皮肌炎与多肌炎的诊疗及进展ppt课件
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皮肌炎与多发性肌炎病人的护理PPT课件
了解常见副作用，帮助患者做好心理准备。
如何应对治疗中的挑战？
应对生活调整
帮助患者适应生活方式的变化，提供必要的日常 疗中的挑战？
建立支持网络
鼓励患者与其他患者建立联系，分享经验和情感 支持。
这种支持网络可以减少孤独感，增强抗病信心。
谢谢观看
运动与休息
制定适合的运动计划，避免过度疲劳，但也需要 适度活动来保持肌肉力量。
良好的休息和睡眠有助于恢复。
如何进行日常护理？
心理支持
提供心理支持和咨询，帮助患者应对疾病带来的 心理压力。
参加支持小组可以增强患者的归属感和信心。
如何监测病情变化？
如何监测病情变化？
定期随访
安排定期的医疗随访以评估病情和治疗效果。 医生可能会通过血液检查等手段监测炎症指标。
如何监测病情变化？
记录症状
鼓励患者记录日常症状和药物反应，以便于与医 疗团队沟通。
这有助于医生进行更精准的调整治疗方案。
如何监测病情变化？
家属参与
鼓励家属参与护理，增强患者的支持系统。 家属的理解与支持可以提高患者的心理舒适度。
如何应对治疗中的挑战？
如何应对治疗中的挑战？
管理药物副作用
密切监测药物的副作用，并及时与医生沟通调整 方案。
为何皮肌炎与多发性肌炎需 要护理？
为何皮肌炎与多发性肌炎需要护理？
护理的重要性
有效的护理可以帮助减轻症状，改善生活质量。 护理不仅包括生理支持，还包括心理支持。
为何皮肌炎与多发性肌炎需要护理？
提高患者的依从性
通过教育患者了解疾病和治疗方案，增强他们的 疾病管理能力。
患者的积极参与对治疗效果至关重要。
皮肌炎通常伴有皮肤症状，而多发性肌炎主要影 响肌肉。
如何应对治疗中的挑战？
应对生活调整
帮助患者适应生活方式的变化，提供必要的日常 疗中的挑战？
建立支持网络
鼓励患者与其他患者建立联系，分享经验和情感 支持。
这种支持网络可以减少孤独感，增强抗病信心。
谢谢观看
运动与休息
制定适合的运动计划，避免过度疲劳，但也需要 适度活动来保持肌肉力量。
良好的休息和睡眠有助于恢复。
如何进行日常护理？
心理支持
提供心理支持和咨询，帮助患者应对疾病带来的 心理压力。
参加支持小组可以增强患者的归属感和信心。
如何监测病情变化？
如何监测病情变化？
定期随访
安排定期的医疗随访以评估病情和治疗效果。 医生可能会通过血液检查等手段监测炎症指标。
如何监测病情变化？
记录症状
鼓励患者记录日常症状和药物反应，以便于与医 疗团队沟通。
这有助于医生进行更精准的调整治疗方案。
如何监测病情变化？
家属参与
鼓励家属参与护理，增强患者的支持系统。 家属的理解与支持可以提高患者的心理舒适度。
如何应对治疗中的挑战？
如何应对治疗中的挑战？
管理药物副作用
密切监测药物的副作用，并及时与医生沟通调整 方案。
为何皮肌炎与多发性肌炎需 要护理？
为何皮肌炎与多发性肌炎需要护理？
护理的重要性
有效的护理可以帮助减轻症状，改善生活质量。 护理不仅包括生理支持，还包括心理支持。
为何皮肌炎与多发性肌炎需要护理？
提高患者的依从性
通过教育患者了解疾病和治疗方案，增强他们的 疾病管理能力。
患者的积极参与对治疗效果至关重要。
皮肌炎通常伴有皮肤症状，而多发性肌炎主要影 响肌肉。
皮肌炎与多发性肌炎科普讲座PPT课件
皮肌炎与多发性肌炎科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是皮肌炎与多发性肌炎？ 2. 皮肌炎与多发性肌炎的症状 3. 如何诊断皮肌炎与多发性肌炎？ 4. 治疗方法与管理 5. 预防与展望
什么是皮肌炎与多发性肌炎？
什么是皮肌炎与多发性肌炎？
定义
皮肌炎是一种自身免疫性疾病，主要表现为皮肤 损害和肌肉无力。多发性肌炎同样是自身免疫性 疾病，但主要表现为肌肉的炎症和无力。
患者需在医生指导下使用药物，避免副作用 。
治疗方法与管理 物理治疗
物理治疗可以帮助改善肌肉力量和功能，促 进恢复。
个性化的康复计划对患者至关重要。
治疗方法与管理
生活方式调整
建议患者保持健康的生活方式，包括均衡饮 食和适度运动。
心理支持和社交活动也有助于改善患者的整 体健康。
预防与展望
预防与展望
两者均可影响日常生活和身体功能，需及时诊断 和治疗。
什么是皮肌炎与多发性肌炎？ 病因
确切病因尚不清楚，但可能与遗传、环境因素和 免疫系统异常有关。
某些病毒感染和药物也可能诱发该病。
什么是皮肌炎与多发性肌炎？
流行病学
这两种疾病在女性中的发病率高于男性，且多见 于30-60岁的人群。
在不同人群中，发病率有差异，需关注特定风险 群体。
血液检查可检测肌酶水平及自身抗体，帮助确诊 。
如有必要，肌肉活检也是一种有效的诊断手段。
