脓毒症
脓毒症概述
继续医学教育第卷第期专家讲堂脓毒症（Seps i s ）过去译为败血症或感染。
败血症一词由于表达不确切因而已摒弃不用。
感染易与（I nfect i on ）混淆，所以几经商榷译为脓毒症。
脓毒症是因为有机体受到明确的病原微生物（如：细菌、病毒、真菌、寄生虫）感染引起的全身炎症反应现象。
过去很少提到，近年才逐渐受重视。
这是因为脓毒症常与其他器官感染重叠，因而在有明确感染或炎性部位时就用其他名称，如：肺炎、疖肿而不用脓毒症。
由于有的感染很易找到病灶，就以常用感染灶部位命名而不用脓毒症，但是有40%左右病人的血培养阳性但找不到感染灶或血培养阴性但有明确的感染临床表现，因而就称之为脓毒症。
A n gus 等人研究的最新资料显示，美国每年至少有75万例严重脓毒症新发病例，在疾病死亡原因中占第11位，有人认为仅次于心血管疾病。
美国疾病控制与预防中心报告，严重脓毒症发病数在最近十年中增加了139%，其主要原因为人口老龄化，对该病认识提高，用于诊断和鉴别危重病患者的有创操作增加，抗生素耐药病原体出现，免疫缺陷病患者（例如恶性肿瘤、AI DS 、糖尿病、器官移植者、酒精中毒、营养不良、肝肾功能不全）等增多有关。
2001年12月由美国危重病医学会（SC CM ）、欧洲加强治疗医学会(ESI C M )、美国胸科医师学会(A C CP)、美国胸科学会（A TS ）、外科感染学会（SI S ）的29名专家在华盛顿召开了“国际脓毒症定义会议”对脓毒症概念定义、诊断标准进行重新规定，同时制定了PI R O 脓毒症的分阶段系统：P 代表机体易感性、I 代表病原微生物的感染侵袭、R 代表机体反应能力、和O 代表器官功能障碍。
从4个方面入手，进一步完善对脓毒症的诊断，希望最终能够做到像TNM 用于诊断恶性肿瘤一样清晰、准确地判断器官功能损害。
脓毒症的诊断：有明确感染或可疑感染加上全身炎症反应综合征的指标。
1一般指标1.1发热（T ＞38.3℃）1.2低体温（T ＜36℃）1.3心率＞90次/分1.4气促＞30次/分1.5意识改变1.6明显水肿或液体正平衡＞20m l /k g 超24小时李春盛（首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科100020）L I C hun-s heng李春盛（1952-），男，主任医师，教授，首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科科主任、急诊医学教研室主任、首都医科大学急诊医学系主任、博士生导师，北京市卫生局急诊医师培训基地负责人，中华医学会急诊医学分会主任委员，全国复苏专业委员会主委，美国急诊医学会会员，中国毒理学会中毒与救治专业委员会副主任，中国中西医结合学会急救医学专业委员会常委，北京医学会急诊医学专业委员会主任委员、北京医师协会急救专业委员会副主任委员，中国中西医结合学会北京分会急诊专业委员会副主任委员，中华医学会医疗事故鉴定委员会委员，卫生部医学继续教育委员会学科组成员，中华急诊医学杂志等余家杂志编委。
《脓毒症指南》课件
脓毒症的挑战与机遇
抗生素耐药性 挑战
需要开发新型抗生 素
精准医学机遇
个体化治疗带来新 希望
个体原体挑 战
需要加强病原体监 测
脓毒症的未来发 展方向
未来脓毒症的发展方向包括多模式治疗和个体化护理的发展趋势。 此外，全球卫生合作和信息共享也将变得更加重要，为预防和治 疗脓毒症提供更好的支持。
01 细菌性
由细菌引起的感染
02 真菌性
由真菌引起的感染
03 病毒性
由病毒引起的感染
脓毒症的病因
微生物感染
细菌 真菌 病毒
炎性细胞因子释放
致炎性细胞因子的释放
脓毒症的临床表现
发热
持续高热
危及生命
需及时治疗
全身炎症反应
各器官受累
脓毒症的病因
脓毒症的病因主要是细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的 全身炎症反应。感染导致炎性细胞因子释放，进而导致多器 官功能损害。
脓毒症指南
制作人：制作者PPT 时间：2024年X月
目录
第1章 脓毒症的定义与分类 第2章 脓毒症的诊断与治疗 第3章 脓毒症相关并发症及预后 第4章 脓毒症的预防与控制 第5章 脓毒症的新进展与研究 第6章 脓毒症的总结与展望
● 01
第1章 脓毒症的定义与分类
脓毒症的概念
脓毒症是一种由细菌感染引起的全身炎症反应综合征。常见于重 症患者，病死率较高。症状包括发热、寒战等全身反应。
覆盖多种细菌
抗生素联合用 药
预防耐药性
抗生素剂量调 整
考虑清除指标
靶向抗生素
根据病原体选择
预防微生物耐药性
在脓毒症治疗中，微生物耐药性是一个重要挑战。合理使用 抗生素、严格控制用药时机与剂量、避免滥用抗生素等措施 至关重要。
脓毒血症ppt课件
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护理
3、管道护理
脓毒症患者需要留置各种管道，如中心静脉导管、PICC管、CVP及有 创动脉监测管道、漂浮导管等，为保证有效实施液体复苏，必须妥善 固定好各种管道，并保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致发生浅静 脉置管脱出、自行拔除了气管插管，导致严重后果。可使用约束带并 遵医嘱使用镇静药物进行预防。
15
治疗
3、血管活性药物：
