脓毒症概念
脓毒血症ppt课件
3.在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实 验室凝血异常(2D)。
4.在治疗严重脓毒症和脓毒性休克时，不推荐抗凝血酶(1B成人组织低灌注缓解，且不存在心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、 紫绀型心脏病或乳酸酸中毒等情况，推荐血红蛋白低于7.0g/dl(70g/L)时输注红细 胞，使血红蛋白维持在7.0～9.0g/dl(70～90g/L)(1B)。
严重脓毒症患者最佳血红蛋白水平无特殊研究，但有研究显示，与血红蛋白 水平10～12g/dl(100～120g/L)相比，7～9g/dl(70～90g/L)不伴死亡率升高。脓毒 症患者红细胞输注可增加氧输送，但通常不增加氧耗。
脓毒血症的诊断与治疗
报告人
CONTENT
01
脓毒血症的 概念
02
脓毒血症 的诊断
03
脓毒血症 的治疗
严重脓毒血
04 症的支持治 疗
目录
01
脓毒血症 的概念
01 概念
1.脓毒症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome, SIRS），临床上证 实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起， 但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故 从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应.按脓毒症严重程度 可分脓毒症、严重脓毒症（severe sepsis）和脓毒性休克（ septic shock）。严重脓毒症：合并出现器官功能障碍表现的脓 毒症。脓毒性休克：其它原因不可解释的，以低血压为特征的急 性循环衰竭状态，是严重脓毒症的一种特殊类型。包括收缩压 < 90mmHg或收缩压较原基础值减少> 40mmHg至少1h，或依赖 输液及药物维持血压，平均动脉压< 60mmHg；毛细血管再充盈 时间> 2s；四肢厥冷或皮肤花斑；高乳酸血症；尿量减少。
脓毒症概述
继续医学教育第卷第期专家讲堂脓毒症（Seps i s ）过去译为败血症或感染。
败血症一词由于表达不确切因而已摒弃不用。
感染易与（I nfect i on ）混淆，所以几经商榷译为脓毒症。
脓毒症是因为有机体受到明确的病原微生物（如：细菌、病毒、真菌、寄生虫）感染引起的全身炎症反应现象。
过去很少提到，近年才逐渐受重视。
这是因为脓毒症常与其他器官感染重叠，因而在有明确感染或炎性部位时就用其他名称，如：肺炎、疖肿而不用脓毒症。
由于有的感染很易找到病灶，就以常用感染灶部位命名而不用脓毒症，但是有40%左右病人的血培养阳性但找不到感染灶或血培养阴性但有明确的感染临床表现，因而就称之为脓毒症。
A n gus 等人研究的最新资料显示，美国每年至少有75万例严重脓毒症新发病例，在疾病死亡原因中占第11位，有人认为仅次于心血管疾病。
美国疾病控制与预防中心报告，严重脓毒症发病数在最近十年中增加了139%，其主要原因为人口老龄化，对该病认识提高，用于诊断和鉴别危重病患者的有创操作增加，抗生素耐药病原体出现，免疫缺陷病患者（例如恶性肿瘤、AI DS 、糖尿病、器官移植者、酒精中毒、营养不良、肝肾功能不全）等增多有关。
2001年12月由美国危重病医学会（SC CM ）、欧洲加强治疗医学会(ESI C M )、美国胸科医师学会(A C CP)、美国胸科学会（A TS ）、外科感染学会（SI S ）的29名专家在华盛顿召开了“国际脓毒症定义会议”对脓毒症概念定义、诊断标准进行重新规定，同时制定了PI R O 脓毒症的分阶段系统：P 代表机体易感性、I 代表病原微生物的感染侵袭、R 代表机体反应能力、和O 代表器官功能障碍。
从4个方面入手，进一步完善对脓毒症的诊断，希望最终能够做到像TNM 用于诊断恶性肿瘤一样清晰、准确地判断器官功能损害。
脓毒症的诊断：有明确感染或可疑感染加上全身炎症反应综合征的指标。
