高尿酸血症与肾脏病ppt课件
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高尿酸血症、痛风和肾脏病ppt课件
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汽水,但糖尿病患者应避免 – 禁用强烈香料及调味品(如酒和辛辣调味品) – 酒精性饮料会利尿,宜避免;无酒精饮料可饮用
4. 运动建议
无氧运动: 如球类运动, 避免过度激烈
建议运动: 游泳、健走, 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息:避免外伤,受凉,劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重,保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒,稀释后再喝
如何选择下酒菜?
2 1
错
•
痛风,不可以吃豆类或肉?
只要有新陈代谢,就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类,只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl,不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风? 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主, 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用,不吃炖肉 多吃魚肉,少吃肥肉,尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者,痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定:有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查:可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查:可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
4. 运动建议
无氧运动: 如球类运动, 避免过度激烈
建议运动: 游泳、健走, 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息:避免外伤,受凉,劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重,保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒,稀释后再喝
如何选择下酒菜?
2 1
错
•
痛风,不可以吃豆类或肉?
只要有新陈代谢,就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类,只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl,不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风? 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主, 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用,不吃炖肉 多吃魚肉,少吃肥肉,尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者,痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定:有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查:可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查:可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
高尿酸血症及其肾损伤ppt课件
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管重吸收增加;③肾小管分泌减少。上述异常多与遗传相 关。
(2)尿酸生成过多: 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多,与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS)]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型)]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关,可为多基因或单基因,遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病:大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中(以集合管多见),肾 盂和尿道沉积,可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病:特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
14
【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病:大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中(以集合管多见),肾 盂和尿道沉积,可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
4
5
6
嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD(黄嘌呤氧化酶)
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
7
尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐,其中2/3由肾脏通过尿液排出,其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官,传统认为主要 为以下四步途径:①几乎全部由肾小球滤过;②近端肾小 管起始部(S1)重吸收;③近端肾小管中部(S2)分泌; ④近端肾小管终末部(S3)的第二次部分重吸收(即分泌 后重吸收)。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率(GFR)下降,近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加,均可发生高尿酸血症。
(2)尿酸生成过多: 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多,与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS)]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型)]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关,可为多基因或单基因,遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病:大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中(以集合管多见),肾 盂和尿道沉积,可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病:特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
14
【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病:大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中(以集合管多见),肾 盂和尿道沉积,可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
4
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6
嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD(黄嘌呤氧化酶)
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
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尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐,其中2/3由肾脏通过尿液排出,其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官,传统认为主要 为以下四步途径:①几乎全部由肾小球滤过;②近端肾小 管起始部(S1)重吸收;③近端肾小管中部(S2)分泌; ④近端肾小管终末部(S3)的第二次部分重吸收(即分泌 后重吸收)。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率(GFR)下降,近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加,均可发生高尿酸血症。
高尿酸血症及肾脏损害68页PPT
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16、云无心以出岫,鸟倦飞而知还。 17、童孺纵行歌,斑白欢游诣。 18、福不虚至,祸不易来。 19、久在樊笼里,复得返自然。 20、羁鸟恋旧林,池鱼思故渊。
高尿酸血症及肾脏损害
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快,这是不可能的,因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情,化为上进的力量,才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者,好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人,倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢
高尿酸血症及肾脏损害
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快,这是不可能的,因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情,化为上进的力量,才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者,好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人,倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢
高尿酸血症与肾脏病医学PPT课件
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.
14
诊 断
• 病史:长期高蛋白饮食、肿瘤或化疗、放疗史,30岁 以上男性患者常有家族遗传史。 • 关节炎的症状与体征:多在夜间或酒后突发的关节痛, 在跖趾关节为著,局部红、肿、热、痛、功能受阻, 常伴发烧,血象增高,血沉加快,过后皮肤脱屑。 • 血尿酸>6mg/dl
.
15
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• 尿呈酸性,蛋白尿、血尿、24小时尿尿酸>1.5g。
<0.35
>0.35
血尿酸/血肌酐
>2.5
<2.5
.
22
治 疗
• 因肾小管对尿酸的排泌及重吸收功能有一定的代偿能 力,故在肾小球滤过率>25ml/分时,血尿酸水平不会 太高,无须治疗。
.
18
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• 4.增加尿酸排泄药物:肾功能正常者,尿酸排泄在正常 范围者,可选用: 丙磺舒1~2g/日; 苯溴马隆:可抑制近曲小管对尿酸的重吸收,分二种 剂型: 微晶型片40~80mg/日;非微晶型片100~200mg/日
.