(1) 如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善， 则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时， 即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。 (2) 对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物， 此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。 (3) 对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15)， 使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
2、肺部护理
患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入，及 翻身拍背或运用排痰机使痰液排出，气管插管及气管切开患者，定期 吸痰，并密切关注有无痰痂堵塞管道，并及时清理。同时注意观察痰 液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者，定期监测呼吸参数，以及 时调查整，良好的肺部护理，有助于患者尽早撤用呼吸机。
5
发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，但和以下几方面有关 a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性
脓毒症的病理生理及诊断
微生物培养与鉴定技术应用
微生物培养
通过血、尿、分泌物等标本进行微生物培养，以确定病原菌种类。
鉴定技术应用
采用分子生物学方法，如16S rRNA基因测序、质谱等技术，对病原菌进行鉴定，提高 诊断准确性。
社区宣教
组织医护人员进入社区开展脓 毒症宣教活动，为居民提供预
防和治疗建议。
THANKS
谢谢您的观看
影像学检查进行鉴别。
与非感染性炎症疾病鉴别
02
如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，需通过病史、体检和相
关检查进行鉴别。
与其他原因引起的器官功能障碍鉴别
03
如心源性休克、过敏性休克等，需根据临床表现和相关检查进
行鉴别。
临床评估与诊断流程
临床评估
对疑似脓毒症患者进行全面的病史询问、体格检查和必要的实验室检查，了解患者的感染部位、炎症反应情况、 器官功能障碍情况等。
持有效循环血容量。
营养支持
患者处于高代谢状态，需提供足够 的能量和营养素，以支持机体恢复 。
护理措施
保持患者呼吸道通畅，定期翻身拍 背，预防褥疮和静脉血栓形成。
抗生素治疗策略选择与应用规范
早期、足量、联合用药
避免耐药性的产生
根据脓毒症的病原菌种类和药敏试验 结果，选择敏感的抗生素进行治疗。
避免频繁更换抗生素和使用广谱抗生 素，以减少耐药性的产生。
发病机制
病原菌通过血流扩散至全身，在 局部繁殖的病原菌可引起多发性 小脓肿，并可相互融合形成大脓 肿。
脓毒症的流行病学特点
01
02
03
常见致病菌
脓毒症诊治及进展
营养支持：提 供营养支持，
促进恢复
预后评估
评估指标：包括体温、心率、呼吸频 01 率、血压等
评估方法：采用临床评分系统，如 0 2 APACHE II评分系统
评估结果：根据评分结果，预测患者 03 预后情况
治疗方案：根据评估结果，制定相应的 0 4 治疗方案，如抗生素治疗、手术治疗等
脓毒症进展
研究进展
01
脓毒症的 定义和分 类
02
脓毒症的 病因和发 病机制
03
脓毒症的 诊断和治 疗
04
脓毒症的 预防和预 后
新药研发
02
新药研发面临的 挑战和机遇
01
针对脓毒症的新 药研发进展
04
新药研发对脓毒症 治疗的影响和意义
03
临床试验结果和 疗效分析
治疗策略
01
早期诊断：及时发现脓毒症， 尽早治疗
02
抗生素治疗：选择合适的抗 生素，控制感染
03
影像学检查：X线、CT、 MRI等
04
病原学检查：细菌培养、病 毒检测等
05
诊断标准：符合脓毒症诊断 标准，如SIRS、SOFA等
治疗方案
1
2
3
4
5
抗生素治疗： 选择敏感抗生 素，控制感染
液体复苏：补 充液体，维持
循环稳定
免疫调节：使用 免疫调节药物，
提高免疫功能
器官支持：针对 器官功能障碍， 进行针对性治疗
脓毒症分类
社区获得性脓毒症：指在 医院外获得的脓毒症，如 肺炎、尿路感染等
免疫功能低下患者的脓毒 症：指免疫功能低下患者 （如艾滋病患者、器官移 植患者等）发生的脓毒症
医院获得性脓毒症：指在 医院内获得的脓毒症，如 手术后感染、导管相关感 染等
第六章 脓毒症
第六章脓毒症脓毒症（sepsis）是严重创伤、烧伤、感染、休克、外科大手术后常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS），是ICU中危重病患者的重要死亡原因之一。
1991年美国胸科医师学会与危重病医学会（ACCP/SCCM）联席会议委员会对脓毒症及其相关术语的含义给予了更新和发展，提出全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）的概念，并对有关感染和炎症反应的名词如脓毒症（sepsis）等进行了重新定义，受到了医学界的广泛关注，并逐渐被国际医学界广泛接受和认可，使人们对于脓毒症的本质与病理过程有了进一步的认识，即认识到SIRS、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及MODS是反映体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度的动态过程，其实质是机体全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。
