格林巴利综合症介绍
格林巴利综合征医学课件
治疗中的注意事项
密切观察病情变化
治疗过程中需密切观察患者的病情变化，尤其是呼吸功能和免疫指标。
定期随诊
患者需定期随诊，以便医生根据病情及时调整治疗方案和评估预后。
05
格林巴利综合征的康复与护理
康复训练
早期康复
在病情稳定后及早进行，包括 肌力训练、关节活动度训练、
平衡和协调性训练等。
后期康复
包括上下楼梯、使用轮椅、进行 日常生活活动等，以提高生活质 量。
康复经验分享
经验一
GBS患者早期进行康复训练，有助于改善预后，提高生活质量。
经验二
CIDP患者需长期进行康复训练，包括物理疗法、职业疗法和辅助器具的使用 。
THANK YOU.
• 特殊表现：患者可有不典型的临床表现，如轴索性神经病、 间质性神经病等。
03
格林巴利综合征的实验室检查与影像 学检查
实验室检查
神经电生理学检查
通过肌电图、神经传导速度等 测定，辅助诊断格林巴利综合
征。
脑脊液检查
检测脑脊液中的蛋白含量、细 胞计数等指标，有助于诊断病
情。
血液检查
包括血常规、免疫指标等检测 ，以排除其他潜在疾病。
康复目标
使患者最大限度地恢复功能，提高 生活质量，回归社会。
心理护理
提供心理支持
为患者提供积极的心理支持， 帮助其应对情绪困扰和认知障
碍。
认知行为疗法
针对情绪和认知障碍进行认知 行为疗法，帮助患者建立积极
的思维模式。
家庭支持和参与
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感支持和鼓励。
家庭护理
01
症状
主要表现为四肢对称性无力、感觉异常或刺痛，有些患者可 能还会出现呼吸肌无力，导致呼吸困难。
《格林巴利综合征》课件
肢体无力、感觉异常、呼吸困难等。
治疗过程与效果
治疗方案
免疫治疗、呼吸支持等。
治疗过程
药物使用、病情变化等。
治疗结果
恢复情况、后遗症等。
经验教训与启示
预防措施
01
加强前驱感染的预防、提高疫苗接种率等。
诊断经验
02
早期识别、快速确诊等。
治疗经验
03
优化治疗方案、加强护理等。
05
格林巴利综合征的最新 研究进展
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，调节 气血，改善身体状况。
推拿按摩
通过推拿按摩的方式缓解 肌肉紧张和疼痛，促进身 体康复。
其他治疗方法
康复治疗
通过康复训练、物理疗法等手段促进患者的功能恢复。
生活方式调整
保持良好的作息习惯，合理饮食，避免过度劳累，增强身体免疫力。
03
格林巴利综合征的预防 与康复
预防措施
02
格林巴利综合征的治疗
西医治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫抑制剂、免疫球 蛋白等药物调节免疫系统 ，减轻炎症反应。
呼吸支持
对于出现呼吸困难的患者 ，采取机械通气等措施维 持呼吸功能。
营养支持
保证患者的营养摄入，维 持身体正常代谢。
中医治疗
中药治疗
根据患者的具体病情，采 用中药汤剂、中成药等方 法进行治疗，以调理身体 、缓解症状。
科研动态
科研机构合作
全球各大科研机构和高校正在加 强合作，共同研究格林巴利综合 征的病因、病理机制和治疗方法
。
临床试验进展
目前正在进行多项针对格林巴利综 合征的临床试验，涉及药物、康复 治疗等多种方法。
格林-巴利综合征科普宣传课件
扩大格林-巴利综合征的宣 传
科学研究：推动科学研究，寻找更好的 诊断和治疗方法。
谢谢您的观赏聆听
格林－巴利综 合征科普宣传
课件
目录 介绍格林-巴利综合征 格林-巴利综合征的症状 引起格林-巴利综合征的原因 格林-巴利综合征的诊断和治疗 格林-巴利综合征的生活护理和 预后 扩大格林-巴利综合征的宣传
介绍格林-巴 利综合征
介绍格林-巴利综合征
格林-巴利综合征是一种罕见的 神经肌肉疾病，也被称为肌阵 挛性狄斯顿。
管理治疗：目前没有根治格林-巴利综 合征的方法，但可以通过药物和物理疗 法来缓解症状。
格林-巴利综 合征的生活护
理和预后
格林-巴利综合征的生活护 理和预后
生活护理：格林-巴利综合征患 者可以通过一些生活护理来管 理疾病和减轻症状。
改善预后：早期诊断和治疗可 以帮助改善格林-巴利综合征患 者的预后。
格林-巴利综合征的生活护பைடு நூலகம்理和预后
病情控制：定期随访和合理用药可以帮 助控制格林-巴利综合征的病情。
扩大格林-巴 利综合征的宣
传
扩大格林-巴利综合征的宣 传
提高认知：通过宣传活动，增 加公众对格林-巴利综合征的认 知和理解。
支持患者：组织支持团体和康 复活动，为格林-巴利综合征患 者提供支持与帮助。
环境因素：环境因素的作用对格林-巴 利综合征的发生有一定影响。
格林-巴利综 合征的诊断和
治疗
格林-巴利综合征的诊断和 治疗
临床表现：根据患者的症状表 现，医生可能会怀疑格林-巴利 综合征，并进一步进行检查和 诊断。
神经学检查：神经学检查可以 帮助医生确认格林-巴利综合征 的诊断。
格林-巴利综合征的诊断和 治疗
