新生儿缺氧缺血性脑病
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新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。
新生儿硬肿症早产儿多见。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。
3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。
B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病
肢体瘫痪
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于胎儿或新生儿发生缺氧缺血而引起的脑损伤。是新生儿缺氧缺血性脑病最 常见的症状之一，表现为患儿一侧或两侧肢体活动能力减退或完全丧失。此外，患儿还可能出现智力障碍、视 力障碍、听力障碍等各种症状。预防新生儿缺氧缺血性脑病的关键是避免孕期和分娩期的各种危险因素，包括 孕妇高血压、胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等。对于已经发生新生儿缺氧缺血性脑病的患儿，早期的康复治疗可以 改善其等症状，提高生活质量。
避免窒息和低血压
措施： 1. 加强孩子的监护。在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗过程中，加强孩子的监护非常重要。 必须时刻观察孩子的呼吸、心率、血压等情况，及时发现问题并采取相应措施。 2. 加强对孩子的呼吸支持。如果孩子呼吸困难，可以通过给氧和呼吸机等措施来提供呼 吸支持，保证孩子的血氧饱和度和呼吸功能正常。 3. 注意维持孩子的血压。低血压对新生儿缺氧缺血性脑病的恢复会有负面影响。所以要 注意控制血压，通过输液等方式来维持孩子的血压。同时避免给予过多的补液，防止出现 水肿等不良反应。
05 治疗方法 Treatment Method.
临床护理
针对新生儿缺氧缺血性脑病，护理人员应该加强监测和评估，包括： 每日记录体温、呼吸、心率和血氧饱和度等生命体征，及其变化情况； 监测新生儿的喂养情况，确保获得足够的营养，促进生长和发育； 帮助新生儿进行早期康复，包括物理治疗、语言和认知训练等，提高生活自 理和智力水平； 建立家庭护理计划，对家庭成员进行培训和指导，提高对新生儿的护理水平 和照料质量。
04 预防措施 Precautionary measures.
促进血氧供应
缓解新生儿缺氧缺血性脑病的必要手段之一，其中一个有效的方法就是增强孕期保健。通过对孕妇进行综合护理，如适当增加营养、保 证充足睡眠、避免劳累和压力等，可显著提高胎儿的健康状况，从而避免或减轻新生儿缺氧缺血性脑病的发生。同时，对于早产儿，及 时进行呼吸、循环等系统的支持和维护，也能有效减少因新生儿窒息等原因而导致的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病_2022年学习资料
头颅B超-UNG-后冠状切面：枕叶脑白质回声弥-漫性增强→脑室周围白质软化
辅助检查-CT扫描->了解脑水肿范围->了解颅内出血类型->对判断预后有一定参考价值->最适检查时间生后2 5天
CT扫描-一750-29预r-m-弥漫性脑水肿-左颜叶局限性水肿（箭头）-室管膜下出血（箭头）
CT扫描-3-脑室内积血（箭头）-大脑弥漫性水肿-额叶白质水肿-蛛网膜下腔出血（箭头）
细胞膜上钠钾泵功能不足-ATP酶转运体：-离子ATP酶（离子泵）-原发主动-继发主动-Na/K+-ATP酶 同向转运体-3Na-MaK泵-》》》》》3》9-注超超双沙-ADP-↓-Na+、水进入细胞内-细胞源性脑水
Ca2+通道开启异常-钙调蛋白CaM-配体门控-Ca2+内流-感-及-受Ca2+调节的酶被激活-增多的Ca 磷脂酶激活-Ca-CaM-蛋白酶激活-专一性CaM-K-多功能CaM一K-效应-脑细胞完整性及通透性破坏细胞损伤
头颅RI-左顶叶局灶性水肿，-T2WI信号增高，皮-层变薄，灰白质分-界欠清，而正常灰-白质的高低相间的状影消失。-轻度HIE
病因-缺氧是核心-围生期室息是最主要的病因-其他出生后肺部疾患-心脏病变-严重失血或贫血
发病机制-脑血流改变-缺氧缺血加重+脑血流重新分布-脑血管自主调节功能障碍-脑组织代谢改变-能量衰竭-细胞 上钠钾泵功能不足-Ca2+通道开启异常-氧自由基损伤-兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1-脑血流改变-缺氧缺血加重→脑血流重新分布-缺氧缺血为部分性或慢性-大脑半球血流↓-代谢最旺盛部 血流↑-大脑前、中、后动脉-基底神经节、丘脑、-的边缘带（矢状旁区-脑干、小脑血流↑-及其下白质受损
新生儿缺氧缺血性脑病应急预案及程序
新生儿缺氧缺血性脑病应急预案及程序新生儿缺氧缺血性脑病（neonatal hypoxic ischemic encephalopathy，简称HIE）是指由于胎儿或新生儿在妊娠、分娩或新生期发生氧供应不足或血液循环障碍而引起的一种脑损伤。
早期的紧急干预和恰当的处理措施对预防和减轻脑损伤至关重要。
下面是新生儿缺氧缺血性脑病的应急预案及程序。
应急预案：1.提前准备：医疗团队应提前进行培训和演练，熟悉包括监测设备、药物、设备和可能出现的并发症等。
2.识别病情：护士和医生应注意新生儿的异常表现，如突然的倦怠、呼吸困难、发绀、抽搐、肌张力异常等，尽快识别可能存在的缺氧缺血病因。
3.快速复苏：在发现病情紧急时，应立即呼叫重症科和儿科医生，同时进行快速复苏措施，包括通气、复苏药物的应用和有需要时的胸外心脏按压。
4.监测和检查：在复苏过程中，医疗团队应对心率、血氧饱和度和呼吸进行实时监测，以调整治疗和判断复苏效果。