其中MODS是脓毒症连续发展过程中最为严重的阶段。
2001年又在这个基础上制订“PIRO”系统，将从P （predisposition，素因）、I（insult，病损性质）、R（response，机体反应）和O（organ dysfunction，器官功能障碍）4个方面入手，进一步完善对脓毒症的诊断。
2002年，欧美学者在西班牙发表“巴塞罗那宣言”，呼吁动员全社会力量，争取在较短的时间内把脓毒症的发生率和病死率降低到可接受的水平。
与此相呼应，一项由欧洲危重病学会（ESICM）、美国危重病学会（SCCM）和国际脓毒症论坛（ISF）发起，并得到了其他7个学术团体和组织响应的所谓“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campaign，SSC）被启动。
其目标是：在5年内将脓毒症的病死率降低25%。
目前以循证医学为基础的严重脓毒症治疗指南已于2004年发布。
【流行病学】流行病学资料显示，在美国，发病率有1979年的82.7/10万人增加到2000年的240.4/10万人，年增长率为8.7％。
脓毒症及脓毒症休克
第三章细菌感染第十三节脓毒症及脓毒症休克学习要求：了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗；熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；掌握脓毒症休克的治疗。
建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。
脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。
SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。
脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。
细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。
严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)。
脓毒性休克(septic shock)，又称感染性休克。
是由微生物及其毒素等产物直接或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。
链接：需要强调的是，有些传染病，如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。
目前，临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症，以脓毒症取代败血症等称谓。
表1 SIRS的诊断诊断依据1.体温>38℃或<36℃2.心率>90次/分3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或白细胞总数虽然正常，但中性杆状核粒细胞>10% 。
脓毒症(败血症,sepsis)
概念
• 全 身 炎 症 反 应 综 合 征 （ systemic inflammatory
response syndrome, SIRS）是1991年美国胸科 医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）在芝加哥 联合召开的研讨会上提出的新概念。SIRS是指机体 在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤 等感染与非感染等因素刺激下产生的一种失控的全 身炎症反应的统称。由感染因素导致的SIRS称脓毒 症（sepsis），而由细菌引起的脓毒症称细菌性脓 毒症（过去叫败血症），可发展为多器官功能障碍 综 合 征 （ Multiple Organ Dysfunction Syndrome ， MODS ） 或 多 系 统 器 官 功 能 衰 竭 （MSOF），病死率很高。
SIRS各期的临床处理
• 3、清除炎症介质和细胞因子
• （1）连续肾替代疗法：可除去部分炎症介
质和细胞因子。目前主要有两种方法：持续 静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血透析 （CVVHDF）。二者均要求运转24-48h以 上。
• （2）血浆置换：用新鲜血浆可补充凝血因
子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分 2次；第2天可置换半量。置换出的全血可用 等量红细胞及其他成分血补充。
• 2、临床表现 在原发病症状基础上，可
概括为：二个加快，二个异常，二高一 低一过度。
• （1）二个加快和二个异常：即呼吸频
率与心率加快，体温与外周血白细胞总 数或分数异常（见诊断标准）
• （2）二高：①机体呈高代谢状态：高
耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质 分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环 状态：高心输出量和低外周阻力。
