?)。 我在6月22日时, 把氟哌噻吨减到 了每日3.7mg。
精神病学ppt课件-2024鲜版
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精神病学的未来发展趋势与挑战
发展趋势
随着科技的进步和跨学科合作的加强,精神病学将更 加注重精准医学、个体化治疗和综合干预。例如,利 用基因测序技术实现精神疾病的精准诊断,开发针对 特定基因或生物标志物的个性化治疗方法,以及整合 心理、社会和生物医学手段进行综合治疗。
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。
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精神疾病的治疗与康复
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精神疾病的治疗方法
药物治疗
通过使用抗精神病药物、抗抑郁药物 、抗焦虑药物等,调节患者的神经递 质和激素水平,缓解精神症状。
物理治疗
如电休克治疗、重复经颅磁刺激等, 通过物理手段刺激大脑特定区域,改 善精神症状。
心理治疗
通过心理咨询、认知行为疗法、家庭 治疗等手段,帮助患者调整心理状态 ,增强自我认知和自我调节能力。
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THANKS
感谢观看
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精神疾病的康复治疗
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社交技能训练
通过模拟社交场景和角色扮演等方式,帮助患者提高社交技能和 自信心,改善人际关系。
生活技能训练
教授患者基本的生活技能,如自我照顾、时间管理、金钱管理等 ,提高患者的独立生活能力。
职业康复训练
根据患者的兴趣和能力,提供职业咨询和职业技能培训,帮助患 者重返社会并找到合适的工作。
5
精神病学的学科地位与意义
01
精神病学在医学中的地位
精神病学是医学的一个重要分支,与内科学、外科学等并列,是医学教
育中不可或缺的一部分。
02
精神病学对社会的意义
精神分裂症S
病
例
讨
论
• 李* ,女,23岁,某饭店职员。
• 三年前大专二年级实习时,中午饭后腹痛,趴在 桌子上哭,同学问话不答,被送回家。回家后对 父母说她活不了了,班里另一个同学在她的饭里 下了毒,是因为嫉妒她,想取代她好当班长。第 二天跑到班主任那儿要求辞去班长,恐惧,不敢 再去实习。一月后来就医,就医时不敢与医生交 谈,怕医生与害她的同学是一伙的。追问病史, 未引出疑心同学下毒前有情绪变化。近几日失眠。
• ②人格改变,社会隔阂,情感平淡,不修边幅, 细观察怪异,孤僻。
第七节 病程与愈后
• 慢性病程,愈后不良,有衰退倾向,这种衰退不以 已获得的知识及经验丧失为特征,而是以病人的情 感淡漠,意志活动减退而导致社交能力减退和创造 性劳动能力丧失为主要表现
• 并非所有精神分裂症病人均以衰退为结局,可有四 种类别:临床痊愈、轻度缺损‘、明显缺损、精神 衰退。
• 8月份,未痊愈即出院。在家修养1个月,在此期
间无异常表现,后自己找了份工作,帮人家卖光 盘,每天能按时上下班。干了2个多月,因其父摔 了他的CD机之后,精神出现异常,表现为大哭,
不跟家人说话,喜欢独自呆于室内,说自己头晕、 身上累、头发紧,经常发脾气。自2002年1月起
家人先后带其就诊于回龙观医院、北医六院,具
鉴别诊断 • 1.情感障碍:常伴有精神病性症状,有时很严重,
丰富,要点在于:
• ①首发症状:如抑郁状态,即使是躁狂,亦往往 有抑郁在先;
• ②临床主导:量,时间;
• ③原发继发;
• ④综合征,简单病例,情感是否活跃,有无感染, 是否与心境协调。
• 两类症状并存具体方法 • ①并存,谁符合诊断标准; • ②并存,持续时间长者,前后二周; • ③两次发作完全不同,看到什么诊断什么; • ④并存时间前后均不超出二周,分裂情感。
