急性格林-巴利综合征的治疗
格林巴利综合征
格林巴利综合征小儿格林巴利综合症的治疗方法==有人采用地塞米松鞘内注射，可提高神经根病变部位的药物浓度，对病变改善可能更有益。
血浆替换疗法--有人认为有一定疗效，特别对于年轻患者，早期应用效好。
免疫抑制剂---有认为在疾病进展期，短期静注环磷酰胺可以中止其恶化，日200毫克。
免疫增强剂--对人提出对体液免疫功能低下的病人，可给被动免疫增强剂(如丙种球蛋白，肌注)，对细胞免疫功能低下者，可用转移因子、免疫核糖核酸等，可能有裨益。
亦可给干扰素5毫克，肌注，日1次。
非急性期可给B族维生素加兰他敏5-10毫克，肌注，日1次;地巴唑10毫克，口服，日3次。
中药治疗格林巴利综合症:1.加减补阳还五汤组成与用法：黄芪15g，赤芍9g，丹参12g，当归6g，地龙6g，桃仁6g，桂枝6g。
每日1剂，清水煎，分2次服，2周为1疗程。
功用评述：补气养血，活血通经。
方中主以黄芪大补脾胃之元气，使气旺以促血行，祛瘀而不伤正；辅以当归活血祛瘀，舒筋养营；佐以川芎、赤芍、桃仁、丹参以助当归活血通经之功；参以桂枝温经通脉，舒筋和营；使以地龙周行全身，通经活络。
实验研究表明，本方除能改善微循环障碍，使缺血肢体的血供恢复正常外，尚能明显增加单核巨噬细胞系统对血中胶体碳廓清速率，提高巨噬细胞的吞噬功能，对免疫状态低下的机体特异性体液免疫亦有提高作用，同时能增强机体的耐缺氧能力，并有显著的抗动脉粥样硬化作用。
诸药合用，重在大补元气，使气旺血行，瘀去络通，肢体得养，诸症可愈。
2.加味二妙散组成与用法：苍术6g，黄柏6g，蚕砂6g，萆12g，木瓜15g，薏苡仁15g，板蓝根15g，土茯苓20g，木通5g。
每日1剂，清水煎，温分2次服。
功用评述：清热燥湿，舒筋蠲痹。
方中苍术、黄柏清热燥湿；蚕沙祛风除湿，活血化浊；萆祛风利湿蠲痹；木瓜化湿舒筋活络；薏苡仁健脾渗湿；板蓝根、土茯苓清热解毒；木通清利湿热，通经活络。
现代药理研究证实，苍术烟熏对多种细菌及病毒均有显著抑制作用，其挥发油有镇静、镇痛作用；黄柏有广谱抑菌作用，能明显促进小鼠抗体生成，还具有一定的肌肉松弛作用。
急性格林-巴利综合征的治疗
急性格林-巴利综合征的治疗作者：王殿华来源：《中国社区医师》2010年第38期重症抢救重症病例呼吸肌麻痹致急性呼吸衰竭感染、心律失常、自主神经功能障碍是患者常见致死的危险因素。
因此,重症病人应住监护病房,进行呼吸、血压、心率监测。
对于心律失常者,持续心电监护,常见窦性心动过速,通常无须处理。
严重心脏传导阻滞和窦性停搏(少见),需植入临时性心内起搏器。
呼吸肌麻痹者,加强呼吸道管理,在重症监护病房密切观察呼吸情况,当出现缺氧症状,肺活量降低,2天无好转,则进行气管切开,用外面围有气囊的导管插管,外接呼吸器,根据症状和血气分析,调节通气量。
连接呼吸器后,要注意管理:①需根据病人的临床情况及血气分析资料,适当地调节呼吸器的通气量和压力。
②定时翻身拍背、雾化吸入和吸痰等,以保持呼吸道通畅,预防肺不张。
③经常作痰培养,选用适宜的敏感的抗生素预防呼吸道感染。
④当病人出现憋气、烦躁、出汗和发绀等缺氧症状时,应及时检查呼吸器及连接处有无漏气或阻塞,呼吸道有无分泌物阻塞。
呼吸机的湿化和吸痰通常是保证辅助呼吸成功的因素。
保持呼吸道通畅,防止继发性感染是治疗的关键。
⑤最后还应注意治疗精神方面的因素,辅助呼吸时患者不能说话,只能用手势交流或者用电子语言。
当言语十分困难,瘫痪也十分严重以至于手指活动也不可能时,患者很快觉得沮丧,出现恐惧、烦躁、悲观、失望、激动等情绪变化。
他们感到难以控制的疼痛和不适,可能出现视觉和幻觉,尤其是在ICU病房中正常的睡眠节律被打断时,抑郁很常见,所以早期识别并得到适当的治疗是很必要的,同时需要进行语言安慰和开导,使其增强战胜疾病的信心。