此外，应进行血气分析、血液生化指标和颅脑超声等检查，以评估患儿的病情。
5.转运：在稳定患儿病情后，应迅速将其转至儿科重症监护室，以继续治疗和监测。
应急程序：1.急救准备：医疗团队根据新生儿高危因素，在产房或新生儿科内设立一个快速反应和急救装置，包括呼吸机、复苏药物、吸引器、胸腔穿刺器等。
2.简明有效的通气措施：应迅速使用面罩和灌注袋为患儿通气，同时确保气道通畅。
3.快速心肺复苏：如果患儿没有自主呼吸或心跳停止，应及时通知重症科和儿科医生，按照BLS（基本生命支持）和ACLS（高级生命支持）指南进行心肺复苏。
4.评估和监测：医疗团队应通过观察心率、呼吸、皮肤颜色和肌张力来评估患儿的病情，并根据需要进行血氧饱和度和血糖水平监测。
5.药物应用：根据病情严重程度和专业医生的指导，给予适当的药物，如肾上腺素、氨茶碱、肌松剂等，以维持循环和呼吸。
6.颅脑超声和血液检查：在复苏过程中，应进行颅脑超声和血液检查以诊断和监测脑损伤的程度。
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
脑部对缺氧缺血的易感区
细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高， 故对缺氧缺血的敏感程度也高。 早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。 动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为 缺氧缺血的好发部位。 早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部（大脑前、 中、后动脉末梢的交界区）。 选择易损性（Selective vulnerability）：由于脑 组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害 具有特异的高危性。
HIE的病生理变化 再灌注损伤理论（70～80年代）
氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞 生物膜损伤。 花生四烯酸代谢产物血栓素2（TXA2）与前列环 素（PGI2）比例失衡→神经细胞损伤。 细胞膜钙离子通道开放→钙离子内流→细胞损 伤。 兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→ 溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。 炎症介质反应：微血管内皮有中性粒细胞黏附， IL-1和TNF4↑。
不同意见
完全符合上述4条标准的HIE病 例，足以引起神经系统后遗症。
William H，Ballard RA,eds.Ayery’s diseases of the Newborn.7ed.Philadelphin:Saunders,1999.855-858
临床表现是诊断HIE的主 要依据，同时具备以上4条 者可确诊，第4条暂时不能 确定者可作为拟诊病例。
HIE的临床诊断（1996）
• 有明确可致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，及严重的胎儿宫 内窘迫表现，如胎动明显减少，胎心变慢<100次/分，羊水 Ⅲ°以上。 • 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟3分， 5分钟6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需用气管内插管 正压呼吸2分钟以上。 • 生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时 间长，凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变， 如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、 减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 • 病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张 力增高。 • 重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢，呼 吸暂停等中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝， 甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。 • HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎 和中枢神经系统先天畸形。
生儿缺氧缺血性脑病(中医)
新生儿脏腑娇嫩，形气未充，腠理疏 松，卫外不固，易为风、寒、暑、湿、 燥、火六淫所侵，引发本病。
产时损伤
难产、急产、产程过长等导致胎儿头 部受压，损伤脑络，或产时窒息，气 机逆乱，引发本病。
治则治法及方药选用
01
02
03
治则
以补肾填精、益气养血、 活血化瘀、通窍活络为主。
治法
根据病情轻重缓急，可采 用中药汤剂、散剂、丸剂 等剂型进行治疗。
方药选用
如补肾地黄丸、益气聪明 汤、桃红四物汤等，具体 药物加减需根据患儿症状、 体征及病情变化而定。
针灸、推拿等非药物治疗方法
针灸疗法
通过刺激穴位，调和气血，通经 活络，达到治疗目的。常用穴位 有百会、四神聪、风池、肾俞等。
推拿疗法
运用推、拿、按、摩等手法作用 于患儿体表特定部位或穴位，以 疏通经络，调和气血，平衡阴阳。 常用手法有推法、揉法、按法等。
