脓毒血症Sepsis3.0
脓毒症3.0-2016新定义新治疗
➢ 而其他方面的治疗，如镇静和容量状态评估，也是低血压与血管 活性药物关系潜在的干扰因素。
三、脓毒症和脓毒性休克的识
别流程
Model of persistent inflammation-immunosuppression and catabolism syndrome (PICS).
Role of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) in severe sepsis/septic shock patients.
于是专家组意识到，过去涉及器官衰竭的“重症脓毒 症”或许才是脓毒症的本来面目。也就是说，脓毒症
应该是感染和器官衰竭并存的，孰先孰后都不重要。
但是我们现在还不可能彻底认识脓毒症，它只是不完全 理解下的一个广义术语，我们现在的理解只能说更近了 一步。
目前为止，还没有简单明确的生物学、影像学、实验室 检查等指标可以作为鉴别脓毒症患者的唯一指标。
Juan C,etal.Critical Care Medicine,2016
PICS（持续炎症、免疫抑制和代谢综合征）
New syndrome for individuals who survive the initial sepsis event but become chronically critically ill—the “persistent inflammation-immunosuppression and catabolism syndrome” (PICS) . PICS is defined as ongoing inflammation, manageable organ failure, ongoing protein catabolism, and poor nutrition, leading to cachexia, poor wound healing, and immunosuppression with increased susceptibility to secondary infections.
脓毒症的诊断与评分
脓毒症的诊断与评分1、脓毒症的诊断与SOFA评分Sepsis 3.0诊断标准提出当患者达到“感染+SOFA评分≥2分”可以诊断脓毒症。
严格地说，Sepsis 3.0涵盖了脓毒症定义、脓毒症患者的临床诊断标准。
SOFA评分是通过测定主要器官功能损害程度对患者进行预后判断的评分系统, 多用于ICU病房。
通常建议在入住ICU后24h计算该评分, 之后每48小时再行计算, 因此被称为“序贯”器官衰竭评估。
由于需要各种检验数据以及序贯性评价, 该评分对住院患者更加合适, 对于急诊科早期诊断和快速诊断有一定局限性。
SOFA评分的平均值和最高值最能预测脓毒症患者的病死率, 评分增加30%, 则病死率至少为50%, 但对预测脓毒症的发生参考意义不大。
SOFA评分计算方法见表1。
2、急诊疑似脓毒症依据脓毒症3.0诊断标准, 器官功能损伤成为必然指标。
但在急诊科就诊的感染患者出现器官功能损害之前, 可能表现为有效循环血容量不足、严重炎症反应等, 专家组认为可以定义为“脓毒症前期”或“疑似脓毒症”。
急诊科医生通常依据临床资料做出经验性诊断, 并依据病情评分将可能发展为脓毒症的患者进行排查。
快速序贯器官衰竭评分：快速序贯器官衰竭评分(qSOFA)是脓毒症3.0推荐的用于可疑脓毒症筛查的工具( 表2) 。
分析显示，qSOFA评分越高,死亡风险越高, 但预测效度在各队列之间差异有统计学意义。
在一个入选879例疑似感染患者的研究中，qSOFA对院内病死率的预测效度与完整SOFA评分相似: 评分<2分, 病死率为3%; 评分≥2分, 病死率分别为24%和18%。
但也有研究对qSOFA的敏感度与特异度存在质疑。
2018年一篇纳入38项研究的meta分析显示, 与SIRS标准相比，qSOFA预测脓毒症病死率的敏感度更低 (88% vs. 61%) , 但特异度更高26％vs72%)。
与非ICU患者相比，qSOFA对ICU患者的敏感度更高(51% vs. 87%) , 特异度更低(80 % vs.33 %)。
脓毒症3.0-2016新定义新治疗
Sepsis 与SIRS的关系
Sepsis 1.0的不足
SIRS标准的特异性实在是比较低。 一个患了扁桃体炎的男孩绕着操场跑一圈，心率 100+，呼吸25次，完全―符合‖脓毒症的SIRS诊断 标准，难道应该直接把他抬进ICU，按照脓毒症 治疗指南，全身插满管子进行治疗？显然，这就 是过度医疗了。 另外，临床上也有将近35%的重症感染患者并不 符合SIRS标准，导致认识及治疗上的偏差或者延 误，未能挽救其生命。
越来越多的研究显示，脓毒症患者的预后和器官衰竭程
度有直接关系，而许多新发的、现有病情不能解释的器 官衰竭通常都可能存在隐匿的感染。 于是专家组意识到，过去涉及器官衰竭的“重症脓毒 症”或许才是脓毒症的本来面目。也就是说，脓毒症 应该是感染和器官衰竭并存的，孰先孰后都不重要。