精神医学ppt课件
人工智能与大数据
应用人工智能技术对海量数据进行挖 掘和分析,提高精神障碍的预测和诊 断水平。
社会心理干预 关注社会心理因素对精神障碍的影响, 发展有效的社会心理干预措施。
06 精神医学的伦理 与法律问题
精神医学的伦理原则
尊重患者自主权
尊重患者的意愿和选择,保障其自主决策权。
有利原则
精神医学实践应致力于促进患者的健康和福 祉。
焦虑症
与抑郁症、强迫症等 相鉴别,注意焦虑情 绪的泛化和持续性
人格障碍
与其他精神障碍相鉴 别,强调人格特征的 稳定性和持久性
睡眠障碍
与其他生理障碍相鉴 别,关注睡眠质量和 数量的异常变化
03 精神障碍的病因 与发病机制
生物因素
01
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03
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遗传因素
家族聚集性、遗传度、基因异 常等。
神经生化因素
THANKS
感谢观看
特殊人群的精神障碍治疗
儿童青少年精神障碍
01
针对儿童青少年的特点,采用药物治疗、心理治疗和家庭治疗
等综合措施。
老年期精神障碍
02
关注老年患者的身体和心理特点,选择合适的药物和心理治疗
方法,同时注意药物副作用和相互作用。
孕期和哺乳期精神障碍
03
在保障母婴安全的前提下,选择合适的药物和心理治疗方法,
避免对胎儿和婴儿造成不良影响。
不伤害原则
在精神医学实践中,应避免对患者造成不必 要的伤害。
公正原则
在精神医学服务中,应公平对待每一位患者, 不因任何因素歧视或偏袒。
精神障碍患者的权益保护
01
隐私权保护
尊重患者的隐私权,保护其个人信 息不被泄露。
2024年精神病课件
精神病课件一、引言精神病是一种涉及心理、生理、社会等多个方面的复杂疾病,对患者的身心健康、生活质量和社会功能产生严重影响。
本课件旨在提高公众对精神病的认识,促进对精神病患者的理解和支持,推动精神病防治工作的开展。
二、精神病概述1.定义:精神病是指由于遗传、生物、心理、社会等多种因素共同作用,导致大脑功能紊乱,出现认知、情感、行为等方面的异常,严重影响患者日常生活和社会功能的一类疾病。
2.类型:精神病种类繁多,常见的有精神分裂症、抑郁症、焦虑症、双相情感障碍等。
不同类型的精神病具有不同的病因、临床表现和治疗方法。
3.流行病学:精神病是全球范围内常见的疾病,据统计,全球约有10%的人口患有不同程度的精神病。
在我国,精神病的发病率逐年上升,已成为严重的公共卫生问题。
三、精神病病因及发病机制1.遗传因素:遗传在精神病的发生中起着重要作用。
研究发现,许多精神病具有家族聚集现象,患者亲属的患病风险较一般人群高。
2.生物因素:神经递质失衡、大脑结构异常、内分泌功能紊乱等生物因素在精神病的发生发展中起到关键作用。
3.心理社会因素:生活事件、心理创伤、社会支持不足等心理社会因素可诱发或加重精神病。
4.发病机制:精神病的发生机制复杂,涉及遗传、生物、心理、社会等多个层面。
不同类型的精神病发病机制各异,目前尚无统一的理论解释。
四、精神病临床表现1.认知功能障碍:注意力、记忆力、思维速度、执行功能等方面的损害。
2.情感症状:情感高涨、低落、焦虑、恐惧等。
3.行为异常:冲动、攻击、自伤、社交退缩等。
4.其他症状:幻觉、妄想、睡眠障碍、食欲不振等。
五、精神病诊断与评估1.诊断:精神病诊断主要依据病史、临床表现、病程、心理评估和辅助检查。
精神科医生根据相关标准进行诊断。
2.评估:评估内容包括病情严重程度、社会功能损害程度、生活质量等。
评估方法有量表评定、临床访谈、观察等。
六、精神病治疗与康复1.药物治疗:抗精神病药物是治疗精神病的主要手段,应根据患者病情、药物副作用等因素个体化用药。
精神科理论培训课件
二、 分类:
(1)、急性酒精中毒所致精神障碍。 (2)、酒精戒断综合征。 (3)、酒精依赖所致精神障碍。
三、 病因和发病机制:
1、遗传因素影响酒依赖形成。 2、乙醇代谢基因对酒精滥用和酒依赖的影响。 3、社会习俗。 4、经济因素。 5、酒依赖的神经电生理改变。 6、心理因素。
四、 临床表现:
三 临床表现:
㈠发作期精神障碍:主要包括发作性精神运动性障碍、发作性情感障碍 及短暂性精神分裂症样发作等。知觉障碍、记忆障碍、思维障碍、情感 障碍、自主神经功能障碍、自动症、非抽搐性癫痫持续状态。
㈡发作后精神障碍: ⒈发作前精神障碍:部分患者在癫痫发作前数分钟、数小时或数天出现
焦虑,易激惹,冲动,抑郁,淡漠等心境恶劣或一段时间的自主神经功 能紊乱。 ⒉发作后精神障碍㈢发作间歇期精神障碍: (1)、精神分裂样精神病。 (2)、人格障碍。 (3)、心境障碍。 (4)、暴力冲动。 (5)、性功能障碍。 (6)、自杀。 (7)、智力障碍及痴呆㈣抗癫痫药物引起精神障碍。
六、 鉴别诊断:
1、 躯体疾病所致的焦虑症状。 2、 精神疾病伴发的焦虑症状。 3、 恐惧症。 4、 神经衰弱。
七 、 治疗:
1、 心理治疗。 2、 药物治疗: (1)、抗焦虑药物治疗 。 (2)、改善脑循环对症支持治疗。 3 、暗示治疗。
精神分裂症
一、概述:
精神分裂症想是一种常见的病因尚未完全阐 明的精神病。多起病于青壮年,常有的特殊的 思维、知觉、情感和行为等多方面的障碍和精 神活动与环境的不协调。一般无意识及智能障 碍。病程多迁延。约占我国住院精神病患者的 50%左右,慢性精神病院患者的60%左右。
2 、慢性焦虑:又称广泛性焦虑或自由浮游性焦虑, 是焦虑最常见的表现形式。
常见精神疾病的诊断和治疗ppt课件
一、精神疾病的诊断
主要类型 偏执型 紧张型 青春型 单纯型 其它
一、精神疾病的诊断
精神分裂症的发病率与患病率:
发病率:0.07-0.52‰,平均:0.24‰ 患病率: 0.9-17.4‰,平均:5.8‰ (WHO报告) 我国:1993年在7个地区的流行病学调查发现 时点患病率:5.31‰ 终生患病率:6.55‰ 发病年龄多在青壮年 女性多于男性(1.6:1)
一、精神疾病的诊断
心境障碍诊断依据 : 青壮年起病,起病较急; 精神症状特点:以情感高涨或抑郁为主, 伴有思维增速或迟缓,意志行为增多或减 少。情感、思维、意志行为三者协调,无 脱离现实表现; 病程呈周期性。多数有既往发作史; 排除器质性疾患; 有阳性家族史者,可做参考。
二、精神疾病的治疗
1、药物治疗 抗精神病药:氯丙嗪、奋乃静、氯氮平、 利培酮等。 抗抑郁药:丙咪嗪、多虑平、阿米替林、 氟西汀(百忧解)、帕罗西汀等。 抗躁狂药:碳酸锂、卡马西平等。
一、精神疾病的诊断
发展期症状
感知觉障碍: 幻觉: 幻听(肯定的、否定的、命令性的) 幻视 幻嗅 幻触
一、精神疾病的诊断
发展期症状
情感障碍:
情感平淡 情感倒错 表情倒错
一、精神疾病的诊断
主要诊断依据:
具有较特征性的思维和知觉障碍,情感不协调、 平淡以及意志活动缺乏症状; 青中年发病
一、精神疾病的诊断
临床表现
前驱期症状
神经衰弱症状如失眠、紧张性疼痛、敏感、
孤僻、回避社交、胆怯、情绪不好、执拗、难以
接近、对抗性增强、与亲人好友关系冷淡疏远等,
有些出现不可理解的行为特点和生活习惯的改变。
一、精神疾病的诊断
发展期症状
精神分裂症发病机理与治疗理念ppt课件(1)
遗传学研究与精准医疗:
任重而道远
药物名称
Amisulpride (阿米舒必利) Aripiprazole (阿立哌唑) Olanzapine (奥氮平) Paliperidone (帕利哌酮) Quetiapine (喹硫平) Risperidone (利培酮) Ziprasidone (齐拉西酮) Clozapine (氯氮平) Haloperidol (氟哌啶醇) Perphenazine (奋乃静) Chlorpromazine (氯丙嗪)
精神分裂症的发生与神经发育异常有关 胚胎期大脑发育异常(新皮质形成期神经细胞从大脑 深部向皮层迁移过程中出现紊乱,神经元转移的错 位,神经元轴突和树突移行异位) 即刻效应不明显——进入“相对静止期” 青春期或成年早期,外界不良刺激下("二次打击"学 说)——发病