生儿缺氧缺血性脑性脑病认识 • 临床治疗与效果评价 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与康复指导 • 总结与展望
01
概述
定义与发病原因
定义
生儿缺氧缺血性脑病是指由于围产期窒息导致脑部缺氧缺血 性损害，临床出现一系列脑病的表现。本病是新生儿期后的 严重疾病之一，重者可发生脑性瘫痪、智力低下、癫痫、视 听障碍等后遗症。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。颅内出血 多表现为突然出现的神经系统症状，低血糖脑病则有明确的低血糖病史，化脓性 脑膜炎则伴有发热、脑膜刺激征等表现。
02
中医对生儿缺氧缺血性脑 病认识
中医病因病机分析
先天禀赋不足
感受外邪
父母体质虚弱或孕期调养不当，导致 胎儿先天禀赋不足，脏腑娇嫩，形气 未充。
新生儿缺氧缺血性脑病
1.有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史， 以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心< 100次， 持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在分 娩过程中有明显窒息史 2.出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,并 延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血气 pH≤7
3. 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起 的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他 先天性疾病所引起的脑损伤 4. 出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以 上 确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定
缺氧是发病的核心 围产期窒息是本症的主要病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血
脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和 脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺 血主要引起脑血管梗塞及白质软化 脑水肿是早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死：多见于足月儿，其部位 位于脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 软化、多囊性变或瘢痕形成为后期表现
4．生后10天后的治疗 主要针对重度HIE患儿对上阶段治疗效果不满意 者，需继续治疗以防止产生神经系统后遗症，治 疗重点为： （1）丽珠赛乐（国产脑活素）、复方丹参注射液， 可反复应用2~3个疗程。 （2）有条件者可加用脑细胞生长肽（bFGF）治 疗。
（二）新生儿期后干预治疗 在生后28天至生后 6个月（甚至更长）对患儿进行 持续的、有计划的医学干预 （包括药物干预及功能康复）。
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
3.新生儿缺氧缺血性脑病
每4～6小时1次，连用3～5天
亚低温治疗
应于发病6小时内治疗，持续2～3天
康复治疗
病情稳定后尽早进行智能和运动功能康复训练
亚低温治疗
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识 障碍、脑干 症状持续时 间超过1周
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy
LOREM IPSUM DOLOR
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐 ，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病 所引起的脑损伤
➢出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
＜14天
数周
可能有后遗症
病死率高，多有后遗症
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
辅助检查
无氧呼吸→能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足
亚低温治疗
应于发病6小时内治疗，持续2～3天
康复治疗
病情稳定后尽早进行智能和运动功能康复训练
亚低温治疗
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识 障碍、脑干 症状持续时 间超过1周
预后差！
运动，智力障碍 癫痫等后遗症
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy
LOREM IPSUM DOLOR
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引 起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致 胎儿或新生儿脑损伤。
➢排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐 ，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病 所引起的脑损伤
