神经性毒剂
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• 目前常用的重活化剂多为肟类化合物 （oximes），如氯磷定、双复磷、甲磺磷 定、双磷定等。其分子结构中均含有肟基 和季铵氮，它们能大大加速脱膦酰基反应 的速度，加速酶的活性恢复。
抑制胆碱酯酶
• 综上所述，神经性毒剂能使AchE失去水解 Ach的能力。在突触部位，AchE的抑制， 引起突触后Ach的蓄积和对受体的持续作用 是导致胆碱能神经系统功能紊乱的重要原 因
水解反应
• 加热或加碱可加速毒剂水解。 • 单纯用煮沸法即可消除G类毒剂：如沙林水
溶液（10g/L），加热至50℃，经1.6小时可 完全水解。 • 加热V类毒剂虽可使水解加速，但不完全。 故对VX染毒的服装或其它物品采用煮沸法 消毒时可加碱促使VX水解完全。 • 酸也加速G类毒剂水解。VX为碱性物质， 加酸成盐后水解则更难。
神经性毒剂主要物理性质
毒剂名称 沸点℃
塔崩
220
凝固点 ℃
比重d204 蒸气比重
挥发度 mg/L, 20℃
脂溶性
-48
1.082
5.63
0.321
易溶
水溶性
约10％ 15℃
沙林
151.5
-54
1.096
4.83
13.2 与水及多种溶剂互溶
梭曼
167.7
-70
VX
300以上 分解
-39
1.044
6.33
75-100
1,000-1,700
Soman (GD)
1944
35-50
VX
1952
10
还有少数常见的神经性毒剂： GE, GF, VE, VG和 VM
50-100 6-10
体内代谢
• 毒剂进入体内后， • 一方面与特异性蛋白质结合产生毒性作用， • 另一方面与非特异性蛋白质结合起解毒作
用。
体内代谢
毒性
• 神经性毒剂是目前外军装备毒剂中毒性最 强的一类毒剂。
• 它的吸入毒性（LCt50）比HCN大数倍至二 十倍（HCN LCt50以700mg·min/m3计）。
• VX毒性最大，依次是GD＞GB＞GA。
毒性
神经性毒剂对人的毒性
毒剂种类
呼吸道吸入
LCt50
LCt90
(mg·min/m3)
皮肤吸收
2.647
易溶 约1％0℃
1.015
9.20
0.01
易溶
1％～5％ 25℃
神经性毒剂主要化学性质
• 毒剂纯品在常温下均较稳定，工业品因含 杂质，稳定性受到一影响。
• 塔崩、沙林和梭曼在150℃以上会明显分解 （沙林弹在爆炸时瞬间分解可达30％）；
• VX性稳定，在干燥并隔绝空气（或充氮） 条件下，长期贮存也不易变质。爆炸时有 少量分解。
10
VX
5(1～10)
36(4～10)
1(4～10)
6～15(30～ 60)
5
注：括号内数据为毒剂引起失能或死亡生效时间（min）
毒性
毒剂名称
Tabun (GA)
首次制造 致死量 呼吸
(年)
(mg*min/m3)
1936
150-400
致死量 皮肤(mg)
1,000-1,700
Sarin (GB)
1938
经口中毒
蒸气或气溶 胶
LCt50(g· min/m3)
液滴 LD50(mg
/人)
LD50 (mg/人)
塔崩 100(1～10) 400(10～25) 40(10～15) 1000(60)
40
沙林 55(1～10) 100(2～15) 12(2～15)
1700
10
梭曼
25(1～1)
70(1～15)
10(1～6) 100(30～60)
• 毒剂与特异性蛋白质—乙酰胆碱酯酶不可 逆性结合，使AChE失去水解乙酰胆碱 （ACh）的能力。
• 与胆碱能受体蛋白质（AchR）结合，即毒 剂直接作用于受体，此种结合方式在毒剂 较大剂量时才能发生作用。
中毒机理
• 神经性毒剂对机体的作用主要有三个方面： • 一是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆
历史记录
• 1854年合成，控制昆虫生長。 • 1936年德国制造第一批军事使用的神经性试剂名
为塔崩TABUN或 “GA”。 • 1938年制出另一种神经试剂，沙林sarin或“GB”。 • 1944年制造出梭曼Soman或“GD”。 • 50年代，英国制造了另一个神经性毒剂VX。
神经性毒剂主要代表及其分子结构