治疗可选三环类药物,如阿米替林50 mg,1次/晚。
常用治疗方法和药物糖皮质激素(GC)方法氢化可的松100～300 mg/日或地塞米松10～20 mg/日静滴,10～14天为1疗程,待病情稳定,逐步减量至口服维持。
亦可用冲击疗法,采用甲基强的松龙0.5～1 g加10%葡萄糖250 ml 中静滴,1次/日,3天后逐渐减量。
重症格林-巴利综合征1例救治体会
难， 入 院前 ２ ｄ出现 呼 吸 困难 ， 行 气 管切 开 术 。术 后行 人 工捏 球辅 助 呼吸 ， 并 收人 院 。神清 ， 示齿力 弱 ， 伸舌居 中， 四肢 肌 张力低 ， 肌力 ２ 级， 腱 反射 消失 ， 病 理征 （ 一） ，
感 觉对 称存 在 ， 二 便 正常 。入 院后给 予气 管切 开术后 常
套囊 的套 管 。套囊 的应用 可 以防止气 体 向 口腔 反 流 ， 保
证气 体充 分进 入肺 内交换 ， 保证 供氧 。 患 者人 院后第 ５ ｄ ， 由于套 管 内 口有 痰痂形 成 ， 吸痰 时剧 烈 咳嗽 ， 气体外 冲 ， 从 气管 切 口处漏 出 ， 进 入皮 下 间 隙 。由于无套 囊不 能 阻止气体 外 漏 ， 故皮 下气 肿逐 渐加 重 。我们 及 时更换 了配 有套囊 的套 管 ， 皮 下气 肿有 所改 善 。气 管切开 后 ， 吸人 的 气 体使 气 管 黏 膜 干燥 ， 分 泌 物 黏稠不 易排 出 ， 痰 液潴 留或形 成 痰痂 ， 使 呼 吸道不 畅 ， 引 起 缺 氧 。故 室 内应 保持 一定 的温 度和湿 度 ， 空气 干燥 时 可用雾 化器 加湿 ， 定 时 向气 管套 管 内滴 人少 许生 理盐 水 或抗 生素药 液 ， 稀 释气 道 ， 防止痰 痂形 成 。
病例 报道 患者 ， 男， ２ ９岁 。主 因进行性 四肢 无 力 ５ ｄ ， 呼 吸 困 难 ２ ｄ ， 于 ２ ０ ０ ９年 １月 ３ １日入 院 。患者 于人 院前 ５ ｄ 出现双 下肢 麻 木 、 无力， 半天后双上肢 受累， 进 行 性 加 重， 入 院前 ３ ｄ不 能行 走 、 持 物， 并 有饮 水 呛 咳 、 吞 咽 困
堵管 ， 患者 咳嗽 有力 ， 痰不多， 可 自行 咳 出 ， ４ ８ ｈ后拔 管
格林巴利综合征怎样进行康复治疗
格林巴利综合征怎样进行康复治疗格林巴利综合征属于罕见病，但近几年在全国各地均出现病例，然而因该疾病不像普通疾病被人们所熟知，从而在发生该疾病后出现错误的认知。
所以对于格林巴利综合征展开研究，分析康复治疗意义重大。
1、格林巴利综合征的含义格林巴利综合征也被称之为吉兰-巴雷综合征（GBS），主要是以周围神经、神经根的脱髓鞘病变、小血管炎性细胞浸润为主要病理特点的免疫性周围神经病。
该疾病不受年龄群体、性别的的影响，一般临床以男性青壮年为主。
2、格林巴利综合征的临床表现一般情况下，格林巴利综合征在感染性疾病之后的3周之内会出现神经根疼痛、急性进行性对称性肢体软瘫以及主观感觉障碍。
①感觉障碍：患者症状比较轻，通常出现感觉障碍从四肢末端开始，多为麻木、针刺感，通过按摩可以有效改善病症，但是患者会出现自发性疼痛以及压痛，甚至还可见节段性以及传导束性的感觉障碍。
②运动障碍：患者出现运动障碍主要体现在四肢与躯干，往往会下肢波及到躯干肌以及双上肢。
在出现运动障碍1—2周之后患者的病情会达到高峰，甚至部分患者还会出现自主呼吸麻痹与吞咽困难。
③反射障碍：在斯之间反射多为对称性减弱，腹壁反射比较正常，因为受到锥体束的影响，患者还会出现病理反射征。
④植物神经功能障碍：大多数患者在初期或者恢复期会多汗，而这是交感神经受到刺激所引发的。
有10%的患者在初期还会出现尿潴留，主要是因为对膀胱进行支配的植物神经功能出现失调。