19
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• 5.抑制尿酸合成药物:别嘌呤醇100mg 3/日,它对黄 嘌呤氧化酶有竞争性抑制作用。
• 肾功能减退:PSP试验,莫氏试验、BUN、Scr均异常,
肾图呈低水平延长线,部分可呈梗阻图形。
• X线:小关节附近或耳廓多见痛风石,然而多数X线不 显影,但邻近骨质可见圆形或不规则缺损
• 肾活检:肾髓质内沉淀集结双折光尿酸盐结晶
.
16
治 疗
• 1.控制食物中含嘌呤丰富的食物(鸽 肉、鳝鱼,内脏、
.
12
单击此处添加标题
• 发病率:90%左右的痛风病人伴有缓慢进展的肾脏病。 但这种肾病和痛风的严重程度无平行关系。
高尿酸血症与肾脏病pptppt课件
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苏打水、其他饮料或食物 • 糖、甜饮料、甜点
(C级)
(C级)
多食
低脂或者脱脂奶 制品 (B级)
• 蔬菜 (C级)
• 过度饮酒(男性每天2份, • 饮酒(主要是啤酒,但
女性每天1份)
也包括葡萄酒和烈酒)
(B级)
(B级)
• 任意量的酒(病情进展,
控制不佳,反复发作者)
(C级)
.
14
非药物治疗
评析 对患者进行积极有效的宣教是慢性疾病治疗的重要环节。 痛风患者在疾病认识上广泛存在误区,缺乏规范降尿酸治 疗的知识,而且患者用药依从性较差。 家庭医生及非专科医生亦缺乏规范治疗的概念 ACR“指南”特别强调“宣教”的重要性,同时提出积极 控制可以导致高尿酸血症的合并疾病是预防、治疗痛风的 重要环节,值得引起重视
高尿酸血症与肾脏病
.
1
红、肿、热、痛
.
2
高尿酸血症的定义
血尿酸 1mg/dl=59.45μmol/L 不分性别、年龄,血清中MSU的最大饱和量约为 6.8mg/dl,超过此值即为高尿酸血症
2012年ACR痛风指南
.
3
我国高尿酸血症(HUA)患病率呈上升趋势
.
中华内科杂4 志.
代谢综合征患者合并HUA患病率较高
.
15
HUA是痛风发生的根本原因
ü 血尿酸≥0.6mmol/L(10mg/dL)时痛风的发生率为 30.5%
ü 发血生尿痛酸风<0的.4相2m对mol/L(7mg/dL)时痛痛风风累的计发发生病率率仅(为%) 0.6% 危险
Roddy and Doherty Arthritis
Rese. arch & Therapy 2010,
高尿酸血症与肾脏疾病_PPT课件
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62.5 <20
高尿酸血症的发生与Ccr水平密切相关,即使血肌酐在正 常水平,Ccr水平下降者高尿酸血症发生率明显增高。
IgA肾病不同临床表现与高尿酸血症发生率
高尿酸发生率
70.0%
68.4%
60.0% 50.0%
46.6%
40.0% 30.0%
26.4%
25.8%
20.0%
9.8%
10.0%
0.0%
Breckenridge 报道,高血压/高尿酸血症患者冠状动脉疾病和 脑血管事件危险性比高血压/正常血尿酸患者高3~5倍。血尿酸 水平的增高与缺血性心脏病和冠状动脉疾病的血管影象学证 据呈正相关。
尿酸与心肾功能损伤的临床研究
社区动脉粥样硬化风险研究Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) 血清尿酸与高血压的发生正相关,在9年的随访中,黑人中这种关系较白人更为明显。
Am J Physiol Renal Physiol 2002 Jun;282(6):F991-7
高尿酸血症对肾功能的影响
研究表明:在原来就存在的慢性肾脏疾病时发生高 尿酸血症,并伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高 脂血症和,极易出现进行性氮质血症。
文献报道,血尿酸控制良好者,肾功能继续恶化仅 占16%;而血尿酸未控制者,肾功能继续恶化者高 达47%。
将血尿酸男性>416umol/L(7mg/dl),女性>356umol/L(6mg/dl)定为 高尿酸血症,由此将病例分为高尿酸血症组(A组)及血尿酸正常组(B组)。 其中A组137例,B组383例。
影响IgA肾病高尿酸血症的因素 邱强 陈香美 谢院生等
中国中西医结合肾病杂志 2005
高尿酸血症及肾脏相关疾病诊疗共识PPT课件
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• 2、枸橼酸盐制剂:为尿中最强的内源性结 石形成抑制剂,同时碱化尿液。急性肾损 伤或者慢性肾衰竭、肝功能不全禁用
2019/11/1
.
14
三、急性期治疗
• 急性期主要目的为控制症状。秋水仙碱或 非甾体类消炎药为急性期1线药物,以上控 制不佳可考虑激素,严重者可关节内注射 激素。
2019/11/1
.