脓毒症诊断与治疗规范
一、定义脓毒症：因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克：脓毒症经充分的液体复苏，仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸浓度> 2mmol/L。
脓毒性休克是脓毒症引起的严重的循环和细胞代谢紊乱综合征，又称感染性休克、脓毒症休克，分类属于分布性休克。
二、诊断脓毒症诊断标准：同时满足确诊感染或疑似感染，且SOFA 评分较基线增加≥2 分。
脓毒性休克诊断标准：同时满足脓毒症诊断成立，充分液体复苏后仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸浓度> 2mmol/L。
对于发热伴器官功能障碍或不明原因的器官功能障碍的患者，应考虑脓毒症可能性。
qSOFA≥2 分可用于疑似脓毒症患者的快速床旁筛查。
病因诊断：明确感染部位：根据症状及体征、影像学检查、微生物学检查及宿主因素明确感染部位。
如咳嗽、咳脓痰等提示呼吸系统感染；CT、X 线等影像学检查协助明确感染部位；某些致病微生物可提示特定部位感染可能。
明确致病微生物类型：脓毒症的致病微生物主要为细菌、病毒和真菌等，应尽快取得临床标本进行微生物检测，常见微生物与检测方法见表格。
三、鉴别诊断脓毒症需与非感染因素导致的器官功能障碍鉴别，脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别。
其他原因引起的休克包括严重创伤、大面积烧伤、大手术后；噬血细胞综合征；系统性红斑狼疮活动期；热射病；急性中毒等。
休克的诊断标准为符合特定条件，休克分为心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克、分布性休克（包括过敏性休克和神经源性休克）等类型，各类型的定义、常见病因和血流动力学特征见表格。
四、治疗治疗原则：分为病因治疗及支持治疗，包括早期控制感染源和使用有效抗微生物药物，以及早期液体复苏及器官支持治疗等。
五、感染源控制：快速明确感染部位和尽早清除感染灶或充分引流，如皮肤软组织坏死感染应行清创术，化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎应手术切除，脓肿或感染性积液应充分引流等。
脓毒症的诊断和治疗进展
脓毒症治疗
可以采用增加输液、血管活性药物和输 血等手段,以达目标。一项临床研究共有 263例患者被纳入,治疗组与对照组28ｄ病 死率分别为33.3%与49.2%;60ｄ病死率分 别为44.3%与56.9%(Ｐ=0.04-0.009)。
脓毒症治疗
(2)严格控制血糖:2001年由法国学者 Berghe报告,强调严格控制危重病人血糖 在生理范围内(D级)。
脓毒症治疗
(4)小潮气量通气:2000年由美国ARDS协 作网报告,推荐对ARDS和ALI病人使用 6ml/Kg的小潮气量进行通气,气道压力控 制在30cmH2O以下, 为避免高碳酸血症,主 张增加呼吸频率,允许达到35次/min(B级)。
脓毒症治疗
有研究证明:使用VC模式、TV6ml/Kg、 平台压≤30cmH2O的通气策略较经典通气 (TV12ml/ Kg;平台压<50 cmH2O)获得更 好的预后。该研究共有10个ICU的861例 患者被纳入,院内病死率为31%与 39.8%(Ｐ=0.007); 28ｄ患者脱机的天数为 12ｄ与10ｄ(Ｐ=0.007); 28ｄ脱机患者的 比例为65.7%与55%(Ｐ=0.001)。
生儿成为易感人群 有创介入治疗增加 抗生素的滥用使耐药菌株产生增加
脓毒症来源
胃肠道
口咽部 各种导管 静脉输液管道 受污染的吸入性治疗仪器
脓毒症最常见的感染部位
肺 腹腔 泌尿道 皮肤软组织 中枢神经系统
发生脓毒症的高危病人
肿瘤、白血病、中性粒细胞减少者、糖尿病、
肝硬化、艾滋病患者 经过大手术或介入手术者 免疫抑制剂、广谱抗生素滥用者 外伤、多处骨折患者
脓毒症治疗
乌司他丁具有拮抗几种毒性介质作用,不 但不会造成特异性免疫功能损害而且还 促进其恢复
脓毒症
(六)连续血液净化
脓毒性休克常因组织低灌注导致AKI或急性肾衰竭。 在下列情况行连续血液净化治疗(CBP)[10]：①AKI Ⅱ期； ②脓毒症至少合并一个器官功能不全时；③休克纠正后 存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效，可予以CBP，防止 总液量负荷超过体重的10%。
(七)抗凝治疗 脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能异常，尤其 易导致深静脉栓塞。儿童深静脉血栓的形成往往与深静脉置管 有关，肝素涂层的导管可降低导管相关性深静脉血栓的发生风 险。对高危患儿(如青春期前)可应用普通肝素或低分子肝素预防 深静脉血栓的发生[11]。如出现血栓紫癜性疾病(包括弥散性血 管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜)时 ，给予新鲜冰冻血浆治疗。
(二)脓毒性休克分期