患者还会伴发大便秘结、血压不稳、心电图异常等情况。
⑤颅神经症状：有少数患者伴有颅神经损害，多为一侧或两侧面神经外周瘫痪，还有部分患者偶见视神经乳头水肿，这与脑脊液蛋白增高有所关联，因将蛛网膜绒毛阻塞，脑脊液吸收受阻。
3、格林巴利综合症的并发症①呼吸衰竭大多数格林巴利综合症患者会出现呼吸衰竭，有15%的患者要进行通气支持，对此在治疗时需要对患者建立呼吸监测，对患者的肺活量、血液当中的氧气含量进行频繁的检测。
因脊髓支配肌肉功能障碍往往会导致患者出现吞咽问题，也无法及时的清除分泌物，所以离不开通气支持。
格林-巴利综合征
格林-巴利综合征患者男，44岁。
进行性四肢乏力2周，加重3天入院。
患者于入院前2周出现鼻塞、流涕及发热症状，体温波动于380C左右，口服退热片后体温恢复正常，但患者一直觉四肢乏力，尚未影响生活、工作，3天前患者症状加重，上楼梯、解衣扣都有困难，并出现右上肢麻木感、胸闷、声音嘶哑、吞咽困难、进食呛咳，遂来本院诊治。
体格检查：神清，呼吸平稳，声音嘶哑，双眼闭合差，眼球活动好，右侧额纹消失，右侧鼻唇沟浅，伸舌居中，四肢肌力IV,肌张力降低，腱反射迟钝，四肢呈手套袜子样感觉减退，双下肢病理征（-），眼底（-）。
辅助检查：1.EEG:正常。
2.ECG:窦性心律不齐。
3.血Rt:WBC11.2×109/L,N85%。
4.血清钾、钠、氯正常。
4.腰穿（入院后三天）：CSF压力100mmH2O,蛋白1.9g/L,糖3.6mmol/L,氯化物125mmol/L,潘氏试验（+），细胞总数42×106/L.白细胞计数2×107/L 请问：一、诊断及诊断依据二、鉴别诊断三、进一步检查四、治疗原则参考答案一、诊断及诊断依据(一) 诊断格林-巴利综合征(二) 诊断依据1. 进行性四肢乏力2周，加重3天入院，有上呼吸道感染病史2.患者起病呈亚急性对称性四肢乏力，四肢腱反射减低，症状进行性加重。
3.四肢远端手套袜子感觉减退, 颅神经症状主要表现为双侧面瘫及迷走、舌咽神经麻痹症状。
4.起病后两周余，腰穿CSF呈现典型的蛋白—细胞分离现象二、鉴别诊断1. 急性脊髓灰质炎：表现为发病的肢体弛缓性瘫痪，但起病时多有发热，肌肉瘫痪呈节段性，可不对称，无感觉障碍及颅神经损害症状，脑脊液蛋白、细胞均增高。
2. 周期性麻痹：表现为肢体对称性弛缓性瘫痪，但过去常有发作史，无感觉障碍及颅神经损害症状，脑脊液正常，发作时常有血钾降低及低钾性心电图改变，补钾后症状较快缓解。
3. 全身型重症肌无力：呈四肢乏力，但起病较慢，有晨轻暮重特点，疲劳试验及新斯的明试验阳性，脑脊液正常三、治疗原则主要以皮质类固醇激素为主，保持呼吸道通畅，预防及控制肺部感染，呼吸肌麻痹为本病最危险症状，一旦出现呼吸肌麻痹，及时行气管插管或气管切开，使用人工呼吸机支持呼吸。
GBS诊治指南
格林-巴利综合征诊断治疗指南定义：格林-巴利综合征（Guillain-Barré syndrome, GBS）系一类急性免疫介导的炎性周围神经病，其临床特征为发病前常有前驱感染史，呈急性或亚急性起病；主要累及周围神经，常有脑脊液蛋白细胞分离；临床症状多在2-4周内达到高峰，呈单时相自限性病程；IVIg和血浆交换治疗有效。
疾病本质上是一种针对周围神经的自身免疫性炎性损伤和修复过程，病理主要为脱髓鞘，但也可有神经轴索的损害，以运动神经受累为主，少数伴有或以感觉神经或植物神经受累为主。
以运动受累为主的GBS有急性炎性脱髓鞘性多发神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP)、急性运动轴索性神经病(acute motor axonal neuropathy，AMAN)和急性运动感觉轴索性神经病(（acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN）；以非运动受累为主的GBS有Fisher 综合征（（Miller Fisher syndrome，MFS）、急性全植物神经功能不全（Acute panautonomic neuropathy）和急性感觉神经病（acute sensory neuropathy，ASN）。