但是我们现在还不可能彻底认识脓毒症，它只是不完全
理解下的一个广义术语，我们现在的理解只能说更近了 一步。
目前为止，还没有简单明确的生物学、影像学、实验室
检查等指标可以作为鉴别脓毒症患者的唯一指标。
因此，以现在对于脓毒症的理解，哪些指标是简单易得
，并且较为精准地诊断脓毒症？显然，SIRS标准并不满 足他们的要求。
既然脓毒症与器官衰竭有关，那么评估患者器官衰竭的
1991年定义：由脓毒症所致，虽经充分液体复苏后仍无
法逆转的持续低血压。
2001年定义：指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后
仍无法纠正的持续性低血压，强调一种急性循环衰竭 的状态。这已经认识到脓毒症休克应该较单纯的脓毒 症更能反映疾病的严重性和更高死亡风险，并认识到 细胞异常情况的重要性。
2、Septic Shock 3.0
间> 60 s )
脓毒症新指南Sepsis 3.0解读
2016/7/25
脓毒症是宿主对感染的反应失调， 产生危及生命的器官功能损害。
旧
SIRS可能仅仅反映 适当的宿主反应，
新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡，
而不是失调的反应
存在潜在致命风险
病理机制为感染及
其伴随的炎症反应
脓毒症可引起器官 功能障碍，提示其 病理机制更为复杂
9
B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
细菌、病毒、支原体引起 的机体反应和器官损害特点 是不一样的
15
C.小结
2016/7/25
• 新的脓毒症定义 • 新的脓毒性休克定义 • 去除重症脓毒症定义 • 新的脓毒症诊断标准 • 脓毒症的快速筛查qSOFA • 新的脓毒性休克标准
16
2016/7/25
Thank you for your attention !
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
7
A.脓毒性休克定义不统一
2016/7/25
血管加压药使用
不同高乳酸血症水平 并发新的器官功能障碍 液体复苏量目标 不同收缩压或平均血压的界值
选择的临床 变量缺乏统 一标准
研究间产生明显的异质性
8
B.脓毒症新定义（Sepsis 3.0）
呼吸频率
22次/分以上
以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后
12
C.脓毒性休克新定义 （Sepsis 3.0）
脓毒症的一种形式，其明显的循环 和细胞代谢异常显著增加病死率
顽固低血压
2016/7/25
三 个 变 量
持续使用血管升压药 （维持平均动脉压6565mmHg以上）
脓毒血症指南
B.序贯性器官功能衰竭评估（ SOFA）
SOFA评分2分或以上代表器官障碍
普通医院疑似感染患者SOFA≥2时，精品病课死件 率可达10%
9
B.脓毒症的筛查
以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后
精品课件
10
C.脓毒性休克新定义 （Sepsis 3.0）
3.一旦确定病原体及药敏结果和/或临床体征充分改善，需 要将经验性抗生素治疗转变为窄谱的针对性治疗（BPS）
经验性抗菌药物的选择取决于与患者既往病史、临床状态和当地的 流行病学特点有关的很多复杂问题。
精品课件
27
D. 抗生素治疗
由于高死亡率与不恰当的起始抗生素治疗有关，故经验性 抗生素治疗方案宁可过度治疗。
精品课件
25
C.诊断
推荐对疑似脓毒症或感染性休克患者在抗生素用药 前恰当地留取病原学培养，且不能延误抗生素 治疗（BPS）
所有可疑感染源均要留取培养，包括血培养、尿培养、脑脊液、伤 口渗液、呼吸道分泌物等 研究显示连续留取血培养以及体温峰值时留取血培养并不能提高分 离率。 如果当下无法获件
32
D. 抗生素治疗
·治疗时间应该考虑宿主因素，特别是其免疫状态。
·至少需要到其中性粒细胞恢复。
·非复杂性金葡菌菌血症至少需要14天的治疗，而作为血 管内感染的复杂性菌血症，其治疗需要6周
·念珠菌血症（不管是否与导管相关）和深部念珠菌感染 患者，无论是否与脓毒症相关，需要更长时间的抗生素 治疗。对所用抗生素敏感性低的高度耐药革兰氏阴性菌 患者，其病原体清除速度较慢，也需要延长抗生素治疗 时间。
恰当的抗生素治疗方案需要必须考虑很多的因素，包括：
脓毒症sepsis3.0
革兰阴性细菌（最常见）：大肠埃希菌、克雷 伯杆菌、铜绿假单胞菌等。
革兰阳性细菌：金黄色葡萄球菌等。
中华儿科杂志，2015
炎症：促炎性因子；抗炎因子；炎症细胞 免疫：细胞免疫功能紊乱（自然杀伤T细胞（启
动免疫级联），树突状细胞（抗原递呈）） 凝血：凝血系统激活；抗凝机制受损；纤维蛋
白溶解系统受损 组织及器官损伤：心肌、肾、血管内皮；
Intensive Care Med. 2016 Dec;42(12):1948-1957.