格林巴利综合症
格林巴利综合症什么是格林巴利综合症？格林巴利综合症（GBS）是一种罕见但严重的自身免疫疾病，主要影响周围神经系统。
它通常在感染或疫苗接种后出现，但也可以自然发生。
GBS的典型症状包括肌无力、乏力、麻痹和感觉障碍。
这些症状可能迅速发展，并在几天或几周内导致严重的残疾。
在一些极端的情况下，GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的病因GBS是一种自身免疫性疾病，患者的免疫系统攻击自己的神经系统。
GBS的确切成因不明，但它通常会在一些感染或疫苗接种后出现。
GBS可能与病毒感染有关，如：流感病毒、单核细胞增多症病毒、EB病毒等。
GBS的发病机制很复杂，相信多种因素相互作用导致。
例如，患者的基因组可能会影响他们对病毒的反应，免疫系统可能会因病毒感染而变得过度活跃，从而攻击神经系统。
GBS的症状GBS的症状可能相当严重，但它们可以在几天内发展。
以下是GBS的常见症状：•麻痹，特别是在手臂和腿上•肌无力•乏力•感觉障碍，如刺痛、针刺感等•感觉下降•口干、视力模糊、呼吸急促等GBS的症状可能会迅速恶化，并在短时间内导致严重的残疾。
一些极端的情况下，GBS可能会威胁到患者的生命。
GBS的诊断GBS的诊断是通过临床症状、病史和体格检查来进行的。
血液检查和脑脊液检查通常用于排除其他疾病。
神经传导速度测试（NCS）和肌电图（EMG）通常用于确定GBS可能涉及的神经根。
GBS的治疗目前，GBS的治疗方法主要是通过治疗症状来减轻疾病给患者带来的影响。
治疗GBS的方法包括以下几种：免疫球蛋白治疗免疫球蛋白（Ig）是一种由多种免疫细胞产生的蛋白质。
将Ig注射到身体中，可减缓或停止免疫系统攻击神经系统，从而减轻GBS症状。
血浆置换疗法血浆置换是从患者的血液中去除抗体的方法，以减少对神经系统的攻击。
在血浆置换疗法中，血浆中的抗体与新鲜血浆进行交换，并去除体内的有毒分子。
其他治疗方法其他治疗方法包括症状治疗、物理治疗、呼吸支持等。
GBS的预防目前，没有可预防GBS的方法。
吉兰-巴雷综合征_Ji Lan - Ba Lei Zong He Zheng
吉兰-巴雷综合征_Ji Lan - Ba Lei Zong HeZheng一概述吉兰-巴雷综合征（GBS）又称格林巴利综合征，是以四周神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性四周神经病，经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP），临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。
二病因病因尚未充分阐明。
约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史，通常见于病前1～2周，少数患者有手术史或疫苗接种史。
空肠弯曲菌（CJ）感染最常见，约占30%，腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%，常与急性运动轴索型神经病（AMAN）有关。
CJ感染埋伏期为24～72小时，腹泻初为水样便，以后消失脓血便，高峰期24～48小时，1周左右恢复。
患者常在腹泻停止后发病，约50%的CJ肠炎患者腹泻2周后就不能分别出细菌。
巨细胞病毒（CMV）感染与严峻感觉型GBS有关，多数患者较年轻，发病症状严峻，常消失呼吸肌麻痹，脑神经及感觉受累多见，与GM2抗体关系亲密，抗CMV的IgM抗体和冷凝集抗体滴度增高，观看发觉CMV感染的GBS有群发觉象。
发生于传染性单核细胞增多症发病前后的GBS常伴EB病毒（EBV）感染。
肺炎支原体（MP）感染的GBS患者年龄较轻。
乙型肝炎病毒（HBV）感染患者GBS发生率显著高于非HBV感染组。
另外亦有人类免疫缺陷病毒（HIV）及Lyme病的报道。
三临床表现多数患者起病前1～4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。
急性或亚急性起病；首发症状为肌无力，多于数日至2周进展至高峰，常见类型为上升性麻痹，首先消失对称性两腿无力，典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。
下肢较上肢更易受累，肢体呈弛缓性瘫痪，腱反射降低或消逝，通常在发病早期数天内患者即消失腱反射消逝，部分患者轻度肌萎缩，长期卧床可消失废用性肌萎缩。
除极少数复发病例，全部类型AIDP患者均呈单相病程，多在发病4周时肌无力开头恢复。
格林巴利综合症介绍课件
呼吸支持
针对呼吸困难患者，给予机械 通气辅助呼吸，保障氧气供应。
营养支持
通过肠内或肠外途径提供足够 的营养，维持水电解质平衡。
对症治疗
针对疼痛、感染等并发症进行 对症治疗，缓解症状。
恢复期治 疗
康复训练
进行肢体功能、吞咽功能等康复 训练，促进患者功能恢复。
心理支持
