格林巴利综合征

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《格林巴利综合征》课件

《格林巴利综合征》课件
临床表现
肢体无力、感觉异常、呼吸困难等。
治疗过程与效果
治疗方案
免疫治疗、呼吸支持等。
治疗过程
药物使用、病情变化等。
治疗结果
恢复情况、后遗症等。
经验教训与启示
预防措施
01
加强前驱感染的预防、提高疫苗接种率等。
诊断经验
02
早期识别、快速确诊等。
治疗经验
03
优化治疗方案、加强护理等。
05
格林巴利综合征的最新 研究进展
针灸治疗
通过针灸刺激穴位,调节 气血,改善身体状况。
推拿按摩
通过推拿按摩的方式缓解 肌肉紧张和疼痛,促进身 体康复。
其他治疗方法
康复治疗
通过康复训练、物理疗法等手段促进患者的功能恢复。
生活方式调整
保持良好的作息习惯,合理饮食,避免过度劳累,增强身体免疫力。
03
格林巴利综合征的预防 与康复
预防措施
02
格林巴利综合征的治疗
西医治疗
01
02
03
免疫治疗
使用免疫抑制剂、免疫球 蛋白等药物调节免疫系统 ,减轻炎症反应。
呼吸支持
对于出现呼吸困难的患者 ,采取机械通气等措施维 持呼吸功能。
营养支持
保证患者的营养摄入,维 持身体正常代谢。
中医治疗
中药治疗
根据患者的具体病情,采 用中药汤剂、中成药等方 法进行治疗,以调理身体 、缓解症状。
科研动态
科研机构合作
全球各大科研机构和高校正在加 强合作,共同研究格林巴利综合 征的病因、病理机制和治疗方法

临床试验进展
目前正在进行多项针对格林巴利综 合征的临床试验,涉及药物、康复 治疗等多种方法。

格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)

格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)

十、治疗
1、病因治疗:抑制免疫反应、清除致病因 子、阻止病情发展。 (1)IVIG:0.4g/kg/d,连用5天,中和致病 性自身抗体 , 抑制炎症反应 , 抑制补体结 合。 ( 2 )血浆置换疗法 : 清除血循环中致病性 自身抗体。 (3)皮质激素。
2、呼吸肌麻痹的处理:动脉血氧分压低于 70mmHg,是施行机械通气的指征。 3、辅助治疗:维持水电解质平衡,B组维 生素营养神经。 4、预防与治疗并发症。 5、康复治疗
格林-巴利综合征(GuillainBarrre syndrome,GBS)
一、定义
1、亦称急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)是一组急性或亚急性发病, 病理改变为周围神经炎症性脱髓鞘,临床表现 为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫疾病。 2 、变异型—— 急性运动性轴索型神经病AMAN; 急性运动感觉性轴索型神经病AMSAN。
十一 预后
85%患者在1-3年内完全恢复,约10% 的患者留有长期后遗症,死亡率约为5%, 主要死因为呼吸肌麻痹、肺部感染及心 衰。约3%的患者可能出现1次以上的复 发,复发间隔时间可数月至数十年。
思考题:1、AIDP的诊断原则 2、AIDP与低钾性周期性麻痹的鉴别 参考文献:张淑琴《神经内科学》 王拥军《神经病学》科技出版社
三、病因与发病机制
2、发病机制 确切发病机制不明确,是由细 胞免疫和体液免疫共同介导的自身 免疫性疾病。
四、病理改变
AIDP:周围神经组织小血管周围淋巴细 胞与巨噬细胞浸润,神经纤维阶段性脱 髓鞘,严重病历出现继发轴索变性,水 旺细胞1-2周开始增殖修复受损的髓鞘。 AMAN/AMSAN:轴索变性,继发性髓鞘 蹦解。

吉兰-巴雷综合征_Ji Lan - Ba Lei Zong He Zheng

吉兰-巴雷综合征_Ji Lan - Ba Lei Zong He Zheng

吉兰-巴雷综合征_Ji Lan - Ba Lei Zong HeZheng一概述吉兰-巴雷综合征(GBS)又称格林巴利综合征,是以四周神经和神经根的脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性四周神经病,经典型的GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP),临床表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪。

二病因病因尚未充分阐明。

约70%的GBS患者发病前8周内有前驱感染史,通常见于病前1~2周,少数患者有手术史或疫苗接种史。

空肠弯曲菌(CJ)感染最常见,约占30%,腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%,常与急性运动轴索型神经病(AMAN)有关。

CJ感染埋伏期为24~72小时,腹泻初为水样便,以后消失脓血便,高峰期24~48小时,1周左右恢复。

患者常在腹泻停止后发病,约50%的CJ肠炎患者腹泻2周后就不能分别出细菌。

巨细胞病毒(CMV)感染与严峻感觉型GBS有关,多数患者较年轻,发病症状严峻,常消失呼吸肌麻痹,脑神经及感觉受累多见,与GM2抗体关系亲密,抗CMV的IgM抗体和冷凝集抗体滴度增高,观看发觉CMV感染的GBS有群发觉象。