1一般指标1.1发热（T ＞38.3℃）1.2低体温（T ＜36℃）1.3心率＞90次/分1.4气促＞30次/分1.5意识改变1.6明显水肿或液体正平衡＞20m l /k g 超24小时李春盛（首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科100020）L I C hun-s heng李春盛（1952-），男，主任医师，教授，首都医科大学附属北京朝阳医院急诊科科主任、急诊医学教研室主任、首都医科大学急诊医学系主任、博士生导师，北京市卫生局急诊医师培训基地负责人，中华医学会急诊医学分会主任委员，全国复苏专业委员会主委，美国急诊医学会会员，中国毒理学会中毒与救治专业委员会副主任，中国中西医结合学会急救医学专业委员会常委，北京医学会急诊医学专业委员会主任委员、北京医师协会急救专业委员会副主任委员，中国中西医结合学会北京分会急诊专业委员会副主任委员，中华医学会医疗事故鉴定委员会委员，卫生部医学继续教育委员会学科组成员，中华急诊医学杂志等余家杂志编委。
《脓毒症指南》课件
脓毒症的挑战与机遇
抗生素耐药性 挑战
需要开发新型抗生 素
精准医学机遇
个体化治疗带来新 希望
个体原体挑 战
需要加强病原体监 测
脓毒症的未来发 展方向
未来脓毒症的发展方向包括多模式治疗和个体化护理的发展趋势。 此外，全球卫生合作和信息共享也将变得更加重要，为预防和治 疗脓毒症提供更好的支持。
01 细菌性
由细菌引起的感染
02 真菌性
由真菌引起的感染
03 病毒性
由病毒引起的感染
脓毒症的病因
微生物感染
细菌 真菌 病毒
炎性细胞因子释放
致炎性细胞因子的释放
脓毒症的临床表现
发热
持续高热
危及生命
需及时治疗
全身炎症反应
各器官受累
脓毒症的病因
脓毒症的病因主要是细菌、真菌、病毒等微生物感染引起的 全身炎症反应。感染导致炎性细胞因子释放，进而导致多器 官功能损害。
脓毒症指南
制作人：制作者PPT 时间：2024年X月
目录
第1章 脓毒症的定义与分类 第2章 脓毒症的诊断与治疗 第3章 脓毒症相关并发症及预后 第4章 脓毒症的预防与控制 第5章 脓毒症的新进展与研究 第6章 脓毒症的总结与展望
● 01
第1章 脓毒症的定义与分类
脓毒症的概念
脓毒症是一种由细菌感染引起的全身炎症反应综合征。常见于重 症患者，病死率较高。症状包括发热、寒战等全身反应。
覆盖多种细菌
抗生素联合用 药
预防耐药性
抗生素剂量调 整
考虑清除指标
靶向抗生素
根据病原体选择
预防微生物耐药性
在脓毒症治疗中，微生物耐药性是一个重要挑战。合理使用 抗生素、严格控制用药时机与剂量、避免滥用抗生素等措施 至关重要。
脓毒症的名词解释
脓毒症的名词解释脓毒症是一种严重的全身性感染，由于细菌或其他微生物的存在，导致炎症反应过度激活，引发多个器官系统的损害。
下面将对脓毒症的相关名词进行解释。
1. 脓毒症（Sepsis）：指全身发生的感染反应，并伴有器官功能损害。
脓毒症是机体免疫系统过度激活导致的炎症反应，可能导致多器官衰竭，甚至危及生命。
2. 脓毒症休克（Sepsis Shock）：脓毒症伴有低血压和微循环障碍的临床表现。
在脓毒症休克中，全身感染引发的炎症反应导致血管扩张、血液外渗，最终导致血容量不足和器官组织灌注不良。
3. 炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）：指机体对严重感染引起的炎症反应，表现为体温升高或降低、心率增快、呼吸加快等一系列炎症表现。
SIRS是脓毒症的早期阶段，当炎症反应过度增强时可能进一步发展为脓毒症。
4. 非感染性炎症反应综合征（Noninfectious Systemic Inflammatory Response Syndrome，NIRS）：与感染无关的全身炎症反应。
与脓毒症相似，NIRS也可导致全身炎症反应过度激活和器官功能损害，但不涉及感染。
5. 炎症介质（Inflammatory Mediators）：机体在脓毒症过程中分泌的一系列物质，包括细胞因子（如肿瘤坏死因子、白介素等）和化学介质（如一氧化氮、血小板活化因子等）。
炎症介质参与了炎症反应的调节和传导，在脓毒症中起着重要的作用。
6. 多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）：脓毒症的严重并发症之一，是由于全身感染引发的炎症反应导致多个器官功能受损。
MODS包括心血管系统、呼吸系统、肾脏、肝脏、中枢神经系统等多个器官系统的损害，是脓毒症患者死亡的主要原因之一。
7. 抗感染治疗（Antimicrobial Therapy）：脓毒症患者接受的药物治疗，包括抗生素和其他抗感染药物。
脓毒症中西医结合诊治专家共识
脓毒症的中医证候诊断
•脓毒症的病因病机