1．代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处 在于不一定具备低血压[7]。当患儿感染后出现上述3 条或以上组织低灌注表现，此时如果血压正常则诊断 脓毒性休克代偿期。 2．失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降 ，则进展为失代偿期。不同年龄低血压标准参考表3 。
(三)休克分型
(五)控制血糖 脓毒性休克可诱发应激性高血糖，如连续2次血糖 超过10 mmol/L(180 mg/dl)，可予以胰岛素静脉输注，剂 量0.05～0.10 U/(kg· h)，血糖控制目标值≤10 mmol/L。胰 岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低血糖的发生， 根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每1 ～2小时监测血糖1次，达到稳定后4 h监测1次。小婴儿由 于糖原储备及肌肉糖异生相对不足，易发生低血糖，严 重低血糖者可给予25%葡萄糖2～4 ml/kg静脉脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身 炎症反应综合征(SIRS)；严重脓毒症(severe sepsis)是指 脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；脓毒性休 克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血 管功能障碍[1,4]。脓毒性休克主要为分布异常性休克， 在儿童常同时伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早 期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压[5]。
脓毒症讲课课件
生化检查：观察肝肾功能、电 解质等指标
病原学检查：如细菌培养、病 毒检测等，明确感染病原体
鉴别诊断
细菌感染：通过细菌培养和 药敏试验进行鉴别
病毒感染：通过病毒检测和 病毒分离进行鉴别
真菌感染：通过真菌培养和 真菌药敏试验进行鉴别
寄生虫感染：通过寄生虫检 测和寄生虫分离进行鉴别
保持良好的个人卫生，如勤洗 手、勤洗澡、勤换衣物等
避免接触感染源，如避免接触 病人、避免接触污染环境等
定期进行健康检查，如定期进 行体检、定期进行疫苗接种等
谢谢
01
呼吸支持：机械通气、 氧疗等
02
循环支持：液体复苏、 血管活性药物等
03
肾功能支持：血液透 析、利尿剂等
04
肝功能支持：护肝药 物、营养支持等
05
胃肠功能支持：肠内 营养、胃肠减压等
06
免疫功能支持：免疫调 节药物、免疫球蛋白等
免疫调节治疗
免疫调节药物： 如糖皮质激素、
环孢素等 1
免疫调节效果： 4
发病原因
01
细菌感染： 细菌侵入人 体，引起炎 症反应
02
病毒感染： 病毒侵入人 体，引起炎 症反应
03
真菌感染： 真菌侵入人 体，引起炎 症反应
04
寄生虫感染： 寄生虫侵入 人体，引起 炎症反应
临床表现
01
发热：体温升高，持 续不退
02
寒战：体温骤降，伴 有寒战
03
呼吸急促：呼吸频率 加快，呼吸困难
04
05
06
血压下降：血压降低， 脉搏微弱
意识障碍：意识模糊， 昏迷
皮肤黏膜：皮肤苍白， 黏膜出血
脓毒症介绍演示培训课件
针对患者可能出现的疼痛症状 ，采取药物治疗、物理治疗等
方法进行缓解。
营养支持
根据患者的营养状况，制定合 理的饮食计划，提供必要的营 养支持。
运动康复
指导患者进行适量的运动锻炼 ，提高身体素质和免疫力，促 进身体康复。
心理调适
帮助患者进行心理调适，减轻 焦虑、抑郁等负面情绪对生活
质量的影响。
06
，了解患者的病情变化。
健康教育
向患者及其家属提供脓毒症相 关的健康教育，包括疾病知识 、治疗方法、预防措施等。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必 要的心理支持和辅导，帮助患
者树立战胜疾病的信心。
生活方式干预
指导患者改善生活方式，如合 理饮食、适量运动、保持充足 睡眠等，以促进身体康复。
生活质量改善建议
治疗方法及注意事项
详细介绍脓毒症的治疗方法，包括药物治疗、手术治疗等，并告知 患者在治疗过程中需要注意的事项，如脓毒症的并发症，如肺部感染、尿路感染等，提供 相应的预防措施和建议。
心理支持方法
倾听与理解
耐心倾听患者的诉说，理解他们 的担忧和焦虑，给予情感上的支
器官功能评估
检查患者的心、肺、肝 、肾等器官功能，了解 脓毒症对这些器官的影
响。
炎症指标评估
通过检测血液中的炎症 指标，如C反应蛋白、降 钙素原等，评估患者的
炎症状况。
生活质量评估
采用生活质量评估量表 ，了解患者在脓毒症后
的生活质量状况。
随访管理策略
01
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03
04
定期随访
建立患者随访档案，定期对患 者进行电话、短信或门诊随访
积极治疗原发感染，减轻全身炎症反应，保护重要器官功能，降低MODS的发生率。
脓毒血症ppt课件
在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括：①中心静脉压 (CVP)8～12mmHg;②平均动脉压(MAP)≥65mmHg;③尿量 ≥0.5ml/(kg・h);④中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(ScvO2)≥70%，混 合静脉氧饱和度(SvO2)≥65%(1C)。 2.严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已 达到目标，但对应的ScvO2与SvO2未达到70%或65%时，可输入 浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺[最 大剂量为20μg/(kg・min)]来达到目标(2C)。