发生于传染性单核细胞增多症发病前后的GBS常伴EB病毒(EBV)感染。

肺炎支原体(MP)感染的GBS患者年龄较轻。

乙型肝炎病毒(HBV)感染患者GBS发生率显著高于非HBV感染组。

另外亦有人类免疫缺陷病毒(HIV)及Lyme病的报道。

三临床表现多数患者起病前1~4周可有胃肠道或呼吸道感染症状或疫苗接种史。

急性或亚急性起病;首发症状为肌无力,多于数日至2周进展至高峰,常见类型为上升性麻痹,首先消失对称性两腿无力,典型者在数小时或短短数天后无力从下肢上升至躯干、上肢或累及脑神经。

下肢较上肢更易受累,肢体呈弛缓性瘫痪,腱反射降低或消逝,通常在发病早期数天内患者即消失腱反射消逝,部分患者轻度肌萎缩,长期卧床可消失废用性肌萎缩。

除极少数复发病例,全部类型AIDP患者均呈单相病程,多在发病4周时肌无力开头恢复。

格林-巴利综合征

格林-巴利综合征
原发性轴索性GBS的诊断标准:必须标准+病理标准 或必须标准而没有脱髓鞘的电生理和病理改变可诊断 原发性轴索性GBS。必须标准+轴索电生理标准中1和 2时可诊断可能的原发性轴索性GBS,必须标准+轴索 电生理标准中3时可诊断极可能的原发性轴索性GBS。
GBS的发病机制
体液免疫反应为主的损害。针对髓鞘和轴索上的多糖 结构。
发生交叉免疫反应(抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体)
抗GM1或GD1a等抗神经节苷脂抗体+ GM1或GD1a
周围神经损伤
病因与发病机理
(1)感染 巨细胞病毒:第二位 患儿有抗该病毒抗体、抗周围神经GM2抗体增高 某些抗原结构相互模拟 其他:EB病毒、AIDS等
(2)疫苗接种:仅少数。狂犬疫苗(1/1000) (3)免疫遗传:不同HLA类型可能有重要作用?

鉴别诊断
急性脊髓灰质炎/急性脊髓灰质炎样综合征 (1)脊髓前角运动神经元病变 (2)瘫痪呈非对称性、非进行性 (3)无感觉障碍 (4)脑脊液中蛋白细胞均增加 (5)病毒分离、血清学检查
鉴别诊断
急性脊髓炎 (1)上运动神经元性瘫痪,初期为脊髓休克 (2)典型的括约肌障碍(二便障碍:尿潴留;大、小
纯运动型GBS的诊断标准:必须标准+该条存在 可诊断纯运动型GBS。
Miller Fisher综合征
眼外肌麻痹为首发症状。(半数患者有面肌麻痹 和真性球麻痹。半数患者可累及躯干和肢体。电 生理检查并非总是能够发现肢体上的改变。)
共济失调。(亦可以共济失调首发。可伴有或不 伴感觉障碍。半数患者有感觉异常的主诉。)
%ULN。 异常的一过性离散:远端CMAP时程/近端
CMAP时程的比值>150%ULN。 病理:活检或尸检可见脱髓鞘反应。

格林巴利综合征66635ppt课件

格林巴利综合征66635ppt课件

又称格林巴利综合征(GBS):一种急
性或亚急性起病的大多数可恢复的,
以神经根、外周神经损害为主,伴有
脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的自身
免疫性疾病
.
7
主要的病理改变
周围神经(脑神经、脊神经)广泛 炎症 节段性脱髓鞘和小血管周围淋巴细胞 及 巨噬细胞的炎性反应
.
8
流行病学
性别: 男>女
• 人种:白人多于黑人
4
掌握格林巴利综合症的临床表现及 治疗原则
5 了解格林巴利综合症的预后
.
4
格林巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome
GBS)
又称吉兰-巴雷综合征 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经炎 (Acute Inflammatory
Demyelinating polyneuropathy
,AIDP)
假如有一天清晨睁开 眼睛突然发现躺在床 上不能动了,想喊喊 不出声来,就连呼吸 也很微弱,你会……
.
1
这究竟是一种什么怪病? 为什么会得这种病? 患者还能像以前一样健康吗?
.
2
格林巴利综合症
神经内科一
.
3
内容
1 掌握格林巴利综合症的概念
2 了解格林巴利综合症的历史回顾与流行
病学 3 了解格林巴利综合症的病因及发病机制
.
5
历史回顾
1859年,Landry首次报道
• 1916年,Guillain,Barre指出蛋白-细胞分 离现象
• 1919年,Bradford提出急性感染性多神经炎 概念
• 1955年,Wakesman做成EAN模型
• 1969年后,形成AIDP概念
• 80-90年代,发现轴索型GBS