脓毒症的发生主要责之于正气虚弱，邪毒入 侵，正邪相争，入里化热，热毒炽盛，耗气伤阴； 正气不足，毒邪内蕴，内陷营血，络脉气血营卫 运行不畅，导致毒热、瘀血、痰浊内阻，瘀滞脉 络，进而令各脏器受邪而损伤，引发本病。其基 本病机是正虚毒损，毒热、瘀血、痰浊瘀滞脉络，
专家共识
• 国内数十位中西医急危重症专家，在华盛顿 脓毒症诊断标准的基础上，经讨论制定了我 国现阶段脓毒症诊断和中医证候诊断标准， 以及治疗方案
• 宗旨：让广大的临床医务人员更充分的了解 脓毒症的中西医诊断标准和治疗策略，澄清 对脓毒症概念的模糊认识，对脓毒症进行更 规范化的中西医结合诊断和治疗。
2001年12月 华盛顿会议
• 由危重病医学会（SCCM）、欧洲加强治疗医学 会（ESICM）、 胸科医师协会（ACCP）、 胸 科学会（ATS）和外科感染学会（SIS）等五个学 术团体联合召开了国际脓毒症会议，提出脓毒症 分段诊断的PIRO系统。
PIRO Staging System
Predisposition 易感 因素
脓毒症的中医证候诊断要点
急性少尿（尿量＜0.5ml/kg/h持续2个小时以 上）；或血肌酐增加≥0.5mg/dl。
（4）高胆红素血症（总胆红质＞4mg/L，或 70μmol/L）。
（5）血小板减少(＜100×109/L)；或凝血异常（INR＞ 1.5或APTT＞60s）。
（6）腹胀（肠鸣音减少）持续时间＞24小时。 （7）意识状态为格拉斯哥评分＜14分。
（1）白细胞增多(>12×109／L）或白细胞减少（＜ 4×109／L ），白细胞计数正常但不成熟＞10%， 淋巴细胞计数减少。
（2）C反应蛋白（CRP）＞正常2个标准差。 （3）前降钙素＞正常2个标准差。 （4）血浆内毒素＞正常2个标准差。 （5）血糖＞7.7mmol/L或6.1mmol/L）而无糖尿病
脓毒症
其他
感染与脓毒症
脓毒症可由任何部位的感染引起 常见于肺炎、腹膜炎、胆管炎、泌尿系统感染、蜂窝
质炎、脑膜炎、脓肿等 革兰氏阴性菌较革兰氏阳性菌更易导致脓毒症 40%~60%的革兰氏阴性菌血症、5%~10%的革兰氏阳 性菌和真菌菌血症发展为重症脓毒症和脓毒性休克 只有半数的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果
全身炎症反应的症状
发热，常伴有寒战；但部分病人（大约15％）可表现为 低体温（<36.5℃）或体温正常 急性通气过度和呼吸性碱中毒（PaCO2≤30mmHg） 通常表现中性粒细胞增多伴“核左移”；少数情况下也 出现中性粒细胞减少 早期即可出现精神状态的改变，表现为神志淡漠、定向 力障碍、嗜睡、躁动、意识模糊甚至昏迷，而神经检查 无定位体征
抗炎反应在脓毒症病理生理中的作用
内源性抗炎反应“代偿性抗炎反应综合征 （compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）” IL-4、IL-10、IL-11、IL-13、TGF-、CSF、 sTNFr、TNFra、IL-1ra 抑制淋巴细胞的活性、降低抗原对单核细胞的表 达活性
见于20％的革兰氏阴性菌脓毒症病人，死亡率可达60 ％～90％
原因：肺部微血管床内皮损伤、肺泡毛细血管通透性增 加、血管内液体向组织间隙渗漏和非心源性肺水肿
临床表现：
氧合指数（PaO2/FiO2）≤200 肺静态顺应性<40ml/cmH2O 胸片有双侧肺部浸润 肺动脉嵌压≤18mmHg（或无左房压升高的其他证据）
1992年美国胸科医生学院和危重医学会 机体对感染全身反应的临床表现（发热、心动过 速、呼吸过速、白细胞增多等） 各器官系统出现功能障碍（心血管系统、呼吸系 统、肾脏、肝脏、中枢神经系统、血液系统、代 谢异常等） 菌血症、全身炎症反应综合征、脓毒症、重症脓 毒症、脓毒性休克、多器官功能障碍综合征
脓毒症概念
脓毒症概念解析1. 脓毒症的定义脓毒症（sepsis）是一种严重的全身炎症反应综合征，是机体对感染的过度反应。
它是由于感染引起的炎症反应失控，导致多脏器功能障碍甚至衰竭的一种临床综合征。
脓毒症往往是感染病情恶化的重要原因，也是导致多器官功能障碍综合征（MODS）和死亡的主要原因之一。
2. 脓毒症的重要性脓毒症具有以下重要特点和重要性：2.1 高发疾病和死亡率脓毒症是全球范围内的重要公共卫生问题，是住院患者的主要死因之一。
根据世界卫生组织的数据，全球每年有超过3000万人患上脓毒症，其中约有800万人死亡。
脓毒症的死亡率高达25%-30%，在重症监护病房中更高达40%-60%。
