心力衰竭

病例分析李某，男，59岁。

患高血压病史7年余，平时不规则服用硝苯地平片降压，··靴型心。

今晨患者因琐事与邻居争吵中！！突然出现呼吸困难、咳嗽并咯吐粉红色泡沫痰、面色苍白、口唇发绀、大汗淋漓、烦躁不已，两肺满布湿罗音和哮鸣音，第一心音减弱，频率快、可出现舒张期奔马律！！1. 请对该患者作出完整诊断 2. 处理原则是什么？答案（1. 高血压病II级高血压心脏病急性左心衰竭2．坐位，双腿下垂，吸氧4- 6L/分，吗啡，利尿，血管扩张剂，洋地黄类药物，茶碱类）3“！”之间为急性心衰症状·按NYHA分级，慢性收缩性心力衰竭的治疗方案。

答：Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂；Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛；Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛；Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用β受体阻滞剂。

·舒张性心衰①积极控制原发病②改善舒张功能：如钙拮抗剂、β受体阻滞剂③维持窦性心律④对肺淤血较重者，可给予硝酸酯类降低静脉压；利尿剂降低血容量；⑤无收缩功能障碍时，禁用正性肌力药物。

·心力衰竭病因1原发性心肌损害：缺血性心肌损害，心肌炎2心肌负荷过重：压力负荷过重，如高血压常见诱因：心律失常，血容量增加，过度体力劳累·左心功能不全：由肺循环淤血和左心输出降低所致。

前者呼吸困难，咳痰咳嗽，咯血，肺部湿性罗音。

后者倦怠乏力，精神神经症状，交替脉，奔马律和呼吸困难（劳力性，端坐呼吸，夜间阵发性），急性肺水肿。

·右心功能不全：由体循环淤血和心输出降低所致。

食欲不振、恶心、呕吐，尿量减少、夜尿多、蛋白尿，肝区胀痛以及颈静脉怒张，肝脏肿大或压痛，肝颈静脉回流征阳性、黄疸、胸腔积液，腹腔积液、发绀等。

心律失常·王某，男性，45岁，既往无心脏病史。

近一周来常突发心悸，查体：心率：150bpm，律齐。

按压颈动脉窦后，心率突然减慢至75bpm，但运动后又增快至150bpm。

1. 该患者最可能的诊断 2. 如再次颈动脉按压无效，请写出对该种心律失常的药物治疗(1)阵发性室上性心动过速(2)腺苷与钙拮抗剂，洋地黄与β受体阻滞剂，Ia、Ic与III类抗心律失常药·简述阵发性室上性心动过速发作期的处理。

（1）刺激迷走神经。

（2）抗心律失常药物。

（3）升压药物。

（4）直流电复律。

（5）经食道或经静脉心房或心室超声速起搏或程序刺激。

（6）抗心动过速起搏器。

（7）导管射频消融。

·简述高血压的治疗目的、原则和降压目标。

答：（1）治疗目的：降低血压至正常范围，减少或防止心脑血管及肾脏并发症的发生率，降低死亡率、病残率。

（2）治疗原则：高血压一般需长期甚至终身治疗，根据情况使用有效而无明显副作用，不影响生活质量的降压药，合理地联合用药，同时注意纠正心血管危险因素，坚持个体化治疗（3）降压目标：原则上应将血压降至患者最大耐受水平，一般主张血压控制目标值至少<140/90mmHg；合并糖尿病或慢性肾病者，血压控制目标值<130/80mmHg；老年收缩期高血压降压目标水平：收缩压140~150 mmHg，舒张压<90 mmHg但不低于65~70 mmHg。

·简述高血压危象的治疗(1).迅速降压:1小时使平均动脉压迅速下降但不超过25%，以后2-6小时内降至160/100-110mmHg，静脉给药：硝普钠或硝酸甘油等；(2). 降低颅内压：呋塞米、甘露醇；(3). 制止抽搐：地西泮、苯巴比妥。

冠状动脉粥样硬化性心脏病·患者男性，60岁，既往5年中反复发作心前区闷痛，步行500米左右即可发作，持续5分钟，休息即可缓解。

近日来因工作劳累胸痛发作频繁，伴大汗，晨起感胸骨后剧烈疼痛，伴恶心、呕吐、大汗，服硝酸甘油后不能缓解，在当地卫生院12导心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联弓背向上抬高。

2小时后来医院急诊。

1. 该患者最可能的诊断是什么？2. 当前的治疗措施是什么？（1. 冠心病、急性下壁心梗2. 休息护理: 吸氧、监护/ 解除疼痛：吗啡、硝酸酯制剂/ 再灌注心肌：溶栓/PTCA 阿司匹林、低分子肝素等·急性st段抬高型心肌梗死的治疗监护和一般治疗1休息2监测3吸氧4护理5建立静脉通道解除疼痛心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。

1吗啡或哌替啶2硝酸酯类药物3β受体拮抗剂抗血小板/抗凝/再灌注心肌治疗·稳定型心绞痛(1). 诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速等可诱发(2).部位：在胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。

