脓毒血症指南PPT课件
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脓毒血症ppt课件
脓毒症的并发症实质是脓毒症病理生理各阶段过程中的临床表现， 常见的并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静 脉血栓形成、应激性溃疡、代谢性酸中毒、弥漫性血管内凝血 （DIC）直至多器官功能不全。掌握其发病机制有助于更好的防治 其并发症。
23
护理
3、管道护理
脓毒症患者需要留置各种管道，如中心静脉导管、PICC管、CVP及有 创动脉监测管道、漂浮导管等，为保证有效实施液体复苏，必须妥善 固定好各种管道，并保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致发生浅静 脉置管脱出、自行拔除了气管插管，导致严重后果。可使用约束带并 遵医嘱使用镇静药物进行预防。
15
治疗
3、血管活性药物：
(1) 如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善， 则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时， 即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。 (2) 对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物， 此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。 (3) 对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15)， 使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
2、肺部护理
患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入，及 翻身拍背或运用排痰机使痰液排出，气管插管及气管切开患者，定期 吸痰，并密切关注有无痰痂堵塞管道，并及时清理。同时注意观察痰 液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者，定期监测呼吸参数，以及 时调查整，良好的肺部护理，有助于患者尽早撤用呼吸机。
5
发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，但和以下几方面有关 a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性
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护理
3、管道护理
脓毒症患者需要留置各种管道，如中心静脉导管、PICC管、CVP及有 创动脉监测管道、漂浮导管等，为保证有效实施液体复苏，必须妥善 固定好各种管道，并保持通畅。患者易出现异常烦躁，导致发生浅静 脉置管脱出、自行拔除了气管插管，导致严重后果。可使用约束带并 遵医嘱使用镇静药物进行预防。
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治疗
3、血管活性药物：
(1) 如果液体复苏后仍不能使患者的血压和脏器低灌注状态得到改善， 则应给与血管活性药物升压治疗，而如果患者面临威胁生命的休克时， 即使其低容量未被纠正，此时亦应该给予升压治疗。 (2) 对于出现脓毒性休克的病人，去甲肾上腺素和多巴胺是首选药物， 此外亦可选择多巴酚丁胺、血管加压素等。 (3) 对于出现心脏低心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 需要注意的是，如果患者处于严重代谢性酸中毒情况下(PH<7.15)， 使用血管活性药物效果往往欠佳，需积极纠正酸中毒。
2、肺部护理
患者常伴有肺部感染。在抗炎补液等药物治疗同时进行雾化吸入，及 翻身拍背或运用排痰机使痰液排出，气管插管及气管切开患者，定期 吸痰，并密切关注有无痰痂堵塞管道，并及时清理。同时注意观察痰 液的颜色及量并记录。使用呼吸机的患者，定期监测呼吸参数，以及 时调查整，良好的肺部护理，有助于患者尽早撤用呼吸机。
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发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，但和以下几方面有关 a) 细菌内毒素 b) 炎症介质 c) 免疫功能紊乱 d) 肠道细菌/内毒素移位 e) 凝血功能紊乱 f) 基因多态性
脓毒血症指南ppt课件
新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡， 存在潜在致命风险
病理机制为感染及 其伴随的炎症反应
脓毒症可引起器官
功能障碍，提示其
病理机制更为复杂
7
B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
感染
器官功 能障碍
脓毒症
SOFA≥ 2分
8
B.序贯性器官功能衰竭评估 （SOFA）
SOFA评分2分或以上代表器官障碍
未提出新的定 义
扩展了诊断标 准
未得到广泛应 用
4
A.基于SIRS的脓毒症诊断标准 的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