格林-巴利综合症

格林-巴利综合症

目前认为是一种自身免疫性疾病
发病机制
病原体的某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似,机体免疫 系统发生错误识别,产生自身免疫性T细胞和自身抗体,并针 对周围神经组分发生免疫应答,引起周围神经髓鞘脱失。 神经纤维出现节段性脱髓鞘和轴突变性。 病变位于神经根、神经节和周围神经,有时累及脊髓。
专科护理
患者出现吞咽困难时,进食应抬高床头,速 度宜慢,注意观察进食情况。必要时遵医嘱 给予留置胃管。 保持呼吸道通畅,患者出现咳嗽无力、呼吸 困难等症状应予吸痰、吸氧,并观察缺氧程 度。备妥气管插管、气管切开用物及人工呼 吸器等,必要时通知医生做相应处理。 对行走不便的患者做好安全护理。 保持肢体功能位,做好瘫痪肢体的功能锻炼。
格林—巴利综合症 (GBS)
定义
患病率9.5/10万。 病死率大约为5% 。 一种主要损害多数脊神经根和颅神经的 炎性脱髓鞘性、自限性、自身免疫性疾 病。 是迅速进展而大多可恢复的运动神经病。
病因—尚未充分阐明
流行性感冒 水痘 带状疱疹 空肠弯曲菌
上呼吸道感染 肠道感染等
可能与感染有关
预后
本病预后一般较好。瘫痪在3周后开始 恢复,多数病人2月至1年内恢复正常, 少数病人需l~2年或更长时间才恢复。 10%的病人病情好转后又加重。2%的 病人痊愈后再复发。 约1/3病人可遗留后遗症,如足下垂、 手部肌肉萎缩无力、自主神经功能障碍。
临床表现
可发生于任何年龄,男女发病率相似,全年均可发 病。 起病前1~3周多有上呼吸道和胃肠道感染症状。 多数患者病情发展迅速,3—15d达高峰,90%以上 患者的病情在4周内停止进展(10%仍可继续加重), 1—2个月后开始恢复。 常见并发症是肺部感染、肺不张,少见的是心肌炎 和心力衰竭 呼吸麻痹是本病主要死亡危险因素之一。

格林-巴利综合征

格林-巴利综合征

临床表现
多数患者可追溯到病前1~4周有胃肠道或呼吸道感染症 状或有疫苗接种史。
多为急性或亚急性起病,部分患者在1~2天内加重 运动障碍: 出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹,瘫痪可始于下肢、 上肢或四肢同时发生,下肢常较早出现,可自肢体近端 或远端开始,多于数日至2周达到高峰;肢体呈迟缓性 瘫痪,腱反射减弱或消失,发病第1周克仅有踝反射消 失; Landry上升性麻痹:对称性肢体无力10~14天内从下 肢上升到躯干、上肢或累及脑神经。
鉴别诊断
(1) 急性脊髓灰质炎
A 起病时多有发热; B 肌肉瘫痪多为节段性,可不对称; C 无感觉障碍及脑神经受累; D 脑脊液蛋白及细胞均可增多,注意病后 3周可有蛋白细胞分离现象;
• (2)低钾周期性麻痹
A 周期性发作 B 无感觉障碍 C 不累及颅神经 D 脑脊液正常 E 发作时血钾偏低,或低钾心电图表现 F 补钾后症状迅速缓解
格林-巴利综合征
福建医科大学附属协和医院神经科 刘楠 教授
概述
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,又称格林- 巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome),是以 周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细 胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫 病。
流行病学
年发病率为0.6~1.9/10万人,男性略高于 女性,各个年龄组均可发病;
按摩、理疗及步态训练等 • 康复治疗应及早开始。
激素干扰巨噬细胞功能,阻碍髓鞘降解产物 的清除,而髓鞘降解产物的清除是髓鞘再生 的先决条件(Griffin,1990)
直接抑制雪旺细胞增生,影响髓鞘再生 (Hughes,1990)
阻碍Ts细胞产生,Ts细胞可以控制免疫反 应,允许髓鞘再生(Hughes,1990)

格林巴利综合症(GBS)

格林巴利综合症(GBS)

交感神经损害表现
表现出自主神经症状: 皮肤潮红,出汗增多,心动过速,
胸腹部压迫感,周身发热,手足肿胀, 营养障碍,Horner’s Syndrome,体温 调节障碍,胃肠扩张和肠梗阻,括约肌 功能障碍,窦性心动过速,周围血管扩 张导致体位性低血压,尿潴留等
三、临床分型
(一)经典格林巴利综合征:急性炎性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP)
1、脑脊液检查
蛋白细胞分离现象
发病第二周后,大多数病人CSF中蛋白含量增高而细胞数正常或接近 正常。为GBS的特征性改变。
蛋白含量多在发病后3~6周达高峰,迁延不愈者CSF 蛋白可高达20g/L,为神经根病变导致根袖吸收蛋白 障碍所致。CSF内可出现免疫复合物及补体成分, CSF及外周血可检出寡克隆带,但不完全相同,提示 部分Ig为鞘内合成。约50%的GBS患者CSF白蛋白水 平增高,提示BBB损伤,77%患者CSF—Ig指数增高, 提示鞘内Ig合成。
4、肌电图检查;
最初改变为运动单位动作电位(MUAP) 降低,发病2~5周可见纤颤电位或正相 波,6~10周近端纤颤电位明显,远端纤 颤电位可持续数月。复合肌肉运动电位 (CMAP)波幅与GBS预后关系密切, CMAP降至正常低限的10%常提示预后 不良。
5、腓肠神经活检:
有学者提出腓肠神经活检可作为GBS的 辅助诊断方法,如活检发现炎性细胞浸 润及脱髓鞘提示GBS。但存在争议,因 腓肠神经是感觉神经,GBS是运动神经 受累为主,因此腓肠神经活检不能作为 GBS诊断指标。
(1)GBS必备诊断标准
①超过1个以上肢体出现进行性肌无力, 从轻度下肢力弱,伴或不伴共济失调, 到四肢及躯干完全性瘫,以及球麻痹、 面肌无力和眼外肌麻痹等;
②腱反射完全消失,如具备其他特征, 远端腱反射丧失,肱二头肌反射及膝腱 反射减低,诊断也可成立。