提供心理咨询和支持，帮助患者调 整心态，积极面对疾病。
影像学检查
利用神经影像学检查技 术，如磁共振成像（ MRI）、正电子发射断 层扫描（PET）等，提 高诊断准确率。
治疗策略优化方向
免疫治疗
针对免疫发病机制，采用免疫调节剂、免疫抑制剂等药物治疗， 减轻免疫反应对神经系统的损害。
支持治疗
加强患者的呼吸功能、循环功能等支持治疗，降低并发症发生率和 死亡率。
发病机制
GBS的发病机制尚未完全阐明，目前认为与机体免疫功能紊乱有关。病原体（如 病毒、细菌等）感染后，机体免疫系统异常激活，产生大量自身抗体攻击神经系 统的髓鞘和轴突，导致神经传导受阻，出现肌肉无力、瘫痪等症状。
流行病学特点
发病率
GBS的发病率在全球范围内呈散 发状态，无明显地区差异。发病 率约为1-2/10万，任何年龄均可 发病，但以青壮年和儿童多见。
急性炎症性脱髓鞘性多发 性神经病…
以神经髓鞘脱失为主，表现为 四肢对称性弛缓性瘫痪，腱反 射减弱或消失。部分患者可出 现面瘫和呼吸肌麻痹。此外， 还可伴有感觉异常和自主神经 功能障碍。
02 诊断方法与标准
诊断标准
01
02
03
临床表现
四肢对称性迟缓性瘫痪， 感觉障碍，脑神经受损等 表现。
病程特点
急性或亚急性起病，病情 进展迅速，达到高峰后逐 渐稳定。
格林-巴利综合症
目前认为是一种自身免疫性疾病
发病机制
病原体的某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似，机体免疫 系统发生错误识别，产生自身免疫性T细胞和自身抗体，并针 对周围神经组分发生免疫应答，引起周围神经髓鞘脱失。 神经纤维出现节段性脱髓鞘和轴突变性。 病变位于神经根、神经节和周围神经，有时累及脊髓。
专科护理
患者出现吞咽困难时，进食应抬高床头，速 度宜慢，注意观察进食情况。必要时遵医嘱 给予留置胃管。 保持呼吸道通畅，患者出现咳嗽无力、呼吸 困难等症状应予吸痰、吸氧，并观察缺氧程 度。备妥气管插管、气管切开用物及人工呼 吸器等，必要时通知医生做相应处理。 对行走不便的患者做好安全护理。 保持肢体功能位，做好瘫痪肢体的功能锻炼。
格林—巴利综合症 （GBS）
定义
患病率9.5/10万。 病死率大约为5％ 。 一种主要损害多数脊神经根和颅神经的 炎性脱髓鞘性、自限性、自身免疫性疾 病。 是迅速进展而大多可恢复的运动神经病。
病因—尚未充分阐明
流行性感冒 水痘 带状疱疹 空肠弯曲菌
上呼吸道感染 肠道感染等
可能与感染有关
预后
本病预后一般较好。瘫痪在3周后开始 恢复，多数病人2月至1年内恢复正常， 少数病人需l～2年或更长时间才恢复。 10％的病人病情好转后又加重。2％的 病人痊愈后再复发。 约1／3病人可遗留后遗症，如足下垂、 手部肌肉萎缩无力、自主神经功能障碍。
临床表现
可发生于任何年龄，男女发病率相似，全年均可发 病。 起病前1～3周多有上呼吸道和胃肠道感染症状。 多数患者病情发展迅速，3—15d达高峰，90%以上 患者的病情在4周内停止进展（10%仍可继续加重）， 1—2个月后开始恢复。 常见并发症是肺部感染、肺不张，少见的是心肌炎 和心力衰竭 呼吸麻痹是本病主要死亡危险因素之一。
格林－巴利综合征
格林－巴利综合征格林－巴利综合征（GBS）是急性弛缓性瘫痪常见的病因，以四肢对称性无力、反射减退或消失为特征，病情常在4周内达到高峰（图1）。
感觉症状如感觉减退或麻木，常起始于远端肢体，呈对称性表现。
GBS最常见的亚型为急性炎性脱髓鞘多神经根神经病变（AIDP）和急性运动性轴索神经病（AMAN）；其次为Miller Fisher 综合征（MFS）。
总体来说，GBS的临床病程、严重程度和结局具有高度各异性。
Nature Reviews Neurology 杂志发表综述总结了GBS的免疫病理机制和临床特征、描述了GBS现行的诊断标准、讨论脑脊液检查和神经传导检查的诊断价值、治疗的选择和预后（包括GBS患者新型的预测模型）。
图 1.GBS的病程进展（蓝色）。
多数 GBS患者在肢体无力出现之前报告有前驱感染（红色）；常可测及抗神经节苷脂抗体（绿色），但其水平随时间而降低；渐进性肢体无力在4周内达到高峰（常在2周内），恢复期可持续数周、数月甚至数年。
流行病学GBS是一种罕见病，发病率为 0.81-1.89 /10万人 /年，男性多见于女性（比率 3:2）。
GBS的儿童发病率（0.34-1.34/10万人 /年）低于成人，发病率随着年龄增加而增高。
此外，由于不同地区个体和人群的基因多样性差异，基因易感性也各异。
上述差异不仅与特殊类型GBS亚型相关，而且与疾病的病程和严重程度有关；需要进行大量人群遗传学研究来探讨。
发病机制GBS为感染后病变，2/3的患者在GBS发病前有呼吸系统或胃肠道感染症状。
近半数GBS患者可发现存有某种特异性前驱感染，而1/3的感染由空肠弯曲杆菌引起。
其它可引起GBS相关前驱感染的病原体有：巨细胞病毒、EB病毒、肺炎支原体、流感嗜血杆菌和A型流感病毒。