Intensive Care Med. 2016 Dec;42(12):1948-1957.
Intensive Care Med. 2016 Dec;42(12):1948-1957.
注：VIS = (epinephrine + norepinephrine in mcg/kg min) × 100 + (dobutamine + dopamine in mcg/kg min) + (vasopressin in
中华儿科杂志，2015
血压↓ 血乳酸↑
不 血压↓+血乳酸↑
期可 逆
继发器官功能衰竭
血压无明显变化或↑ 血乳酸↑
失 代 血压↓+血乳酸↑ 偿
期
隐匿性 ACF/微 循环
ACF
代 偿 血压正常或↑+血乳酸↑ 期
第一部分 严重脓毒症的治 疗
早期复苏 （6h内） 诊断 抗生素治疗（1h内） 感染源控制 感染预防 液体疗法 血管活性药物 肾上腺皮质激素
提示预后！
既然Sepsis的定义出现了变更，那么对应的， Septic Shock的定义也要做出修改。
脓毒性休克（感染性休克）虽定义为经充分液 体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压，但 在临床实际中组织低灌注和低血压等评价指标 均缺乏统一的诊断操作标准。
脓毒血症治疗
SIRS诊断
(systemic inflammatory response syndrome )
➢ 体温＞38℃or＜36℃ ➢ 心率＞90次/分 ➢ 呼吸＞20次/分或PCO2＜4.25Kpa ➢ 白细胞计数＞12×109/L或者＜4×109/L 或者不成熟的中
性粒细胞数＞10%
具有以上二项以上即可诊断为SIRS
M.机械通气
3.建议对于脓毒症所致的中重度成人ARDS使用高PEEP，而非低PEEP （弱推荐）高PEEP不能使所有ARDS患者获益；但能够降低中重度 ARDS(Pao2/Fio2 ≤200 mm Hg)而非轻度ARDS患者的病死率
4.建议对脓毒症所致的重度成人ARDS患者使用肺复张手法。（弱推 荐）
包括生理学指标（心率、血压、动脉血氧饱和度、呼吸 频率、体温、尿量和其他可用的指标）以及其他一些非侵 入性或侵入性可利用的监测指标。
4.如果临床检查无法得出明确的诊断，推荐
A.早期复苏
5.建议使用可用的动态指标来预测液体反应性 比使用静态指标好（弱推荐，低证据质量）。
单独使用CVP指导液体复苏不再是合适的；动态指标包括被动 抬腿试验、补液试验进行每搏量测量，或者机械通气导致的胸内
9.推荐对无组织低灌注表现的脓毒症所致 ARDS 患者，采用保守性的液体管理策略 （强推荐） 保守性的液体容量的策略只能在无休克的 情况下实施
M.机械通气
12 . 建议对脓毒症所致非ARDS的呼吸衰竭 患者，使用小潮气量的机械通气(而非大潮 气量) (低推荐，低证据质量)
13. 推荐对于机械通气的脓毒症患者，应将 床头保持抬高 30 - 45 度之间，减少误吸 风险并防止发生 VAP (强推荐)
G．血管活性药物
4.不推荐使用小剂量多巴胺用于肾脏保护（强推荐）。 5.建议在给予充分的液体负荷以及应用血管活性药物之后，
Sepsis 3(脓毒症3)
巴中市中心医院 张骥
h
1
历史
• 1991年Sepsis 1.0 • 2001年Sepsis 2.0 • 2016年Sepsis 3.0
h
2
Sepsis 1.0
• Sepsis 1.0=SIRS(任意两项)+感染
• SIRS 是非特异性损伤引起的临床反应。 • 诊断≥两项标准 • 1.T>38℃ or T<36℃。 • 2.HR>90次每分钟。 • 3.RR>20次每分钟。 • 4.WBC>12.0/mm3 or<4.0/mm3 or>10%杆状核
系统 呼吸
凝血 肝 循环
检测项 目
0
1
2
3
4
得分
PaO2/Fi O2(Kpa)
＞53.33
40-53.33
26.67-40
13.3326.67且
<13.33 且
呼吸支 持(是/ 否)
是
是
血小板 (109/L)
＞150
101-150 51-100 21-50
<21
胆红素 (umol/L)
<20
20-32 33-101 102-204 ＞204
h
3
Sepsis 2.0
• Sepsis 2.0=Sepsis 1.0+21项指标 • 指标太多，临床未得到广泛使用
h
4
Sepsis 3.0
• 定义：机体对感染产生的失控反应， 并导致威胁生命的器官功能衰竭。