格林-巴利综合征危害及预防

格林-巴利综合征危害及预防
格林-巴利综合征的危害及预防
演讲人:
目录
1. 什么是格林-巴利综合征? 2. 格林-巴利综合征的危害 3. 如何预防格林-巴利综合征? 4. GBS的治疗和恢复 5. 总结与展望
什么是格林-巴利综合征?
什么是格林-巴利综合征?
定义
格林-巴利综合征(Guillain-Barré Syndrome, GBS )是一种罕见的自体免疫性疾病,主要影响周围 神经系统。
男性的发病率通常高于女性。
格林-巴利综合征的危害
格林-巴利综合征的危害 症状表现
GBS的主要症状包括肢体无力、感觉异常、反射 消失等,严重者可导致呼吸衰竭。
症状通常从下肢开始,逐渐向上蔓延。
格林-巴利综合征的危害 后果
患者可能会经历长期的残疾和生活质量下降,部 分患者在恢复后仍可能感到疲倦和疼痛。
适当的疫苗接种可以降低某些病毒感染的风险。
如何预防格林-巴利综合征? 关注症状
若出现肢体无力、感觉异常等症状,应及时就医 ,以便进行早期诊断和治疗。
早期发现能够显著改善预后。
如何预防格林-巴利综合征? 健康教育
提高公众对GBS的认知和了解,帮助人们识别早 期症状并寻求医疗帮助。
通过社区宣传和健康讲座,增强预防意识。
该病通常由感染引起,导致免疫系统攻击身体的 神经,造成肌肉无力和感觉障碍。
什么是格林-巴利综合征?
病因
GBS的确切病因尚不明确,但常与病毒或细菌感 染有关,尤其是感染了弓形虫或流感病毒后。
约有一半的病例是在感染后的一至三周内出现症 状。
什么是格林-巴利综合征? 流行病学
GBS的发病率为每年每十万人中约1到2人,任何 年龄段均可发生,但以成年人为主。
加强基础和临床研究对于深化对GBS的理解至关 重要。

格林-巴利综合征(Guillian-Barre Syndrome)

格林-巴利综合征(Guillian-Barre Syndrome)

格林-巴利综合征(Guillian-Barre Syndrome)格林-巴利综合征(Guillian-Barre Syndrome)是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。

1916年由Guillian和Barre两位学者报告而得名。

又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。

临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫,以及不同程度的感觉障碍。

病人成急性或亚急性临床经过,多数可完全恢复,少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。

脑脊液检查,出现典型的蛋白质增加而细胞数正常,又称蛋白细胞分离现象。

病因多数患者发病前有诸如巨细胞病毒、EB病毒或支原体感染,但少数病例的病因不明。

Guillian-Barre综合征(Trichrome染色):髓鞘染成红色,胶原纤维染成青色。

可见髓鞘缺失、崩解本病性质尚不清楚,可能与免疫损伤有关。

以患者血清注射于动物神经可产生静脉周围脱髓鞘病变。

此外,患者神经组织中有C3b及免疫球蛋白C主要是(IgG或IgM)存在。

以上事实提示,本病可能是与体液免疫有关。

但至今尚未能从患者血液中提出髓鞘蛋白的抗体。

病理变化病变累及运动和感觉神经根、后根神经节及周围神经干。

以近端,尤其是神经根和神经丛改变明显。

也可累及颅神经。

主要表现为:①神经节和神经内膜水肿及炎细胞浸润,以淋巴细胞,巨噬细胞为主;②节段性脱髓鞘,崩解,髓鞘被巨噬细胞吞噬;③在严重病例,轴索可发生肿胀和断裂,严重时,相关肌群可发生去神经性萎缩。

在反复发作的病例中,阶段性脱髓鞘和受累神经纤维的修复过程反复进行,病变处神经髓鞘细胞突起与胶原纤维作同心圆状层层包绕,成为洋葱球形成。

格林-巴利综合征有哪些症状?

格林-巴利综合征有哪些症状?