一、GBS的诊断（一）AIDP：其是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，疾病的本质是免疫介导性周围神经神经损伤，以比较广泛的神经根和周围神经髓鞘破坏和修复为主。
1.临床特点(1)任何年龄、任何季节均有发病。
(2)前驱事件：常见有上呼吸道感染和腹泻，尤其空肠弯曲菌和巨细胞病毒、肺炎支原体感染；其他还有EB病毒、HIV、A型肝炎病毒感染；疫苗接种：破伤风、流感、可能脊灰糖丸，狂犬病；分娩、手术、移植等。
(3)急性起病，病情多在2周内达到高峰，绝大多数在4周内达到高峰。
(4)最常见的首发症状是双下肢无力，常伴有下背部和下肢疼痛或酸痛，部分患者伴有四肢远端麻木。
格林巴利综合征
目录
01. 格林巴利综合征概述 02. 格林巴利综合征诊断 03. 格林巴利综合征治疗 04. 格林巴利综合征案例分析
疾病定义
格林巴利综合征是一种急性炎症性脱髓鞘性多发 性神经病。
主要表现为对称性肢体无力，感觉异常，反射消 失等。
病因尚不明确，可能与病毒感染、自身免疫反应 等因素有关。
4. 辅助检查：脑脊液检查，神经电 生理检查，影像学检查等
5. 诊断：根据病史、症状、体征和 辅助检查综合判断
辅助检查
1
神经传导速度测定：评估神经 传导速度，判断神经损伤程度
2
肌电图检查：评估肌肉功能， 判断神经肌肉病变
3
脑脊液检查：评估脑脊液成分， 判断是否存在炎症或感染
4 影像学检查：评估神经系统结 构，判断是否存在病变或损伤
免疫治疗和康复治疗
康复：患者需要积极进
04 行康复训练，以恢复身
体功能，提高生活质量
典型病例
01
患者A，男性，45岁，因 四肢无力、麻木入院，诊 断为格林巴利综合征。
02
患者B，女性，32岁，因 呼吸困难、吞咽困难入院， 诊断为格林巴利综合征。
03
患者C，男性，58岁，因 四肢无力、肌肉萎缩入院， 诊断为格林巴利综合征。
免疫球蛋白：用于 急性期治疗，可减 轻神经损伤
抗病毒药物：用于 急性期治疗，可减 轻神经损伤
康复治疗：用于恢 复期治疗，可促进 神经功能恢复
康复治疗
物理治疗：包括按 摩、热敷、电刺激 等方法，帮助患者 恢复肌肉力量和关 节活动度。
言语和吞咽治疗： 针对患者言语和吞 咽功能障碍，进行 针对性的训练和治 疗。
04
患者D，女性，27岁，因 面部麻木、肢体无力入院， 诊断为格林巴利综合征。
格林巴利综合症的中医治疗
格林巴利综合症的中医治疗李凤棲格林巴利综合症 :(GBS)是指一种急性起病，一组神经系统自身免疫性疾病。
以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合征。
格林巴利综合症(Guillain-Barre Snydrome,GBS)是近年来临床上的常见病，多发病。
它是一种急性起病，病情进展讯速的一组神经系统自身免疫性疾病，是以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离为特征的综合症。
此证在临床上极易失治悮治，然而我们在临证中采用中医学治疗方法治疗格林巴利综合症取得了非常满意的疗效。
因此与同仁们在此探讨本证的病因病机及中医药的治疗心得，请同仁们指正。
在中医医学理论中格林巴利综合症属“痿证”范畴，病因与发病机制目前尚未完全阐明，目前一般认为与在发病前有非特异性感染史与疫苗接种史，而引起的迟发性过敏反应性免疫疾病。
