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精神病学(第8版)
二、流行病学
1. 精神分裂症可见于各种社会文化和各个地理区域中。 2. 发病率与患病率在世界各国大致相等,终生患病率约为1%。 3. 对发表于1965—2002年间的188项研究系统回顾认为该病: • 时点患病率中位值:4.6‰ • 终生患病率中位置:7.2‰ 4. 对发表于1965—2001年间的160项研究系统回顾认为: • 年发病率中位置为0.15‰ • 年发病率平均值为0.24‰
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精神分裂症
有医术,有医道。术可暂行一时,道则流芳千古。
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精神病学(第8版)
一、概述
(一)精神分裂症目前的描述性概念
精神分裂症(schizophrenia)是一组病因、临床表现、治疗反应及病程不同的疾病。临床表 现涉及感知、思维、情感、认知和行为方面的异常,这些表现在不同的患者及同一患者的不同时 期会有不同。多起病于青壮年,疾病对患者的影响通常严重而持续。精神分裂症是最常见的重性 精神疾病之一,但其本质特征尚未明了,诊断主要依据全面的病史材料和精神状况检查,缺乏特 异的实验指标和病理生理体征。
精神病学(第8版)
二、流行病学
6. 共病状况 • 物质依赖常见,尤其是尼古丁依赖(国外资料约90%) • 遭受躯体疾病(尤其是糖尿病、高血压及心脏疾病)和意外伤害的几率高于常人 • 平均寿命缩短约8~16年 7. 疾病负担 • WHO采用DALYs来估算,2000年间,在15~44岁年龄组常见的135种疾病或健康状况中,精神
精神病学(第8版)
(二)神经发育
三、病因与发病机制
神经发育异常的某些证据 • 非进展性的脑结构损害 • 非进展性的认知损害 • 细胞结构异常不伴有胶质细胞增生 • 儿童期就有认知和社会功能损害 • 神经系统软体征 • 过多的冬季出生和产科并发症
(一)遗传
1. 遗传学研究方法 • 临床遗传学研究方法:家系调查;双生子研究;寄养子研究 • 实验遗传学研究:连锁分析;基因组扫描;其他 2. 研究结果 (1)遗传风险度 • 与患者血源关系越近,患病的风险度越高 • 患者病情越重,其亲属中患病的人数越多,则患病的风险度越大 • 风险度的大小与性别无明显关系可排除伴性遗传 • 分裂症的终生患病风险度(到58岁时)约为1%
精神病学(第8版)
一、概述
(二)精神分裂症概念的历史演变
• 早发性痴呆(法,Morel,1860) • 青春型痴呆(德,Hecker,1870) • 紧张症(德,Kzhlbaum,1874) • Kraepelin(1896)认为:上述情况是同一疾病不同类型,命名为早发性痴呆(dementia praecox) • E.Bleuler(瑞士,1911):提出精神分裂症概念,认为是知、情、意不协调(分裂) • M.Bleuler子承父业,提出4A症状:association disorder;apathy;ambivalence;autism • Schneider首级症状:思维化声;争论性幻听;评论性幻听;思维被夺、被插入、被广播或被扩 散;强加的情感、强加的冲动、强加的行为;躯体被动体验;妄想性知觉
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二、流行病学
5. 性别、发病年龄 • 男女患病率总体大致相等 • 性别差异主要体现在初发年龄和病程特征上 • 90%的精神分裂症起病于15~55岁之间 • 发病的高峰年龄段:男性为10~25岁,女性为25~35岁。 • 中年是女性的第二个发病高峰年龄段,约3%~10%的女性患者起病于40岁以后 • 女性患者总体预后好于男性
• GWAS:无一致性结论
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(二)神经发育
三、病因与发病机制
临床研究和观察发现冬季出生,围产期有各种理化因素的影响,产时有并发症者其患精神分 裂症的风险增加,提示脑发育异常可能是致病原因之一。
分裂症是什么样的脑发育障碍,目前尚不清楚。 有人认为是脑发育过程中神经元转移错位,神经元轴突和树突移行异位等所致。
精神分裂症的患者抚养,研究均表明遗传因素对发病起主导作用
精神病学(第8版)
三、病因与发病机制
(一)遗传
2. 研究结果
(3)分子遗传学研究结果
• 精神分裂症遗传学模式复杂、具有多种表现型,确切的遗传模式不清
• 连锁与关联分析涉及多个染色体位点,最可能的致病候选基因包括: ✓ α烟碱受体、精神分裂症1断裂基因(DISC1)、代谢型谷氨酸受体3基因(GRM3), COMT基因,G蛋白信号调节基因(RGS4)及D-氨基酸氧化酶激动子基因DAOA (G72/G30) ✓ dystrobrevin基因(DTNBP1)和神经调节蛋白基因(NRG1,neuregulin-1)的突变与阴性 症状有关
精神病学(第8版)
三、病因与发病机制
精神分裂症是生物、心理社会因素相互作用的结果,其中生物学因素占主导地位。
• 生物学因素
遗传因素 神经发育异常 生化 个性特征
• 心理社会环境因素
这个小小的大脑,我们何时才能读懂你? 有人说:精神分裂症是神经科学工作者的“tomb”
精神病学(第8版)
三、病因与发病机制
分裂症位列疾病总负担的第八位,占疾病总负担的2.6% • 在发达国家:该病的直接花费占全部卫生资源的1.4%~2.8%;约占所有精神疾病花费的1/5
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二、流行病学
8. 国内资料 • 终生患病率:
全国:6.55‰(1993);5.69‰(1982) 河北:6.62‰(2004) • 12个月的患病率:5.59‰(2012) • 时点患病率: 15岁及以上人群3.01‰(浙江省,2001) 18岁及以上人群5.46‰(河北省,2004)
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三、病因与发病机制
(一)遗传
2. 研究结果 (2)双生子、寄养子研究结果 • MZ同病率为DZ的3倍,为普通人群的40~60倍 • MZ约有一半不发病,而发病者与不发病者其子女患病风险度无异,表明基因型有不全外显 • MZ本身的患病率并不高于常人,表明成为双生子并不是导致精神分裂症的高危因素 • 采用将单卵双生子分开抚养,将精神分裂症患者的子女由正常人抚养,或将正常人的子女由有
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