3.液体疗法
1.推荐用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。目前没有证据支持某种液体优于 其他液体(1B)。
实验表明使用白蛋白是安全的，并与晶体液等效。使用胶体液可明显降低死 亡率(P=0.09)。既往一些关于ICU患者的小规模研究的荟萃分析表明，晶体和胶体 复苏效果没有差异。要达到同意的治疗目标，晶体液量明显多于胶体液量。晶体 更便宜。 2.推荐液体复苏的初始治疗目标是是CVP至少达到8mmHg(机械通气患者需达到 12mmHg)，之后通常还需要进一步的液体治疗(1C)。 3a.推荐采用液体冲击疗法，持续补液直到血流动力学(例如动脉压、心率、尿量) 得到改善(1D)。 3b.对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时，在开始30分钟内至少要用1000ml晶 体液或300～500ml胶体液。对脓毒症导致器官灌注不足的患者，须给与更快速度 更大剂量的液体治疗(1D)。
4、脓毒血症的血糖控制
1.ICU患者连续两次的血糖水平>180mg/dl时开始胰岛素治疗并启动血 糖管理标准流程。此标准流程的血糖控制目标是血糖≤180mg/dl。 2.每1-2小时监测一次血糖值，直到血糖值和胰岛素输注率稳定，然后 每4小时监测一次。 3.应谨慎判别床旁及时检验(POCT）的毛细血管血糖水平，因为这样 的检测可能无法准确估计动脉血液或血浆葡萄糖值。
脓毒症ppt课件
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱 等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征（MODS）处理
对于已经发生MODS的患者，需采取综合治疗措施，包括控制感染、 改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长，需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险 ，如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量 评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随 访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况，制定合适的 运动计划，如散步、太极拳等， 以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺 炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感 染。
合理饮食 适量运动 心理调适 疫苗接种
建议患者保持均衡饮食，多摄入 富含蛋白质、维生素和矿物质的 食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技 术，如血液净化、机械通气等，并 分析其在改善患者预后方面的作用 。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和 基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床 医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制，包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面，为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略 ，如单克隆抗体、免疫调节剂等
，并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和 新策略，如新型抗生素、抗真菌药 物等，并分析其临床应用前景。
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中国基层医疗脓毒症存在严重误诊,漏诊
患者男，18岁，发热咳嗽1周，加重昏迷2小时入院，血象1.2X109，BP：80/40,胸片见右下肺炎， paO225; PH7.32,呼吸50次，肝功ALT320，肌酐210。自发病1周，转换于多个诊所，医院，最后到达我 院时，已经到最严重的程度，血培养MRSA，后发生脓气胸，15天死亡
初期的复苏 2012
建议在没有进行CV混合血样饱和度条件的情况下，要 尽快将脓毒症血乳酸值降至正常，因为高乳酸是灌注不 足的确切指标（2C）。
SVO2,或SCVO2取得临床可操作性在大多数医院不 能得到及时执行，乳酸可容易的 得到及时早期的证 据，可操作性好。
液体疗法 2008
推荐使用天然或人工合成的晶体胶体液体进行补液，没 有循证医学证据说明何种液体由于其它液体。（B1） 液体复苏的目标CVP达到8mmHg,有机械通气的需要 12mmHg(1C).