痛风
HUA患者出现尿酸盐结晶沉积,导致关节炎、 尿酸性肾病和肾结石为痛风。
痛风常突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、通。
分四期:(1)无症状HUA期;(2)痛风性 关节炎急性发作期;(3)痛风性关节炎发作 间歇期;(4)慢性痛风性关节炎期
2019/11/1
.
5
• 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性 关节炎
15
• 1、秋水仙碱:通过抑制白细胞趋化、吞噬 作用及减轻炎性反应发挥止痛作用。推荐 12H内应用,超过36h效果降低。
• 应用环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康 唑避免应用秋水仙碱。
2019/11/1
.
16
• 2、非甾体类消炎药(非选择性COX抑制剂 和COX-2抑制剂)
• 无禁忌建议足量应用。
• 别嘌醇:可引起皮肤过敏反应及肝肾功能 损失,严重可引起致死性剥脱性皮炎等超 敏反应。HLA-B5801基因阳性、应用噻嗪类 利尿剂和肾功能不全是不良反应的危险因 素。
2019/11/1
.
9
• 非布司他:因其主要通过肝脏清除,在肾 功能不全和肾移植患者中具有较高的安全 性,轻中度肾功能不全(G1~3期)患者无需 调整剂量,重度肾功能不全(G4—5期)患者 慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、 皮疹等。
.
2019/11/1
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14
三、急性期治疗
• 急性期主要目的为控制症状。秋水仙碱或 非甾体类消炎药为急性期1线药物,以上控 制不佳可考虑激素,严重者可关节内注射 激素。
2019/11/1
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痛风
HUA患者出现尿酸盐结晶沉积,导致关节炎、 尿酸性肾病和肾结石为痛风。
痛风常突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、通。
分四期:(1)无症状HUA期;(2)痛风性 关节炎急性发作期;(3)痛风性关节炎发作 间歇期;(4)慢性痛风性关节炎期
2019/11/1
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5
• 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性 关节炎
15
• 1、秋水仙碱:通过抑制白细胞趋化、吞噬 作用及减轻炎性反应发挥止痛作用。推荐 12H内应用,超过36h效果降低。
• 应用环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康 唑避免应用秋水仙碱。
2019/11/1
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• 2、非甾体类消炎药(非选择性COX抑制剂 和COX-2抑制剂)
• 无禁忌建议足量应用。
• 别嘌醇:可引起皮肤过敏反应及肝肾功能 损失,严重可引起致死性剥脱性皮炎等超 敏反应。HLA-B5801基因阳性、应用噻嗪类 利尿剂和肾功能不全是不良反应的危险因 素。
2019/11/1
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9
• 非布司他:因其主要通过肝脏清除,在肾 功能不全和肾移植患者中具有较高的安全 性,轻中度肾功能不全(G1~3期)患者无需 调整剂量,重度肾功能不全(G4—5期)患者 慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、 皮疹等。
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高尿酸血症及肾脏相关疾病诊疗共识PPT课件
![高尿酸血症及肾脏相关疾病诊疗共识PPT课件](https://img.taocdn.com/s3/m/3a90179904a1b0717fd5dde1.png)
2019/11/2
.
3
尿酸由嘌呤化合物在肝脏产生,约2/3由肾脏排出,余消化道排出。
HUA系统损害的病理生理 1、血尿酸超过饱和度,尿酸盐晶体析出直接黏
附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管 等部位,趋化中性粒细胞、巨噬细胞 2、细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子及相 关酶,引起关节软骨、骨质、肾脏级血管内膜 的炎症损伤 3、心脑肾损害:促进氧自由基生成、上调内皮 素下调NO合酶;引起LDL-C氧化修饰;损害线 粒体、溶酶体功能;激活RAS系统;促进炎症反 应。
高尿酸血症诊疗指南及肾脏相 关疾病诊疗共识(2017版)
肾内科
2019/11/1
.
1
定义更新:
高尿酸血症:正常嘌呤饮食下,非同日两次 空腹血尿酸水平>420 umol/L(不再区分性 别)
2019/11/2
.
2
流行病学: 中国尚缺乏全国范围的HUA流行病调查
资料。
患病率随年龄增长而增高,男高于女,城 市高于农村,沿海高于内陆。
2019/11/2
.
12
• 选择性尿酸重吸收抑制剂:RDEA594通过抑 制URAT1和有机酸转运子4发挥疗效,可与
黄嘌呤氧化酶抑制剂联合应用。服药同时 应加强水化,G3b-G5不建议应用。
2019/11/2
.