重症脓毒症: 脓毒症患者出现器官功能障 碍
脓毒症: SIRS及可疑或明确的感染
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭，表 现为经充分液体复苏仍不能纠 正的组织低灌注和低血压。
3
A.2001年Sepsis 2.0
明确或怀疑的感染，加上以下部分指标
一般指标 发热(>38.3℃) 低体温(体内核心温度<36℃) 心率>90次/分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上 呼吸急促 意识改变 严重水肿或液体正平衡(24 h内>20 ml/kg) 高血糖[血糖>7.7 mmol/L(>140 mg/dl，无糖尿病)] 炎症指标 白细胞增多[白细胞计数(WBC)>12×109/L] 白细胞减少(WBC<4×109/L) WBC正常但未成熟细胞>10％ C-反应蛋白超过正常值2倍标准差以上 血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上 血流动力学指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg， 或SBP下降超过年龄校正后正常值的2倍标准差以上] 器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL)
脓毒血症(最全版)PTT文档课件
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
脓毒血症指南医学PPT
病因与发病机制
病因
脓毒血症主要由细菌感染引起，也可 由病毒、真菌等病原体感染引发。
发病机制
感染引发炎症反应，导致大量炎症介 质释放，引起机体组织损伤和器官功 能不全。
临床表现与诊断标准
临床表现
诊断标准
实验室检查
病原学诊断
发热、寒战、心动过速、 呼吸急促、白细胞计数
增高等。
根据临床特征、实验室 检查和病原学诊断综合
戒烟限酒，避免过度劳累和情 绪压力，降低身体应激反应。
及时治疗慢性感染和炎症性疾 病，防止病情恶化。
早期识别与干预
了解脓毒血症的早期症状，如发热、寒战、呼吸急促、心率加快等，及时就医。
对高危人群进行定期筛查，及时发现潜在的感染和疾病。
在医院接受手术、重症监护等高风险医疗操作时，遵守医生制定的预防措施，降低 脓毒血症的发生风险。
03 脓毒血症的预防
CHAPTER
提高免疫力与预防感染
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，特别是维生素和矿物 质，以维持免疫系统的正常功能。
适量运动
定期进行适度的体育锻炼，增强体质，提高免，预防常见感染性疾 病。
控制基础疾病与危险因素
控制血糖、血压和血脂在正常 范围内，预防糖尿病、心血管 疾病等基础疾病。
使用血管活性药物，如多 巴胺、去甲肾上腺素等， 改善脓毒血症患者的组织 灌注，提高组织氧供。
控制血压
根据患者血压情况，使用 血管活性药物控制血压， 以保证重要脏器的血液灌 注。
减少副作用
在使用血管活性药物过程 中，应注意观察患者情况， 及时调整药物剂量，减少 副作用的发生。
机械通气与氧疗
机械通气
对于呼吸衰竭的脓毒血症患者， 应及时进行机械通气，以维持呼
中国脓毒血症指南PPT文档38页
一般指标
3.HR>90次/分或超过年龄对应正常值以上2个标准差 4.气促 5精神状态改变 6.明显水肿或液体过负(24h超过20ml/kg) 7.无糖尿病诊断下出现高血糖（>7.7mmol/L）
1.WBC>12000，或 2.<4000，或 3. WBC正常，幼稚白细胞>10%
炎症指标 4.CRP超过正常值以上2个标准差
液体与液体反应性
3．推荐晶体液作为严重脓毒症和脓毒性休 克的首选复苏液体(1B)
4．不建议使用羟乙基淀粉进行严重脓毒症 和脓毒性休克的液体复苏(2B)
5．严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏 时可考虑应用白蛋白(2B)
液体与液体反应性
6．液体复苏时可考虑使用限氯晶体液复苏(UG)
大量使用生理盐水或以其为溶媒的液体进行液体复苏将导致稀 释性高氯性酸中毒的发生，血清氯离子水平的增加与院内病死率增 加相关。氯离子负荷 >105mmol/L时病死率增加。
脓毒症诱发组织低灌注的定义：感染引起低血压、乳酸盐升高或少尿。
初始复苏
1．推荐对脓毒症导致组织低灌注(经过最初的液 体冲击后持续低血压或血乳酸≥4 mmol/L)的患 者采取早期目标导向的液体复苏（ EGDT）： 在进行初始复苏的最初6 h内，下述复苏目标 可以作为规范化治疗的一部分： (1)中心静脉压8～12 mmHg； (2)MAP≥65 mmHg； ( 舒张压+1/3（收缩压-舒
脓毒症的概念（Sepsis)
脓毒症(Sepsis) 感染+全身炎症反应综合征(SIRS)
重症脓毒症(Sever Sepsis) 脓毒症+急性多器官功能不全
脓毒性休克(Septic Shock) 脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压
脓毒血症ppt课件(2024)
相关疾病
脓毒血症常并发于一些严重的基础疾病，如糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤等。这些疾病的存在会增加脓毒血症的发 病风险和治疗难度。同时，脓毒血症也可能导致多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发生。