格林-巴利综合征有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍格林-巴利综合征症状,尤其是格林-巴利综合征的早期症状,格林-巴利综合征有什么表现?得了格林-巴利综合征会怎样?以及格林-巴利综合征有哪些并发病症,格林-巴利综合征还会引起哪些疾病等方面内容。

……*格林-巴利综合征常见症状:呼吸困难、吞咽障碍、感觉障碍、尿潴留、水肿*一、症状1~4周前有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史,突然出现剧烈神经根疼痛,以颈肩腰和下肢为多,其他以急性进行性对称性肢体软瘫,主观感觉障碍,腱反射减弱或消失为主症。

1.运动障碍四肢迟缓性瘫是本病的最主要症状,一般从下肢开始逐渐波及躯干、双上肢和颅神经,肌张力低下,近端常较远端重。

通常在数日至2周内病情发展至高峰,病情危重者在1~2日内迅速加重,出现四肢完全性瘫,呼吸肌和吞咽肌麻痹,呼吸困难,吞咽障碍危及生命。

2.感觉障碍一般较运动障碍轻,但常见肢体感觉异常,如麻木刺痛感、烧灼感等可先于瘫痪或同时出现,约30%的患者有肌肉痛,感觉异常,可呈手套袜子型分布,振动觉和关节运动觉通常保存。

3.反射障碍四肢腱反射多呈对称性减弱或消失,腹壁提睾反射多正常,少数患者可因锥体束受累而出现病理反射征。

4.植物神经功能障碍初期或恢复期常有多汗,汗臭味较浓,可能是交感神经受刺激的结果。

少数患者初期可有短期尿潴留,可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致;大便常秘结;部分患者可出现血压不稳、心动过速等。

5.颅神经症状半数患者有颅神经损害,以舌咽迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见,其次为动眼、滑车、外展神经,偶见视神经乳头水肿,可能为视神经炎症改变或脑水肿所致,也可能和脑脊液蛋白的显著增高阻塞了蛛网膜绒毛影响脑脊液吸收有关。

*以上是对于格林-巴利综合征的症状方面内容的相关叙述,下面再看下格林-巴利综合征并发症,格林-巴利综合征还会引起哪些疾病呢?*格林-巴利综合征常见并发症:抑郁症、焦虑症*一、并发病症由于本病患者常会出现长时间卧床,故容易并发坠积性肺炎、脓毒血症、褥疮、深静脉血栓形成、肺栓塞、尿潴留、焦虑、抑郁等症。

格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗

格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗

格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗格林-巴利综合征(GBS)的诊断及治疗关键字:GBS神经04:37爱爱医格林-巴利综合征(Guillain-Barre syndrome, GBS)又称急性感染性多发性神经根神经炎(acute infectious polyradiculoneuritis)。

格林-巴利综合征(GBS)病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘,故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。

临床特点为急性起病,进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。

以10岁以下儿童为好发人群,男孩较女孩多见。

【格林-巴利综合征(GBS)病因与发病机制】确切病因不清楚,近年来的研究表明可能与下列因素有关。

1.感染:从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示,格林-巴利综合征(GBS)可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。

已证实格林-巴利综合征(GBS)患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染,除此之外,其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征(GBS)的发病中起重要作用。

2.免疫机制:格林-巴利综合征(GBS)是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。

细胞免疫机制参与了格林-巴利综合征(GBS)的发病过程,其中CD4+细胞(Th1和Th2)及其细胞因子起着重要作用。

Th1细胞是炎症T细胞,诱导并直接参与炎症反应,导致组织损伤,其细胞因子IFN-γ和TNF-α起着关键性作用,而Th2细胞的作用是抑制疾病的发展。

格林-巴利综合征(GBS)的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应,感染激发了机体潜在的变态反应,释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。

【格林-巴利综合征(GBS)临床表现】起病急,但疾病进展较慢。

病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异,通常病情多在数日至1~2周中进行性发展并维持数周至数月。

1.前驱感染:多在神经系统症状出现前1~3周有前驱感染史,为非特异性病毒感染,持续数日,常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等。

格林-巴利综合征科普宣传

格林-巴利综合征科普宣传

格林-巴利综合征的未来 展望
前景与希望:通过全球合作和努力,改 善格林-巴利综合征患者的生活质量。
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格林-巴利综 合征科普宣传
目录 什么是格林-巴利综合征? 了解格林-巴利综合征的重要 性 格林-巴利综合征的治疗和管 理 格林-巴利综合征的预防和自 我管理 社会支持与格林-巴利综合征 格林-巴利综合征的未来展望
什么是格林- 巴利综合征?
什么是格林-巴利综合征 ?
定义:格林-巴利综合征是一 种罕见的神经系统疾病。
症状:包括肌肉无力、感觉异 常、肌肉萎缩等。
什么是格林-巴利综合征 ?
原因:由于自身免疫系统攻击周围神经 的髓鞘。
了解格林-巴 利综合征的重
要性
了解格林-巴利综合征的 重要性
提高认识:了解格林-巴利综 合征,帮助更多人识别症状。
早期介入:早期诊断和治疗有 助于减轻病情和提高生活质量 。
了解格林-巴利综合征的 重要性