GBS发生机制的重要环节为空肠弯曲杆菌感染后，产生抗体与特异性神经节苷脂交互反应，而这一抗体在非复杂性空肠弯曲杆菌性胃肠炎时并不产生。
但交互反应性抗体只在易感个体中产生。
格林巴利综合征
生活自理缺陷
• [相关因素] 肢体瘫痪；意识障碍；体力不支、虚弱。 • [主要表现] 不能进行日常生活活动；依赖心理增强；感知
障碍。 • [护理措施] 鼓励；物品摆放易拿取；信号灯；协助生活护
理。穿宽松柔软的衣服，穿不用系带的鞋；外出时有人陪 护，防意外。
水反呛。 • 其他:眼球运动神经障碍的眼球活动受限、复视和
斜视；三叉神经运动障碍的咀嚼无力和下颌偏斜； 舌下神经受损的舌肌瘫痪、萎缩和纤颤。
感觉障碍及脑脊膜刺激征
• 主观感觉障碍常见，如痛、酸、胀、麻等， 尤其是小腿后部疼痛和压痛明显；
• 多数病例肢体或全身性肌肉的自发性疼痛， 压痛或由牵拉而诱发疼痛。
自主神经系统症状及其他
• 可见出汗增多、心动过速、血压升高或直 立性低血压，有时血压突然变化或心律失 常可导致猝死。
• 括约肌功能通常不受影响，无大小便障碍。 • 少数患者可见视乳头水肿，颅内压增高，
可能为脑脊液吸收障碍和脑水肿所致。
辅助检查
• 1 CSF检查 典型的脑脊液改变是蛋白质含量增高，而细胞数相 对正常(部分患者也有细胞数增高，但<500个／L)。 称为蛋白-细胞分离现象，为本病的特点之一，在发 病第2-4周最明显，蛋白含量可达1-5g／L。
• 按病情轻重: 1.轻型：四肢肌力III级以上，可独立行走。 2.中型：四肢肌力III级以下，不能行走。 3.重型：IX、X和其他颅神经麻痹，不能吞咽，四肢无力到瘫痪，活动 时有轻度呼吸困难，但不需要气管切开。 4.极重型：在数小时至2天，发展到四肢瘫痪，吞咽不能，呼吸肌麻痹， 必须立即气管切开，人工呼吸。 5.再发型：数月至10多年可有多次再发，轻重如上述症状，往往比首 发重，可由轻型直至极重型症状。应加倍注意。 6. 变异型：纯运动型GBS；感觉GBS；多颅神经GBS；纯全植物神经 功能不全GBS，少数GBS伴一过性锥体束征和GBS伴小脑共济失调等。
格林巴利综合症(GBS)
交感神经损害表现
表现出自主神经症状： 皮肤潮红，出汗增多，心动过速，
胸腹部压迫感，周身发热，手足肿胀， 营养障碍，Horner’s Syndrome，体温 调节障碍，胃肠扩张和肠梗阻，括约肌 功能障碍，窦性心动过速，周围血管扩 张导致体位性低血压，尿潴留等
三、临床分型
（一）经典格林巴利综合征：急性炎性脱髓鞘性多发性神经病 （AIDP）
1、脑脊液检查
蛋白细胞分离现象
发病第二周后，大多数病人CSF中蛋白含量增高而细胞数正常或接近 正常。为GBS的特征性改变。
蛋白含量多在发病后3~6周达高峰，迁延不愈者CSF 蛋白可高达20g/L，为神经根病变导致根袖吸收蛋白 障碍所致。CSF内可出现免疫复合物及补体成分， CSF及外周血可检出寡克隆带，但不完全相同，提示 部分Ig为鞘内合成。约50%的GBS患者CSF白蛋白水 平增高，提示BBB损伤，77%患者CSF—Ig指数增高， 提示鞘内Ig合成。
4、肌电图检查；
最初改变为运动单位动作电位（MUAP） 降低，发病2~5周可见纤颤电位或正相 波，6~10周近端纤颤电位明显，远端纤 颤电位可持续数月。复合肌肉运动电位 （CMAP）波幅与GBS预后关系密切， CMAP降至正常低限的10%常提示预后 不良。
5、腓肠神经活检：
有学者提出腓肠神经活检可作为GBS的 辅助诊断方法，如活检发现炎性细胞浸 润及脱髓鞘提示GBS。但存在争议，因 腓肠神经是感觉神经，GBS是运动神经 受累为主，因此腓肠神经活检不能作为 ＧＢＳ诊断指标。
(1)GBS必备诊断标准
①超过1个以上肢体出现进行性肌无力， 从轻度下肢力弱，伴或不伴共济失调， 到四肢及躯干完全性瘫，以及球麻痹、 面肌无力和眼外肌麻痹等；
②腱反射完全消失，如具备其他特征， 远端腱反射丧失，肱二头肌反射及膝腱 反射减低，诊断也可成立。
格林-巴利综合征(Guillian-Barre Syndrome)
格林-巴利综合征（Guillian-Barre Syndrome）格林-巴利综合征（Guillian-Barre Syndrome）是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。
1916年由Guillian和Barre两位学者报告而得名。
又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。
临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍。
病人成急性或亚急性临床经过，多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。
脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。
病因多数患者发病前有诸如巨细胞病毒、EB病毒或支原体感染，但少数病例的病因不明。