• Sepsis 3.0=SOFA（2分以上）+感 染
h
5
Sequential Organ Failure Assessment(SOFA评分)
脓毒症3.0指南解读ppt课件
新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡， 存在潜在致命风险
病理机制为感染及 其伴随的炎症反应
脓毒症可引起器官 功能障碍，提示其 病理机制更为复杂
12
Sepsis1.0-2.0定义认为：脓毒症是感染引 起的全身炎性反应综合征。 脓毒症新定义强调感染导致的器官功能障碍， 反应了比普通感染患者更复杂的病理生理状 态。由于SIRS通常情况下只反映机体对感染 产生的适度反应，不具有损伤性，且缺乏敏 感性和特异性。因此，Sepsis3.0的定义不在
可理解的语言）。 3，不能按吩咐做动作。
19
以往脓毒症休克定义
A.脓毒性休克定义不统一
血管加压药使用 不同高乳酸血症水平 并发新的器官功能障碍 液体复苏量目标 不同收缩压或平均血压的界值
20
选择的临床 变量缺乏统
一标准
研究间产生明显的异质性
21
C.脓毒性休克新定义 （Sepsis 3.0）
脓毒症的一种形式，其明显的循环 和细胞代谢异常显著增加病死率
顽固低血压
三 个 变
持续使用血管升压药 （维持平均动脉压6565mmHg以上）
脓毒血症诊断标准与流程
脓毒⾎症诊断标准与流程脓毒症（sepsis）：机体对于感染的失控反应所导致可以威胁⽣命的器官功能障碍。
sepsis 3.0=感染 + SOFA ≥ 2。
）：脓毒症发⽣了严重的循环、细胞和代谢异常，并⾜以使病死率显著增加。
脓毒性休克（septic shock）：不再沿⽤全⾝炎症反应综合征（SIRS），⽽纳⼊了脓毒症相关序新版脓毒症定义的国际共识废除了严重脓毒症概念，并不再沿⽤全⾝炎症反应综合征（贯器官衰竭评分 (SOFA) 系统系统。
相对于治疗感染，治疗具有器官功能障碍等死亡风险的感染患者才是更为重要的因素⽆论感染与器官功能孰先孰后，只要两者并存即可诊断为 Sepsis表 1. SOFA 评分标准致命性的器官功能障碍，⼯作组在⽐较了 SIRS、序贯器官衰竭评分（SOFA，评分条⽬参见表 1）和脓毒症的新定义强调了致命性的器官功能障碍Logistic 器官功能障碍评分系统（LODS）后，推荐对于基础器官功能障碍状态未知的患者，基线 SOFA 评分设定为 0，将感染后 SOFA 评分快速增加 ≥ 2 作为脓毒症器官功能障碍的临床判断标准。
对于普通院内疑似感染⼈群⽽⾔，SOFA ≥ 2 患者的整体病死率约 10%，显著⾼于 S-T 段抬⾼⼼肌梗死 8.1% 的整体病死率。
同样，SOFA ≥ 2 患者要⽐ SOFA⼯作组推荐的感染性休克的临床诊断标准为，脓毒症患者经充分容量复苏后仍存在持续性低⾎压，需缩⾎管药物维持平均动脉压（MAP）≥ 65 mmHg 且⾎清乳酸⽔平 > 2 mmol/L，根据这⼀组合标准，感染性休克的住院病死率超过 40%。
在新的定义中，⼯作组推荐快速 SOFA 评分 (qSOFA) 作为院外、急诊室和普通病房的床旁脓毒症筛查⼯具，以鉴别出预后不良的疑似感染患者。
符合下图 2 项或以上，即 qSOFA 评分 ≥ 2 则为疑似脓毒症。
qSOFA 阳性将有助于促进临床提⾼对脓毒症的警惕性有助于快速利⽤医疗资源，从⽽降低潜在的病死率。
Sepsis3.0
改朝换代（Sepsis2.0）
脓毒症诊断的新标准： 一般指标（感染参数2项及以上）
• 炎症反应参数 • 血流动力学参数 • 器官功能障碍 • 组织灌流参数
Sepsis2.0不足：
• 诊断指标过于繁杂 • 临床应用困难、依从性差 • 对患者预后的预测价值不高
2012年脓毒症指南：
• 初始复苏 • 感染诊断 • 抗菌药物治疗 • 感染源控制 • 感染的预防 • 液体治疗 • 缩血管药治疗 • 正性肌力药治疗 • 皮质醇激素治疗 • 血液制品应用
液体复苏不能 逆转的低血压
• 工作组现将脓毒症定义为“由于宿主对机体感染做出应答导致的危及生命的器官功能障碍”，在此 器官功能障碍由SOFA评分总分升高≥2分表示
新的时代（Sepsis3.0）
• 器官功能障碍：在脓毒症新定义中工作组推荐应用SOFA评分≥2 作为诊断危及生命的器官功能衰竭标准。
• SOFA评分的优势在于被广泛认可，并且与死亡率之间存在良好 的相关性。
• 适用于院前、急诊室和普通病房
新的时代（Sepsis3.0）