社会支持与格林-巴利综 合征
教育与宣传:提高公众对格林 -巴利综合征的认识和理解。
政策与法律保障:制定相关政 策和法律,保障患者的权益。
社会支持与格林-巴利综 合征
慈善和志愿者组织:提供患者和家属的 支持和帮助。
格林-巴利综 合征的未来展

格林-巴利综合征的未来 展望
科学研究:持续加强对格林- 巴利综合征的科学研究。 新的治疗方法:不断探索和开 发新的治疗方法。格林-巴Fra bibliotek综 合征的预防和
自我管理
格林-巴利综合征的预防 和自我管理
健康生活方式:保持健康饮食 、适量运动和充足休息。
注重心理健康:寻求家人和专 业人士的支持,学习应对压力 和焦虑。

格林-巴利综合征病人的护理PPT

格林-巴利综合征病人的护理PPT
不同阶段的护理重点有所不同。
何时进行护理?
监测与评估
定期监测患者的生命体征和神经功能状态。
及时发现病情变化,调整护理方案。
何时进行护理?
急救情况
若患者出现呼吸困难或其他危急情况,应立即采 取急救措施。
应具备相应的急救知识和技能。
如何进行护理?
如何进行护理? 日常护理
帮助患者进行日常生活活动,如洗漱、穿衣 等。
科学的护理计划是成功康复的重要保障。
为什么护理如此重要? 提高生活质量
通过专业的护理,改善患者的生活质量和心理状 态。
患者的满意度与护理质量密切相关。
为什么护理如此重要? 减少家庭负担
专业护理能够减轻家庭照护者的压力。
帮助家庭更好地应对患者的特殊需求。
谢谢观看
无论年龄、性别,均可能受此病影响。
谁需要护理? 护理团队
护理团队包括医生、护士、物理治疗师和营 养师等。
跨学科的合作能够提高护理质量。
谁需要护理? 家属角色
家属应积极参与患者的护理和康复过程。
提供情感支持和日常生活帮助是非常重要的 。
何时进行护理?
何时进行护理?
病程阶段
护理应从疾病初期开始,直至完全康复。
格林-巴利综合征病人的护理
演讲人:
目录
1. 什么是格林-巴利综合征? 2. 谁需要护理? 3. 何时进行护理? 4. 如何进行护理? 5. 为什么护理如此重要?
什么是格林-巴利综合征?
什么是格林-巴利综合征?
定义
格林-巴利综合征是一种急性的自身免疫性神经 病,主要影响周围神经。
此病通常表现为肢体无力、感觉异常,有时伴随 呼吸困难。
什么是格林-巴利综合征? 病因
具体病因尚不明确,但与病毒感染、疫苗接种等 因素有关。

格林-巴利综合征危害及预防PPT

格林-巴利综合征危害及预防PPT
在某些情况下,患者可能会出现呼吸困难和心脏 问题,需要紧急医疗干预。
为什么要关注格林-巴利综合 征?
为什么要关注格林-巴利综合征? 严重性
该综合征可能导致重度残疾和死亡,尤其是 在未及时治疗的情况下。
早期识别和干预对于改善预后至关重要。
为什么要关注格林-巴利综合征? 社会影响
该疾病对患者及其家庭造成巨大心理和经济 负担,同时也增加了医疗系统的压力。
何时寻求医疗帮助? 紧急情况
若患者出现呼吸困难或心脏问题,应立即拨 打急救电话。
及时的紧急医疗干预可以挽救生命。
何时寻求医疗帮助? 专家咨询
对于有感染史且出现神经症状的患者,应及 时咨询神经专科医生。
专业的评估和诊断可以为患者提供合适的治 疗方案。
结论
结论
重视预防
了解格林-巴利综合征的危害,提升自身及他人 的防范意识。
保持健康的生活方式,包括均衡饮食、适量运动 和充足睡眠,有助于增强免疫系统。
避免感染是预防该病的关键,特别是在流感季节 。
如何预防格林-巴利综合征? 及时接种疫苗
接种流感疫苗和其他相关疫苗可以降低感染的风 险,从而间接降低格林-巴利综合征的发生率。
疫苗接种应遵循医生建议,确保接种来自间和种类 的合理性。格林-巴利综合征的危害 及预防
演讲人:
目录
1. 什么是格林-巴利综合征? 2. 为什么要关注格林-巴利综合征? 3. 如何预防格林-巴利综合征? 4. 何时寻求医疗帮助? 5. 结论
什么是格林-巴利综合征?
什么是格林-巴利综合征?
定义
格林-巴利综合征是一种急性炎症性多发性神经 病,通常由感染引起,导致免疫系统攻击神经系 统。
通过健康生活方式和及时就医,可以有效降低此 病的风险。

