糖尿病周围神经病变临床诊疗规范标准.ppt
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糖尿病周围神经病变诊疗规范
–
其他
如神经营养，包括神经营养因子、C 肽、肌醇、神经节苷酯(GS)和亚麻 酸等。
21
糖尿病周围神经病变的治疗
Therapy of Diabetic Peripheral Neuropathy
对症治疗
– 传统抗惊厥药物：主要有丙戊酸钠和卡马西平 – 新一代抗惊厥药：主要有普瑞巴林和加巴喷丁 – 三环类抗抑郁药(TCA)：最常用阿米替林、丙米嗪 和选择性5-羟色胺再摄 取抑制剂（SSRIs）西肽普兰等 – 阿片类止痛药：主要有羟考酮和曲马多等 – 局部止痛治疗：主要用于疼痛部位相对比较局限的情况
神经生长因子（NGF）缺乏等
自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能
有关
6
糖尿病周围神经病变的病理改变
Pathology of Diabetic Peripheral Neuropathy
有髓鞘 神经纤维
节段性脱髓鞘
常见的病理改变 是节段性脱髓鞘和轴索变性
无髓鞘 神经纤维 轴突变性
7
糖尿病周围神经病变的诊断
自主神经病变
– 糖尿病自主神经病变(DAN)是糖尿病常见的并发症 – 可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。
5
糖尿病周围神经病变的病因和发病机制
Pathogen and pathogenesis of Diabetic Peripheral Neuropathy
DPN的发病原因和发病机制尚未完全阐明 主要为代谢紊乱所导致的氧化应激、血管性缺血缺氧、
─ 全部患者应该在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次DPN
─ 对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患
者，应该每隔3-6个月进行复查
糖尿病性周围神经病理性疼痛诊疗专家共识解读PPT课件
专家共识强调，针对糖尿病性周围神经病理性疼痛的治疗应根据患者的 具体情况制定个体化治疗方案，包括药物治疗、物理治疗、心理治疗等 。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
提高诊疗水平
尽管糖尿病性周围神经病理性疼痛的 发病机制已有一定了解，但仍需进一 步深入研究，以发现新的治疗靶点和 方法。
当前糖尿病性周围神经病理性疼痛的 诊疗水平参差不齐，未来需要加强培 训和教育，提高医生的诊疗水平和患 者的治疗效果。
建立多学科联合门诊
为了方便患者就医和提高诊疗效率，可以建立多学科联合门诊，由不同学科的专家共同为 患者提供全面的诊断和治疗服务。
加强患者教育和心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ支持
除了药物治疗和物理治疗外，患者教育和心理支持也是糖尿病性周围神经病理性疼痛治疗 的重要组成部分。未来需要加强患者教育和心理支持工作，帮助患者更好地管理疾病和缓 解疼痛。
。
04
治疗原则与方法
控制血糖，改善代谢异常
血糖控制
通过饮食、运动及药物治疗，将血糖 控制在正常范围内，以减轻高血糖对 神经的损害。
改善代谢异常
纠正血脂异常、高血压等代谢紊乱， 以降低心血管疾病风险。
药物治疗
01
镇痛药
针对疼痛症状，可使用非甾体 类抗炎药（NSAIDs）、阿片
类药物等镇痛药。
02
提高患者生活质量
疼痛缓解
通过有效的疼痛管理措施 ，减轻患者的疼痛感受， 提高患者的舒适度和生活 质量。
心理支持
给予患者持续的心理支持 和关怀，帮助患者建立积 极的心态，增强战胜疾病 的信心。
社会支持
鼓励患者参加社交活动， 加入病友互助组织，获取 更多的社会支持和帮助， 减轻孤独感和无助感。
未来研究方向与挑战
深入研究发病机制
提高诊疗水平
尽管糖尿病性周围神经病理性疼痛的 发病机制已有一定了解，但仍需进一 步深入研究，以发现新的治疗靶点和 方法。
当前糖尿病性周围神经病理性疼痛的 诊疗水平参差不齐，未来需要加强培 训和教育，提高医生的诊疗水平和患 者的治疗效果。