如何诊断皮肌炎与多发性肌炎？ 影像学检查
CT或MRI可以帮助评估肌肉损伤及炎症程度。
影像学检查有助于排除其他可能的疾病。
治疗方法与管理
治疗方法与管理
药物治疗
常用药物包括皮质类固醇和免疫抑制剂，以 减少炎症和免疫反应。
皮肌炎与多发性肌炎的症状
演讲人：
目录
1. 什么是皮肌炎与多发性肌炎？ 2. 皮肌炎与多发性肌炎的症状 3. 如何诊断皮肌炎与多发性肌炎？ 4. 治疗方法与管理 5. 预防与展望
什么是皮肌炎与多发性肌炎？
什么是皮肌炎与多发性肌炎？
定义
皮肌炎是一种自身免疫性疾病，主要表现为皮肤 损害和肌肉无力。多发性肌炎同样是自身免疫性 疾病，但主要表现为肌肉的炎症和无力。
患者需在医生指导下使用药物，避免副作用 。
治疗方法与管理 物理治疗
物理治疗可以帮助改善肌肉力量和功能，促 进恢复。
个性化的康复计划对患者至关重要。
治疗方法与管理
生活方式调整
建议患者保持健康的生活方式，包括均衡饮 食和适度运动。
心理支持和社交活动也有助于改善患者的整 体健康。
预防与展望
预防与展望
两者均可影响日常生活和身体功能，需及时诊断 和治疗。
什么是皮肌炎与多发性肌炎？ 病因
确切病因尚不清楚，但可能与遗传、环境因素和 免疫系统异常有关。
某些病毒感染和药物也可能诱发该病。
什么是皮肌炎与多发性肌炎？
流行病学
这两种疾病在女性中的发病率高于男性，且多见 于30-60岁的人群。
在不同人群中，发病率有差异，需关注特定风险 群体。
血液检查可检测肌酶水平及自身抗体，帮助确诊 。
如有必要，肌肉活检也是一种有效的诊断手段。
如何诊断皮肌炎与多发性肌炎？ 影像学检查
CT或MRI可以帮助评估肌肉损伤及炎症程度。
影像学检查有助于排除其他可能的疾病。
治疗方法与管理
治疗方法与管理
药物治疗
常用药物包括皮质类固醇和免疫抑制剂，以 减少炎症和免疫反应。
皮肌炎与多发性肌炎的症状
《多肌炎皮肌炎》ppt课件
续用3-6个月以维持疗 对DM难治性的皮疹加用小剂量的IVIg(0.1
g/kg·d，连用5 d，共3个月)可获得明显效 果。 IVIg不良反响较少，但可有头痛、寒战、胸 部不适等表现，对于有免疫球蛋白缺陷的 患者位禁用IVlg
.
生物制剂
近年来有不少用抗肿瘤坏死因子单抗、抗B 细胞抗体或抗补体c5治疗难治性的PM或 DM能够有效。但大部分研讨都是小样本或 个案报告，确切的疗效有待于进一步的大 样本研讨
代谢性肌病：PM应与线粒体病、嘌呤代谢紊乱、脂代谢 紊乱和碳水化合物代谢紊乱等肌病相鉴别。
药物性肌病：如长期运用大剂量激素所致肌病，青霉胺引 起的重症肌无力；乙醇、氯喹〔羟氯喹〕、可卡因、秋水 仙碱等均可引起中毒性肌病。.
治疗方案及原那么
糖皮质激素 免疫抑制剂 MTX AZA CsA CTX HCQ IVIg 生物制剂 血浆置换
.
诊断规范
1975 B/P规范 对PM过度诊断，不能将PM与包涵体肌炎
〔IBM〕等其他炎性肌病鉴别
.
国际肌病协作组建议的IIM分类诊断规范
初次提出了五类IIM：PM、DM、包涵体肌 炎(IBM)、非特异性肌炎(NSM)和免疫介导 的坏死性肌炎(IMNM).
对无肌病性皮肌炎〔ADM〕提出较明确诊 断规范
.
皮下结节、钙化
软组织钙化
.
皮肤和骨骼肌外受累的表现
肺部受累 间质性肺炎、肺纤维化、胸膜炎 消化道受累 累及咽、食道上端常见 心脏受累 心律不齐和传导阻滞；充血性心力衰竭和心包填
塞 肾脏受累 蛋白尿、血尿、管型尿；. 横纹肌溶解、肌红蛋白
辅助检查
普通检查 ESR CRP 免疫球蛋白 C3/C4 肌红蛋白
多发性肌炎/皮肌炎诊治进展 ——解读中华医学会风湿病学分
g/kg·d，连用5 d，共3个月)可获得明显效 果。 IVIg不良反响较少，但可有头痛、寒战、胸 部不适等表现，对于有免疫球蛋白缺陷的 患者位禁用IVlg
.
生物制剂
近年来有不少用抗肿瘤坏死因子单抗、抗B 细胞抗体或抗补体c5治疗难治性的PM或 DM能够有效。但大部分研讨都是小样本或 个案报告，确切的疗效有待于进一步的大 样本研讨
代谢性肌病：PM应与线粒体病、嘌呤代谢紊乱、脂代谢 紊乱和碳水化合物代谢紊乱等肌病相鉴别。
药物性肌病：如长期运用大剂量激素所致肌病，青霉胺引 起的重症肌无力；乙醇、氯喹〔羟氯喹〕、可卡因、秋水 仙碱等均可引起中毒性肌病。.
治疗方案及原那么
糖皮质激素 免疫抑制剂 MTX AZA CsA CTX HCQ IVIg 生物制剂 血浆置换
.
诊断规范
1975 B/P规范 对PM过度诊断，不能将PM与包涵体肌炎
〔IBM〕等其他炎性肌病鉴别
.
国际肌病协作组建议的IIM分类诊断规范
初次提出了五类IIM：PM、DM、包涵体肌 炎(IBM)、非特异性肌炎(NSM)和免疫介导 的坏死性肌炎(IMNM).
对无肌病性皮肌炎〔ADM〕提出较明确诊 断规范
.
皮下结节、钙化
软组织钙化
.