03
治疗原则与措施
Chapter
抗感染治疗策略及药物选择
早期、足量、广谱抗生素使用
01
在脓毒血症确诊后1小时内开始抗感染治疗，首选广谱抗生素，
脓毒血症ppt课件
目录
• 脓毒血症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒血症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒血症是一种由感染引起的全 身炎症反应综合征，具有高发病 率和高死亡率的特点。
发病机制
感染引起机体免疫反应，释放大 量炎症介质和细胞因子，导致全 身炎症反应和组织器官损伤。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等负面情绪， 增强治疗信心。
康复训练
根据患者病情制定个性化的康 复训练计划，包括运动锻炼、 呼吸训练等，提高患者生活质
量。
06
研究进展与未来展望
Chapter
脓毒血症研究现状及成果
脓毒血症的发病机制
近年来，对脓毒血症的发病机制研究取得了重要进展，包括细菌 毒素的作用机制、宿主免疫反应的调节等方面。
诊断流程
首先根据患者的临床表现和体征进行初步评估，然后进行必要的实验室检查和 影像学检查以确认感染的存在和部位，最后结合SIRS标准进行综合判断。
实验室检查与影像学表现
实验室检查
包括血常规、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等指标的检测，这些指标 在脓毒血症时通常会升高。此外，血培养、尿培养等病原学检查也是重要的诊断 依据。
脓毒血症常并发于一些严重的基础疾病，如糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤等。这些疾病的存在会增加脓毒血症的发 病风险和治疗难度。同时，脓毒血症也可能导致多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症的发生。
03
治疗原则与措施
Chapter
抗感染治疗策略及药物选择
早期、足量、广谱抗生素使用
01
在脓毒血症确诊后1小时内开始抗感染治疗，首选广谱抗生素，
脓毒血症ppt课件
目录
• 脓毒血症概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 预后评估与随访管理 • 研究进展与未来展望
01
脓毒血症概述
Chapter
定义与发病机制
定义
脓毒血症是一种由感染引起的全 身炎症反应综合征，具有高发病 率和高死亡率的特点。
发病机制
感染引起机体免疫反应，释放大 量炎症介质和细胞因子，导致全 身炎症反应和组织器官损伤。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等负面情绪， 增强治疗信心。
康复训练
根据患者病情制定个性化的康 复训练计划，包括运动锻炼、 呼吸训练等，提高患者生活质
量。
06
研究进展与未来展望
Chapter
脓毒血症研究现状及成果
脓毒血症的发病机制
近年来，对脓毒血症的发病机制研究取得了重要进展，包括细菌 毒素的作用机制、宿主免疫反应的调节等方面。
诊断流程
首先根据患者的临床表现和体征进行初步评估，然后进行必要的实验室检查和 影像学检查以确认感染的存在和部位，最后结合SIRS标准进行综合判断。
实验室检查与影像学表现
实验室检查
包括血常规、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等指标的检测，这些指标 在脓毒血症时通常会升高。此外，血培养、尿培养等病原学检查也是重要的诊断 依据。
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• 指南推荐应用范围1）明确针对严重脓毒症患者2）针对极 有可能发展为脓毒症的危重患者3）儿科患者
• 证据质量的划分
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泰能8®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南
指南内容包括: • 早期（6h内）复苏 • 诊断方法 • 抗生素应用、控制感染源 • 液体治疗（升压药、正性肌力药物治疗、
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
脓毒症管理指南背景
• 指南制定背景：美国每年约有75.1万 例严重脓毒症患者，全球估计每年 1800万例，每年以1.5%速度增加。
• 脓毒症患者总体病死率28.6%，严重脓 毒血症和脓毒症休克患者病死率分别 为25-30%和40-70%，治疗耗资巨大， 占总消费的40%。
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泰能4®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
脓毒症管理指南背景
• 严重脓毒症 ：脓毒症伴有器官血流灌注 不足或器官功能障碍。
• 脓毒症诱发的低血压：收缩压＜90mmHg 和/或从基线下降＞40mmHg和/或平均动 脉压＜70mmHg 。
• 脓毒症休克：尽管适当的液体复苏仍然存 在脓毒症诱发的低血压。
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泰能5®
内固醇激素、重组人活化蛋白C、血液制品 应用、机械通气治疗、血糖控制等）
.