建立多学科联合门诊
为了方便患者就医和提高诊疗效率，可以建立多学科联合门诊，由不同学科的专家共同为 患者提供全面的诊断和治疗服务。
加强患者教育和心ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ支持
除了药物治疗和物理治疗外，患者教育和心理支持也是糖尿病性周围神经病理性疼痛治疗 的重要组成部分。未来需要加强患者教育和心理支持工作，帮助患者更好地管理疾病和缓 解疼痛。
。
04
治疗原则与方法
控制血糖，改善代谢异常
血糖控制
通过饮食、运动及药物治疗，将血糖 控制在正常范围内，以减轻高血糖对 神经的损害。
改善代谢异常
纠正血脂异常、高血压等代谢紊乱， 以降低心血管疾病风险。
药物治疗
01
镇痛药
针对疼痛症状，可使用非甾体 类抗炎药（NSAIDs）、阿片
类药物等镇痛药。
02
提高患者生活质量
疼痛缓解
通过有效的疼痛管理措施 ，减轻患者的疼痛感受， 提高患者的舒适度和生活 质量。
心理支持
给予患者持续的心理支持 和关怀，帮助患者建立积 极的心态，增强战胜疾病 的信心。
社会支持
鼓励患者参加社交活动， 加入病友互助组织，获取 更多的社会支持和帮助， 减轻孤独感和无助感。
糖尿病周围神经病 ppt课件
·肌电图（最早出现的改 变为腓肠感觉或运动神 经传导速度变慢） ·组织活检（皮肤、腓肠 神经、肌肉、肾脏） ·定量感觉检查 ·振动觉阈值测定
鉴别诊断
1.营养缺乏性周围神经病变 2.血管性周围神经病变
3.酒精中毒周围神经病变
治疗
控制血糖 改善循环
促神经代谢和神 经营养治疗
疼痛治疗
疼痛药物治疗
微创治疗
1.脊神经背根节脉冲射频技术 2.交感神经阻滞和毁损 3.脊髓电刺激术
预后
PDN是DM的严重并发症之一，合并自主神经病的患者具有较高的 致残率和死亡危神经功能试验异常的患者，2.5年后病死率为44%，5年 后病死率为56%。 PDN是一种慢性疾病，同其他慢性病一样，此也需要更长期的临床 研究。
糖尿病性感觉运动性 多神经病在2型糖尿 病患者中出现更早， 约8%患者在诊断DM 时候就已有神经病变， 且与1型相比PDN发 病率更高
糖尿病患者神经病变类型
诊断
临床表现
糖尿病表现+麻木， 感觉异常，疼痛， 以及溃疡，平衡缺 失，摔倒，感觉缺
失所致损伤等
临床表现+至少一项 诊断性检查异常
诊断性检查
痛性糖尿病周围神经病
（Painful diabetic neuropathy，PDN)
CONTENTS
流行病学及发病机制 临床表现
诊断与鉴别诊断 治疗
流行病学
糖尿病在欧洲患 病率为8.5%，在 美国为8.3%，我 国9.7%（北医第 二版内科书）
糖尿病性感觉运动 性多神经病在糖尿 病患者中的发病率 为10-54%，其中有 1/3发展为痛性糖尿 病性周围神经病
The end!
THANKS
鉴别诊断
1.营养缺乏性周围神经病变 2.血管性周围神经病变
3.酒精中毒周围神经病变
治疗
控制血糖 改善循环
促神经代谢和神 经营养治疗
疼痛治疗
疼痛药物治疗
微创治疗
1.脊神经背根节脉冲射频技术 2.交感神经阻滞和毁损 3.脊髓电刺激术
预后
PDN是DM的严重并发症之一，合并自主神经病的患者具有较高的 致残率和死亡危神经功能试验异常的患者，2.5年后病死率为44%，5年 后病死率为56%。 PDN是一种慢性疾病，同其他慢性病一样，此也需要更长期的临床 研究。
糖尿病性感觉运动性 多神经病在2型糖尿 病患者中出现更早， 约8%患者在诊断DM 时候就已有神经病变， 且与1型相比PDN发 病率更高
糖尿病患者神经病变类型
诊断
临床表现
糖尿病表现+麻木， 感觉异常，疼痛， 以及溃疡，平衡缺 失，摔倒，感觉缺
失所致损伤等
临床表现+至少一项 诊断性检查异常
诊断性检查
痛性糖尿病周围神经病
（Painful diabetic neuropathy，PDN)
CONTENTS
流行病学及发病机制 临床表现
诊断与鉴别诊断 治疗
流行病学
糖尿病在欧洲患 病率为8.5%，在 美国为8.3%，我 国9.7%（北医第 二版内科书）
糖尿病性感觉运动 性多神经病在糖尿 病患者中的发病率 为10-54%，其中有 1/3发展为痛性糖尿 病性周围神经病
The end!