Guillian-Barre综合征（Trichrome染色）：髓鞘染成红色，胶原纤维染成青色。
可见髓鞘缺失、崩解本病性质尚不清楚，可能与免疫损伤有关。
以患者血清注射于动物神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。
此外，患者神经组织中有C3b及免疫球蛋白C主要是（IgG或IgM）存在。
以上事实提示，本病可能是与体液免疫有关。
但至今尚未能从患者血液中提出髓鞘蛋白的抗体。
病理变化病变累及运动和感觉神经根、后根神经节及周围神经干。
以近端，尤其是神经根和神经丛改变明显。
也可累及颅神经。
主要表现为：①神经节和神经内膜水肿及炎细胞浸润，以淋巴细胞，巨噬细胞为主；②节段性脱髓鞘，崩解，髓鞘被巨噬细胞吞噬；③在严重病例，轴索可发生肿胀和断裂，严重时，相关肌群可发生去神经性萎缩。
在反复发作的病例中，阶段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行，病变处神经髓鞘细胞突起与胶原纤维作同心圆状层层包绕，成为洋葱球形成。
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗关键字：GBS神经04:37爱爱医格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis）。
格林-巴利综合征（GBS）病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。
临床特点为急性起病，进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。
以10岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。
【格林-巴利综合征（GBS）病因与发病机制】确切病因不清楚，近年来的研究表明可能与下列因素有关。
1.感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示，格林-巴利综合征（GBS）可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。
已证实格林-巴利综合征（GBS）患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征（GBS）的发病中起重要作用。
2.免疫机制：格林-巴利综合征（GBS）是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。
细胞免疫机制参与了格林-巴利综合征（GBS）的发病过程，其中CD4+细胞（Th1和Th2）及其细胞因子起着重要作用。
Th1细胞是炎症T细胞，诱导并直接参与炎症反应，导致组织损伤，其细胞因子IFN-γ和TNF-α起着关键性作用，而Th2细胞的作用是抑制疾病的发展。
格林-巴利综合征（GBS）的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应，感染激发了机体潜在的变态反应，释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。
【格林-巴利综合征（GBS）临床表现】起病急，但疾病进展较慢。
病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异，通常病情多在数日至1～2周中进行性发展并维持数周至数月。
1.前驱感染：多在神经系统症状出现前1～3周有前驱感染史，为非特异性病毒感染，持续数日，常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等。
小儿格林巴利综合症健康教育
如何治疗与康复？
康复训练
物理治疗和职业治疗对恢复肢体功能至关重 要。
康复训练可帮助儿童重新获得力量和协调能 力，改善日常生活质量。
如何治疗与康复？
心理支持
GBS可能对儿童及其家庭造成心理影响，心理 咨询和支持也很重要。
提供情感支持可以帮助儿童及家属更好地应 对疾病带来的挑战。
常见的感染包括肠道病毒、流感病毒等。
谁是高危人群？
谁是高危人群？
年龄因素
虽然GBS可以发生在各个年龄段，但儿童和青 少年相对较少见。
大多数病例发生在成人中，但儿童的发病率 也不容忽视。
谁是高危人群？
感染历史
近期有感染史的儿童更容易发展为GBS，尤其 是在经历流感或肺炎后。
医生会询问患者的病史，以评估其感染与GBS 之间的联系。
谁是高危人群？
免疫系统问题
有免疫系统疾病或接受免疫抑制治疗的儿童 ，其发病风险可能增加。
这类儿童的免疫反应可能更容易失调，从而 导致自身免疫性疾病。
何时就医？
何时就医？
症状监测
如发现儿童出现肢体无力、麻木、刺痛等症状， 应及时就医。
及早就医能够帮助医生进行及时诊断和治疗，提 高康复的可能性。
何时就医？
如何预防小儿格林巴利综合症？ 心理健康教育