泰能9®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
最新的sepsis处理策略
1. 及时鉴别和诊断病人； 2. 快速确定病原菌，及时、适当地采用抗 菌治疗； 3. 改善通气技术（低压力通气）； 4. 适当的（目标指导性的）血液动力学支持； 5. 针对性的药物治疗（ [活性的] drotrecogin alfa）； 6. 免疫治疗； 7. 控制血糖（加强胰岛素治疗）； 8. 适当的营养；有效地支持治疗（预防应激性溃疡，抗凝
和透析治疗）； 9. 技术高超的临床医师和护士负责患者诊疗过程
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泰能10®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
目录
❖ 2016严重脓毒症和脓毒 症管理指南概况
❖ 2016严重脓毒症解读 ❖ 我科临床管理方案
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泰能11®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 （一）
液体复苏和血管活性药物的应用 Ⅰ早期复苏：定义
• 特殊药物的选择应根据当地微生物学、费用、可行性和 处方限制。
• 不恰当的治疗(致病菌对所用抗生素耐药)是患者死亡率 增加和住院时间延长的主要危险因素。
• 近期用过抗生素的患者在选择抗生素时应尽量选择不同 种类的抗生素，因为近期抗生素治疗增加不恰当抗生素 治疗的可能性，容易产生对这一类抗生素的耐药。
的工作 6. 缺乏sepsis诊治方面专业的培训
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泰能7®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
脓毒症管理指南背景
• 巴塞罗那宣言：2002年10月---全球拯救脓毒症运动倡议， 发表了《巴塞罗那宣言》。
• 2003年12月制订了第一个国际公认的指南----2004年严重 脓毒症和脓毒症休克管理指南。
• 2006—2007年，在2004版指南基础上，采用改良Delphi 方法，证据质量采用已确定的推荐、鉴定、研制、评价分 级标准。
2016严重脓毒血症 --------指南解读
庐江县人民医院感染科
目录
❖ 脓毒症管理指南背景
❖ 2016严重脓毒症和脓毒 症休克指南简介
❖ 我科重症患者分层管理 管理方案
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泰能2®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
脓毒症管理指南背景
• 脓毒症定义
感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝 血反应之间相互作用，造成机体器官功能损 害的复杂临床综合症。
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泰能3®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
脓毒症管理指南背景
• 全身炎症反应综合症（SIRS）即符合下列2项 及或2项以上指标者：
• 体温＞38℃或＜36℃ • 心率>90次/分 • 呼吸>20次/分或动脉血二氧化碳分压（Pa
CO2）＜32mmHg或机械通气 • 白细胞 计数〉12*109/L或<4*109/L • 脓毒症：存在感染和全身炎症反应综合症。
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泰能13®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 （一）
Ⅱ液体治疗 1、推荐应用天然胶体或晶体液进行液体复 苏 2、推荐液体复苏的早期目标为CVP至少 8mmHg 3、血管升压药和正性肌力药物使用司他丁钠盐）
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 （二）病原学诊断和抗生素的应用
复苏目标1）中心静脉压8~12mmHg 2)平均动脉压≥65mmHg 3)尿量≥0.5ml.Kg-1. h-1 4)ScvO2≥70%或者SvO2≥65%
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泰能12®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 （一）
液体复苏和血管活性药物的应用 Ⅰ早期复苏
EGDT（在作出严重脓毒症诊断后最初6h 内达到血流动力学最适化并解决全身组织 缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量 达到组织氧供需平衡的目标（golden hour and silver day)
Ⅰ病原学诊断 标本送检（至少留取两份血培养标本） 留取标本后尽快进行抗生素治疗（降阶梯 治疗） 至少做一次血培养经皮肤取标本 ＞48h的静脉输液导管部位取1次血培养