2.2 多器官功能障碍综合征（MODS）脓毒症是导致多器官功能障碍综合征（MODS）的主要原因之一。
脓毒症时，机体炎症反应失控，导致全身多个器官受损，包括心脏、肺、肾脏、肝脏、胃肠道等。
这些器官的功能障碍会进一步导致血液循环障碍、氧供应不足、代谢紊乱等，最终导致MODS的发生。
2.3 早期识别和干预的重要性脓毒症的病情进展非常快，从感染到MODS的过程可能只有数小时。
因此，早期识别和干预对于阻止脓毒症的进展至关重要。
早期干预可以包括抗感染治疗、积极液体复苏、纠正代谢紊乱等措施，有助于改善患者的预后。
3. 脓毒症的诊断标准脓毒症的诊断标准主要包括以下内容：3.1 感染证据患者必须有明确的感染证据，可以通过临床表现、实验室检查和影像学等方法来确定。
感染部位可以是任何部位，常见的有肺部感染、腹部感染、泌尿道感染等。
3.2 全身炎症反应综合征（SIRS）患者必须满足全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准，包括体温异常（高热或低热）、心率增快、呼吸急促、白细胞计数异常等。
SIRS是机体对感染的非特异性反应，是脓毒症发生的早期表现。
3.3 严重脓毒症和感染性休克在满足感染证据和SIRS的基础上，如果患者存在器官功能障碍或低血压需要血管活性药物支持，则诊断为严重脓毒症或感染性休克。
脓毒血症
2.1明确病原微生物
1.如果在得到培养结果之后再使用抗生素不会给患者带来有临 床意义的延误，我们推荐在开始使用抗生素治疗之前先获取适宜 的培养标本。为更有效地培养得到病原微生物，推荐对患者至少 采集两处血液标本，即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置 管处的血液标本。 在未及时应用抗生素不会给患者带来有临床意义的延误的前提 下，应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本，包括尿液、 脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液(1C)。 2.推荐为患者进行快速及时的影像学检查以早期确定潜在的 感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在，就应立即取得其标本。 但有些患者由于病情不稳定而不能接受有创操作或无法被转运至 ICU，此时床旁超声是最有效的方法(1C)。
2.2针对性抗生素治疗
1.推荐在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克(1D)时，在1小 时内尽早静脉使用抗生素治疗。 2a.推荐最初的经验性治疗包括对抗所有可疑病原微生物(细菌和/或真菌)的一种 或多种药物，并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高(1B)。 2b.推荐每天评价抗生素治疗方案，以达到理想的临床治疗效果，防止细菌耐药 产生，减少毒性及降低费用(1C)。 2c.对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者，建议采取联合治疗 (2D)。 2d.建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D). 2e.对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时，建议联合治疗不超过3～5天。一 旦找到病原，应选择最恰当的单一治疗(2D)。 3.推荐疗程一般为7～10天，但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或 免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者，应适当延长疗程(1D)。 4.如果患者现有的临床症状被确定由非感染因素引起，推荐迅速停止抗生素治 疗，以降低耐药细菌引起感染和药物相关副作用的风险(1D)。
脓毒症及相关概念
原有概念
菌血症（bacteremia） ：是指少量病原菌侵入血 液循环，不繁殖或很少繁殖，迅即被机体防御系 统清除，不引起或仅引起轻微全身炎症反应者。 也即存在活体细菌，其主要诊断依据是血培养阳 性，同样适用于病毒血症，真菌血症，寄生虫血 症等。 毒血症（toxemia） ：是指大量毒素或毒性物质 进入血液循环并引起全身剧烈反应者；毒素或毒 性物质可来自病原菌，也可来自严重损伤或感染 后组织破坏分解的产物；如系感染所致，则病原 菌留居局部病灶并不侵入血液循环。