皮肤和骨骼肌外受累的表现
肺部受累 间质性肺炎、肺纤维化、胸膜炎 消化道受累 累及咽、食道上端常见 心脏受累 心律不齐和传导阻滞；充血性心力衰竭和心包填
塞 肾脏受累 蛋白尿、血尿、管型尿；. 横纹肌溶解、肌红蛋白
辅助检查
普通检查 ESR CRP 免疫球蛋白 C3/C4 肌红蛋白
多发性肌炎/皮肌炎诊治进展 ——解读中华医学会风湿病学分
多发性肌炎和皮肌炎鉴别诊断ppt课件
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多发性肌炎和皮肌炎 相关鉴别诊断
1.前言 2.流行病学 3.病因学 4.发病机制 5.检查及诊断 6.临床表现 7.鉴别诊断
3
特发性炎性疾病（IIM） ：
PM DM 儿童DM 肿瘤或其他CTD相关的PM或DM 包涵体性肌炎（IBM）
4
一、流行病学
16
1.高强度运动引起的肌肉损伤
急性发作 CK升高 活检：肌纤维变性坏死以及炎性细胞侵润 免疫组化：无PM特征表现 依靠详尽的病史调查和免疫组化病理
17
2.感染相关性肌病
多种病原体：病毒、真菌、细菌、寄生虫等 病毒最多见：HIV、人T淋巴细胞、腺、柯萨奇、 巨细胞、EB、乙肝、流感、腮腺炎、 风疹、带状孢疹病毒等 HIV肌病：30%，常规检测HIV抗体 与PM十分相似……CD8/MHC I 大量巨噬细胞侵润，可见碎片性红纤维
18
3.IBM
最易被误诊为PM 肌细胞浆和/或核内还可见到包涵体——特征 多见老年人，男性，>50中最常见，缓慢，四肢近远端 特点：手指、腕，屈肌无力萎缩更明显 股四头肌无力萎缩明显 CK轻度升高，5倍左右，<10倍 激素和免疫抑制剂常无效
19
4.离子代谢紊乱相关疾病
肌无力，下肢多见，CK明显升高，迅速恢复 最常见低钾性肌病
肌肉受累客观发现 × …………………… √（轻微异常） …………………… ×（亦无体征）
13-117
③无皮炎的皮肌炎
明显四肢近端无力，CK升高， 皮疹不确定/一过性 活检：有DM典型表现（肌纤维束周萎缩）
④儿童期DM：
较PM更多见，与成人有一定区别 皮肤血管炎较突出（皮肤溃疡、甲周梗塞、胃肠表现） 异位钙化常见（原因不清），20~70% 与成人相似的的内脏损害
多发性肌炎和皮肌炎 相关鉴别诊断
1.前言 2.流行病学 3.病因学 4.发病机制 5.检查及诊断 6.临床表现 7.鉴别诊断
3
特发性炎性疾病（IIM） ：
PM DM 儿童DM 肿瘤或其他CTD相关的PM或DM 包涵体性肌炎（IBM）
4
一、流行病学
16
1.高强度运动引起的肌肉损伤
急性发作 CK升高 活检：肌纤维变性坏死以及炎性细胞侵润 免疫组化：无PM特征表现 依靠详尽的病史调查和免疫组化病理
17
2.感染相关性肌病
多种病原体：病毒、真菌、细菌、寄生虫等 病毒最多见：HIV、人T淋巴细胞、腺、柯萨奇、 巨细胞、EB、乙肝、流感、腮腺炎、 风疹、带状孢疹病毒等 HIV肌病：30%，常规检测HIV抗体 与PM十分相似……CD8/MHC I 大量巨噬细胞侵润，可见碎片性红纤维
18
3.IBM
最易被误诊为PM 肌细胞浆和/或核内还可见到包涵体——特征 多见老年人，男性，>50中最常见，缓慢，四肢近远端 特点：手指、腕，屈肌无力萎缩更明显 股四头肌无力萎缩明显 CK轻度升高，5倍左右，<10倍 激素和免疫抑制剂常无效
19
4.离子代谢紊乱相关疾病
肌无力，下肢多见，CK明显升高，迅速恢复 最常见低钾性肌病
肌肉受累客观发现 × …………………… √（轻微异常） …………………… ×（亦无体征）
13-117
③无皮炎的皮肌炎
明显四肢近端无力，CK升高， 皮疹不确定/一过性 活检：有DM典型表现（肌纤维束周萎缩）
④儿童期DM：
较PM更多见，与成人有一定区别 皮肤血管炎较突出（皮肤溃疡、甲周梗塞、胃肠表现） 异位钙化常见（原因不清），20~70% 与成人相似的的内脏损害
内科-神经内科-皮肌炎多发性肌炎优质课件PPT
见于DM/PM的儿童型。
2021/02/01
5
临床表现
肌肉损害
四肢近端肌无力，分布对称而弥漫； 一半病人有肌痛和触痛； 少数病人有咽下困难。
2021/02/01
6
临床表现
皮肤损害
双上眼睑浮肿性紫红斑，可扩展至颈、 鼻梁、胸背等处
Gottron氏征：手指关节及肘、膝关节侧 面紫红色丘疹融合的扁平斑块
2 机体免疫系统对“自身”的异常识别 3、血管病变
2021/02/01
3
发病机理
骨骼肌纤维慢病毒感染
↓
肌纤维抗原性改变（“非自身”抗原）
↓
免疫系统识别“非自身”抗原
↓
血管炎
↓
骨骼肌、皮肤病变［ＰＭ、ＤＭ］
2021/02/01
4
发病机理
产生骨骼肌纤维损害的最终反应： PM：主要是细胞解导 DM：主要是细胞毒抗体解导 成人患者约10%并发恶性肿瘤 血管病变可引起广泛的器官损害，尤其
2021/02/01
16
分型
一、原发性特发性多发性肌炎（简称多 发性肌炎，PM）
二、原发性特发性皮肌炎（简称皮肌炎， DM）
三、DM或PM伴恶性肿瘤
四、伴血管炎的儿童DM/PM
五、伴其它风湿病的PM/DM（重叠综合 征）
2021/02/01
17
Thank you
感谢聆听 批评指导
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年XX月XX日
甲周皮肤潮红
2021/02/01
7
2021/02/01
8
2021/02/019Fra bibliotek2021/02/01
10
2021/02/01
11
2021/02/01
5
临床表现
肌肉损害
四肢近端肌无力，分布对称而弥漫； 一半病人有肌痛和触痛； 少数病人有咽下困难。
2021/02/01
6
临床表现
皮肤损害