➢出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上
确诊 同时具备以上4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
治疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 新生儿期后治疗
＜14天
数周
可能有后遗症
病死率高，多有后遗症
辅助检查
血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L， 脑组织受损时升高
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L， 神经元受损时血浆中此酶活性升高
辅助检查
无氧呼吸→能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足
新生儿缺氧缺血性脑病
一般治疗: 保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。 纠正酸中毒。有凝血功能障碍者，可给予 维生素K1 5mg／d，或输鲜血或血浆。及 时纠正低血糖、低血钙等
重症监护: 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护，严 密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大 小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维 持血气和pH在正常范围。当出现心功能不 全和休克时要及时处理。
病 理
脑水肿和脑组织坏死。不同部位的脑组织对缺氧 缺血的易感程度不同，细胞丰富、代谢率高的区 域需氧量高，对缺氧缺血敏感。脑的动脉末梢边 缘区由于血压低、供血少，成为缺氧缺血的敏感 区。大脑的病变表现为白质软化、皮质坏死、变 性、分解和液化。严重者液化成空洞脑，形成多 囊及出血性坏死、神经广泛脱失萎缩。 脑干的病变表现为在脑干神经核或血管末梢的白 质区发生坏死和软化，脑干萎缩。 颅内出血常见脑实质出血及蛛网膜下腔出血。
是围生期脑损伤的最重要原因。
病 因
1、围生期窒息 宫内窘迫和分娩过程中或 出生时的窒息是主要的病因。脑部病变依 窒息时间和缺氧缺血程度而定。 2、新生儿疾病 如严重的呼吸暂停、肺泡 表面活性物质缺乏、胎粪吸入综合征、严 重肺炎，心搏骤停、心力衰竭、休克等。
发病机理
]缺氧时脑细胞能量供应不足，使脑细胞氧化代谢 发生障碍，体液由血管 内经组织间隙转移到细胞 内，产生细胞内水肿。 缺氧也使血管通透性增加，产生细胞外水肿，继 而使脑血管受压，发生脑缺血。 严重缺氧时心搏减少，脑血流量明显减少，更加 重脑组织的缺氧缺血，最终导致脑组织坏死。 缺氧使静脉淤血，毛细血管通透性增加，红细胞 渗出或组织坏死使血管破裂，引起颅内出血
脑电图 脑电图异常程度与病情轻重程度相平行。 脑电图正常或单灶者，预后好；持续异常 (等电位、低电位、快波、暴发抑制波形等) 脑电图，尤其是周期性、多灶性或弥曼性 改变者，是神经系统后遗症的信号。
新生儿缺氧缺血性脑病健康教育课件
症状
神经系统受损：可能出现抽搐、病理反 射、意识障碍等症状。
预防措施
预防措施
孕期保健：孕妇应该保持良好 的饮食习惯、规律的运动和充 足的休息。
产前检查：孕妇应该定期进行 产前检查，确保胎儿的健康状 况。
预防措施
分娩过程监测：在分娩过程中应该进行 监测，及时发现并处理可能导致缺氧缺 血的问题。
新生儿缺氧缺 血性脑病健康
教育课件
目录 介绍 病因 症状 预防措施 治指新生儿由 于氧气供应不足或者血液供应 中断导致脑部受损的疾病。
脑病的影响：缺氧缺血性脑病 可能导致发育迟缓、智力障碍 和神经系统功能受损等后果。
介绍
健康教育的重要性：提高家长对于新生 儿缺氧缺血性脑病的认识和预防措施， 有助于保护婴儿的健康发展。
家庭护理：家长需要提供良好 的生活环境、营养均衡的饮食 和情感支持。
总结
总结
新生儿缺氧缺血性脑病是一种常见的脑 部疾病，预防和及时治疗至关重要。
家长应该提高对该病的认识，采取相应 的措施进行预防和治疗。
总结
早期康复和家庭护理对婴儿的 健康发展至关重要。
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病因
病因
胎儿窒息：胎儿在分娩过程中 由于氧气供应不足而发生窒息 。
先天性心脏病：出生前就存在 的结构性心脏问题，造成心血 管供血不足。
病因
产程异常：长时间分娩、快速分娩或者 胎位异常等情况都可能导致缺氧缺血。
症状
症状
体力低下：婴儿出生后体力不 足，无法完成正常的发育里程 碑。
运动障碍：肌肉松弛或者僵硬 ，婴儿动作不灵活、无法掌握 基本动作。
治疗方法
治疗方法
低氧疗法：通过吸氧来提供充 足的氧气供应，帮助恢复婴儿 的脑部功能。
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE
饱满或紧张
死亡率高，症状72小 时内明显，大部分1周 内死亡，存活者常有 后遗症（症状持续数 周）
选择性脑损伤临床出现两种不同的综合 征： 1．病变在两侧大脑半球：特点为惊厥发 作常在生后第1天内出现，止惊药不敏感， 有前囟隆起，颅缝分裂等脑水肿症状。 2．病变在丘脑、脑干核等处：特点为惊 厥持久，肌张力减低，有脑干损伤症候 群。如瞳孔固定，无吸吮和吞咽反射等， 但无脑水肿症。 3．亦有两种临床综合征重叠出现者。
中 迟钝（嗜睡）（II）
重 昏迷（III） 松软 消失 消失、
通常伴有肌阵挛，下 多见或持续 颏抖动
中枢性呼吸衰 竭
瞳孔改变
无
无（扩大）