上海市浦东医院
上世纪90年代初：发现脓毒症的发生和发展 并不一定依赖于细菌和细菌毒素，真正启动 脓毒症的是大量参与炎症反应的炎症介质， 于是将其明确定义为：感染所致的全身炎症 反应(systemic inflammatory response syndrome SIRS)，而临床上不一定存在阳性 血培养和局部感染灶。
失控的全身反应： 炎症反应和抗炎症 反应不能保持平衡， 形成过度炎症反应 即SIRS
免疫失衡：即失代 偿性炎症反应综合 征，造成免疫失衡， 导致MODS
ห้องสมุดไป่ตู้
过度免疫抑制：过 量抗炎性介质导致 免疫功能降低对感 染易感性增加引起 全身感染加重。即 CARS
上海市浦东医院
SIRS临床发病过程
局 部 促炎介质 原始病因 感染因子 非感染因子 局 部 抗炎介质
促炎介质 过度产生
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
SIRS和CARS 稳态
SIRS占优 休克
SIRS占优 细胞调亡
SIRS占优 MODS
CARS占优 免疫功能障碍
脓毒症的诊断和治疗进展
脓毒症治疗
可以采用增加输液、血管活性药物和输 血等手段,以达目标。一项临床研究共有 263例患者被纳入,治疗组与对照组28ｄ病 死率分别为33.3%与49.2%;60ｄ病死率分 别为44.3%与56.9%(Ｐ=0.04-0.009)。
脓毒症治疗
(2)严格控制血糖:2001年由法国学者 Berghe报告,强调严格控制危重病人血糖 在生理范围内(D级)。
脓毒症治疗
(4)小潮气量通气:2000年由美国ARDS协 作网报告,推荐对ARDS和ALI病人使用 6ml/Kg的小潮气量进行通气,气道压力控 制在30cmH2O以下, 为避免高碳酸血症,主 张增加呼吸频率,允许达到35次/min(B级)。
脓毒症治疗
有研究证明:使用VC模式、TV6ml/Kg、 平台压≤30cmH2O的通气策略较经典通气 (TV12ml/ Kg;平台压<50 cmH2O)获得更 好的预后。该研究共有10个ICU的861例 患者被纳入,院内病死率为31%与 39.8%(Ｐ=0.007); 28ｄ患者脱机的天数为 12ｄ与10ｄ(Ｐ=0.007); 28ｄ脱机患者的 比例为65.7%与55%(Ｐ=0.001)。
生儿成为易感人群 有创介入治疗增加 抗生素的滥用使耐药菌株产生增加
脓毒症来源
胃肠道
口咽部 各种导管 静脉输液管道 受污染的吸入性治疗仪器
脓毒症最常见的感染部位
肺 腹腔 泌尿道 皮肤软组织 中枢神经系统
发生脓毒症的高危病人
肿瘤、白血病、中性粒细胞减少者、糖尿病、
肝硬化、艾滋病患者 经过大手术或介入手术者 免疫抑制剂、广谱抗生素滥用者 外伤、多处骨折患者
脓毒症治疗
乌司他丁具有拮抗几种毒性介质作用,不 但不会造成特异性免疫功能损害而且还 促进其恢复
脓毒血症
血培养的采集 什么是血培养？
将新鲜离体的血液标本接种于营养培养基上，在一 定温度、湿度条件下，使对营养要求较高的细菌生长繁 殖并对其进行鉴别，从而确定病原菌的一种人工培养法。
血培养的目的：
1、明确诊断是何种病原菌感染 2、减少抗菌药物的误用和滥用 3、改善患者的预后 4、降低患者的病死率 5、减少医疗花费
多巴胺VS去甲肾上腺素：2010年Backer – 总死亡率：两组间无明显差异 – 多巴胺组：心律失常并发症发生率显著高 – 肾上腺素致高乳酸血症和系统性酸中毒 – 多巴胺组：心源性休克亚组死亡率显著高
成分输血
脓毒症指南，2012
HB<7.0g/dL时，才输注红细胞，使HB达到7.0-9.0g/dL [1B]。一些 特殊的情况下（如心肌缺血，严重低氧血症，急性出血，紫绀性心 脏病或乳酸酸中毒）要求更高的血红蛋白浓度 在没有出血、没有进行有创操作时，不推荐为了纠正实验室检查的 凝血异常而输注新鲜冰冻血浆 [2D] 不推荐使用抗凝治疗 [1B] 以下情况考虑输注血小板 [2D] 不论有无明显出血，血小板计数<5000/mm3（5×109/L） 血小板计数为<5000-30000/mm3（5-30×109/L），且有明显的 出血风险 外科手术或有创操作要求较高的血小板计数（>50×109/L）
血培养的采集
什么时候采血？
1、尽可能在抗菌药物使用前和采取降温措施之前 2、对已经使用抗菌药物的病人最好在下次用药前采集 3、寒战和高热初期时采血可提高培养的阳性率 4、怀疑血液感染时尽早采血，无须强调T > 39度才抽血而错过时机