双上眼睑浮肿性紫红斑，可扩展至颈、 鼻梁、胸背等处
Gottron氏征：手指关节及肘、膝关节侧 面紫红色丘疹融合的扁平斑块
2 机体免疫系统对“自身”的异常识别 3、血管病变
2021/02/01
3
发病机理
骨骼肌纤维慢病毒感染
↓
肌纤维抗原性改变（“非自身”抗原）
↓
免疫系统识别“非自身”抗原
↓
血管炎
↓
骨骼肌、皮肤病变［ＰＭ、ＤＭ］
2021/02/01
4
发病机理
产生骨骼肌纤维损害的最终反应： PM：主要是细胞解导 DM：主要是细胞毒抗体解导 成人患者约10%并发恶性肿瘤 血管病变可引起广泛的器官损害，尤其
2021/02/01
16
分型
一、原发性特发性多发性肌炎（简称多 发性肌炎，PM）
二、原发性特发性皮肌炎（简称皮肌炎， DM）
三、DM或PM伴恶性肿瘤
四、伴血管炎的儿童DM/PM
五、伴其它风湿病的PM/DM（重叠综合 征）
2021/02/01
17
Thank you
感谢聆听 批评指导
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年XX月XX日
甲周皮肤潮红
2021/02/01
7
2021/02/01
8
2021/02/019Fra bibliotek2021/02/01
10
2021/02/01
11
多发性肌炎-皮肌炎科普讲座PPT课件
症状
症状
肌无力: 肌肉无力、虚弱，导 致活动能力下降。
皮肤病变: 包括皮疹、红斑、 手指甲周围的肿胀等。
症状
关节痛: 可有关节疼痛和炎症。 其他系统受累: 可有呼吸系统、消 化系统、心脏等其他器官受累的症 状。
诊断
诊断
临床症状评估: 医生通过详细 了解病史、询问症状、体检等 来诊断。
实验室检查: 血液检查可发现 免疫反应异常等。
诊断
肌肉活检: 可用于确定诊断和 排除其他疾病。
治疗
Байду номын сангаас 治疗
抗炎药物: 其中类固醇是主要 治疗手段之一，能抑制免疫反 应。
免疫调节剂: 如免疫抑制剂能 调节免疫系统。
治疗
物理治疗: 帮助恢复肌肉力量和功 能。 其他辅助治疗: 如针灸、中药等。
谢谢您的 观赏聆听
多发性肌炎皮肌炎科普讲
座PPT课件
目录 引言 病因 症状 诊断 治疗
引言
引言
多发性肌炎-皮肌炎是一种自身免 疫性疾病，累及肌肉和皮肤。 本次讲座将重点介绍多发性肌炎皮肌炎的病因、症状、诊断和治疗 。
引言
让我们一起了解这一常见但也 容易被误诊的疾病。
病因
病因
自身免疫反应失调: 免疫系统 攻击自身肌肉和皮肤。 遗传因素: 某些人携带特定基 因容易患上多发性肌炎-皮肌炎 。
皮肌炎与多发性肌炎科普宣传PPT
这些检查能够提供更直观的病变信息。
如何治疗与管理？
如何治疗与管理？ 药物治疗
常用的药物包括皮质类固醇和免疫抑制剂。
药物治疗可以减轻炎症、改善症状。
如何治疗与管理？ 物理治疗
物理治疗可以帮助恢复肌肉力量和功能。
适当的锻炼计划有助于改善生活质量。
如何治疗与管理？ 生活方式调整
健康的饮食和规律的生活习惯能够有助于疾病管 理。
谁会受到影响？ 发病人群
这两种疾病可以影响任何年龄段的人，但女 性患者较多。
通常在30至60岁之间的女性更常见。
谁会受到影响？ 遗传因素
家族史可能增加发病风险，但具体的遗传机 制尚不明确。
某些基因可能与这些疾病的易感性相关。
谁会受到影响？
环境因素
环境因素如病毒感染和某些药物也可能引发 疾病。
紫外线曝露被认为是皮肌炎的一个重要诱因 。
皮肌炎与多发性肌炎科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是皮肌炎与多发性肌炎？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时出现症状？ 4. 如何进行诊断？ 5. 如何治疗与管理？
什么是皮肌炎与多发性肌炎？
什么是皮肌炎与多发性肌炎？ 皮肌炎定义
皮肌炎是一种自身免疫性疾病，主要影响皮肤和 肌肉。
它常表现为皮肤红斑、肌肉无力等症状。
何时出现症状？
何时出现症状？
症状表现
皮肌炎常表现为皮肤红斑、紫色皮疹和肌肉无力 。
多发性肌炎则主要以肌肉无力为主，可能伴随疲 劳感。
何时出现症状？
症状发展
症状通常逐渐加重，可能影响日常生活和活动能 力。
早期发现和治疗可以改善预后。
何时出现症状？
并发症
若不及时治疗，可能导致严重的并发症，如肺部 受损。
如何治疗与管理？
如何治疗与管理？ 药物治疗
常用的药物包括皮质类固醇和免疫抑制剂。
药物治疗可以减轻炎症、改善症状。
如何治疗与管理？ 物理治疗
物理治疗可以帮助恢复肌肉力量和功能。
适当的锻炼计划有助于改善生活质量。
如何治疗与管理？ 生活方式调整
健康的饮食和规律的生活习惯能够有助于疾病管 理。
谁会受到影响？ 发病人群
这两种疾病可以影响任何年龄段的人，但女 性患者较多。
通常在30至60岁之间的女性更常见。
谁会受到影响？ 遗传因素
家族史可能增加发病风险，但具体的遗传机 制尚不明确。
某些基因可能与这些疾病的易感性相关。
谁会受到影响？
环境因素
环境因素如病毒感染和某些药物也可能引发 疾病。
紫外线曝露被认为是皮肌炎的一个重要诱因 。
皮肌炎与多发性肌炎科普宣传
演讲人：
目录
1. 什么是皮肌炎与多发性肌炎？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时出现症状？ 4. 如何进行诊断？ 5. 如何治疗与管理？
什么是皮肌炎与多发性肌炎？
什么是皮肌炎与多发性肌炎？ 皮肌炎定义
皮肌炎是一种自身免疫性疾病，主要影响皮肤和 肌肉。
它常表现为皮肤红斑、肌肉无力等症状。
何时出现症状？
何时出现症状？
症状表现