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临床表现提示 对精神分裂症进程的最好解释
第二版后,新证据不断涌现
1991年以后,有超过6700篇关于多巴胺理论的新文献报道 影像学 : PET等活体神 经化学影像证据
治疗药物与神 经化学影像的改变 遗传学 : 迄今未发现某一特定基因与之相关
许多基因的多态性与精神分裂症有关联 神经发育 :对精神分裂症发病前神经结构改变的研究
额叶皮层结构的改变与多巴胺功能异常有关
DAO(二胺氧化酶)
12q24
DAOA(D-氨基酸氧化酶激活剂) 13q32-34
神经迁移和神经分化 激活NMDA型谷氨酸受体 DAO的激活剂
遗传学研究
目前比较前沿的研究: 1、表观遗传学研究 2、全基因组扫描的关联研究 3、遗传表型精细化(refine) 4、遗传内表型(endophenotype)
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三、病因与发病机制:
确切病因仍不清,可能与以下病因有关: (一)遗传易感性 (二)神经发育假说 (三)神经生化假说 (四)心理社会因素
三、病因与发病机制:
(一)遗传易感性
对精神分裂症的家系与双生子、寄养子研究显示:
① 有精神分裂症家族史,其患病率比正常人高6.2倍
② 单卵双生子一个患病,另一个有50%的发病危险性 ③ 单卵双生子的同病率约为双卵双生子的 3倍,为普通 人群的35-60倍
二、流行病学 :
1993年全国流调:
精神科最常见疾病,占住院病人50%以上
• 终生患病率:6.55‰
• 我国目前患者:近700万
• 自杀率:50%曾自杀未遂,10%死于自杀
二、流行病学 :
年龄:青壮年为主,以15-25岁居多
性别:女性略高于男
分布:城市高于农村
发病季节:春天、初夏
(一)遗传易感性
血缘关系越近,患病风险度越大: 一级亲属中约10%的发病危险性 双亲患病的子女发病危险性50%
三、病因与发病机制:
确切病因仍不清,可能与以下病因有关: (一)遗传易感性 (二)神经发育假说 (三)神经生化假说 (四)心理社会因素
(二)神经发育假说
解剖和神经病理学发现:精神分裂症患者有边缘系统
非典型抗精神病药:利培酮、奥氮平,对中枢DA受体和
5-HT2A受体有很强的拮抗作用,因此对患者的阳性和阴
性症状均有效
-HT假说 3.谷氨酸假说
3.谷氨酸假说:
证据:谷氨酸受体拮抗剂苯环已哌啶( PCP )可产生类
似分裂症的症状 动物实验:PCP所致的精神症状是由于DA的释放引起 DA与谷氨酸系统不平衡假说: DA系统功能强于谷氨酸系统功能,丘脑 信息过滤作用减少,导致阳性症状, 反之导致阴性症状。
夸 父:有历史记载的最早精神分裂症患者,喜欢在烈日下
裸奔。朝着太阳方向狂跑,自已声称要去追求光明,早上 向东跑,到了下午却发现太阳在西边。于是,来回往复, 终于中暑而死。
梵高(1853-1890),荷兰人,后期印象画派代表人物。
《美丽心灵》
• John Forbes Nash
• A professor of Princeton University • A mathematical genius • He made an astonishing discovery early in his career and stood on the brink of international acclaim. • But Nash soon found himself on a painful journey of self-discovery once he was diagnosed with schizophrenia • After many years of struggle, he eventually triumphed over this tragedy, and finally, late in life, received the Nobel Prize.