• 对乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase， AchE）活性有强烈的抑制作用，致使乙酰 胆碱（acetylcholine，Ach）在体内过量蓄 积，从而引起中枢和外周胆碱能神经系统 功能严重紊乱。
• 毒性强、作用快，
• 能通过皮肤、粘膜、胃肠道及肺等途径吸 收引起全身中毒，
• 性质稳定、生产容易、使用性能良好，成 为外军装备的主要化学战剂。
对胆碱能受体作用
• M受体主要分布在外周副交感节后纤维所 支配的平滑肌和腺体包括汗腺上；在中枢 则主要分布于大脑皮层锥体细胞。
与碱反应
• 与碱反应：G类毒剂与碱作用，反应迅速。 如20℃、浓度为16g/L的沙林水溶液加足量 NaOH，3～5分钟反应即可完成。
与碱反应
• 空气中的G类毒剂可用氨水进行喷洒消毒。 • 碱也可以破坏V类毒剂，但作用较慢，常温
下需数小时。
与氧化氯化剂反应
• 与氧化氯化剂反应：VX能被二氯胺、次氯 酸盐、三合二、二氯三聚异氰酸钠等氧化 氯化剂氧化，生成无毒的甲膦酸乙酯和二 异丙胺基乙磺酸。
对胆碱能受体的作用
• 乙酰胆碱受体分两类 • 毒蕈(xun)碱样乙酰胆碱受体（M－AchR，
简称M受体） • 烟碱样乙酰胆碱受体（N－AchR，简称N受
体）。
对胆碱能受体作用
• 毒蕈碱样乙酰胆碱受体： • 该受体能为Ach所兴奋，也能为毒蕈碱所激
动。 • 类似作用激动剂有毛果芸香碱、槟榔碱、
氧化震颤素等。
神经性毒剂
• 战争或恐怖攻击行动中使用化学毒剂。 • 神经性毒剂，杀虫剂。 • 1995年3月20日，東京地铁，十二人死亡，
五千多人受伤。
• 海湾战争时也有人暴露于神经性毒剂中。
Байду номын сангаас
• 属有机磷或有机磷酸酯类化合物 （organophosphorus compounds， organoposphates）。
碱（Ach）在体内蓄积，引起胆碱能神经系 统功能紊乱； • 二是毒剂作用于胆碱能受体； • 三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。
抑制胆碱酯酶
• 乙酰胆碱酯酶的活性状态是维持神经系统 正常功能的重要条件，当AchE活性受到抑 制时，就会导致一系列的神经功能紊乱。 胆碱正常的传递
抑制胆碱酯酶
• 膦酰酶重活化：应用重活化的剂使膦酰基 从酶的结合部脱落下来，恢复酶活性已得 到实际应用。
抑制胆碱酯酶
• 综上所述，神经性毒剂能使AchE失去水解 Ach的能力。在突触部位，AchE的抑制， 引起突触后Ach的蓄积和对受体的持续作用 是导致胆碱能神经系统功能紊乱的重要原 因
水解反应
• 加热或加碱可加速毒剂水解。 • 单纯用煮沸法即可消除G类毒剂：如沙林水
溶液（10g/L），加热至50℃，经1.6小时可 完全水解。 • 加热V类毒剂虽可使水解加速，但不完全。 故对VX染毒的服装或其它物品采用煮沸法 消毒时可加碱促使VX水解完全。 • 酸也加速G类毒剂水解。VX为碱性物质， 加酸成盐后水解则更难。
神经性毒剂主要物理性质
毒剂名称 沸点℃
塔崩
220
凝固点 ℃
比重d204 蒸气比重
挥发度 mg/L, 20℃
脂溶性
-48
1.082
5.63
0.321
易溶
水溶性
约10％ 15℃
沙林
151.5
-54
1.096
4.83
13.2 与水及多种溶剂互溶
梭曼
167.7
-70
VX
300以上 分解
-39
1.044
6.33
75-100
1,000-1,700
Soman (GD)
1944
35-50
VX
1952
10
还有少数常见的神经性毒剂： GE, GF, VE, VG和 VM
50-100 6-10
体内代谢
• 毒剂进入体内后， • 一方面与特异性蛋白质结合产生毒性作用， • 另一方面与非特异性蛋白质结合起解毒作
用。
体内代谢
毒性
• 神经性毒剂是目前外军装备毒剂中毒性最 强的一类毒剂。
• 它的吸入毒性（LCt50）比HCN大数倍至二 十倍（HCN LCt50以700mg·min/m3计）。
• VX毒性最大，依次是GD＞GB＞GA。
毒性
神经性毒剂对人的毒性
毒剂种类
呼吸道吸入
LCt50
LCt90
(mg·min/m3)
皮肤吸收
2.647
易溶 约1％0℃
1.015
9.20
0.01
易溶
1％～5％ 25℃
神经性毒剂主要化学性质