THANKS
糖尿病周围神经病变PPT课件
2019/4/2
随病程延长：DPN患者面临严重生存危机
糖尿病自主神经病变降低患者无事件生存率
无事件生存率%
1.0 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 CADN
非CADN
0
1
2
3
4
5
6
7
8
时间（年）
无事件生存率： 既定治疗预防或延缓患者出现预设终点事件的存活率。 CADN： 糖尿病心脏自主神经病变
DPN是非常常见的糖尿病并发症
1. 2. 患者 % 糖尿病人群中DPN的发病率为60.3% 2型糖尿病患者发病率更高达61.8%
70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
60.3%
61.8%
44.9%
总计
T1DM
T2DM
中国2型糖尿病防治指南（2013年版）
DPN的“高难”现状
1 2 3 4
DPN的 临床表现 和 危害 DPN 规范治疗 及早发现——DPN诊断和筛查 病例探讨
DPN：筛查和诊断标准
DPN的筛查： 包含3个重要部分
1. 神经病变症状（远端、对称的症状，排除其他需鉴别诊断的病史） 2. 体征（踝反射、压力觉、振动觉、刺痛觉、温度觉） 3. 神经传导功能
须鉴别诊断的既往病史
运动神经损伤
1、四肢远端肌力减退： 症状取决于哪根神经或哪些神经受累 2、肌肉萎缩
自主神经损伤
1、心血管系统病变 2、消化系统病变
4、泌汗功能障碍
5、瞳孔异常
3、泌尿生殖系统病变 6、影响代谢
Diabetic Neuropathies A statement by the American Diabetes Association. DIABETES CARE,2005,28,(4):956-962
国家基层糖尿病神经病变诊治指南(2024版)解读PPT课件
政策支持力度加大
制定相关优惠政策
针对基层医疗机构在糖尿病神经 病变诊治方面的实际需求，制定 相应的优惠政策，如设备购置补
贴、药品价格优惠等。
加强资金投入
加大对基层医疗机构在糖尿病神经 病变诊治方面的资金投入力度，支 持其改善诊治条件、提升诊治能力 。
完善医保政策
将糖尿病神经病变纳入医保报销范 围，减轻患者经济负担，提高患者 就医积极性。
全面提升基层服务能力目标设定
提高基层医生诊治能力
通过定期培训和考核，确保基层医生 熟练掌握糖尿病神经病变的诊治技术 和最新进展，提高基层首诊的准确性
和治疗效果。
完善基层诊疗设备配置
加大对基层医疗机构的投入，更新和 完善糖尿病神经病变相关的诊疗设备 ，为基层医生提供更好的技术支持。
建立双向转诊机制
加强基层医疗机构与上级医院的合作 与联系，建立完善的双向转诊机制， 确保糖尿病神经病变患者能够得到及
时、有效的治疗。
开展健康教育与科普宣传
在基层社区广泛开展糖尿病神经病变 相关的健康教育和科普宣传活动，提 高居民对疾病的认知和预防意识。
THANKS
感谢观看
1 2
高发病率
糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之 一，发病率高，严重影响患者生活质量。
多样性症状
糖尿病神经病变可累及中枢神经及周围神经，临 床表现多样，如肢体麻木、疼痛、感觉异常等。
3
诊断与治疗不足
目前，糖尿病神经病变的诊断率和治疗率均不高 ，很多患者在出现严重症状时才被确诊。
指南制定目的与重要性
注意事项
定期监测血糖，根据血糖变化调整药物剂量；注意药物的副作用和 相互作用，避免不良反应。
非药物治疗手段介绍
糖尿病周围神经病变PPT课件
小动脉和毛细血管，脑梗塞的病人侵犯中小动脉 比主干多。由于血管的基底膜增厚，血管内皮细 胞增生，血管壁内有脂肪及多糖类物质沉积，可 使血管管腔变窄，血流受阻，以致引起局部缺血， 最后导致神经病变。
6
糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
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糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
10
临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
糖尿病周围神经病变诊疗规范
33
糖尿病周围神经病变的预防
Prophylaxis of Diabetic Peripheral Neuropathy
控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。 加强足部护理 定期进行筛查及病情评价
─ 全部患者应该在诊断为糖尿病后至少每年筛查一次DPN
─ 对于糖尿病病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患