脓毒症休克的定义： • 在脓毒症基础上经充分液体复苏后仍需使用升压药物治疗，和（或）发生低
血压（MAP≥65mmHg）和（或）高乳酸血症（乳酸值＞2mmol/L）
脓毒症 脓毒症休克
循环功能衰竭 细胞代谢异常
新的时代（Sepsis3.0）
谢谢观看！
以生物学指标呾病理生理学机制来定义sepsis新的时代sepsis30新的时代sepsis30脓毒症宿主对感染的全身丌良反应感染导致急性器官功能障碍严重脓毒症液体复苏丌能逆转的低血压脓毒症休克新的时代sepsis30脓毒症宿主对感染的全身丌良反应感染导致急性器官功能障碍严重脓毒症液体复苏丌能逆转的低血压脓毒症休克工作组现将脓毒症定义为由于宿主对机体感染做出应答导致的危及生命的器官功能障碍在此器官功能障碍由sofa评分总分升高2分表示器官功能障碍
脓毒症3.0的定义和诊断标准
脓毒症 3.0 定义及诊断标准脓毒症 3.0 定义及诊断标准是在 2016 年 2 月由美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM）联合发布的。
脓毒症（sepsis）是感染、烧创伤、休克等急危重患者的严重并发症。
脓毒症 3.0 的定义和诊断标准旨在进一步提高患者生存率，降低病死率。
一、脓毒症定义脓毒症是指感染、创伤、烧伤、休克等导致的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。
SIRS 是一种严重的生理紊乱，表现为全身炎症反应失控，导致多个器官功能障碍甚至衰竭。
二、脓毒症诊断标准脓毒症 3.0 诊断标准摒弃了过去常用的 SIRS 诊断标准，而采用更为严格的诊断标准，包括感染、炎症反应、器官障碍、血流动力学、组织灌注等 21 个指标及参数。
诊断脓毒症需满足以下条件：1. 感染：体内有感染灶，如呼吸道、泌尿道、肠道等。
2. 炎症反应：全身炎症标志物（如白细胞介素 -6、肿瘤坏死因子-α等）水平升高。
3. 器官障碍：两个或更多器官功能受损，如呼吸、心血管、肾脏、肝脏等。
4. 血流动力学：氧输送能力下降，乳酸水平升高。
5. 组织灌注：毛细血管楔压（PCWP）降低，全身血管阻力（SVR）升高。
6. 其他：如年龄、性别、慢性疾病等因素。
三、脓毒性休克诊断标准脓毒性休克是脓毒症的一种严重类型，表现为循环衰竭、组织低灌注和器官功能障碍。
脓毒性休克的诊断需满足以下条件：1. 脓毒症症状和体征。
2. 低血压：收缩压≤100mmHg，或平均动脉压（MAP）≤70mmHg。
3. 组织低灌注：毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg，或混合静脉氧饱和度（SvO2）≤0.7。
4. 器官功能障碍：两个或更多器官功能受损。
5. 全身炎症标志物升高。
及早识别、诊断脓毒症并给予有效防治，是降低患者病死率的关键。
脓毒症 3.0 定义及诊断标准为临床医生提供了更准确的诊断依据，有助于及时救治患者。
脓毒血症Sepsis3.0
≤200 血液：血小板计数<8万/l，或比最高值降低50％ 不能解释的代谢性酸中毒：pH≤7.30或BE≥5.0 mEq/L，血
浆乳酸>1.5倍正常值高限 足够液体复苏：PAWP≥12mm Hg，或CVP≥8mmHg
2021/5/9
22
TLR4
分子复合物
MD2
放大信号和传递到 其他细胞和组织
LPS
LBP
CD14
LPS信号 启动
内毒素脓毒症机制
单个核细胞 巨噬细胞 中性粒细胞
介质产生和释放
2021/5/9
23
病理生理机制
细胞因子:TNFα和IL-1
白细胞黏附、局部炎症、中性粒细胞激活、发热、红 细胞生成抑制、减少脂肪酸合成、抑制白蛋白合成
2021/5/9
14
定义
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对液 体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功能 障碍，需要干预去维持内环境的稳定
2021/5/9
15
器官功能障碍一些普遍使用的标准
2021/5/9
16
流行病学
美国 :750,000例严重脓毒症/年,病死率约 29%
<
32
mm
白细胞过多或过少：WBC > 12.0 109/L或 < 4.0 109/L或幼稚细胞 > 10%
ACCP/SCCM共识会议
2021/5/9
4
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染 的反应没有包含这层负性的内涵