教育儿童了解疾病，减少因感染引起的焦虑。
通过心理健康教育，帮助儿童更好地应对潜在的 健康威胁。
谢谢观看
紧急情况
如果儿童出现呼吸困难或吞咽困难，应立即拨打 急救电话。
这些可能是严重并发症的迹象，需迅速处理。
何时就医？
专业评估
医生会通过体检和神经电生理检查来评估病情， 并排除其他疾病。
格林巴利综合症的康复指南
格林巴利综合症的康复指南【定义】格林巴利综合征(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病)：是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病临床表现为急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪。
【临床表现】1.可发生在任何年龄青壮年多见。
半数以上患者有前驱症状，以上呼吸道感染症状较多少数有免疫接种史从感染至发生神经症状时间为1~3周，死亡率为3~4%，死亡率极高。
原因主要为呼吸衰竭、肺部感染、心力衰竭。
2.运动障碍：多为从下肢向上起发展的四肢对称性弛缓性瘫痪以肢体近端较为严重并且瘫痪<7天达到高峰。
3.感觉障碍：起病开始有神经根刺激症状表现为腰颈肩部疼痛以后出现肢体麻木，酸痛。
感觉障碍表现为手套、袜套型，不少病例可无轻易感觉障碍。
4.颅神经障碍：主要影响Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经。
半数以上病者有颅神经周围性瘫舌咽迷走神经损害，表现为吞咽困难、声嘶、咳嗽反射消失等，面瘫常为双侧性。
5.呼吸障碍:部分病例可发生呼吸困难，多在起病后3~12天出现，原因是病变波及颈，胸段N根而致呼吸肌麻痹。
第九、十对颅N麻痹时，咳嗽反射消失，呼吸道被分泌物阻塞。
少数病例是由于病变波及延髓致呼吸中枢衰竭。
6.括约肌障碍：少数患者有膀胱括约肌功能障碍。
【主要功能障碍】(1)瘫痪：颅神经周围瘫、下肢瘫痪、四肢瘫痪。
(2)感觉障碍：瘫痪肢体通常伴有相应的感觉障碍或丧失。
(3)肌肉痉挛：腰以上的脊髓损伤常常出现肌肉痉挛、疼痛。
(4)心理障碍：有不同程度的心理障碍，加重病情。
(5)其它：感染、自主神经调节障碍、呼吸困难等。
【评定内容】运动功能障碍评价，即临床与康复的评定。
【康复治疗的具体内容】(一)急性不稳定期各类型脊髓损伤的康复都包括如下内容：1.呼吸功能训练包括胸式呼吸和腹式呼吸训练；体位排痰训练和胸廓被动运动训练。
2.膀胱功能训练在急救阶段，因难以控制入量，多应用留置尿管。
在停止静脉补液之后，应开始间歇导尿(每日4次)和自主排尿或反射排尿训练。
格林-巴利综合症
（Guillian-BarréSyndrome, GBS)
格林-巴利综合征(GBS)
急性感染性多发性神经根神经炎
主要临床特征：进行性对称性弛缓性瘫痪
发病率：1.6/10万人口 当前我国和多数国家最常见的急性周围神经病 病程自限，严重者死于呼吸肌麻痹
病因与发病机理
轴突瓦勒样变性
病理分型
髓鞘脱失：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎（AIDP) --累及运动及感觉神经 急性运动轴索性神经病(AMAN)
轴索变性
—累及运动神经
急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN)
--累及运动及感觉神经
Miller-Fisher综合征（MFS)
临床表现
起病
（1）急性或亚急性 （2）病前1-6周有非特异性感染 （3）各年龄均可发病，3-6岁最多，夏秋季较多 （4）农村多于城市(农村88.2%)
（2）疫苗接种：仅少数。狂犬疫苗（1/1000） （3）免疫遗传：不同HLA类型可能有重要作用？
病理改变与分型
周围神经的组成： 神经原纤维→神经束→周围神经 神经原纤维：髓鞘+轴索（轴突）
周围神经原纤维结构
周围神经原纤维示意图 原纤维横断面（图左） 原纤维纵切面（图右）
病理分型
病变部位：神经根、周围神经近、远端 病理改变：水肿、神经 内膜淋巴细胞及巨嗜细 胞浸润、节段性脱髓鞘、
临床表现
肢体运动障碍
（1）从下至上（少数呈下行性） （2）从远端到近端 （3）进行性：从不完全麻痹到完全麻痹（肌力检查分级） （3）对称性：两侧基本对称 （4）弛缓性：肌张力降低、腱反射降低或消失 （5）绝大多数进展不超过4周
格林巴利综合症介绍
VS
详细描述
应避免接触化学物质、重金属、放射性物 质等有毒有害物质，特别是在工作场所和 家居环境中。同时，应避免吸烟和过度饮 酒等不良习惯，这些行为会对身体造成伤 害，增加患上格林巴利综合症的风险。在 日常生活中，也应尽量减少暴露于空气污 染、农药等有害物质中，保持身体健康。
04
格林巴利综合症的案例研究
职业治疗
针对日常生活活动能力的 训练，提高患者的生活自 理能力。
语言治疗
针对语言障碍的患者，进 行语言康复训练，提高语 言表达能力。