Therapy of Diabetic Peripheral Neuropathy
神经修复
– 神经损伤通常伴有节段性脱髓鞘和轴突变性，其修复往往是一 个漫长的过程，如轴突变性的修复最长需要18个月 – 通过增强神经细胞内核酸、蛋白质以及磷脂的合成，刺激轴突 再生、促进神经修复
– 常用药如甲钴胺
37
─
脊神经根的冠位MRI：疑为多发神经根病变者，可进行脊神经根的
冠位MRI的T1加权像薄层（2－3mm）扫描检查，有助于鉴别诊断
与确诊。
31
糖尿病周围神经病变的诊断标准
Criteria for the diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy
– 明确的糖尿病病史； – 在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变； – 临床症状和体征与DPN的表现相符；
─
VPT振动觉阈值测定
简便、无创、重复性好、患者顺应性好，临床上常以VPT> 25伏特作 为评判足溃疡风险的重要指标
30
糖尿病周围神经病变的诊断
Diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy
神经系统检查
3. 其他诊断和评估方法
─
神经功能评分：较详细全面，如密歇根评分法包括一份由患者完成 的15个问题组成的症状问卷和一份简单的由医生完成的足部体检量 表，多用于DPN的流行病学调查。
糖尿病周围神经病变PPT课件
辅助检查1
• 三大常规：血常规未见明显异常；尿常规：尿微量白蛋
白:0.08g/L;尿蛋白:2+；粪常规：未见明显异常。
• 心梗组合3项：MYO
肌红蛋白:87.1 ng/ml（2016-09-30） 急诊 生化：肌酐:112.6umol/L;尿素:8.23mmol/L;葡萄糖:16.46mmol/L。
节段性脱髓鞘（常见） ：
髓鞘发生损害而轴突保持完好，损害仅限于许旺 细胞的区域；脱髓鞘性神经病时，长的纤维比短的更易 于达到足以使传导发生阻滞的程度， 所以临床上运动和 感觉障碍也以四肢远端明显
轴突变性（常见）：
中毒或代谢障碍，使细胞体合成蛋白质等物质发 生障碍或轴浆运输受阻，使最远端的轴突不能得到营养 。因此其变性通常从轴突的最远端开始向近端发展，病 理变化首先发生于长而直径大的轴突
入院查体
•T 36.3℃ P 88次/分 R 18次/分 BP 106/71mmHg BMI 23.31Kg/m2。 神经系统检查：神清，精神可，口齿尚清，对答切题，查体合作。
双瞳孔等大等圆，直径3.0mm，对光反射存在，各方向运动可，未见眼 震，双侧视力无异常，视野无明显缺损，眼底检查无异常。面纹对称， 伸舌居中。鼓气露齿闭眼皱额无异常。软腭运动无异常。咽反射存在。 四肢肌力正常，四肢肌张力正常。颈软，布氏征克氏征（-），深浅感 觉无异常，指鼻试验无异常，跟膝胫试验无异常，快复动作正常，难立 征（-），两侧腱反射（+），病理征（-）。
腺球蛋白:1.86ng/ml;T3三碘甲状腺素:1.18nmol/L;T4甲状腺素:61.4 nmol/L;甲状腺球蛋白抗体:259.7IU/ml。
• 25-羟基维生素D:16.12ng/ml。 • 糖化血红蛋白:9.8%。 • 血脂分析（组合）,肝功能,生化组合：腺苷脱氨酶:17U/L;脂
糖尿病周围神经病变-PPT课件
定义 发病机制 分类运动，感觉神经 和植物神经元（整个神经元或其部分） 结构。 周围神经病变：糖尿病致节段性脱髓 鞘，髓鞘再生及轴突变性为病理特征 及一系列临床表现的综合症。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
二、分类
颅（脑）神经 解剖 躯体
脊神经病变
（内脏）自主
临床表现及对症处理
C-纤维 疼痛烧灼样，感觉异常 交感神经性： 非交感神经性： 可乐定 辣椒素
Aδ纤维 钻心，牙痛样深部痛 卡马西平
抗惊厥剂：加巴喷丁；抗焦虑剂： 非三环类；NMDA 拮抗剂：右美沙酚 非鸦片类中枢镇痛剂：曲马多
疼痛处理:
中枢镇痛剂：曲马多、可待因、度冷丁等
抗焦虑药惊厥麻醉药：阿米替林、 加巴喷丁、卡马西平、鲁米那等
2、神经源性膀胱病变 交感及副交感支配病变引起排尿异常。 表现：膀胱感觉丧失，排尿次数少，尿潴留 、残余尿增多，易并发返流性尿路感染。 诊断：B超测定膀胱残余尿 如大于50ML则 可诊断。 对症：药物：胆碱能受体激动剂（促进膀胱 收缩）如氨甲酰甲胆碱；肾上腺素能阻滞剂 （松弛内括约肌） 如酚苄明；手术。
功能
运动 感觉
神经传导通路
感觉 N 节 中间 N
感觉 N
皮肤、骨骼肌、 感受器 内脏 α /β 内脏 M 汗腺 M 内脏
节后 Ach
交感节
中枢N
节前Ach
节后NA
副交感节前 Ach 躯体 Ach
效应器
骨骼肌
三、发病机制
血管性、缺血性、缺氧性 山梨醇旁路活性增加
氧化应激自由基过多
Schwann细胞与轴突联系异常