选择什么工具进行抽血？
1、一次性注射器抽血：需更换针头后方能将血标本注入血培养瓶。 2、一次性采血针抽血：可直接接血培养瓶（不需要更换针头） 成人8-10ml，儿童1-5ml
2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识
2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识[1]已得到全世界儿科界广泛认可；2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案" [2]，对国内儿科医师具有积极指导意义。
2012年"拯救脓毒症战役"之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性[3]。
基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。
此次修订参考的文献范围包括：PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿童的资料，检索时间截至2015年3月。
此次修订先后举行了多次专家讨论会，并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议，经反复多次修改后形成此共识。
脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)；严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍[1,4]。
脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴低血容量性休克。
儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压[5]。
脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。
2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1[3]。
(一)脓毒性休克诊断脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克[2,3,6]，表现为：1．低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。
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我们需要一个更清晰的脓毒症概念和标准——介绍和评析2001年华盛顿国际脓毒症定义会议自1992年以来,由美国胸科医师学院(ACCP)和美国危重病医学会(SCCM)达成共识所推荐的,与脓毒症(sepsis)有关的一系列术语、定义和诊断标准[1]已经被国际学术界广泛采纳。
但在实践过程中也发现了许多新的问题,例如,全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准已经被学者们所诟病[2];严重脓毒症与MODS在临床上几乎难以鉴别,其术语和诊断标准近年来实际上已经在混用等。
欧洲加强治疗学会在不久前就脓毒症诊断问题的调查中发现,83%的受访者认为脓毒症迄今并没有共同的诊断标准[3]。
鉴于这种状态,结合近十年来人们在脓毒症领域中认识的进步,重新审议这些术语、定义和诊断标准,并加以改良和完善是十分必要的。
2001年12月,由美国危重病医学会(SCCM)、欧洲加强治疗医学会(ESICM)、美国胸科医师学院(ACCP)、美国胸科学会(ATS)和外科感染学会(SIS)等五个学术团体共同组织,有北美和欧洲29位专家参加,名为“国际脓毒症定义会议(International Sepsis Definitions Conference)”的共识性的会议在华盛顿召开[4]。
由于这是继1991年的ACCP和SCCM共识会议10年后,国际脓毒症研究和治疗领域内的专家再一次共同专门讨论脓毒症及其相关术语的概念、定义和诊断问题,因此备受国际危重病学界的关注,也是国内同业人员所迫切需要了解的。
该次会议有3个目标:(1)回顾脓毒症及相关术语的现行定义和标准的长处及短处,重新审议其地位;(2)寻找改良现行定义和标准的途径;(3)探讨增加脓毒症诊断的准确性、可靠性和临床可行性的方法学。