皮肌炎常表现为皮肤红斑、紫色皮疹和肌肉无力 。
多发性肌炎则主要以肌肉无力为主，可能伴随疲 劳感。
何时出现症状？
症状发展
症状通常逐渐加重，可能影响日常生活和活动能 力。
早期发现和治疗可以改善预后。
何时出现症状？
并发症
若不及时治疗，可能导致严重的并发症，如肺部 受损。
皮肌炎培训演示ppt课件
03
治疗原则与方案选择
一般治疗原则
早期诊断和治疗
皮肌炎的早期诊断和治疗 对于防止病情恶化和提高 治愈率至关重要。
个体化治疗方案
根据患者的具体病情、年 龄、身体状况等因素，制 定个体化的治疗方案。
综合治疗
皮肌炎的治疗需要综合考 虑药物治疗、非药物治疗 以及生活方式的调整等多 个方面。
药物治疗方案
皮肌炎的发病率相对较低 ，但具体发病率因地区和 人群而异。
年龄与性别分布
皮肌炎可发生于任何年龄 ，但多见于中青年女性。
地域与种族差异
皮肌炎的发病率存在一定 的地域和种族差异，某些 地区和种族的发病率相对 较高。
临床表现及分型
皮肤损害
皮肌炎的皮肤损害多样，包括紫红色斑疹、丘疹、水肿性红斑等，多分布于面部、颈部、 上胸部等暴露部位。
典型皮损
皮肌炎患者常有特征性的皮肤 损害，如紫红色斑、水肿性红
斑等。
肌肉症状
患者表现出肌肉无力、疼痛和 压痛等肌肉受累的症状。
肌电图检查
肌电图显示肌肉源性损害，有 助于皮肌炎的诊断。
诊断流程
根据患者的典型皮损和肌肉症 状，结合肌电图等检查结果， 医生可以制定诊断流程，最终
确诊皮肌炎。
鉴别诊断相关疾病
非药物治疗方法
01
物理治疗
如紫外线照射、激光等物理治疗方法，能够减轻皮肤症状，促进皮损愈
合。
02
心理治疗
皮肌炎患者常因病情影响生活质量，出现焦虑、抑郁等心理问题。心理
治疗能够帮助患者调整心态，积极面对疾病。
03
生活方式调整
保持健康的生活方式，如合理饮食、充足睡眠、适当运动等，有助于增
强身体免疫力，减轻病情。同时，避免过度劳累和精神压力也有助于病
多发性肌炎-皮肌炎的科普知识PPT
主要症状
多发性肌炎的主要症状包括肌肉无力和疲劳 ，而皮肌炎则伴有皮疹等皮肤症状。
肌肉无力通常从近端肌肉开始，如大腿和肩 膀。
症状与表现 皮肤表现
皮肌炎患者常见紫红色皮疹，特别是在眼睑 、面部、关节和身体其他部位。
这些皮疹在阳光照射下可能加重。
症状与表现 其他症状
部分患者可能会有关节疼痛、发热、体重减 轻等全身症状。
什么是多发性肌炎和皮肌炎？ 病因
确切的病因尚不清楚，可能与遗传、环境因素和 免疫系统异常有关。
某些病毒感染或药物反应也可能诱发肌炎。
什么是多发性肌炎和皮肌炎？ 流行病学
多发性肌炎和皮肌炎相对少见，主要影响成年人 ，尤其是女性，发病年龄通常在30-60岁之间。
儿童也可能出现皮肌炎。
症状与表现
症状与表现
获取可靠信息有助于减轻焦虑和不安。
谢谢观看
MRI和肌电图可以帮助评估肌肉的状态，确定炎 症的程度。
肌肉活检有时用于确认诊断。
治疗方法
治疗方法 药物治疗
主要使用类固醇和免疫抑制剂来控制炎症和 免疫反应。
早期治疗可以显著改善预后。
治疗方法 物理治疗
物理治疗有助于恢复肌肉力量和功能，减轻 症状。
个性化的康复方案非常重要。
治疗方法
社会支持
患者及其家属应接受教育和心理支持，以应 对疾病带来的挑战。
加入支持小组可以提供情感支持和实用建议 。
预防与管理
预防与管理
生活方式调整
健康的饮食和适度的锻炼有助于增强免疫系统， 改善整体健康。
避免过度劳累和压力也非常重要。
预防与管理
定期随访
定期就医和监测病情变化，以便及时调整治疗方 案。
与医生保持良好的沟通非常关键。
多发性肌炎的主要症状包括肌肉无力和疲劳 ，而皮肌炎则伴有皮疹等皮肤症状。
肌肉无力通常从近端肌肉开始，如大腿和肩 膀。
症状与表现 皮肤表现
皮肌炎患者常见紫红色皮疹，特别是在眼睑 、面部、关节和身体其他部位。
这些皮疹在阳光照射下可能加重。
症状与表现 其他症状
部分患者可能会有关节疼痛、发热、体重减 轻等全身症状。
什么是多发性肌炎和皮肌炎？ 病因
确切的病因尚不清楚，可能与遗传、环境因素和 免疫系统异常有关。
某些病毒感染或药物反应也可能诱发肌炎。
什么是多发性肌炎和皮肌炎？ 流行病学
多发性肌炎和皮肌炎相对少见，主要影响成年人 ，尤其是女性，发病年龄通常在30-60岁之间。
儿童也可能出现皮肌炎。
症状与表现
症状与表现
获取可靠信息有助于减轻焦虑和不安。
谢谢观看
MRI和肌电图可以帮助评估肌肉的状态，确定炎 症的程度。
肌肉活检有时用于确认诊断。
治疗方法
治疗方法 药物治疗
主要使用类固醇和免疫抑制剂来控制炎症和 免疫反应。
早期治疗可以显著改善预后。
治疗方法 物理治疗
物理治疗有助于恢复肌肉力量和功能，减轻 症状。
个性化的康复方案非常重要。
治疗方法
社会支持
患者及其家属应接受教育和心理支持，以应 对疾病带来的挑战。
加入支持小组可以提供情感支持和实用建议 。
预防与管理
预防与管理
生活方式调整
健康的饮食和适度的锻炼有助于增强免疫系统， 改善整体健康。
避免过度劳累和压力也非常重要。
预防与管理
定期随访
定期就医和监测病情变化，以便及时调整治疗方 案。
与医生保持良好的沟通非常关键。
多发性肌炎-皮肌炎健康宣讲PPT
自我管理与保健方法
康复运动：根据医生建议进行适度的康 复运动，加强肌肉力量和保持关节灵活 性。 防晒与皮肤护理：使用防晒霜保护皮肤 ，避免阳光直射。注意皮肤保湿和保护 工作。
生活注意事项
生活注意事项
保持良好的卫生习惯：勤洗手，避 免感染。 避免寒冷和受凉：穿暖和适合的衣 物,避免接触寒冷物体。
多发性肌炎皮肌炎的原因
多发性肌炎-皮肌炎的原因
自身免疫反应：多发性肌炎-皮 肌炎是一种自身免疫疾病，免 疫系统攻击身体的肌肉和皮肤 。