Survival fraction Cumulative effective antimicrobial initiation
Time from hypotension onset (hrs)
100
10
1
Time from hypotension onset (hrs)
脓毒症的抗菌治疗 2008
2A 最初使用为经验性，一种或多种联合，要求覆盖可能的细菌，真菌，能 够到达感染部位有效的血浓度。 2B 抗生素的治疗应该每天进行再评估，确保最佳疗效，减少耐药机会，降 低不良反应和费用。 2C 对可能由假单孢菌引起的感染应该联合应用抗生素。 2C 对粒细胞减少并发感染应该联合使用抗生素。 2E 对严重脓毒症经验性联合使用抗生素一般不超过3-5天， 一旦有细菌 学和药敏证据，即可降级靶向使用单一的最有效药物。
建议在用抗微生物药物前，至少获得两份血培养标本，只要不 因此而延迟抗微生物药物使用（＞45min）；其中一份经体表 穿刺抽取，另一份经各血管通路（除非为＜48h的近期放置） （Grade 1C）. 提议侵袭性真菌感染的早期诊断采用时采用G实验监测（2B）； GM实验和甘露聚糖抗体检测（2C） 及时影像学检查发现潜在感染源
严重脓毒症进展及抗生素应用
2014. 7.
内容提要
脓毒症定义 脓毒症的流行病学 脓毒症临床表现与诊断 脓毒症治疗进展-集束化治疗 严重感染的抗生素治疗
脓毒症定义
病原体侵入人体而引发的具有损伤性的激烈全身反应， 并具有对组织损伤性的病理生理过程及一组临床症状综合征。
Sepsis = 感染（可能的或有证据的） + SIRS 脓毒症-严重脓毒症-脓毒症休克
SSC 指南
SSC治疗指南，在2004年制定了第一版，Surviving Sepsis Campaign Guidelines for management of severe sepsis and septic M,2004,32(3):858-873 。 2008年修定了第二版，Surviving Sepsis Campaign：International guidelines for management of severe sepsis and septic shock. CCM, 2008, 36(1):296327.Intensive Care Med, 2008, 34(1):17-60 2012年2月6日，在美国Houston危重症年会上对该指南予以了再次更新(Uptate of The Surviving Sepsis Campaign Guidelines.Pre Phil Dellinger.). 其主要制定 前提如下：26个国际学术组织（原先是16个），65名国际专家，与任何企业基金无 关；更新文献收索至2011年。对不能完全一致的内容，开发和采用正式的解决程序。
脓毒性休克的抗菌治疗流程
脓毒性休克患者的抗菌治疗
4 3 2
1
怀疑或确诊为脓毒性休克 的患者，在经验性给药前 应采集标本进行病原学检 测 迅速、广谱经 验性治疗
根据微生物培 养结果及临床 治疗反应调整 起始治疗方案
评估患者情况， 停止抗菌治疗
脓毒症的抗菌治疗 2008
在诊断重症脓毒症和脓毒症休克时，在第1小时内必须 尽早给予抗生素输注，在使用抗生素前先要抽取血液或 者其它标本培养，但决不能因此而延误抗生素治疗。
脓毒症诊断 08 SSC
1.抗生素使用之前至少要获得两个血培养！即经皮穿刺及 经留臵超过48小时的血管内臵管处的血液标本，同时应 尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本,包括尿液、 脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体 液(1C)。 2.尽快实行影像学检查以确认潜在的感染（1C)
脓毒症诊断 12 SSC
根据当地药敏资料优化危重病患者的联合治疗
美罗培南+阿米卡星 （亚胺培南）+万古霉素
头孢他啶+阿米卡星 +万古霉素
哌拉西林-他唑巴坦 +阿米卡星+万古霉素 氨曲南+阿米卡星 +万古霉素
0 50 60 70 80 90 100
敏感性(% )
抗菌药物对大肠埃希菌的敏感率（CMSS2012）