一、对若干术语的定义1.SIRS:会议认为,SIRS可以由感染或非感染因素诱发。
为强调这一事实,继续保持SIRS 这个术语仍然是必要的,以示与脓毒症相区别。
但也同时承认,1991年制订的SIRS诊断标准由于过度敏感和缺乏特异性而难以被临床使用。
虽然SIRS的表现可以变化很大,但有共同的炎性介质和生化物质为基础。
因此专家们希冀未来对SIRS的诊断能够不再像当前这样依靠临床症状,而是使用生化或免疫学方面的指标。
2.Sepsis:脓毒症仍维持1991年的定义,即由感染所诱发的全身炎症反应,但同时添加“某些”器官损伤的证据(表1)而形成了新的脓毒症诊断标准。
与SIRS不同,为了不贻误抗感染治疗,对脓毒症诊断的要求是把敏感性放在首位。
此外,标准要简单易行,不应造成临床医师的不便和反感。
实验室指标应该是普及性的,或有望不久后能够实施的,并且成人和婴幼儿均可以采用。
3.感染:感染原被定义为病原性的或潜在病原性的微生物侵入正常时无菌的组织、体液或体腔的过程。
但这个定义有缺陷,病原微生物造成感染所侵入的环境未必一定是无菌的,也可以是有菌的;感染也未必一定有微生物引起,可以由细菌毒素所致。
最典型的例证是由难辨梭状芽孢杆菌毒素所导致的伪膜性结肠炎。
必须强调,临床上许多感染即使没有细菌学证据也不能排除,允许在缺乏细菌学证据的情况下给予高度怀疑。
4.机体对感染反应中的全身炎症:专家们认为,原SIRS诊断标准并不足以用来进行脓毒症诊断,因此推荐了一系列机体对感染反应的全身炎症征象,促进医生能够较SIRS标准更准确地判断感染患者进入“脓毒”状态(表1)。
但要强调,这些征象仍然是非特异性的,因此排除性的诊断十分重要;另外,表中提出的阈值也值得讨论。
目前还不知道,相似的阈值是否意味着预测脓毒症的价值也相似。
表1 脓毒症诊断标准感染a已证明或疑似的感染,同时含有下列某些征象b:发热(中心体温>38.3℃)低温(中心体温<36.0℃)心率>90次/min或大于不同年龄的正常心率的2个标准差气促>30次/min意识状态改变明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg超过24 h高糖血症(血糖>110 mg/dl或7.7 mmol/L)而无糖尿病史炎症参数白细胞增多症(白细胞计数>12×109/L)白细胞减少症(白细胞计数<4×109/L)白细胞计数正常,但不成熟白细胞>10%C反应蛋白>正常2个标准差前降钙素>正常2个标准差血流动力学参数低血压b[收缩压<90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);平均动脉压<70 mm Hg,或成人收缩压下降>40 mm Hg,或按年龄下降>2标准差]混合静脉血氧饱和度>70%b心排出指数>3.5 L·min-1·m-2 c, d器官功能障碍参数低氧血症(PaO2/FiO2<300)急性少尿(尿量<0.5 ml.kg-1.h-1至少2 h)肌酐增加≥0.5 mg/dl凝血异常(INR>1.5或APTT>60 s)腹胀(无肠鸣音)血小板减少症(血小板计数<100×109/L)高胆红质血症(总胆红质>4 mg/L,或70 mmol/L) 组织灌注参数高乳酸血症(>3 mmol/L)毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑注:a:一个由微生物所引发的病理学过程。
b:在儿童,>70%是正常的(正常值为75%~80%)。
因此,在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。
c:在儿童,3.5~5.5是正常的。
因此,在新生儿和儿童不应被视为脓毒症的征象。
d:在婴幼儿,脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染,并且伴有发热或低温(直肠温度>38.5℃或<35℃)、心动过速(在低温时可以缺乏)以及至少下列一项器官功能改变的提示:意识变化、低氧血症、高乳酸血症和跳跃的脉搏。
5.严重脓毒症(severe sepsis):定义为合并器官功能障碍的脓毒症。
器官功能障碍可以通过Marshall评分系统[5]或序贯器官衰竭评分[6]进行诊断和评估其严重性。
婴幼儿也有相应的评分系统。
6.脓毒性休克(septic shock):定义为其他原因不可解释的,以低血压为特征的急性循环衰竭状态。