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泰能15®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 （二）病原学诊断和抗生素的应用
• 根据有无MDR的危险因素选择起始经验性治疗。这些危 险因素包括长期住院(≥5天)、从健康护理机构 (healthcare-related facility)入院以及近期长期应用抗生 素治疗。
• 起始抗生素治疗应尽快开始，因为治疗延迟可能增加死 亡率。
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泰能16®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
抗生素治疗策略
获取下呼吸道（LRT）标本进行培养（定量或半定量）和显微镜检查 根据治疗规范 以及当地微生物学数据开始经验性抗生素治疗
在第2和第3天，检查培养结果并评价临床治疗反应： （体温、WBC、胸片、氧饱和度、脓痰、血液动力学改变和器官功能）
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泰能6®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
危重病的医师面对sepsis挑战
1. 对高发的sepsis和死亡率缺乏警惕性 2. 目前没有被广泛接受sepsis定义 3. 没有确切单一或复合的实验室检查或标记
物能确诊 sepsis 4. 迫切需要更早期诊治sepsis 5. 需要更多专业的人员加入到sepsis诊治方面
• 证据质量的划分
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泰能8®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南
指南内容包括: • 早期（6h内）复苏 • 诊断方法 • 抗生素应用、控制感染源 • 液体治疗（升压药、正性肌力药物治疗、
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
脓毒症管理指南背景
• 指南制定背景：美国每年约有75.1万 例严重脓毒症患者，全球估计每年 1800万例，每年以1.5%速度增加。
• 脓毒症患者总体病死率28.6%，严重脓 毒血症和脓毒症休克患者病死率分别 为25-30%和40-70%，治疗耗资巨大， 占总消费的40%。
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泰能4®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
脓毒症管理指南背景
• 严重脓毒症 ：脓毒症伴有器官血流灌注 不足或器官功能障碍。
• 脓毒症诱发的低血压：收缩压＜90mmHg 和/或从基线下降＞40mmHg和/或平均动 脉压＜70mmHg 。
• 脓毒症休克：尽管适当的液体复苏仍然存 在脓毒症诱发的低血压。
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泰能5®
内固醇激素、重组人活化蛋白C、血液制品 应用、机械通气治疗、血糖控制等）
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泰能9®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
最新的sepsis处理策略
1. 及时鉴别和诊断病人； 2. 快速确定病原菌，及时、适当地采用抗 菌治疗； 3. 改善通气技术（低压力通气）； 4. 适当的（目标指导性的）血液动力学支持； 5. 针对性的药物治疗（ [活性的] drotrecogin alfa）； 6. 免疫治疗； 7. 控制血糖（加强胰岛素治疗）； 8. 适当的营养；有效地支持治疗（预防应激性溃疡，抗凝
和透析治疗）； 9. 技术高超的临床医师和护士负责患者诊疗过程
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泰能10®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
目录
❖ 2016严重脓毒症和脓毒 症管理指南概况
❖ 2016严重脓毒症解读 ❖ 我科临床管理方案
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泰能11®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 （一）
液体复苏和血管活性药物的应用 Ⅰ早期复苏：定义
• 特殊药物的选择应根据当地微生物学、费用、可行性和 处方限制。
• 不恰当的治疗(致病菌对所用抗生素耐药)是患者死亡率 增加和住院时间延长的主要危险因素。
• 近期用过抗生素的患者在选择抗生素时应尽量选择不同 种类的抗生素，因为近期抗生素治疗增加不恰当抗生素 治疗的可能性，容易产生对这一类抗生素的耐药。
的工作 6. 缺乏sepsis诊治方面专业的培训