13
二、碱化尿液治疗
• 推荐将尿pH值维持在6.2—6.9,以增加 尿中尿酸溶解度。尿pH值过高增加磷酸钙 和碳酸钙等结石形成风险。 1、碳酸氢钠:不良反应为胀气、胃肠道不 适,长期应用警惕钠负荷及高血压
• 4、新药治疗:IL-1受体拮抗剂。
• 5、痛风石: 尿酸持续低于300umol/L维持6个 月以上,痛风石可逐渐溶解、缩小。对于痛风 石较大,压迫神经或痛风石破溃,可行手术治 疗。
高尿酸血症,肾脏的隐形杀手ppt课件
![高尿酸血症,肾脏的隐形杀手ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/08b7a9c019e8b8f67c1cb959.png)
高尿酸血症,肾脏的隐形杀手
高尿酸血症的流行病学与诊断标准 尿酸代谢及高尿酸血症肾脏损害机制 高尿酸血症与肾病关系的临床研究 控制高尿酸血症,药物干预必不可少 立加利仙®降尿酸疗效好,安全性高
我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升
中国高尿酸血症和痛风发病率
高 尿 酸 血 症 发
痛 风 发 病 率
病
率
目前中国高尿酸血症患者达1.2亿,痛风患者约1700万!
13338 尿酸每升高1mg/dl,CKD风险增加7-11%
Bellomo et al Ben-Dov et al Madero et al
900 2449 840
尿酸每升高1mg/dl,eGFR下降28% (OR1.28,5年随访)
尿酸男性>6.5mg/dl,女性>5.3mg/dl者,全因死亡风险增加36% (OR1.36),CKD风险增加114%(OR2.14)
增生性疾病,溶贫 系统性疾病:银屑病 药物:细胞毒药物等
11
大量的研究证实高: 尿酸血症的危害
HUA与是代谢综合征(MS):2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病 、痛风发生发展的独立危险因素
80% 70%
74%
美国2007-2008年全国健康营养 调查结果 美国痛风患者伴发病情况
71%
60% 50%
10
高尿酸形成原因
多基排因泄遗减传少变(异90,%以)肾小 管排泄尿酸减少为主
Down综合征(Down syndrome)
药物:小剂量阿司匹林, 利尿剂,环孢素
代谢性疾病:糖尿病酮症, 乳酸中毒,甲减/甲亢
呼吸性酸中毒,妊高症
产生过多(10%) 遗传性酶缺陷 饮食: 造血组织疾病:骨髓
高尿酸血症的流行病学与诊断标准 尿酸代谢及高尿酸血症肾脏损害机制 高尿酸血症与肾病关系的临床研究 控制高尿酸血症,药物干预必不可少 立加利仙®降尿酸疗效好,安全性高
我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升
中国高尿酸血症和痛风发病率
高 尿 酸 血 症 发
痛 风 发 病 率
病
率
目前中国高尿酸血症患者达1.2亿,痛风患者约1700万!
13338 尿酸每升高1mg/dl,CKD风险增加7-11%
Bellomo et al Ben-Dov et al Madero et al
900 2449 840
尿酸每升高1mg/dl,eGFR下降28% (OR1.28,5年随访)
尿酸男性>6.5mg/dl,女性>5.3mg/dl者,全因死亡风险增加36% (OR1.36),CKD风险增加114%(OR2.14)
增生性疾病,溶贫 系统性疾病:银屑病 药物:细胞毒药物等
11
大量的研究证实高: 尿酸血症的危害
HUA与是代谢综合征(MS):2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾病 、痛风发生发展的独立危险因素
80% 70%
74%
美国2007-2008年全国健康营养 调查结果 美国痛风患者伴发病情况
71%
60% 50%
10
高尿酸形成原因
多基排因泄遗减传少变(异90,%以)肾小 管排泄尿酸减少为主
Down综合征(Down syndrome)
药物:小剂量阿司匹林, 利尿剂,环孢素
代谢性疾病:糖尿病酮症, 乳酸中毒,甲减/甲亢
呼吸性酸中毒,妊高症
产生过多(10%) 遗传性酶缺陷 饮食: 造血组织疾病:骨髓
高尿酸血症,肾脏的隐形杀手ppt课件
![高尿酸血症,肾脏的隐形杀手ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/08b7a9c019e8b8f67c1cb959.png)
高尿酸血症(>6.29mg/dl)增加肾功能下降的危险68%(OR1.68) 尿酸>8mg/dl增加CKD风险:男性3倍,女性10倍 尿酸>7mg/dl增加CKD风险:男性1.74倍,女性3.12倍
Hsu et al
177750 高尿酸分层患者ESRD风险增加2.14倍(25年随访)
Weiner et al
高尿酸与ESRD的发生关系密切
男性
10
4倍
ESRD/每1,000人
8
6
4
2
0 血尿酸水平 <7.0
入组人数 15,617
ESRD
19
≥7.0 7,332 34
.Am J Kidney Dis 2004; 44:642-650.