大肠埃希菌（n=182） 抗菌药物 美罗培南 亚胺培南 厄他培南 头孢吡肟 头孢曲松 头孢他啶 头孢噻肟 头孢哌酮/舒巴坦 哌拉西林/他唑巴坦 头孢西丁 环丙沙星 左旋氧氟沙星 阿米卡星 米诺环素 多粘菌素B R（%） I（%） S（%） 0 0 0.5 29.1 65.9 32.4 65.9 7.1 1.6 11 65.4 60.4 5.5 18.7 2.7 0 0 2.2 17 0 4.4 0 10.4 1.6 12.6 1.6 4.4 0 11.5 1.1 100 100 97.3 53.8 34.1 63.2 34.1 82.4 96.7 76.4 33 35.2 94.5 69.8 96.2 MIC50 0.125 0.125 0.012 8 32 2 32 8 2 4 16 8 2 2 0.125 MIC90 0.25 0.25 0.25 64 256 64 256 32 8 32 128 32 8 16 0.125 MIC范围（mg/L） 0.015-0.5 0.016～0.5 0.016～2 0.016～512 0.016～512 0.016～512 0.016～512 0.064～128 0.064～512 1～512 0.016～128 0.016～128 0.5～512 0.016～64 0.064～8 （mg/L） （mg/L）
Survivial (%)
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0.5 1 2
Each hour of delay carries 7.6% reduction in survival
3 4
5
6
Delay in treatment (hours) from hypotension onset to effective antimicrobial therapy
严重脓毒症
临床关注焦点
Severe sepsis= sepsis +急性器官功能不全或组 织损伤低灌注 Septic shock = Severe sepsis + 液体复苏难以纠 正的低血压
脓毒症引起的低血压= SBP< 90 mm Hg或MAP) < 70 mmHg或SBP下降 > 40 mm Hg或低于相应年龄正常血压两个标准差，无其它低血压原因 脓毒症引起的组织低灌注= 感染引起的低血压、血乳酸升高或少尿
脓毒症的发展过程
Bacteremia (fungemia) 菌血症 感染 Severe sepsis 严重脓毒症
Systemic inflammatory response Syndrome(SIRS) 系统性炎症反应综合征
Sepsis 脓毒症 Multiple organ dysfunction syndrome（MODS）、 多器官功能障碍
中国脓毒症存在严重误诊漏诊
某省会医院 40岁男性商人 因发热，咳嗽就诊，未给做任何检查诊断:上感 给予克林霉素输液治疗每日1次，退热 4天后，患者昏迷，休克，送到另一家医院 查血象4万，诊断脓毒症休克，抢救无效死亡 告首诊医院误诊，治疗不当，赔数十万万 误诊-严重感染没诊断出来，没发现 误治-没有使用强有效的抗生素治疗，严重感染使用了杀菌效率 低的克林霉素，导致严重脓毒症恶化，死亡
严重感染脓毒症的表现
六、器官功能障碍：例如尿素氮和肌酐升高、血小 板数减少或其它血凝异常、高胆红素血症、 神志改变如谵妄、定向障碍 七、舌干少津、舌苔干而有芒刺 八、痂下组织细菌量大于105 cfu/g ，并见细菌侵入 未烧伤组织及血管周围 九、烧伤创面出现坏死斑；肉芽创面呈失活色泽
三级甲等医院也误诊
患者男，38岁，发热2天昏迷2小时急诊检查发现血糖24，诊 断糖尿病，酮症酸中毒收入内分泌科，血象2000，给予降糖纠 酸，一般抗感染先锋V。3天后血糖控制不理想，寒战高热持续。 胸片正常。患者神志不清，血压逐渐下降，呼吸科会诊发现病 人在床上剧烈寒战，需要多床被子覆盖，立即抽血培养，即可 注射美罗培南1克/8H.次日血培养大肠杆菌。7天治愈，脓毒症的流行病学 脓毒症临床表现与诊断 脓毒症治疗进展-集束化治疗 展望
严重感染脓毒症的表现
一、一般指标：高体温（39℃以上）或低体温 （36℃以下）持续三天以上，心率增高，呼吸 加快。白细胞数异常。 二、炎症指标：血清C反应蛋白、前降钙素升高大于 正常值2SD 三、血液动力学指标：高心排量、低末梢阻力、氧 摄取量低下 四、代谢指标：胰岛素需要量提高 五、组织灌流变化：皮肤灌流差、尿量降低
严重脓毒症诊断标准
2012
发热T>38C,或低体温<36 HR >90/m，或超年龄对应值2个标准差以上；或心动过速 意识变化 明显水肿或液体过负（24h超过20mL/kg 无糖尿病诊断下血糖>7.7mmol/L 炎症指标：WBC>12000，或<4000;不成熟粒细胞>10% CRP>2X标准差；PCT>2X 标准差 血液动力学：SBP<90，MAP<70，或SBP减少>40,2XSD 器官功能：PaO2下降，PaO2/FIO2 <300; 急性少尿，液体复苏后尿量持续2h以上<5ml/kg/h; 肌酐升高>0.5mg/L,44.2 umol/L; 凝血异常（INR>1.5， APTT >60s; 肠梗阻（肠鸣音消失） 血小板减少<10w 高胆红素血症(总胆红素>4mg,70 umol/L) 组织地灌注： 高乳酸血症(>1mmol/L) 毛细血管再充盈减少