在感染至发病之间有一段潜伏期。
免疫反应作用於周围神经的雪旺细胞和髓鞘，产生局限性节段性脱髓鞘变，伴有血管周围及神经内膜的淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞的浸润。
严重病例可见轴索变性、碎裂。
髓鞘能再生，在同一神经纤维中可同时见到髓鞘脱失和再生。
有时见脊膜炎症反应、脊髓点状出血、前角细胞及颅神经运动核退行性变。
肌肉呈失神经性萎缩。
其临床症状为起病前1-4周有上呼吸道或消化道感染病史，或有疫苗预防接种史。
四季均可发病，夏秋季为多，任何年龄和男女均可得病，但以男性青壮年为多见。
根据起病形式和病程，格林巴利综合症又可分为急性型、慢性复发型和慢性进行型。
急性格林巴利综合征又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(AIDP)。
约半数以上病人在发病前数日到数周内常有感染史，如喉痛、鼻塞、发热等上呼吸道感染以及腹泻、呕吐等消化道症状，另外还可有带状疱疹、流感、水痘、腮腺炎、和病毒性肝炎等。
多起病急，症状逐渐加重，在1-2周内达到高峰。
80%以上病人首先出现双下肢无力，继之瘫痪逐渐上升加重。
格林-巴利综合征(Guillain-Barrre syndrome,GBS)
十、治疗
1、病因治疗：抑制免疫反应、清除致病因 子、阻止病情发展。 （1）IVIG：0.4g/kg/d,连用5天,中和致病 性自身抗体 , 抑制炎症反应 , 抑制补体结 合。 （ 2 ）血浆置换疗法 : 清除血循环中致病性 自身抗体。 （3）皮质激素。
2、呼吸肌麻痹的处理：动脉血氧分压低于 70mmHg,是施行机械通气的指征。 3、辅助治疗：维持水电解质平衡，B组维 生素营养神经。 4、预防与治疗并发症。 5、康复治疗
格林-巴利综合征（GuillainBarrre syndrome,GBS）
一、定义
1、亦称急性炎症性脱髓鞘性 多发性神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy,AIDP)是一组急性或亚急性发病， 病理改变为周围神经炎症性脱髓鞘，临床表现 为四肢对称性、迟缓性瘫痪的自身免疫疾病。 2 、变异型—— 急性运动性轴索型神经病AMAN; 急性运动感觉性轴索型神经病AMSAN。
十一 预后
85％患者在1－3年内完全恢复，约10％ 的患者留有长期后遗症，死亡率约为5％， 主要死因为呼吸肌麻痹、肺部感染及心 衰。约3％的患者可能出现1次以上的复 发，复发间隔时间可数月至数十年。
思考题：1、AIDP的诊断原则 2、AIDP与低钾性周期性麻痹的鉴别 参考文献：张淑琴《神经内科学》 王拥军《神经病学》科技出版社
三、病因与发病机制
2、发病机制 确切发病机制不明确，是由细 胞免疫和体液免疫共同介导的自身 免疫性疾病。
四、病理改变
AIDP：周围神经组织小血管周围淋巴细 胞与巨噬细胞浸润，神经纤维阶段性脱 髓鞘，严重病历出现继发轴索变性，水 旺细胞1-2周开始增殖修复受损的髓鞘。 AMAN/AMSAN:轴索变性，继发性髓鞘 蹦解。
格林巴利综合征(GBS)
皮质类固醇激素
GBS目前被认为是一种急性炎性多神经根 病，理论上皮质类固醇激素被认为可减轻 炎症反应，在炎性神经病中减轻神经损害。 GBS的动物模型实验性自身免疫性神经炎， 应用激素可加速康复。另一方面，激素使 用过程中有发生多种副作用的可能，应用 激素的利弊应仔细评估。
皮质类固醇激素
另人失望的是6个设计良好的随机对照试验证实 使用激素或安慰剂治疗的两组间临床疗效未见显 著差异。 其中最大的随机对照试验（1993 GBS Trial Group）包括242例入组病人，随机接受静脉甲基 强的松龙（IVMP）500mg（124例）或安慰剂 （118例）用5天，两组间临床疗效未见显著差异。