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泰能7®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
脓毒症管理指南背景
• 巴塞罗那宣言：2002年10月---全球拯救脓毒症运动倡议， 发表了《巴塞罗那宣言》。
• 2003年12月制订了第一个国际公认的指南----2004年严重 脓毒症和脓毒症休克管理指南。
• 2006—2007年，在2004版指南基础上，采用改良Delphi 方法，证据质量采用已确定的推荐、鉴定、研制、评价分 级标准。
2016严重脓毒血症 --------指南解读
庐江县人民医院感染科
目录
❖ 脓毒症管理指南背景
❖ 2016严重脓毒症和脓毒 症休克指南简介
❖ 我科重症患者分层管理 管理方案
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泰能2®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
脓毒症管理指南背景
• 脓毒症定义
感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝 血反应之间相互作用，造成机体器官功能损 害的复杂临床综合症。
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泰能3®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
脓毒症管理指南背景
• 全身炎症反应综合症（SIRS）即符合下列2项 及或2项以上指标者：
• 体温＞38℃或＜36℃ • 心率>90次/分 • 呼吸>20次/分或动脉血二氧化碳分压（Pa
CO2）＜32mmHg或机械通气 • 白细胞 计数〉12*109/L或<4*109/L • 脓毒症：存在感染和全身炎症反应综合症。
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泰能13®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 （一）
Ⅱ液体治疗 1、推荐应用天然胶体或晶体液进行液体复 苏 2、推荐液体复苏的早期目标为CVP至少 8mmHg 3、血管升压药和正性肌力药物使用司他丁钠盐）
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 （二）病原学诊断和抗生素的应用
复苏目标1）中心静脉压8~12mmHg 2)平均动脉压≥65mmHg 3)尿量≥0.5ml.Kg-1. h-1 4)ScvO2≥70%或者SvO2≥65%
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泰能12®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
2016严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 （一）
液体复苏和血管活性药物的应用 Ⅰ早期复苏
EGDT（在作出严重脓毒症诊断后最初6h 内达到血流动力学最适化并解决全身组织 缺氧，通过纠正前负荷、后负荷、氧含量 达到组织氧供需平衡的目标（golden hour and silver day)
Ⅰ病原学诊断 标本送检（至少留取两份血培养标本） 留取标本后尽快进行抗生素治疗（降阶梯 治疗） 至少做一次血培养经皮肤取标本 ＞48h的静脉输液导管部位取1次血培养
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泰能15®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
2008严重脓毒症和脓毒症休克管理指南解读 （二）病原学诊断和抗生素的应用
• 根据有无MDR的危险因素选择起始经验性治疗。这些危 险因素包括长期住院(≥5天)、从健康护理机构 (healthcare-related facility)入院以及近期长期应用抗生 素治疗。
• 起始抗生素治疗应尽快开始，因为治疗延迟可能增加死 亡率。
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泰能16®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
抗生素治疗策略
获取下呼吸道（LRT）标本进行培养（定量或半定量）和显微镜检查 根据治疗规范 以及当地微生物学数据开始经验性抗生素治疗
在第2和第3天，检查培养结果并评价临床治疗反应： （体温、WBC、胸片、氧饱和度、脓痰、血液动力学改变和器官功能）
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泰能6®
（亚胺培南/西司他丁钠盐）
危重病的医师面对sepsis挑战
1. 对高发的sepsis和死亡率缺乏警惕性 2. 目前没有被广泛接受sepsis定义 3. 没有确切单一或复合的实验室检查或标记
物能确诊 sepsis 4. 迫切需要更早期诊治sepsis 5. 需要更多专业的人员加入到sepsis诊治方面