其他治疗方法
针灸治疗
通过针灸刺激穴位，促进神经功能恢复。
心理治疗
针对患者的心理问题，进行心理疏导和支持，提高患者的心理健康水平。
03
格林巴利综合症的预防
加强锻炼，增强体质
案例一：格林巴利综合症患者的康复历程
患者情况
治疗方案
患者为中年男性，因四肢无力、呼吸困难 等症状就诊，经诊断为格林巴利综合症。
患者接受了免疫球蛋白静脉注射和血浆置 换治疗，同时配合康复训练和物理治疗。
康复过程
结论
经过6个月的治疗和康复训练，患者逐渐恢 复了肌肉力量和日常生活能力，最终完全 康复。
格林巴利综合症患者的康复需要综合治疗 和长期的康复训练，积极的治疗和良好的 护理有助于提高患者的康复效果。
药物治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫调节药物，如糖 皮质激素、免疫球蛋白等 ，以减轻炎症反应和调节 免疫系统。
神经营养药物
使用神经营养药物，如维 生素B族、神经生长因子 等，以促进神经修复和再 生。
抗癫痫药物
对于伴有癫痫发作的患者 ，使用抗癫痫药物以控制 症状。
康复治疗
格林巴利综合症介绍课件
定期体检
定期体检有助 于及时发现疾
病
定期体检可以 预防格林巴利
综合症
定期体检可以 及时发现并治
疗其他疾病
定期体检可以 提高生活质量
和健康水平
谢谢
治疗方法包括 药物治疗、康 复治疗等
症状包括四肢无 力、感觉异常、 肌肉萎缩等
预后因人而异， 部分患者可完全 恢复，部分患者 可能留下后遗症
发病原因
病毒感染：如流感病毒、EB病毒等 免疫系统异常：如自身免疫性疾病 遗传因素：如家族遗传病史 环境因素：如接触有毒物质或辐射
临床表现
01
急性起病，多表现为双下肢 无力，逐渐向上发展至四肢 瘫痪
康复治疗：如物理治
疗、言语治疗等，帮
助患者恢复功能
康复治疗
1
物理治疗：包括运 动疗法、按摩疗法 等，帮助患者恢复
运动功能
2
言语治疗：针对语 言障碍进行训练， 帮助患者恢复语言
功能
3
心理治疗：帮助患 者调整心态，减轻 心理压力，提高生
活质量
4
药物治疗：根据病 情，使用适当的药 物进行治疗，如免 疫抑制剂、抗炎药
诊断标准
急性起病，症状持续2周以上 双侧肢体对称性无力，可伴有感觉障碍 脑脊液检查显示蛋白-细胞分离现象 电生理检查显示神经传导速度减慢 影像学检查显示脊髓病变 排除其他原因导致的类似症状
辅助检查
01
神经传导速度测定：用 于评估神经传导速度
02
脑脊液检查：检测脑脊 液中的蛋白含量和细胞 数
03
肌电图检查：评估肌 肉和神经的功能状态
03
自主神经功能障碍，表现为 心动过速、血压不稳、出汗 异常等
05
脑神经功能障碍，表现为眼 球运动障碍、吞咽困难、构 音障碍等
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•2020/4/15
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四、各类型临床症状特点
• 格林巴利综合症是以人名命名的 一组疾病,至少包含以下5种不同 的类型：
• （1）急性炎症性脱髓鞘性多发性 神经病（AIDP）
• （2）急性运动感觉轴索型神经病 （AMSAN）
• （3）急性运动性轴索型神经病 （AMAN）
•制目前尚未完全 阐明，一般认为与发病前有非
特异性感染史与疫苗接种史，
而引起的迟发性过敏反应性免
疫疾病，其主要病变是周围神
经广泛的炎症性节段性脱髓鞘 。其临床症状为起病前1-4周 有上呼吸道或消化道感染病史
，或有疫苗预防接种史。四季 均可发病，夏秋季为多。
• 3、在有限的复发〜 10 ％ 。 大 多数回应重复课程。
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• （3）心理
• 深静脉血栓的预防，良好的 神经和胸部理疗，心理支持
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（4）呼吸
• 1、一些证据表明，早期气管插管和通 风降低肺部并发症 ；
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三、症状
• 其临床特点以感染性疾病后 1~3周，突然出现剧烈以神经 根疼痛（以颈、肩、腰和下 肢为多），急性进行性对称 性肢体软瘫，主观感觉障碍 ，腱反射减弱或消失为主症 。其具体表现为以下几种：
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（1）运动障碍：
• 四肢和躯干肌瘫是本病的最 主要症状。一般从下肢开始 ，逐渐波及躯干肌、双上肢 和颅神经，可从一侧到另一 侧。通常在1~2周内病情发展 至高峰。瘫痪一般近端较远 端重，肌张力低下。如呼吸 、吞咽和发音受累时，可引 起自主呼吸麻痹、吞咽和发 音困难而危及生命。
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（3）反射障碍