和颞叶结构缩小,半球不对称等。
影像学发现:部分患者有脑室(侧脑室和第三脑室) 扩大和脑皮质萎缩等。
三、病因与发病机制:
确切病因仍不清,可能与以下病因有关: (一)遗传易感性 (二)神经发育假说 (三)神经生化假说 (四)心理社会因素
(三)神经生化假说
※
1.多巴胺(DA)假说 2. 5-HT假说 3.谷氨酸假说
年早期 ,最后结局是发展为
衰退 。
1911,Bleuler第一次提出了精神分裂症(Schizophrenia) 这一概念。 基本症状( 4A症状): association disorder(联想障碍) affect abnormal (情感异常)
ambivalence(矛盾意向)
autism(内向性) 附加症状:幻觉、妄想等
精神分裂症:描述性定义※
• 通常意识清晰
• 智能尚好
• 自然病程迁延 多数呈复发和加重,慢性化和衰退的过程 部分保持痊愈或基本痊愈状态
历史回顾:
1857,Morel首先报道一组发病于青少年而有严重智能 衰退的患者,提出早发性痴呆(demence precoce)。
1870,E.Hecker称之为青春型痴呆(hebephrenia)。
1.多巴胺(DA)假说:
①阳性症状可能与DA功能亢进有关 ②阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关 ③抗精神病药物,因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂 症阳性症状有效
(三)神经生化假说
※
1.多巴胺(DA)假说 2. 5-HT假说 3.谷氨酸假说
2. 5-HT假说:
证据:5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺能导致幻觉 5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放 5-HT2A受体拮抗剂可使DA神经元放电减少,释放减少
1874,Kahlbaum称之为紧张症(catatonia)。 1896,Kraepelin,将上述统称为“早发性痴呆” 1911,Bleuler提出了精神分裂症(Schizophrenia)
1896, 克雷丕林( Kraepelin,德国),提出“早发性痴
呆(dementia praecox)”,首次作为一个疾病单元 来描述。 各种不同的临床症状是同一疾 病的不同类型。 有共同的临床特点,发生于成
(三)神经生化假说
※
1.多巴胺(DA)假说 2. 5-HT假说 3.谷氨酸假说
1.多巴胺(DA)假说:
证据:
长期使用多巴胺( DA)受体激动剂苯丙胺可产生类似 精神分裂症的症状,如幻觉、妄想等。
DA功能
DA受体
DA受体敏感性
60年代提出,精神分裂症与中枢 DA功能亢进有关或由
于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。
精神分裂症:schizophrenia
教学目的:掌握精神分裂症的临床表现、诊断及治疗 教学重点:精神分裂症的定义、临床表现、诊断标准、治疗
教学难点:精神分裂症的发病机制、临床表现及诊断标准
一、概述
精神分裂症:描述性定义※
• 病因未明的一组精神疾病
• 多起病于青壮年,常缓慢起病
• 有感知、思维、情感、行为等多方面障碍 • 以精神活动与环境不协调为特征