脓毒症3.0指南解读
Severe Sepsis Septic Shock
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭， 表现为经充分液体复苏仍 不能纠正的组织低灌注和 低血压。
A.2001年Sepsis 2.0
明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
15
精选ppt
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA ≥2分
16
B.序贯性器官功能衰竭评
精选ppt
估（SOFA）
SOFA评分2分或以上代表器官障碍 普通医院疑似感染患者SOFA≥2时，病死率可达10%
B.脓毒症的筛查
17
精选ppt
快速SOFA（qSOFA）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
格拉斯哥评分 13分以下
收缩压100 mmHg以下 (1 mmHg=0.133 kPa)
回避了病 原学的作
用
主要仍针 对成人
对于感染本身引起的某 个局部器官功能障碍不 能与脓毒症引起的器官 功能障碍区别 （如重症肺炎引起的呼 吸衰竭）
细菌、病毒、支原体 引起的机体反应和器官 损害特点是不一样的
1、补液
24
精选ppt
25
精选ppt
2、抗感染：一旦发病，立即上
3、升血压
26
精选ppt
组织灌注指标 高乳酸血症(血乳酸>1 mmol/L) 毛细血管充盈受损或皮肤花斑
9
精选ppt
未提出新的定义 扩展了诊断标准 未得到广泛应用
10
A.基于SIRS的脓毒症诊断标
精选ppt
准的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
脓毒症sepsis3诊断标准
脓毒症sepsis3诊断标准脓毒症（Sepsis）是一种严重的感染性疾病，其发病率和死亡率在临床上呈逐年上升的趋势。
为了更好地诊断和治疗脓毒症，国际上对脓毒症的诊断标准进行了多次修订，其中最新的一次修订是Sepsis-3诊断标准。
Sepsis-3诊断标准于2016年提出，相较于之前的标准，Sepsis-3更加强调了临床表现和炎症反应的重要性。
根据Sepsis-3诊断标准，脓毒症的诊断需要满足以下两个条件，一是存在严重感染的证据，二是患者出现器官功能异常。
严重感染的证据可以通过血培养、病原微生物培养或临床表现来确认，而器官功能异常可以通过SOFA评分或Quick SOFA评分来判断。
SOFA评分是Sepsis-3诊断标准中用于评估器官功能的重要工具，它包括呼吸系统、凝血系统、肝脏、心血管系统、神经系统和肾脏六个方面的指标。
当患者的SOFA评分≥2时，即可认为出现器官功能异常，从而符合脓毒症的诊断标准。
而Quick SOFA评分则是一种简化的评估方法，包括呼吸频率≥22次/分钟、意识障碍和收缩压≤100mmHg三个指标，当患者符合其中两项时，也应高度警惕脓毒症的可能性。
除了以上的诊断标准，Sepsis-3还强调了炎症反应在脓毒症中的重要性。
炎症反应不仅是脓毒症的主要特征，也是导致器官功能异常的重要原因。
因此，在诊断脓毒症时，临床医生需要综合考虑患者的临床表现、炎症指标和器官功能情况，以便尽早进行干预和治疗。
总的来说，Sepsis-3诊断标准对脓毒症的诊断提出了更严格的要求，强调了临床表现和炎症反应的重要性。
临床医生在诊断脓毒症时，需要充分了解Sepsis-3诊断标准，并结合患者的具体情况进行综合判断，以便及时识别和治疗脓毒症，降低患者的病死率。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
严重脓毒症
心血管：S≤90mm Hg，或平均动脉压≤70mm Hg，对静 脉补液无反应 肾：<0.5ml/kg/1h，尽管已有足够的液体复苏 呼吸：PaO2/FiO2≤250，如果肺为唯一的功能障碍的器官， ≤200
血液：血小板计数<8万/l，或比最高值降低50％ 不能解释的代谢性酸中毒：pH≤7.30或BE≥5.0 mEq/L，血 浆乳酸>1.5倍正常值高限 足够液体复苏：PAWP≥12mm Hg，或CVP≥8mmHg
菌血症 其他 血源性感染 真菌
寄生虫
败血症
SIRS
创伤 烧伤
病毒 其他
胰腺炎
全身炎症反应综合征与感染、非感染的关系