格林-巴利综合征的科普知识

格林-巴利综合征的科普知识
格林-巴利综 合征的科普知

目录 概述 病因 症状 诊断 预防和治疗 心理支持 饮食保健 生活调整 总结
概述
概述
什么是格林-巴利综合征? 它是由什么引起的?
概述
它对人体有哪些影响?
病因
病因
格林-巴利综合征的发病机制是 什么? 它又是如何引起的?
病因
有哪些因素会增加得病的风险?
症状
症状
心理支持
心理支持
得了格林-巴利综合征,需要心 理支持吗?
各种心理支持方法及效果如何 ?
心理支持
如何应对患者焦虑、抑郁等情绪问题?
饮食保健
饮食保健
饮食对于格林-巴利综合征的患 者来说有哪些要求? 有哪些适合患者的食物?
饮食保健
有哪些需要避免的食物?
生活调整
生活调整
患者得了格林-巴利综合一步发展?
生活调整
如何更好地管理躯体和心理健康?
总结
总结
格林-巴利综合征为何广受关注 ? 如何提升大众的认知和预防措 施?
总结
希望本次科普活动能起到哪些积极作用 ?
谢谢您的观 赏聆听
格林-巴利综合征主要表现在哪 些方面? 它有哪些明显的症状?
症状
发现这些症状时应该怎样去做?
诊断
诊断
如何进行格林-巴利综合征的诊 断? 有哪些检查项目是必须的?
诊断
采取了哪些治疗措施?
预防和治疗
预防和治疗
如何预防得病? 该如何治疗格林-巴利综合征?
预防和治疗
有哪些治疗方法可以缓解病情?

格林巴利综合症(GBS)共63页文档

格林巴利综合症(GBS)共63页文档

三、临床分型
(一)经典格林巴利综合征:急性炎性脱髓鞘性多发性神经病 (AIDP)
表现为典型的急性运动麻痹症状,伴感觉及自主神经功能障碍;
(二)格林巴利综合征变异型,包括:
1、复发型AIDP:AIDP患者发病数周至数年后再次出现GBS临床表现; 2、急性运动轴索性神经病(AMAN):纯运动型,以肢体瘫痪为主; 3、急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN):与AMAN相似,病情严重,预后差; 4、Miller—Fisher综合征(MFS):眼外肌麻痹、共济失调、腱反射消失的三联征; 5、纯感觉型GBS:主要表现为四肢对称性感觉障碍和疼痛,以深感觉损害突出,伴肢体无
一、定义
格林巴利综合征(GBS)是周围神 经及神经根脱髓鞘病变和小血管周围炎 性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周 围神经病。主要表现以运动障碍为主, 也可出现感觉及自主神经功能障碍的症 状。
髓鞘在神经冲动传导中的作用
二、损害部位及表现
1、脊神经:
前、后根,后根神经节,周围神经;
2、脑神经; 3、交感神经干及神经节;
3、自身免疫病:
患有系统性红斑狼疮、桥本甲状腺炎等自身免疫病的患者GBS发生率 高于一般人群;
4、手术史、疫苗接种史 5、遗传素质
病原体感染
是GBS最常见的病因,约70%的GBS患者发病前有前驱感染史, 通常见于病前1~2周。常见病原体有:
1、空肠弯曲菌(CJ):
最常见,以腹泻为前驱症状的GBS患者CJ感染率高达85%,CJ感染后出现腹泻,一般初 为水样便,之后出现脓血便,约1周左右可恢复。CJ的感染常与AMAN有关。
感觉障碍为主
五、病理改变
1、周围神经组织中小血管周围淋巴细胞 及巨噬细胞浸润;
2、周围神经及神经根节段性脱髓鞘; 3、轴索损伤(如AMAN等),前角细胞
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A
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为急性或亚急性起病的大多数可恢复的多 发性脊神经跟(可伴脑神经)麻痹和肢体 瘫痪的一组9/10万,男略多于女 16~25岁,45~60岁为两个高峰。
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周围神经广泛的炎症性阶段性脱髓 鞘,部分病例伴有远端轴索性变性。
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GBS的病因还不清楚。 但GBS患者病前多有非特异性病毒感染或
D06 成人ICU