女性
9倍
<6.0
≥6.0
21,795
3,443
19
31
22 入组48177人,随访7年的研究
13338 尿酸每升高1mg/dl,CKD风险增加7-11%
Bellomo et al Ben-Dov et al Madero et al
900 2449 840
尿酸每升高1mg/dl,eGFR下降28% (OR1.28,5年随访)
尿酸男性>6.5mg/dl,女性>5.3mg/dl者,全因死亡风险增加36% (OR1.36),CKD风险增加114%(OR2.14)
高尿酸血症,肾脏的隐形杀手
高尿酸血症的流行病学与诊断标准 尿酸代谢及高尿酸血症肾脏损害机制 高尿酸血症与肾病关系的临床研究 控制高尿酸血症,药物干预必不可少 立加利仙®降尿酸疗效好,安全性高
我国高尿酸血症与痛风发病率逐年上升
中国高尿酸血症和痛风发病率
慢性肾脏病合并高尿酸血症诊治PPT精选课件
![慢性肾脏病合并高尿酸血症诊治PPT精选课件](https://img.taocdn.com/s3/m/c5b38fa8d4d8d15abe234edc.png)
促进尿酸 分解药物
非重组氧化酶(临床耐受性差,易诱发过敏)和重组氧化酶(黄曲 霉尿酸氧化酶,聚乙二醇化重组尿酸氧化酶) 暂无肾功能减退者使用重组氧化酶的相关数据
20
其他降尿酸药物
氯沙坦
可明显降低CKD患者血尿酸水平,延缓肾病进展
钠葡萄糖协 同转运蛋白
2
目前药物有卡格列净,达格列净,依帕列净,对于2型糖尿病患者 可以降糖,还可以降低血压,减体重,减小肾小球滤过压,改善蛋 白尿
中国肾脏疾病高尿酸血症诊治 的实践指南
1
背景
肾脏疾病是高尿酸血症的重要病因,而高尿酸血 症也是慢性肾病(CKD)最常见的并发症之一
≥3个月
高尿酸血症可加重肾脏疾病的进展和心脑血管并 发症的发生,是导致CKD、心脑血管疾病和代谢 性疾病发生和发展的独立危险因素
2
流行病学
中国成人高尿酸血症的患病率为8.4%-13.3%,中 老年男性和绝经后女性为高发人群
糖皮质 激素
治疗CKD患者急性痛 风发作有效药物,口 服泼尼松20-30mg/天, 一般使用7-10天或者 直至症状缓解
14
降尿酸治疗药物
抑制尿 酸生成 的药物
非布司他 别嘌醇
促进尿 酸排泄 的药物
苯溴马隆 丙磺舒
15
抑制尿酸生成药物
别嘌醇
推荐从低剂量开始,100mg/d逐渐增加剂量使血尿酸达标;
非甾体 抗炎药
不推荐首选NSAIDs 治疗CKD急性痛风发 作;可能增加CKD患 者心血管疾病风险; GFR>60ml/min,可 谨慎使用,避免长期 或大剂量使用; GFR<60ml/min,尽 量避免使用。
秋水仙 碱
推荐0.5mg/次,3次 /d或1.0mg,1h后再 用0.5mg,12h后2次/d, 0.5mg/次,直至痛风 缓解,若出现消化道 症状,及时停药; GFR=>10ml/min, 无需调整剂量; GFR<10ml/min减量 50%。
高尿酸血症及肾脏损害68页PPT
![高尿酸血症及肾脏损害68页PPT](https://img.taocdn.com/s3/m/eead39f14b73f242326c5fac.png)
文 家 。汉 族 ,东 晋 浔阳 柴桑 人 (今 江西 九江 ) 。曾 做过 几 年小 官, 后辞 官 回家 ,从 此 隐居 ,田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材, 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
Thank you
高尿酸血症及肾脏损害
6
、
露
凝
无
游
氛
,
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕,双双入我庐 ,先巢故尚在,相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
名
,
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明( 约 365年 —427年 ),字 元亮, (又 一说名 潜,字 渊明 )号五 柳先生 ,私 谥“靖 节”, 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
,Hale Waihona Puke 审容膝之
易
安
。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂,怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank you
高尿酸血症及肾脏损害
6
、
露
凝
无
游
氛
,
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕,双双入我庐 ,先巢故尚在,相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