(3). 性质：常为压迫、憋闷、紧缩感(4). 持续时间：一般为3-5分钟，很少超过15分钟(5). 缓解方式：去除诱因或含服硝酸甘油可迅速缓解心电图负荷试验负荷心电图是对怀疑有冠心病的患者给心脏增加负荷（运动或药物）而激发心肌缺血的心电图检查。

对有冠心病危险因素的患者的筛选。

/心电图连续监测简述不稳定型心绞痛的治疗(1). 一般治疗：卧床休息、吸氧，可予镇静剂(2). 缓解疼痛：硝酸酯类或β受体阻滞剂(3). 抗血栓：肝素或低分子肝素(4). 抗血小板凝集：阿司匹林(5). 其他：冠脉造影及介入治疗·急性冠脉综合征典型表现为发作性胸骨后闷痛，紧缩压榨感或压迫感、烧灼感，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射，呈间断性或持续性，伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥，持续＞10～20分钟，含硝酸甘油不能完全缓解时常提示AMI。

当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时，可诊断为心绞痛。

存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。

1.心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少1项心肌缺血的证据：（1）心肌缺血临床症状；（2）心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞（按心电图是否有ST段抬高，分为STEMI和NSTEMI）；（3）心电图出现病理性Q波；（4）影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。

心脏瓣膜病·二尖瓣狭窄左心房压力的升高→肺静脉压力的升高→肺动脉压力被动升高→加重肺动脉高压→右心室负荷增高→右心室肥厚扩张→右心衰1.症状（1）呼吸困难（病情发展：静息→劳力性→夜间阵发性→端坐呼吸困难）（2）咯血（3）咳嗽（4）血栓栓塞（5）其他症状（左心房极度增大压迫左主支气管或喉返神经引起的声音嘶哑）2.体征（1）心音：心脏心尖区第一心音增强（2）二尖瓣面容（3）心脏杂音3.诊断中青年患者心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左房增大，一般可诊断为二尖瓣狭窄，确诊有赖于超声心动图。

·二尖瓣关闭不全（1）急性：左室心搏量增加不足以代偿反流量，故前向心搏量和心排血量明显减少，左心室每博喷出的血流一部分反流入左心房，使前向血流减少，同时使左心房负荷和左心室舒张期负荷增加，导致肺淤血以及急性肺水肿。

（2）慢性：增加左室舒张未容量，通过FRANK-Starling机制使左室心搏量增加，射血分数维持在正常范围。

持续严重的过度容量负荷导致左心房压和左心室舒张末压明显上升，内径扩大。

晚期出现肺动脉高压，导致右心室肥厚，右心衰，最终导致全心衰。

1.症状（1）急性轻度反流，仅有轻微劳力性呼吸困难。

重度反流（如乳头肌断裂），很快出现急性左心衰，甚至心源性休克。

（2）慢性当左心功能失代偿时，病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。

随后，病情加重，出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿，最后导致肺动脉高压，右心衰。

2.体征（1）急性：心尖部收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征（2）慢性：心界左下扩大，心尖搏动左下移位。

s1减弱s2分裂s3可出现。

心脏杂音同上。

3.诊断（1）急性：突发呼吸困难，心尖部收缩期杂音，x显示心影不大而肺淤血明显，病因明确。

（2）慢性：收缩期吹风样杂音伴左心房、室扩大。

超声心动图可明确诊断慢急性。

·主动脉瓣狭窄左心室壁向心性肥厚，左心室肥厚使其顺应性降低，引起左心室舒张末压进行性升高，该压力通过二尖瓣传到至左心房→左心房负荷增加→肺静脉、动脉、毛细血管压力增加→左心衰1.临床表现（1）心绞痛（2）晕厥（3）呼吸困难2.体征（1）心界：正常或轻度向左扩大（2）心音：明显的第四心音（肥厚的左心房收缩导致）（3）心脏杂音：粗糙而响亮的射流性杂音3.根据临床症状、查体心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音、超声心动图检查证实主动脉瓣狭窄，可明确诊断。

·主动脉瓣关闭不全（1）急性：主动脉瓣反流引起左心室舒张末压迅速升高，左心房压力增高，引起肺淤血肺水肿。

（2）慢性：主动脉瓣反流引起左心室舒张末容量增加，使左心室代偿性肥厚扩张，增加心肌耗氧。

1.症状（1）急性：重者突发呼吸困难，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，甚至昏迷。

（2）慢性：心悸，心前区不适，头颈部强烈动脉搏动感。

2.体征（1）急性：左心室舒张压急剧增高，主动脉和左心室压力阶差急剧下降。

（2）慢性：①面色苍白，头随心搏摆动。

②心音：s1减弱，主动脉瓣区s2减弱或消失，心间可闻s3③心脏杂音：高调递减叹气样杂音。

反流明显，隆隆样舒张期杂音。

④周围血管征：动脉收缩压增，舒张压降，脉压增宽。

3.诊断典型的舒张期杂音伴周围血管征，可诊断，超声心动图可以明确诊断。