无或轻度
缩小
常有
不对称，扩大或光反 射消失
前囟张力
病程及预后
正常
症状持续24小 时，3天后完 全消失，预后 好
正常或稍饱满
症状持续通常在1周 后消失（24-72小时 较明显）持续10天者 可能有后遗症
2．出生后疾病：10%
如：肺透明膜病、严重肺炎、先天性心
氧浓度降低的因素均可造
成窒息。
三、 发病机制： （一）脑血流改变： 缺氧 首先器官血流重新分布 肺、肾、 胃肠血流↓；心、脑、肾上腺血流↑ 器官 受累不同而脑血流正常 持续缺氧 失代偿 第二次血流重新分布 大脑半 球血流↓；丘脑、脑干、小脑血流正常 大脑 皮层矢状区及其下的白质（大脑前、中、后 动脉灌注边缘带）最易受损。 急性完全缺氧 代偿无效 丘脑、脑干、小脑血流 ↓，脑皮层血流正常 丘脑、脑干受损而无 脑水肿（选择性易损性）。 缺氧、酸中毒 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 低血压 脑血流↓，缺 血损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)(1)
概述新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围产期新生儿因窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致的脑部病变，可产生永久性神经功能障碍，如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、共济失调等。
多发生在窒息足月儿，但早产儿发生率明显高于足月儿。
HIE是新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主原因之一。
病因和发病机制一、病因其发病的核心是缺氧，最主要的原因是围生期窒息。
另外，出生后肺部疾病、心脏病变及严重失血和贫血也可引起脑损伤。
二、发病机制 1.脑血流量调节功能降低正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量，当血流量减少时脑血管舒张，而当血流量增加时脑血管则收缩，以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大，血流量的变化多，但此时脑血管的调节功能却已降低，当血压降低，血流量减少时，脑血管未能及时舒张，形成脑的低灌注，待血压升高，血流量增加时，脑血管又未能及时收缩，转变成高灌注，在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。
而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。
2.脑组织代谢的异常人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量最高。
缺氧缺血时能量供应不足，影响脑组织的代谢也最大，表现在：①氧自身虚夸（O2-）使细胞膜发生过氧化反应而受到损害，当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加，造成脑水肿。
②细胞膜上钙离子通道开放，细胞外Ca++流向细胞内，破坏细胞的生存。
③脑组织中脑啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。
④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。
以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。
3.脑部对缺氧缺血的易感区①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同，对缺氧缺血的易感程度也不同。
细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高，对缺氧缺血最敏感。
早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层，因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃，而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持，容易出血。
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主 调节功能障碍，形成压力被动性脑 血流，当血压升高过大时，可造成 脑室周围毛细血管破裂出血，低血 压时脑血流量减少，又可引起缺血 性损伤。
2.脑组织能量代谢障碍
缺氧→大量葡萄糖酵解→乳酸和CO2↑ ↓ ↘低血糖
脑组织的葡萄糖耗尽 钙通道开放 小血管痉挛→脑循环障碍 钙内流、还原氧 脑能量供应↓ 细胞膜通透性破坏 脑水肿 阻碍脑血流灌注 脑缺氧缺血↑
③重度：初生至 72 小时症状最明显， 昏迷，深浅反射及新生儿反射均消 失，肌张力低下，瞳孔固定无反应， 有心动过缓、低血压、呼吸不规则 或暂停，常呈现去大脑状态，脑电 图呈现爆发抑制波形，死亡率高， 幸存者每留有神经系统后遗症。
HIE 分 度
项目 意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后 轻度 中度 重度 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷松软 正常 减低 消失 稍活跃 减弱 消失 正常 减弱 消失 无 通常伴有 多见或持续 无 无或轻度 有 无 缩小 不对称、扩大 正常 正常或稍饱满 饱满 良 可有后遗症 死亡,后遗症