名
,
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明( 约 365年 —427年 ),字 元亮, (又 一说名 潜,字 渊明 )号五 柳先生 ,私 谥“靖 节”, 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
,Hale Waihona Puke 审容膝之
易
安
。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂,怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
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• 糖尿病:长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿 病
高尿酸血症和其他疾病的关系
• 高甘油三酯血症:国内外的流行病学资料一致显示,血尿酸 和甘油三酯之间有相关性。
• 代谢综合征:代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。 • 冠心病:尿酸是冠心病死亡独立危险因素
六、高尿酸血症与肾脏损害:
• 尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和 慢性间质炎症使肾损害加重以外,许多流行病学调查和动物 研究显示,尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变, 导致慢性肾脏疾病
• 发病率:90%左右的痛风病人伴有缓慢进展的肾脏病。但这 种肾病和痛风的严重程度无平行关系。
临床表现
• 部分有痛风病史,多发生于30到40岁的男性,小到中等量的 蛋白尿、血尿、尿中有白细胞、尿浓缩功能减退,部分有高 血压,全部血尿酸增高,病程长者可导致肾功能不全。部分 合并动脉硬化、糖尿病或肾盂肾炎。
• 正常人每日产生尿酸约700毫克, 由尿中排出约500毫克, 其余200毫克进入肠道,被细菌破坏。
五、高尿酸血症和其他疾病的关系
• 痛风:高尿酸血症是痛风的发病基础,但不足以导致痛风, 只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;
• 高血压:血尿酸是高血压发病的独立危险因素,血尿酸水平 每增高59.5μmol/L,高血压发病相对危险增高25%。
治疗
• 因肾小管对尿酸的排泌及重吸收功能有一定的代偿能力,故 在肾小球滤过率>25ml/分时,血尿酸水平不会太高,无须治 疗。
• 当血尿酸>10mg/dL(600umol/L)和(或)发生痛风、尿酸结 石时,可选用: 1、原发肾脏病的一体化治疗 2、别嘌呤醇(100mg,3/日) 3、碳酸氢钠(2g,3/日)
E4 鸟苷
E4
鸟嘌呤
次黄嘌呤苷
次黄嘌E呤2 EE3 5
黄嘌呤E4 尿E酸5E5
腺苷 E1 谷酰胺磷酸核糖焦磷
次黄嘌呤苷磷酸脱氢酶 腺嘌呤琥珀酸合成
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸 核糖转移酶 黄嘌呤氧化酶
表示负反馈抑制
• 在原发性高尿酸血症中主要是嘌呤代谢酶的缺陷,多数为多 基因缺陷。结局就是促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活 性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低。
呈低水平延长线,部分可呈梗阻图形。
• X线:小关节附近或耳廓多见痛风石,然而多数X线不显影, 但邻近骨质可见圆形或不规则缺损
• 肾活检:肾髓质内沉淀集结双折光尿酸盐结晶
治疗 • 1.控制食物中含嘌呤丰富的食物(鸽 肉、鳝鱼,内脏、扁豆、
芹菜等)。 • 2.大量饮水:每日3000~4000ml,以维持—定的尿量和流速。 • 3.碱化尿液:每日服小苏打3~6克,保持尿pH 6~6.8为宜。
• 4.增加尿酸排泄药物:肾功能正常者,尿酸排泄在正常范围 者,可选用:
丙磺舒1~2g/日;
苯溴马隆:可抑制近曲小管对尿酸的重吸收,分二种 剂型: 微晶型片40~80mg/日;非微晶型片100~200mg/日
5.抑制尿酸合成药物:别嘌呤醇100mg 3/日,它对黄嘌呤氧 化酶有竞争性抑制作用。
七、继发于肾功能不全的尿酸血症
• 在继发性高尿酸血症主要由于肾脏疾病致尿酸排泄减少,骨 髓增生性疾病致尿酸生成过多,某些药物抑制尿酸的排泄等。
四、尿酸的排泌
• 人体内尿酸主要由肾脏排出,且主要由远曲小管排泌的。 • 肾脏排泌尿酸由三个环节完成,小球滤过、小管分泌及小管
重吸收,由小球滤过及近曲小管分泌的尿酸在近曲小管几乎 全部重吸收,只有远曲小管分泌的尿酸被远曲小管部分重吸 收后排出体外。
三、产生高尿酸血症的原因