遗传因素：有一定遗传倾向， 患者家族中可能有其他自身免 疫病例。
多发性肌炎皮肌炎的诊断
与治疗
多发性肌炎-皮肌炎的诊断与治疗
诊断：通过医生的体格检查、血液测试 和肌肉/皮肤组织活检等方法进行诊断 。 治疗目标：减轻炎症、缓解症状、防止 疾病进展和保护器官功能。
生活注意事项
个人卫生: 勤洗澡，保持皮肤清洁，减 少皮肤感染的发生。 定期检查: 定期接受医生的检查和检验 ,以便及时发现病情变化。
谢谢您的观赏聆听
多发性肌炎-皮肌炎健康宣讲 PPT
目录 概览 多发性肌炎-皮肌炎的原因 多发性肌炎-皮肌炎的诊断与治疗 自我管理与保健方法 生活注意事项
概览
概览
什么是多发性肌炎-皮肌炎：多发 性肌炎-皮肌炎是一种慢性炎症性 肌肉病，主要影响肌肉和皮肤。 症状：包括肌肉无力、肌肉疼痛、 皮疹和关节痛等。
概览
健康宣讲目的：帮助患者了解多发性肌 炎-皮肌炎，提供相关保健知识和指导 。
多发性肌炎-皮肌炎的诊断与治疗
治疗方法：包括药物治疗、物理治 疗、休息与适度运动以及充足营养 理与保健方法
药物管理：按医生指导规范用药，定期 复诊检查病情。 劳逸结合：避免过度劳累，适当休息， 避免过度疲劳。
皮肌炎与多发性肌炎ppt课件
1、束周病变 ——束周萎缩是DM的特征性改变 2、血管周围炎症病变 ——炎症主要分布于血管周围或在束间膈 及其周围,而不在肌束内 3、毛细血管床减少、密度减低 ——肌内血管表现为内皮细胞增生,纤维 蛋白血栓和毛细血管闭塞导致其密度减低
A: Depletion of capillaries in dermatomyositis with dilatation of the lumen of the remaining capillaries; B: normal muscle
0级 肌肉完全麻痹，触诊肌肉完全无收缩力 1级 肌肉有主动收缩力，不能带动关节活动 2级 可以带动关节水平活动，不能对抗地心引力 3级 能对抗地心引力做主动关节活动，但不能 对抗阻力 4级 能对抗较大的阻力，但比正常者弱 5级 正常肌力
皮肌炎除肌肉症状外，尚有皮肤受累，包 括：
PM 与 DM 在免疫病理机制上存在明显不同
PM 是细胞免疫介导的 HLA 限制性、抗原 特异性的针对肌纤维的自身免疫反应，其 靶器官是肌纤维
DM 则是体液免疫介导为主的微血管病变， 其靶器官是血管
PM/DM主要病理表现为 肌肉坏死、纤维化、再生及坏死区炎性细 胞浸润、肌肉间隙小血管周围炎细胞浸润、 血管壁增厚等 PM及DM病理表现各有特点
注：血管病变——儿童DM
不同
PM：细胞免疫介导的HLA-限制性、抗原特 异性的针对肌纤维的自身免疫反应，靶器 官是肌纤维 DM：体液体免疫介导为主的微血管病变， 靶器官是血管
T 细胞介导的细胞免疫反应在 PM/DM，特别 是在 PM 的免疫病理损伤过程中发挥重要的作 用
皮肌炎和多发性肌炎课件63页PPT
天门冬氨酰-tRNA合成酶
信号识别颗粒
CHO3 and CHO4 helicase components 240 of histone acetylase complexes
分子量
50
80 110 75 150 65
54,60,72 DR5,DRW52 7SRNA 240
HLA
D3,DRW52,DRB1*0 501 DRW52 DRW52 DRW52 DRW52
[临床表现] 各种症状差异大，开始感乏力、倦怠、体 重下降, 以后渐出现各系统症状，多缓慢起病， 少数呈急性发作，多因日晒、过劳、感染等诱 发。 一、肌肉：本病通常累及横纹肌，有时可 累及平滑肌和心肌，任何部位肌肉均可累及， 肢带肌、四肢近端及颈部肌肉先累及。
1、肢带肌（肩胛带肌、骨盆带肌和四肢 近端肌肉）和颈前肌对称性肌无力，约半数可 伴肌痛及/或肌肉压痛。肌无力与肌痛常同时 发生，其次可单独发生。
肺间质病变最常见，约占肺部病变的40%,另有人报 道达8%-65%。
Jo-1抗体阳性者可达60%。 肺间质病变类型：*弥漫性肺泡损害（DAD）
*普通间质性肺炎（UIP） *非特异性间质性肺炎(NSIP) *闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎 (BOOP)
临床表现为干咳、进行性呼吸困难、急、慢性 呼衰，甚至ARDS。
4、伴有血管炎者，可发生冠状动脉事件。 5、是影响预后因素之一。
七、其它：肾脏受累少见，严重者可有肌 红蛋白尿，急性肾功能衰竭，为暴发型。偶 见周围神经病变，儿童型DM/PM可有视网膜 出血、皮下钙质沉着，妊娠妇女可诱发或加 重该病，早产、流产、新生儿死亡率增多。
[实验室检查] 一、血清肌酶谱测定： 1、肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶(AST)、 谷丙转氨酶（ALT）、醛缩酶（ALD）、乳酸 脱 氢 酶 （ LDH ） 、 碳 酸 酐 酶 III 等 升 高 ， 尤 以 CK 最 敏 感 ， 其 次 分 别 为 ALD 、 AST 、 ALT 、 LDH等。 2、ALD（醛缩酶）对诊断一些CK正常病 例有一定帮助。 3、LDH恢复最慢，特异性较差。
信号识别颗粒
CHO3 and CHO4 helicase components 240 of histone acetylase complexes
分子量
50
80 110 75 150 65
54,60,72 DR5,DRW52 7SRNA 240
HLA
D3,DRW52,DRB1*0 501 DRW52 DRW52 DRW52 DRW52