如缺氧继续存在，这种代偿机制失败， 脑血流灌注下降，遂出现第2次血流重新 分布，即供应大脑半球的血流减少，以 保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量，此 时大脑皮层矢状旁区和其下面的白质 （大脑前、中、后动脉灌注的边缘带） 最易受损。
如窒息缺氧为急性完全性，上述代 偿机制均无效，脑损伤发生在代谢 最旺盛部位即丘脑及脑干核，而大 脑皮层不受影响，亦不发生脑水肿。
对遗留有后遗症的按年龄及发育缺陷进 行功能训练，并从心身、行为、情绪、 喂养综合治疗基础上进行早期干预。
七、预后
凡气管插管经过2分钟后仍无自主呼吸、频 繁惊厥不能控制、神经症状持续1周仍未减 轻或消失、脑电图异常、血清CPK-BB持续 增高者预后均不良。幸存者遗留有不同程 度的神经系统后遗症。重者死亡。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
5．医务人员对治疗要有信心。
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
新生儿缺氧缺血性脑病护理
2. 缺氧缺血性脑病的护理
长期护理：提供定期的康复治疗，如物 理治疗、语言治疗等，帮助婴儿恢复功 能。
3. 护理过程 中的注意事项
3. 护理过程中的注意事项
观察监测：密切观察婴儿的生 命体征、呼吸状态、神经状况 等，及时发现异常情况。
安全护理：保持环境安全，避 免感染、跌倒等意外事故。
3. 护理过程中的注意事项
营养支持：根据婴儿的发育情况，提供 合适的营养支持，保证婴儿的生长发育 。
4. 家庭护理 与康复
4. 家庭护理与康复
家庭教育：向家庭成员提供相 关知识，包括儿童护理技巧、 康复训练等，增强家庭的护理 意识。
康复训练：帮助婴儿进行康复 训练，如动作训练、认知训练 等，促进婴儿的发展。
谢谢您的观赏聆听
新生儿缺氧缺 血性脑病护理
目录 1. 了解新生儿缺氧缺血性脑病 2. 缺氧缺血性脑病的护理 3. 护理过程中的注意事项 4. 家庭护理与康复
1. 了解新生 儿缺氧缺血性
脑病
1. 了解新生儿缺氧缺血性
脑病
简介：新生儿缺氧缺血性脑病 是一种常见的新生儿神经系统 疾病，是指在出生过程中发生 的缺氧和缺血导致的脑组织损 伤。
分类：根据程度可分为轻、中 、重度缺氧缺血性脑病。
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 了解新生儿缺氧缺血性 脑病
症状：常见症状包括抽搐、肌张力异常 、病理反射等。
2. 缺氧缺血 性脑病的护理
2. 缺氧缺血性脑病的护理
早期护理：提供良好的护理环 境，保持稳定的体温和酸碱平 衡，避免刺激和拥抱。
医疗干预：根据病情进行合适 的药物治疗，如降低脑水肿、 改善脑循环等。
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脑
性
流增加
血流增加
血
⑴
流 重
缺 氧
脑 血 流
新
为
分 布
急 性 完
改 变
全 性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官 发生缺血损伤
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
调⑵ 节脑 功血 能管 障自 碍主
压力被动性脑循环
血压高
血压低
脑血流过度灌注
脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
缺 氧
酵 解 增 加
脑 组 织 无 氧
及脑室腔变窄。重者可导致脑疝形成，危及生命。
2.选择性神经元坏死
缺氧性损伤造成大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。
此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥，足月儿多见。
3.基底神经节大理石样变性
缺氧性后基底节和丘脑受损，神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形 成，影像上出现大理石样改变，临床上表现锥体外系功能失调，肌张力障碍、手足徐 动与此有关。
酸 堆 积
组 织 中 乳
三 磷 生酸 减腺 少苷
产
代⑶ 谢脑 改组 变织
钠钾泵功能不足
Na+、水进入细胞内 细胞毒性脑水肿
能量衰竭
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活 （磷脂酶、蛋白酶）
脑细胞完整性及通透性破坏
脑细胞损伤
酸⑷ 的兴 神奋 经性 毒氨 性基
缺氧缺血
突触前神经元释放 大量谷氨酸
伤导
途内 径
白细胞的粘 附及渗出
加
剧
脑
白细胞和血
缺
小板堵塞微
氧
血管
缺
血
损
血管收缩以
伤
及内皮细胞
的损伤
病
理
缺氧缺血性
基
损伤
础
脑水肿 神经元坏死
脑血管梗塞 脑白质软化
1.脑水肿
ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿,两者皆可压迫血管 加重缺氧缺血。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑回扁宽、脑沟变浅
4.大脑矢状旁区神经元损伤
矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞。临床上出现近侧肢体累及为主、上肢重
于下肢的痉挛性瘫痪，也可有认知障碍和皮质盲。多见于足月儿。
5.脑室周围白质转化
这种缺血性损伤在早产儿多见，病变是位于侧脑室周围的深部白质区出现软化和 坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为下肢为主的痉挛性瘫痪，可 伴有智力低下。
确 诊 同时具备以上 4 条 拟诊病例 第4条暂不能确定者