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假如有一天清晨你睁
开眼睛突然发现自己躺 在床上不能动了,想喊 喊不出声,就连呼吸也 很微弱,你会……?
A
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病例
裴春桃,女,24岁,安徽人,在温州一家工厂做毛 衣编织工作,突然有一天她感觉到自己浑身无力,两 腿酸痛、发软,就像恶梦一样,有一天早上也就是 2006年2月1日的清晨家人发现她躺在床上站不起来 了,手脚都不能动,话也说不出来,就连呼吸也很吃 力,家人立即将她送入附二医急诊科,入院后立即转 入成人ICU监护治疗,医生查体:双上肢肌力0级, 左下肢肌力0肌,右下肢肌力Ⅱ级,经腰穿脑脊液检 查及MRI、头颅CT检查确诊为格林巴利综合征,给 予ICU特护,心电监护等对症支持治疗。因呼吸微弱, 呼吸机麻痹,二氧化碳潴留,予经口气管插管,呼吸 机机械通气,并予2月8日经皮气管切开。
分压高于正常。
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[护理目标] 病人能够保持良好的呼吸状况,无呼吸困
难和紫绀,动脉血气分析值正常。
病人能维持最佳呼吸型态,呼吸困难减轻。
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29
[护理措施] 抬高床头,有利于呼吸。 保持输氧管道通畅。 鼓励病人咳嗽,深呼吸,必要时吸痰。
在病人呼吸困难的急性发作期陪伴病人, 使其得到安全感,以减少焦虑和恐惧,利 于呼吸。
者呼吸肌麻痹。 感觉障碍:感觉异常多见,烧灼感、麻木等。
感觉缺失,“手套袜套”样改变
A
13
颅神经麻痹:双侧面瘫最常见,其次延髓麻痹 自主神经症状:皮肤潮红,多汗,窦性心动过
速,体位性低血压,暂时尿潴留。 单相病程:可短暂波动,但无复发-缓解,多于
4周时肌力开始恢复。
A
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格林-巴利综合症(AIDP) 急性运动轴索性神经病(AMAN) 急性运动感觉轴索性神经病(AMSAN) Fisher综合征 不能分类的GBS
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[主要表现] 呼吸音粗,呼吸浅而快,伴有鼻翼煽动、
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①低效型呼吸型态; ②清理呼吸道无效; ③肢体活动障碍; ④皮肤的完整性受损:有发生褥疮的可能; ⑤感知改变; ⑥生活自理缺陷; ⑦恐惧。
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[相关因素] 1.呼吸肌无力。 2.神经肌肉受累。 3.缺氧。
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[主要表现] 呼吸浅而慢。 口唇、皮肤粘膜紫绀,鼻翼煽动。 咳嗽、咳痰无力。 明显的呼吸三凹征。 血气分析氧分压低于正常或伴有二氧化碳
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脑脊液: 典型改变为蛋白-细胞分离,病 后第三周最明显。
神经传导速度(NCV)减慢,远端潜伏期延 长,F波或H反射延迟或消失。
心电图可异常 腓肠神经活检:脱髓鞘及炎性细胞浸润
A
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病前1~4周感染史 急性或亚急性起病 四肢对称性迟缓瘫 可有感觉异常、末梢型感觉障碍 脑神经受累 脑脊液蛋白-细胞分离 神经传导速度减慢、F波延迟。
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病因治疗 抑制炎症反应,消除致病因子, 促进神经再生。
1.血浆交换 2.静注免疫球蛋白:0.4g/kg.d 3.皮质类固醇激素:有大宗试验认为无效 康复治疗
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GBS是一种自身免疫病。
周围神经和神经根的广泛炎症性 节段性脱髓鞘
急性对称性弛缓性瘫痪,面瘫和 周围性感觉障碍,严重者出现延 髓和呼吸肌麻痹
A
3
这究竟是一种什么怪病? 患者为什么会得这种病? 患者还能像以前一样健康吗?
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急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病
(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies, AIDP) 又称格林-巴利综合症 (Guillain-Barre syndrome, GBS)
应加强巡视,必要时给予帮助。
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[重点评价]
病人缺氧和呼吸困难是否得到改善;皮肤 粘膜、口唇青紫程度是否减轻或消失;鼻 翼煽动、三凹征是否消失。
监测动脉血气分析值;病人能否保持良好 的呼吸状况。
是否能采取有效地咳嗽和咳痰的措施。
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[相关因素] 1.肺部感染致分泌物增多。 2.咳嗽无力或疲乏。 3.意识障碍,认知障碍。
疫苗接种史,空肠弯曲杆菌(CJ)最常见。 分子模拟机制
实验性自身免疫性神经炎(EAN)
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多数人在发病前1~3周,有非特异性的呼 吸道、消化道感染史或疲劳受凉。有报道 雨季多发,与雨季卫生、气温变化有关, 容易引发感冒、腹泻使人免疫力下降。
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前驱感染史:病前1~4周左右。 急性或亚急性起病,数日至2周达高峰。 弛缓性瘫痪:四肢对称性,少数可不对称,重
脑脊液蛋白细胞分离
大多数可恢复 治疗
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Take a rest, back soon!
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格林-巴利综合征是迅速进展而大多可恢 复的运动性神经病。
主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性 脱髓鞘,部分病例伴有远端轴索样变性。
病前可有非特异性病毒感染或疫苗接种史。
临床表现常以四肢对称性无力为首发症状, 严重病例可因累及肋间肌和膈肌而致呼吸 麻痹。
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急性脊髓灰质炎 周期性麻痹 急性全身型重症肌无力
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辅助呼吸及支持治疗 保持呼吸道通畅,对呼吸麻痹者,必要时及早
气管切开,人工辅助呼吸,防治肺感染。 对症治疗 预防并发症
延髓麻痹者宜及早鼻饲;尿潴留者先腹部加压 无效时可导尿;肢瘫者保持肢体于功能位;抗 炎治疗预防肺炎;结合体疗等及早功能锻炼。
穿宽松柔软的衣服,以免影响呼吸。
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观察病人呼吸频率、节律和深度,如发现呼吸费 力、呼吸浅慢、咳嗽无力、吞咽困难时应备好气 管插管、机械通气设备,随时准备配合抢救。
必要时配合医生行气管切开术。
气管切开术后,应严格消毒切口周围皮肤,及时 更换伤口纱布,预防感染。
每天消毒气管内套管4次。
配合医师定时查血分析,观察缺氧状况是否得到 改善。
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