[临床表现] 各种症状差异大，开始感乏力、倦怠、体 重下降, 以后渐出现各系统症状，多缓慢起病， 少数呈急性发作，多因日晒、过劳、感染等诱 发。 一、肌肉：本病通常累及横纹肌，有时可 累及平滑肌和心肌，任何部位肌肉均可累及， 肢带肌、四肢近端及颈部肌肉先累及。
1、肢带肌（肩胛带肌、骨盆带肌和四肢 近端肌肉）和颈前肌对称性肌无力，约半数可 伴肌痛及/或肌肉压痛。肌无力与肌痛常同时 发生，其次可单独发生。
肺间质病变最常见，约占肺部病变的40%,另有人报 道达8%-65%。
Jo-1抗体阳性者可达60%。 肺间质病变类型：*弥漫性肺泡损害（DAD）
*普通间质性肺炎（UIP） *非特异性间质性肺炎(NSIP) *闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎 (BOOP)
临床表现为干咳、进行性呼吸困难、急、慢性 呼衰，甚至ARDS。
4、伴有血管炎者，可发生冠状动脉事件。 5、是影响预后因素之一。
七、其它：肾脏受累少见，严重者可有肌 红蛋白尿，急性肾功能衰竭，为暴发型。偶 见周围神经病变，儿童型DM/PM可有视网膜 出血、皮下钙质沉着，妊娠妇女可诱发或加 重该病，早产、流产、新生儿死亡率增多。
[实验室检查] 一、血清肌酶谱测定： 1、肌酸激酶（CK）、谷草转氨酶(AST)、 谷丙转氨酶（ALT）、醛缩酶（ALD）、乳酸 脱 氢 酶 （ LDH ） 、 碳 酸 酐 酶 III 等 升 高 ， 尤 以 CK 最 敏 感 ， 其 次 分 别 为 ALD 、 AST 、 ALT 、 LDH等。 2、ALD（醛缩酶）对诊断一些CK正常病 例有一定帮助。 3、LDH恢复最慢，特异性较差。
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国际肌病协作组(ENMC)建议IIM分类诊断标准 (2004)
诊断要点（临床标准；血清CK水平、其他实验室标准） 1. 临床标准：
• 包含标准： • A. 常>18岁发作,非特异性肌炎及DM可在儿童期发作 • B. 亚急性或隐匿性发作 • C. 肌无力: 对称性近端>远端,颈屈肌力>颈伸肌肌力 • D. DM典型的皮疹:眶周水肿性紫色皮疹;Gottron疹, 颈部V型疹,披肩
由免疫介导的，以横纹肌为主要的靶组织，可以多 系统受累的自身免疫性弥漫性结缔组织病。
PM/DM发病机制不同
PM
DM
外周血 肌细胞和肌内膜
活化T细胞明显增多, 活化B细胞明显增多 但功能下降
大量CD8+T细胞
CD8+T细胞少
肌束膜和血管周围区 B细胞少
肌细胞表面 抗原类型 免疫异常
损伤组织
MHC-Ⅰ
2.血清CK水平升高 3. 其他实验室标准
A.肌电图检查：
包含标准： (I) 纤颤电位的插入性和自发性活动增加,正相波或复合的重复放电 (II) 形态测定分析显示存在短时限,小幅多相性运动单位动作电位(MUAPs) 排除标准 (I) 肌强直性放电提示近端肌强直性营养不良或其他传导通道性病变 (II) 形态分析显示为长时限，大幅多相性MUAPs (III) 用力收缩所募集的MUAP类型减少
DM 可能 是 肌源性
高(达正常50倍) 高 或正常
束周或肌束膜 束周或肌束膜
或血管周浸润; 或血管周浸润;
束周萎缩
束周萎缩
ADM
肯定
否
肌源性或无 特异性 高(达正常10 倍)或正常
非特异性或 DM(亚临床 型肌病)
皮疹或皮下 无
无
有
钙化
包涵体肌炎:空泡形成和淀粉样物沉积
未发现
有
Lancet,2003,362(9388):971-82.
2. 发病高峰分布在10—15岁和45—60岁两个时期 3. 伴发恶性肿瘤者的平均年龄约为60岁 4. 合并其他结缔组织病者平均年龄为35岁 5. 儿童期发病以DM为主，男女比例接近。
病因和发病机制
环境因素：病毒感染可能是PM/DM的发病的诱因
遗传学易感因素：同卵双生子共患率、一级亲属的 患病率较高。MHC-B8/DR3相关
抗Jo-1抗体：抗原50kDa的组氨酰tRNA合成酶。对PM有高度 特异性,阳性率18%～45%,与抗合成酶综合征相关(40%～ 60%出现间质性肺炎,多有非畸形性、 非糜烂性关节炎, 发热和雷诺现象),对激素反应较好,但病情持续, 常需免抑 剂,5年存活率60%
肌炎相关性抗体
ANA、RF、 抗scl-70、抗SS-A、抗SS-B、抗PM-Scl、
状和网格状改变，肺功能示限制性通气障碍
DM典型皮疹
Gottron皮疹；向阳皮疹；V区皮疹；披肩征
DM：技工手，钙质沉着，皮肤异色症
“手枪套征” (Holster sign)
DM/PM辅助检查
肌酶谱
95%-99%患者有肌肉来源的酶活性↑
CK、AST、ALT、LDH、醛缩酶（ALD）
肌酶改变与肌无力、肌电图和肌活检异常基本平行 肌酶升高在先，肌力改变常滞后3-10周; 肌力恢复正常时CK仍高:可能与细胞膜“漏”有关 少数患者活动期肌酶(特别是CK)可正常,DM比PM更常见
B&P的敏感性高,特异性太低
英国Helen Linklater等
诊断标准(1975年Bohan和Peter)
1. 对称性肢带肌和颈前屈肌无力
2. 肌活检有肌炎的证据 3. 血清肌酶升高，尤其是肌酸激酶 4. 典型的肌炎肌电图表现 5. 皮肌炎的典型皮疹：
淡紫色眶周水肿性红斑； Gottron’s 丘疹
国际肌病协作组(ENMC)建议IIM分类诊断标准 (2004)
诊断标准(DM)
确诊DM: 1．符合所有临床标准 2．肌活检包括c（束周萎缩）
拟诊DM(probable DM): 1. 符合所有临床标准 2. 肌活检标准包括d或e，或CK升高，或其他实验室指标的1/3条
国际肌病协作组(ENMC)建议IIM分类诊断标准 (2004)
B.MRI:STIR显示肌组织内弥漫或片状信号增强(水肿)
C.肌炎特异性抗体.