• 尿酸为嘌呤代谢的终末产物。 • 嘌呤可来自高蛋白食物,但主要由核酸分解代谢产生。 • 核酸是动植物细胞的一种重要成分,人体内每天都有一定量
的核酸通过一系列酶的水解作用而分解,最终产生尿酸。
磷酸核糖焦磷酸
+
谷酰胺
核酸 鸟苷酸
E1
磷酸核糖胺
E2 次黄嘌呤苷酸
E3
核酸 腺苷酸
食物中嘌呤含量
• 甲类(0~15mg):除乙类以外的各种谷类、除乙类以外的各 种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧 克力、干果、红酒
• 乙类(50~150mg):肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦片、面 包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆 类、豆腐
• 丙类(150~1000mg):动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、沙丁鱼、 啤酒
八、急性痛风性关节炎期的治疗
• 秋水仙碱:特效药。24小时内用效果最好,不良反应恶心、 呕吐、厌食、腹胀、白细胞减少等,一般不静脉给药。
诊断
• 病史:长期高蛋白饮食、肿瘤或化疗、放疗史,30岁以上男 性患者常有家族遗传史。
• 关节炎的症状与体征:多在夜间或酒后突发的关节痛,在跖 趾关节为著,局部红、肿、热、痛、功能受阻,常伴发烧, 血象增高,血沉加快,过后皮肤脱屑。
• 血尿酸>6mg/dl
• 尿呈酸性,蛋白尿、血尿、24小时尿尿酸>1.5g。 • 肾功能减退:PSP试验,莫氏试验、BUN、Scr均异常,肾图
高尿酸血症与肾脏病 肾内科
一、高尿酸血症的定义及标准
• 尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致 高尿酸血症,血中尿酸浓度超过正常范围的上限。
• 血尿酸:正常男性为150~380umol/L,女性为100~300umol/L。 反复检测。
• 尿尿酸:限制嘌呤饮食5天后,每日尿酸排出量超过600mg, 可认为尿酸生成增多。
• 当肾功能不全时,由于肾脏排泌尿酸减少,使血尿酸水平不 断增高,当超越正常血尿酸水平时,即为继发性高尿酸血症
病史
高尿酸血症性肾病
慢性肾功能不全 引起的高尿酸血症
先有反复发作的痛风史及高尿 酸血症后有肾功能不全
先有肾病史或肾 功不全后有高尿酸血症
血尿酸/尿尿酸 血尿酸/血肌酐
<0.35 >2.5
>0.35 <2.5
痛风
• 如果高尿酸血症并发急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关 节畸形、慢性间质性肾炎或尿酸性尿路结石等,则称之为痛 风。
二、人体内尿酸的来源
• 人体嘌呤来源有两种,内源性为自身合成或核酸降解(约 600mg/d),约占体内总尿酸量的80%;外源性为摄入嘌呤饮 食(大约100mg/d),约占体内总尿酸量的20%。
高尿酸血症和其他疾病的关系
• 高甘油三酯血症:国内外的流行病学资料一致显示,血尿酸 和甘油三酯之间有相关性。
• 代谢综合征:代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。 • 冠心病:尿酸是冠心病死亡独立危险因素
六、高尿酸血症与肾脏损害:
• 尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小动脉和 慢性间质炎症使肾损害加重以外,许多流行病学调查和动物 研究显示,尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变, 导致慢性肾脏疾病
• 发病率:90%左右的痛风病人伴有缓慢进展的肾脏病。但这 种肾病和痛风的严重程度无平行关系。
临床表现
• 部分有痛风病史,多发生于30到40岁的男性,小到中等量的 蛋白尿、血尿、尿中有白细胞、尿浓缩功能减退,部分有高 血压,全部血尿酸增高,病程长者可导致肾功能不全。部分 合并动脉硬化、糖尿病或肾盂肾炎。
• 正常人每日产生尿酸约700毫克, 由尿中排出约500毫克, 其余200毫克进入肠道,被细菌破坏。
五、高尿酸血症和其他疾病的关系
• 痛风:高尿酸血症是痛风的发病基础,但不足以导致痛风, 只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;
• 高血压:血尿酸是高血压发病的独立危险因素,血尿酸水平 每增高59.5μmol/L,高血压发病相对危险增高25%。
治疗
• 因肾小管对尿酸的排泌及重吸收功能有一定的代偿能力,故 在肾小球滤过率>25ml/分时,血尿酸水平不会太高,无须治 疗。
• 当血尿酸>10mg/dL(600umol/L)和(或)发生痛风、尿酸结 石时,可选用: 1、原发肾脏病的一体化治疗 2、别嘌呤醇(100mg,3/日) 3、碳酸氢钠(2g,3/日)
E4 鸟苷
E4
鸟嘌呤
次黄嘌呤苷