甲钴铵：活性维生素B12，在甲基转移中起 辅酶作用，参与卵磷酯和乙酰胆碱的生物 合成。 爱维治：以小牛血清为原料的小分子量肽 、核黄酸和寡糖类物质。具有降血糖、改 善神经髓鞘细胞代谢等作用。 此外B族维生素、维生素E、胞二磷胆碱对 DPN也有一定疗效。
糖尿病周围神经病变临床诊疗规范64页PPT
9
糖尿病周围神经病变的病因和发病机制
Pathogen and pathogenesis of Diabetic Peripheral Neuropathy
DPN的发病原因和发病机制尚未完全阐明 主要为代 自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能有关
15
糖尿病周围神经病变的诊断
Diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy
病史 ─ 糖尿病类型及病程 ─ 糖尿病家族史 ─ 吸烟史 ─ 饮酒史 ─ 既往病史 ─ 等等
16
糖尿病周围神经病变的诊断
Diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy
DPN概述
渐进、隐匿的过程 病理改变与症状严重程度不一致 危害
增加足部受伤的危险 影响患者生活质量(感觉异常或痛性
神经病变)
6
流行病学
Epidemiology of DPN
中华医学会糖尿病学分会在1991年1月~2000年12月对24,496例 DM患者的分析发现神经病占60.3%，1型44.9%，2型61.8%。
心肌病变 血栓形成
Sheets MJ, King JL. JAMA 2019 288(20) 2579-2588
11
糖尿病周围神经病变的病理改变
Pathology of Diabetic Peripheral Neuropathy
有髓鞘 神经纤维
无髓鞘 神经纤维
节段性脱髓鞘
常见的病理改变 是节段性脱髓鞘和轴突变性
糖尿病周围神经病变临床诊疗规范
《糖尿病周围神经病变临床诊疗规范》由 中国医师协会内分泌代谢科医师分会
组织撰写
糖尿病周围神经病变的病因和发病机制
Pathogen and pathogenesis of Diabetic Peripheral Neuropathy
DPN的发病原因和发病机制尚未完全阐明 主要为代 自身免疫因素、维生素缺乏、遗传和环境因素等也可能有关
15
糖尿病周围神经病变的诊断
Diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy
病史 ─ 糖尿病类型及病程 ─ 糖尿病家族史 ─ 吸烟史 ─ 饮酒史 ─ 既往病史 ─ 等等
16
糖尿病周围神经病变的诊断
Diagnosis of Diabetic Peripheral Neuropathy
DPN概述
渐进、隐匿的过程 病理改变与症状严重程度不一致 危害
增加足部受伤的危险 影响患者生活质量(感觉异常或痛性
神经病变)
6
流行病学
Epidemiology of DPN
中华医学会糖尿病学分会在1991年1月~2000年12月对24,496例 DM患者的分析发现神经病占60.3%，1型44.9%，2型61.8%。
心肌病变 血栓形成
Sheets MJ, King JL. JAMA 2019 288(20) 2579-2588
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糖尿病周围神经病变的病理改变
Pathology of Diabetic Peripheral Neuropathy
有髓鞘 神经纤维
无髓鞘 神经纤维
节段性脱髓鞘
常见的病理改变 是节段性脱髓鞘和轴突变性
糖尿病周围神经病变临床诊疗规范
《糖尿病周围神经病变临床诊疗规范》由 中国医师协会内分泌代谢科医师分会
组织撰写
糖尿病周围神经病变临床诊疗规范共65页文档
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
•
30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
糖尿病周围神经病变临床诊疗规范
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26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
Байду номын сангаас
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27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
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28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