国际肌病协作组(ENMC)建议IIM分类诊断标准 (2004)
D. 肌活检标准 • a.炎性细胞(T细胞)包绕和浸润至非坏死肌内膜 • b.CD8+T细胞包绕非坏死肌内膜但浸润至非坏死肌内膜不确定,或明显的
MHC-I分子表达 • c.束周萎缩 • d.小血管MAC沉积,或毛细血管密度降低,或EM见内皮细胞中有管状包涵体,或
-Euwer等(1991年)
Richard D Sontheimer. Curr Opin Rheum 1999,11:475
无皮炎的皮肌炎
1. 短暂一过性皮疹或不确定性皮疹 2. 皮肤肌肉活检:有皮肤受累及典型DM肌肉病理 3. 常易误诊为PM
DM/PM的临床表现
肌肉病变
对称性四肢近端肌肉，肌无力以近端明显。颈屈肌，脊旁 肌，咽部肌，呼吸肌等亦可受累。晚期可出现肌萎缩
DM血管周围炎
肌束周围血管壁上有 膜攻击复合物(C5b-9)
DM病理特点-束周萎缩
正常 DM
DM病理特点-毛细血管床减少
毛细血管床减少,剩余毛细血管 管腔扩张
正常肌肉
PM
CD8+T细胞识别肌细胞表面MHC-Ⅰ,分泌穿孔素和颗粒酶，损伤肌细胞
PM所形成MHC-Ⅰ/CD8复合物
多肌炎病理特点
肌电图EMG）
敏感性高但特异性差
示肌源性损害 典型表现为低波幅，短程多 棘波 可有插入性激惹增强，出现 正棘波，自发性纤颤波；以 及自发性、杂乱、高频放电 10%—15%患者EMG无明显 异常
晚期可出现神经源性损害， 呈神经源性和肌源性的混合 相
肌炎特异性抗体（MSAs)
抗Mi-2抗体：抗原220～240kDa核蛋白复合物,阳性率5～20%, 多见于典型DM(特异抗体),提示病情轻,不易合并肿瘤,多有 “V”形区和甲周红斑,对激素反应好,5年存活率90%。
炎性肌病的诊疗进展
历史回顾
1886年德国医生 Wagner 报道并命名了多肌炎 (polymyositis, PM)
1891年德国医生Unverricht报道皮肌炎(dermatomysitis, DM)
1935年把DM和PM联系在一起。
流行病学研究
1. PM/DM发病率为0.5—8.4/10万，成人男女发病率比 为1：2.5
诊断标准（ADM）:
1．DM典型的皮疹:眶周皮疹或水肿, Gottron征, V型征,披肩征 2．皮肤活检证明毛细血管密度降低,沿真皮-表皮交界处MAC沉积,
MAC周伴大量角化细胞 3．没有客观的肌无力 4．CK正常 5．EMG正常 6．如果做肌活检，无典型的DM表现
国际肌病协作组(ENMC)建议IIM分类诊断标准 (2004)
慢性炎细胞浸润，伴肌纤维坏死及再生
无肌病性皮肌炎(ADM)
具有皮肌炎特征性皮损,即Gottron征和眶周紫红色皮损(向阳性皮疹)
皮肤活检HE染色符合皮肌炎的病理改变
皮损出现至少2年,无肌肉肌无力、肌痛和吞咽困难症状
肌酸磷酸激酶和醛缩酶至少2年无异常 已被广泛认可; 临床上不少见 易并发ILD和内脏肿瘤
国际肌病协作组(ENMC)建议IIM分类诊断标准 (2004)
诊断标准(PM)
确诊PM: 1. 符合所有临床标准，除外皮疹 2. 血清CK升高 3. 肌活检包括a, 除外c,d,h,i 拟诊PM （probable PM）: 1. 符合所有临床标准，除外皮疹 2. 血清CK升高 3. 其他实验室标准中的1/3条 4. 肌活检标准包括b, 除外c,d,h,i
细胞免疫为主 肌纤维
大量B细胞,CD4+T细 胞，血管壁膜攻击复 合物(MAC)沉积 MHC-Ⅱ
体液免疫为主
小血管损伤在先, 继发肌肉损伤
血管和肌束膜周围以B细胞和 CD4+T浸润为主
肌内膜以CD8+T浸润为主
肌组织病理
PM病理特征 多为肌纤维大小不一、变性、坏死、再生及炎细胞浸 润 免疫组化：MHC-Ⅰ类分子上调；CD8+T淋巴细胞浸润成灶性分布在肌 纤维周围及肌纤维内；
可疑无皮炎性皮肌炎(possible DM sine dermatitis):
1. 符合所有临床标准，除外皮疹 2. 血清CK升高 3. 其他实验室指标的1/3条 4. 肌活检标准中符合c 或 d
国际肌病协作组(ENMC)建议IIM分类诊断标准 (2004)
非特异性肌炎:
1. 符合所有临床标准，除外皮疹 2. 血清CK升高 3. 其他实验室指标的1/3条 4. 肌活检包括e或f, 并除外所有其他表现 (血管周围,肌束膜有炎性细胞浸润;肌内膜散在的CD8+T浸润,但是否包绕或浸润至肌纤维不肯定)
抗155/140和抗CADM-140：为DM特异性抗体，前者与恶性 肿瘤有关， 后者与临床无肌病性皮肌炎和快速发展的间质 性肺炎相关
Arch Dermatol. 2011 Apr;147(4):391-8.
肌炎特异性抗体（MSAs)
抗信号识别颗粒(SRP)抗体：阳性率< 5%,见于重症PM,尤以 合并肿瘤者多见,多以急性重型肌炎发病,黑人妇女多见, 常有肌痛,活检有肌坏死,有心脏受累,对激素反应差,常需 多种免疫抑制剂,5年存活率仅30%
PM: 确诊:符合所有1- 4条; DM: 确诊:第5及1- 4条中任3条;
Dalakas标准
标准
肯定
肌病性肌无
力
是
肌电图
肌源性
PM 可能 是 肌源性
肌酶谱 肌活检