定义
脓毒症：与感染相关的SIRS
1991年ATS和SCCM共识会议提出
然而, 许多ICU的医生仍然觉得没有明确的脓毒 症的定义 ACCP/SCCM/ATS/ESICM/SIS举办了一次关于脓 毒症定义的会议(2001年) 认为SIRS的诊断标准过于敏感而且缺乏特异性, 指出更多的脓毒症症状和体征可能会更好地反 映对感染的临床反应
结局由感染部位和感染细菌的量和毒力决定
PROWESS（APC治疗严重脓毒症全球试验）显示
脓毒症：泌尿系感染28天内的病死率是21%, 肺部 感染34%(p<0.01) • 感染的微生物种类和感染部位与死亡风险相关性 • Cohen等最近建立了一个评分系统, 对菌血症, 脑膜炎, 肺炎, 皮肤软组织感染, 腹膜炎和泌尿道感染进行评分, 感染部位和致病微生物, 与感染相关的死亡率 (从1,≤5%到4, >30%) • 最近一项研究显示入ICU24小时内发生脓毒症休克的病 人虽然病情更为严重, 但结局比那些在ICU住院24小时 炎症 全身炎症(SEPSIS) 适度反应 免疫反应紊乱
失控的全身炎症 (SEPSIS)反应可以造成 免疫功能紊乱(细胞免疫 功能下调) 免疫紊乱导致机体对 感染的易感性增加和毒 性炎性介质释放增加
凝血紊乱
痊愈
严重脓毒症、DIC、脓毒性休克
MODS、MSOF
脓毒症的特征
脓毒症休克
严重脓毒症加上急性循环衰竭, 其特点是尽管 血容量已经补足 , 仍然有除了脓毒症外别的原 因无法解释的持续性动脉低血压 尽管有足够的液体复苏，低血压至少 1 小时 （ S<90mmHg ， 或 比 患 者 平 时 的 血 压 降 低 40mmHg）；或 需要用血管收缩剂维持收缩压≥90mmHg或平均 动脉压≥70mmHg
50 40
％
30 20 10 0
G+菌 G-菌 真菌 复合菌 普通菌
血流 非血流 合计
n=866，8所大学医学中心
血流感染的易患因素
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔 静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染 中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
流行病学
原发感染部位的变化
1990年以前:腹部 目前:肺部
其中:肺炎40% 腹腔内感染20% 导管和原发性菌血症15% 泌尿系感染10%
Friedman G, et al. Crit Care Med, 1998, 26:2078-86
流行病学
病原微生物学（严重脓毒症和休克）
革兰阴性菌，以往多 革兰阳性菌 真菌 寄生虫感染
脓毒血症诊断和治疗
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉” 十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌 但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医学 奠基人才意识到细菌与感染之间的关系 1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流是 机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
约1/3的脓毒症病人找不到明确的致病菌 革兰阳性菌和真菌所致的比重越来越大
Angus DC, et al. Crit CareMed, 2001,29:1303-10 Brun-Buisson C, et al. Intensive Care Med, 2004,30:580-8
严重脓毒症病原学
•年龄参与调节机体对脓毒症的反应 •病史也是一个因素, 如肝硬化或接受免疫抑制治疗 •遗传因素在决定发病以及发病的严重程度起重要的作用, 并 且调节个体对治疗的反应 •大多数和严重感染相关的遗传特征与先天免疫反应缺陷相 关，如补体缺乏、中性粒细胞缺陷、CD14和TLRs的改变等
P
感染的特点由微生物种类、感染源决定
发热或者体温过低：体温 > 38C或 < 36C 心动过速：心率 > 90次/min 呼吸急促或过度通气：R > 20次/m或PaCO2 < 32 mm
Hg 白细胞过多或过少：WBC > 12.0 109/L或 < 4.0 109/L或幼稚细胞 > 10%