• 四肢腱反射多是对称性减弱 或消失，腹壁、提睾反射多 正常。少数患者可因椎体束 受累而出现病理反射征。
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（4）植物神经功能障碍
• 初期或恢复期常有多汗、汗 臭味较浓，可能是交感神经 受刺激的结果。少数患者初 期可有短期尿潴留，可由于 支配膀胱的植物神经功能暂 时失调或支配外扩约肌的脊 神经受损所致；大便常秘结 ；部分患者可出现血压不稳 、心动过速和心电图异常等 。
• 3.手术/创伤
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六、临床诊断
• 一、脑脊液检查 • 二、治疗前与四免疫球蛋白，可
能会导致无菌性脑膜炎 • 三、神经传导的研究 • 四、±粪便培养和血清学的角 弯
曲杆菌 • 五、±急性和恢复期血清的巨细
胞病毒， EB病毒和 M. 作为最低 肺炎 • 六、±抗体神经节苷脂神经节苷 脂GM1 ， GD1a和GQ1b
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（2）感觉障碍
• 一般较轻，多从四肢末端的 麻木、针刺感开始。也可有 袜套样感觉减退、消失或过 敏，以及自发性疼痛，压痛 以腓肠肌和前壁肌角明显。 偶而可见节段性或传导束性 感觉障碍。
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• （4）米勒- Fisher综合征 • （5）急性全自主神经不全性神
经病
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五、病理
• 1.空肠弯曲菌感染发病之前高 达26-41 ％的散发病例
• 2.病毒感染（尤其是巨细胞病 毒和EB病毒）,HIV感染的早 期（CD4大于500）。
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（5）颅神经症状
• 半数患者有颅神经损害，以舌、 咽、迷走神经和一侧或两侧面神 经的外周瘫痪多见。其次为动眼 、滑车、外展神经。偶见视神经 乳头水肿，可能为视神经本身炎 症改变或脑水肿所致，也可能和 脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了 蛛网膜绒毛、影响脑脊液吸收有 关。诊断本病根据感染性疾病后 突然出现对称性是四肢远端感觉 、运动及营养障碍和腱反射消失 即可确诊。
• 2、客观标准通风包括用力肺活量“一○ 毫升/千克，最大吸气力量” 30厘米氢澳 不依赖ABGs 。 可能需要气管插管时用 力肺活量“一十五毫升/公斤，由于无法 清除分泌物 ；
• 3、决定关于气管切开术可最好留给以 后血浆或四球蛋白完成，届时病程可预 测更容易。 大约1 / 3的病人不再需要插 管后2周 ；
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七、治疗
• （1）血浆置换 • 1、减少时间上的机械通气 ； • 2、应适用于早期 ； • 3、1.5-2血浆量隔日。，2治疗方
法对于那些轻微的疾病， 4人中 度或重度疾病 ； • 4、早日完成血浆可随后复发，这 可能进一步作出反应血浆置换 ； • 5、没有证据表明，日常管理的四 球蛋白后血浆提高成果 。
格林巴利综合症介绍
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2020年4月15日星期三
一、导读：
• 本病是指一种急性起病，以 神经根、外周神经损害为主 ，伴有脑脊液中蛋白-细胞分 离为特征的综合征。又称格 林巴利综合征。任何年龄和 男女均可得病，但以男性青 壮年为多见。
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•2020/4/15
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•2020/4/15
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• （2）免疫球蛋白
• 1、四汇集丙种球蛋白（ 2 g / kg 组分为剂量在2月5日）首次给出 了2个星期的疾病是有效的血浆；
• 2、四抗体现在应该治疗的首选治 疗重症金紫荆星章的头2周后开始 的神经症状的理由相当于效能， 类似的成本，更大的方便和易于 管理 ；
• 4、没有数据来支持使用证。 无力咳嗽 和要求相对较长ventilatin不赞成使用证 。
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•2020/4/15
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