其诊断标准为:收缩压< 90 mm Hg(在儿童< 2 SD)或收缩压减少> 40mm Hg;平均动脉压< 60 mm Hg;毛细血管再充盈> 2 s;四肢厥冷或皮肤花斑;尿量减少。
二、建立一个脓毒症的分阶段系统(staging system)会议认为,当前的脓毒症诊断标准只是基于当前条件下的阶段性产物,与会者希望最终能够建立一个类似诊断肿瘤患者的TNM系统用于脓毒症诊断。
为达到上述目标,会议推荐了一个包括素因、病损性质和部位、机体反应和器官功能损害等情况在内的所谓的“分阶段系统”(PIRO),希望能够通过这些资料使脓毒症的诊断变得更为准确,表2详细阐述了各项目的内容。
其中素因(predisposition,P)指脓毒症患者病前的基本状态、对疾病和治疗的反应性及对脓毒症的易感性,后者将涉及病人的基因多态性。
病损( insult,I)对于脓毒症来说更确切地就是感染(infection)。
对感染的确认应包括感染部位、类型和程度。
机体反应(response,R)要求有能够反映机体反应特征的物质作为标记物。
对于新发现的介质等物质,需要进行流行病学的研究,以确定它们是否有助于对患者进行分层。
器官功能障碍(organdysfunction,O)。
学者们希望最终能够做到象用TNM诊断恶性肿瘤诊断一样清晰和准确地诊断器官功能损害。
表2阶段性的脓毒症诊断发展系统项目当前阶段将来阶段素因具有降低短期存活可能性的基础性疾炎症反应的成分中的基因多态性(如病、文化和宗教信仰、年龄、性别。
Toll样受体、TNF、IL-1、CD14);提高对病原与疾病间特异反应的了解。
病损(感染)感染病原菌的培养和敏感性;寻找能够检测微生物产物(脂多糖、甘露聚糖、细给予控制的起源病症。
菌DNA);基因转录形式。
反应SIRS、脓毒症的其它征象、休克、C反应非特异性的活化炎症标记物(如PCT、蛋白。
IL-6)或损害的机体反应性(如HLADR);或治疗靶目标进行特殊的检测(如蛋白C、TNF、PAF)。
器官功能障碍器官功能障碍系以衰竭的器官数目和动态地检测细胞对病损的反应—细胞相应的评分表达(如多器官功能障碍综凋亡、细胞病性缺氧、细胞应激。
合征、逻辑性的器官功能障碍系统、续惯性的器官衰竭评估、小儿多器官功能障碍、小儿逻辑性器官功能障碍)。
三、我们的分析和评价国际学术界的专家们为使脓毒症及其相关术语的概念、定义和诊断更加标准、规范和特异付出了巨大的努力。
其中,把器官损害作为扩大的脓毒症诊断标准,说明这个临床医生最关注的脓毒症最核心的问题被更明确地提了出来。
订PIRO系统将能够使人们在继续探索更严谨的脓毒症诊断和更特异性的治疗的道路上,有更明确的方向和途径可循。
这些都是2001年华盛顿会议带给我们的宝贵和有益的信息。
在得到以上收获的同时,我们也遗憾地感觉到,会议文件对某些问题的阐述还不尽人意。
不管是我们理解上的肤浅或错误还是文件阐述本身的缺陷,我们相信提出这些问题并与同道进行讨论是有益的。
迄今,人们一直把SIRS和脓毒症这两个概念的区别定位在强调诱发全身炎症反应的病因不同。
但我们认为,从对两者提出的诊断标准看,它们更大的区别应该是SIRS所反映的实际是机体对于所有致炎物质(包括非感染因素与感染因素)所表达的普遍的、正常的和生理性的反应;而脓毒症所表达的却是相对少见的、异常和病理性的反应。
这个认识可以解释,为什么在试图用SIRS的标准将其作为一个病症进行诊断时感到过于敏感和缺乏特异性;为什么2001年会议要把器官损害的表现作为扩大的诊断标准仅在脓毒症中,而不在SIRS中被提出?鉴此我们认为,SIRS不应再试图被作为一种病理状态加以诊断。
否则,无论怎样修改都不可能摆脱其过度敏感和特异性差的弊病,除非改变SIRS的定义。
另外,只把器官损害表现列入脓毒症诊断中,是否在说只有感染导致的全身炎症反应才有可能导致器官损害,而非感染因素所导致全身炎症反应则不会呢?这种理解显然是错误的。
那么,由非感染因素诱发全身炎症反应所导致的器官损害该用什么术语呢?是否需要创造新的术语?如果借用SIRS的话就应该对SIRS重新定义,并且同样需要加入器官损害表现作为扩大的诊断标准。
其实,虽然理论上非感染因素可以导致全身炎症反应和器官损害,但临床情况却复杂得多。
包括所谓SIRS的典型病症,如重症胰腺炎、创伤、烧伤等在内,在其早期病程中内毒素血症并不鲜见[7-9]。
所以我们认为,在更敏感和可靠的检测技术没有在临床得到普遍使用之前,应该慎言“非感染”,而宁可相信是“感染性”的。