ACCP/SCCM共识会议
炎症参数
白细胞过多或者过少 C反应蛋白 (CRP) 增高(比正常高2个标准差) 降钙素原 (PCT) 增高(比正常高2个标准差)
组织灌注参数
无法解释的高乳酸血症
毛细血管再充盈减慢或皮肤出现花斑
脓毒症的诊断标准
器官功能障碍参数
无法解释的低氧血症 急性少尿 凝血异常 肠梗阻 高胆红素血症 血小板减少
Levy MM, et al. Crit Care Med, 2003,31:1250-56
定
脓毒症
义
脓毒症是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血 反应之间相互作用，造成机体器官功能损害的复杂临 床综合征。 严重脓毒症 感染伴有器官血流灌注不足或功能障碍(器官灌注不足 ：血乳酸水平增加、少尿、外周循环障碍、意识状态 急性改变)。 脓毒症诱发的低血压 收缩压<90 mm Hg或平均动脉压<70 mm Hg，或在没有 其他低血压诱因时收缩压下降>40mm Hg或低于正常年 龄组收缩压<2SD。 脓毒症休克 尽管适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的低血压。
定义
2001共识会议定义为机体对感染的全身性反应
争论：是一种调节不良的反应，简单定义为对感染
的反应没有包含这层负性的内涵
脓毒症综合征(1989年由Bone等提出)
低体温(<96°F), 或体温过高(>101°F) 心动过速(>90次/分) 呼吸过速(>20次/分) 临床上有明确的感染灶, 至少一个终末器官的灌注 不足或功能障碍 将脓毒症与器官功能障碍联系起来, 但既然脓毒症 是一综合征, “脓毒症综合征”就多少显得有些冗余
定义
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对液 体和血管收缩剂无反应 多器官功能障碍综合征：一个以上器官功能 障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
轻度
肺 肝 低氧/高碳酸血症需辅助通气3-5天 胆 红 素 2-3mg/dl 或 其 他 肝 功 试 验 >2倍正常值, PT升高达2倍正常值 少 尿 (<500ml/d) 或 血 Cr 升 高 (23mg/dl) 不能耐受肠道进食>5天 凝血酶原时间 ≥ 125% 正常值 , 血小 板<50-80×109/L 精神错乱 轻度感觉神经异常 射血分数 (EF) 下降 , 持续的毛细血管 渗出
G－ 菌
G +菌
真菌
病理生理机制
涉及复杂的细胞激活过程，其结果：
细胞因子等炎症介质的释放 中性粒细胞, 单核细胞和微血管内皮细胞的激活 神经内分泌反馈的参与 补体, 凝血和纤溶系统的激活
启动首先是微生物成分被可溶性的或者结 合于细胞的结构识别分子或受体识别
LPS
LBP
CD14
内毒素脓毒症机制
定义
2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识 感染: 由病原性的或潜在病原性的微生物入侵 正常情况时无菌的组织 , 体液或者体腔引起的 病理性过程 脓毒症: 已证明或疑似的感染, 以及炎症反应 的一些症状和体征
严重脓毒症（相似于脓毒症综合征）：并发一 个或以上器官功能衰竭的脓毒症
I
不同个体对感染的反应是不同的, 同一病人在不同时间
的反应也不同 机体反应的程度可以根据各种临床和实验室表现的出现 与否，以及白细胞, C反应蛋白, 和PCT等指标上升的程 度来评价 然而, 这些指标都不是脓毒症特异的, 在其它情况下也会 发生变化。而且这些指标的变化也存在时间滞后性。 基因组学和蛋白质组学技术的进展将能更为确切地反应 个体的免疫反应状态
病理生理机制
其它的细菌毒素如G+菌释放的粘肽和脂磷壁 酸, 也可诱导与脓毒症相关介质产生 血流动力学变化与微生物的种类(G+或G-）相 关性研究，结果前后不一致，目前认为血流动 力学反应与微生物的种类无关 并不意味致病微生物的种类特异性无关紧要
尽管机体对所有微生物产生相似的内在免疫反 应, 也仍存在可调节性的病原特异的反应
脓毒症的诊断标准
感染: 已证明或疑似的感染,同时含有下列 某些征象 一般特点
发热或者体温过低 心动过速 呼吸急促 精神状态改变 无法解释的高糖血症
Vincent JL, et al. Am J Respir Crit Care Med, 2006, 173:256-63
脓毒症的诊断标准