次黄嘌E呤2 EE3 5
黄嘌呤E4 尿E酸5E5
腺苷 E1 谷酰胺磷酸核糖焦磷
次黄嘌呤苷磷酸脱氢酶 腺嘌呤琥珀酸合成
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸 核糖转移酶 黄嘌呤氧化酶
表示负反馈抑制
• 在原发性高尿酸血症中主要是嘌呤代谢酶的缺陷,多数为多 基因缺陷。结局就是促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活 性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低。
呈低水平延长线,部分可呈梗阻图形。
• X线:小关节附近或耳廓多见痛风石,然而多数X线不显影, 但邻近骨质可见圆形或不规则缺损
• 肾活检:肾髓质内沉淀集结双折光尿酸盐结晶
治疗 • 1.控制食物中含嘌呤丰富的食物(鸽 肉、鳝鱼,内脏、扁豆、
芹菜等)。 • 2.大量饮水:每日3000~4000ml,以维持—定的尿量和流速。 • 3.碱化尿液:每日服小苏打3~6克,保持尿pH 6~6.8为宜。
• 4.增加尿酸排泄药物:肾功能正常者,尿酸排泄在正常范围 者,可选用:
丙磺舒1~2g/日;
苯溴马隆:可抑制近曲小管对尿酸的重吸收,分二种 剂型: 微晶型片40~80mg/日;非微晶型片100~200mg/日
5.抑制尿酸合成药物:别嘌呤醇100mg 3/日,它对黄嘌呤氧 化酶有竞争性抑制作用。
七、继发于肾功能不全的尿酸血症
• 在继发性高尿酸血症主要由于肾脏疾病致尿酸排泄减少,骨 髓增生性疾病致尿酸生成过多,某些药物抑制尿酸的排泄等。
四、尿酸的排泌
• 人体内尿酸主要由肾脏排出,且主要由远曲小管排泌的。 • 肾脏排泌尿酸由三个环节完成,小球滤过、小管分泌及小管
重吸收,由小球滤过及近曲小管分泌的尿酸在近曲小管几乎 全部重吸收,只有远曲小管分泌的尿酸被远曲小管部分重吸 收后排出体外。
三、产生高尿酸血症的原因
• 尿酸为嘌呤代谢的终末产物。 • 嘌呤可来自高蛋白食物,但主要由核酸分解代谢产生。 • 核酸是动植物细胞的一种重要成分,人体内每天都有一定量
的核酸通过一系列酶的水解作用而分解,最终产生尿酸。
磷酸核糖焦磷酸
+
谷酰胺
核酸 鸟苷酸
E1
磷酸核糖胺
E2 次黄嘌呤苷酸
E3
核酸 腺苷酸
食物中嘌呤含量
• 甲类(0~15mg):除乙类以外的各种谷类、除乙类以外的各 种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧 克力、干果、红酒
• 乙类(50~150mg):肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦片、面 包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆 类、豆腐
• 丙类(150~1000mg):动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、沙丁鱼、 啤酒
八、急性痛风性关节炎期的治疗
• 秋水仙碱:特效药。24小时内用效果最好,不良反应恶心、 呕吐、厌食、腹胀、白细胞减少等,一般不静脉给药。
诊断
• 病史:长期高蛋白饮食、肿瘤或化疗、放疗史,30岁以上男 性患者常有家族遗传史。
• 关节炎的症状与体征:多在夜间或酒后突发的关节痛,在跖 趾关节为著,局部红、肿、热、痛、功能受阻,常伴发烧, 血象增高,血沉加快,过后皮肤脱屑。
• 血尿酸>6mg/dl
• 尿呈酸性,蛋白尿、血尿、24小时尿尿酸>1.5g。 • 肾功能减退:PSP试验,莫氏试验、BUN、Scr均异常,肾图
高尿酸血症与肾脏病 肾内科
一、高尿酸血症的定义及标准
• 尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致 高尿酸血症,血中尿酸浓度超过正常范围的上限。
• 血尿酸:正常男性为150~380umol/L,女性为100~300umol/L。 反复检测。
• 尿尿酸:限制嘌呤饮食5天后,每日尿酸排出量超过600mg, 可认为尿酸生成增多。
• 当肾功能不全时,由于肾脏排泌尿酸减少,使血尿酸水平不 断增高,当超越正常血尿酸水平时,即为继发性高尿酸血症
病史
高尿酸血症性肾病
慢性肾功能不全 引起的高尿酸血症
先有反复发作的痛风史及高尿 酸血症后有肾功能不全
先有肾病史或肾 功不全后有高尿酸血症
血尿酸/尿尿酸 血尿酸/血肌酐
<0.35 >2.5
>0.35 <2.5
痛风
• 如果高尿酸血症并发急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关 节畸形、慢性间质性肾炎或尿酸性尿路结石等,则称之为痛 风。
二、人体内尿酸的来源
• 人体嘌呤来源有两种,内源性为自身合成或核酸降解(约 600mg/d),约占体内总尿酸量的80%;外源性为摄入嘌呤饮 食(大约100mg/d),约占体内总尿酸量的20%。