• 毒剂纯品在常温下均较稳定，工业品因含 杂质，稳定性受到一影响。
• 塔崩、沙林和梭曼在150℃以上会明显分解 （沙林弹在爆炸时瞬间分解可达30％）；
• VX性稳定，在干燥并隔绝空气（或充氮） 条件下，长期贮存也不易变质。爆炸时有 少量分解。
10
VX
5(1～10)
36(4～10)
1(4～10)
6～15(30～ 60)
5
注：括号内数据为毒剂引起失能或死亡生效时间（min）
毒性
毒剂名称
Tabun (GA)
首次制造 致死量 呼吸
(年)
(mg*min/m3)
1936
150-400
致死量 皮肤(mg)
1,000-1,700
Sarin (GB)
1938
经口中毒
蒸气或气溶 胶
LCt50(g· min/m3)
液滴 LD50(mg
/人)
LD50 (mg/人)
塔崩 100(1～10) 400(10～25) 40(10～15) 1000(60)
40
沙林 55(1～10) 100(2～15) 12(2～15)
1700
10
梭曼
25(1～1)
70(1～15)
10(1～6) 100(30～60)
• 毒剂与特异性蛋白质—乙酰胆碱酯酶不可 逆性结合，使AChE失去水解乙酰胆碱 （ACh）的能力。
• 与胆碱能受体蛋白质（AchR）结合，即毒 剂直接作用于受体，此种结合方式在毒剂 较大剂量时才能发生作用。
中毒机理
• 神经性毒剂对机体的作用主要有三个方面： • 一是选择性抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆
历史记录
• 1854年合成，控制昆虫生長。 • 1936年德国制造第一批军事使用的神经性试剂名
为塔崩TABUN或 “GA”。 • 1938年制出另一种神经试剂，沙林sarin或“GB”。 • 1944年制造出梭曼Soman或“GD”。 • 50年代，英国制造了另一个神经性毒剂VX。
神经性毒剂主要代表及其分子结构
• 对乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase， AchE）活性有强烈的抑制作用，致使乙酰 胆碱（acetylcholine，Ach）在体内过量蓄 积，从而引起中枢和外周胆碱能神经系统 功能严重紊乱。
• 毒性强、作用快，
• 能通过皮肤、粘膜、胃肠道及肺等途径吸 收引起全身中毒，
• 性质稳定、生产容易、使用性能良好，成 为外军装备的主要化学战剂。
对胆碱能受体作用
• M受体主要分布在外周副交感节后纤维所 支配的平滑肌和腺体包括汗腺上；在中枢 则主要分布于大脑皮层锥体细胞。
与碱反应
• 与碱反应：G类毒剂与碱作用，反应迅速。 如20℃、浓度为16g/L的沙林水溶液加足量 NaOH，3～5分钟反应即可完成。
与碱反应
• 空气中的G类毒剂可用氨水进行喷洒消毒。 • 碱也可以破坏V类毒剂，但作用较慢，常温
下需数小时。
与氧化氯化剂反应
• 与氧化氯化剂反应：VX能被二氯胺、次氯 酸盐、三合二、二氯三聚异氰酸钠等氧化 氯化剂氧化，生成无毒的甲膦酸乙酯和二 异丙胺基乙磺酸。
对胆碱能受体的作用
• 乙酰胆碱受体分两类 • 毒蕈(xun)碱样乙酰胆碱受体（M－AchR，
简称M受体） • 烟碱样乙酰胆碱受体（N－AchR，简称N受
体）。
对胆碱能受体作用
• 毒蕈碱样乙酰胆碱受体： • 该受体能为Ach所兴奋，也能为毒蕈碱所激
动。 • 类似作用激动剂有毛果芸香碱、槟榔碱、
氧化震颤素等。
神经性毒剂
• 战争或恐怖攻击行动中使用化学毒剂。 • 神经性毒剂，杀虫剂。 • 1995年3月20日，東京地铁，十二人死亡，
五千多人受伤。
• 海湾战争时也有人暴露于神经性毒剂中。
Байду номын сангаас
• 属有机磷或有机磷酸酯类化合物 （organophosphorus compounds， organoposphates）。
碱（Ach）在体内蓄积，引起胆碱能神经系 统功能紊乱； • 二是毒剂作用于胆碱能受体； • 三是毒剂对非胆碱能神经系统的作用。
抑制胆碱酯酶
• 乙酰胆碱酯酶的活性状态是维持神经系统 正常功能的重要条件，当AchE活性受到抑 制时，就会导致一系列的神经功能紊乱。 胆碱正常的传递
抑制胆碱酯酶
• 膦酰酶重活化：应用重活化的剂使膦酰基 从酶的结合部脱落下来，恢复酶活性已得 到实际应用。