目前尚无早产儿HIE诊断标准！
体征
出生一分钟内 0分
姓名:
新生儿Apgar评分表
住院号：
1分
2分
心率分钟
无
呼吸情况
无
<100
呼吸浅慢，不规 则1-2次/分，哭
声弱
>100 佳、哭声响亮
宫内窒息 50%
围产期窒息
先天疾病10%
娩出过程中窒息 40%
1.母亲因素
妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或
休克等。
2.胎盘异常
胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
3.胎儿因素
宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。
4.脐带血液阻断
如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
5.分娩过程因素
如滞产、急产、胎位异常，手术或应用麻醉药等。
6.新生儿疾病
如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、 休克及红细胞增多症等。
缺 氧
缺 氧 缺
大脑半球 血流减少
缺 血
血 为 部
加
分
重
性 或 慢
代谢最旺 盛部位血
大脑前基底神经节、丘 脑、脑干、小脑
HIE 临床分度
分度
意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 前囱张力
轻度
过度兴奋 正常 稍活跃 正常 无 无 无 正常
中度
嗜睡、迟钝 减低 减弱 减弱 常有 无或轻
无或缩小 正常或稍饱满
重度
昏迷 松软 消失 消失 频繁发作 常有 不对称或扩大 饱满紧张
病程及预后
兴奋症状在24 小时内最明显，3 天内渐消失，预 后好
上海爱之家儿童康复治疗中心
第一讲
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病
（hypoxie-ischemic encephalopathy，HIE)
是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损 害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威 胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中 最常见的病因之一。
围产期窒息是本症的主要病因。凡是 造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障 碍，使血氧浓度降低者均可造成窒息
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内 窘迫史或产时窒息史。 （二）不同程度的意识障碍，轻型仅有激惹 或嗜睡；重型明显抑制、昏迷。 （三）前囟饱满、骨缝分离、头围增大，有 脑水肿表现。 （四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵 挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时 以内发作者后遗症发病率明显增加。 （五）肌张力增高或减低。 （六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减 弱或消失。 （七）重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以 及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、 肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症主要指标。
谷氨酸回摄取机能受损 再摄取能力降低
突触间隙内谷氨酸大量堆积
引起神经元 坏死
诱导Na+和 Ca2+内流
过度激活突触后的 谷氨酸受体
细胞肿胀、凋亡、坏死
呤可
缺 氧激
氧 缺 血
化活 酶需 和氧 环的
→
加黄
自
脑 氧嘌
由
氧酶
基
化
大
再 引微
量
灌 发血
⑸ 致自 脑由
注 的 恢
自管 由内 基皮 生细
生 成
损基 复 成胞
症状多在1周末 消失，10天后仍不 消失者可能有后遗 症
病死率高，多在1 周内死亡，存活症状 可持续数周，后遗症 可能性大
（一）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿 宫内窘迫表现（胎心< 100次/min，持续5 min以上；和/或羊水Ⅲ度污 染），或者在分娩过程中有明显窒息史； （二）出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min≤3分，并延续至5min时 仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH≤7.00； （三）出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变 （过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异 常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征（呼吸节 律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高； （四）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫 内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。