AIDP (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) ● 急性运动轴索周围神经病 AMAN (Ａcute Ｍotor Axonal Ｎeuropathy) ●急性运动感觉轴索周围神经病 AMSAN (Ａcute Ｍotor Ｓensory Ａxonal Ｎeuropathy) ● Fisher综合征 ●急性全自主神经不全性神经病
为什么激素对于治疗GBS无效？
直接抑制雪旺细胞增生，影响髓鞘再生(Hughes RAC,1990) 阻碍 Ts细胞产生，Ts细胞可以控制免疫反 应，允许髓鞘再生(Hughes RAC,1990) 激素干扰巨噬细胞功能，阻碍髓鞘降解产物的 清除，而其清除是髓鞘再生的先决条件 （Griffin JW,1990）
C．主要实验室标准：
①神经活检：脱髓鞘（节段性脱髓鞘、髓鞘 再生、神经纤维缺失、洋葱球形成、血管周 围炎）; ②神经传导：脱髓鞘变化，至少两个运动神 经传导速度减慢，＜正常下限的70％; ③CSF：蛋白＞0.45g/L。
小孩如何确诊格林巴利综合征
小孩如何确诊格林巴利综合征格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome, GBS）是一种自身免疫性疾病，主要累及周围神经系统，临床表现为四肢无力、感觉异常和反射消失等。
该病主要发生在儿童和青年人群中，是一种罕见但严重的疾病。
本文将介绍儿童如何确诊格林巴利综合征、治疗方法和注意事项。
一、确诊方法1. 临床表现格林巴利综合征的主要表现为四肢对称性肌力减退或消失，大部分患者起病迅速，数小时到数日内逐渐出现肌无力，入睡前往往是病情恶化的关键时期。
绝大多数患者同时还伴有感觉减退或异常，甚至疼痛、麻木。
神经反射消失也是该病的一个典型特征之一。
同时，出现自主神经症状，如心动过速或过缓、血压升高或降低、腹泻或便秘等。
2. 神经病理检查儿童经常需要进行神经病理检查以确诊格林巴利综合征。
常规电生理检查，包括神经传导速度和肌电图，对该病有较高的敏感性和特异性。
此外，对于疑似患者，还应进行医学影像学检查以排除其他神经系统疾病的可能性。
3. 实验室检查在临床诊断格林巴利综合征时，实验室检查也是必不可少的一步。
可以检测周围神经疾病的自身免疫和炎症相关指标，如血清免疫球蛋白（IgG、IgM）水平、血清自身抗体（如GM1、GD1a、GQ1b）和C反应蛋白等。
此外，还可以进行脑脊液检查，包括常规、生化和免疫学检查，以了解病情。
二、治疗方法1. 支持治疗格林巴利综合征是一种急性进展性疾病，而治疗主要是支持性治疗。
对于严重无力的患者，需要进行机械通气、床旁护理和饮食管理等，以维持生命体征和避免并发症的发生。
2. 免疫治疗免疫治疗是格林巴利综合征的主要治疗方法的一种。
目前常用的免疫治疗包括肾上腺素、免疫球蛋白、皮质类固醇和细胞毒性药物等。
儿童中最常用的免疫球蛋白治疗是静脉注射，通常在5天左右的时间内持续使用。
皮质类固醇的治疗通常建议与免疫球蛋白一起使用，以增强治疗效果。
3. 康复治疗随着治疗的逐步改善，康复治疗可以帮助患者恢复肌力和功能，包括物理治疗、康复训练和语言治疗等。
格林-巴利综合征怎样治疗？
格林－巴利综合征怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍格林－巴利综合征的治疗方法，治疗格林－巴利综合征常用的西医疗法和中医疗法。
格林－巴利综合征应该吃什么药。
*格林－巴利综合征怎么治疗？
*一、西医
*1、综合治疗与护理
保持呼吸道通畅，防止继发感染是治疗的关键。
吞咽肌及呼吸肌受累时咳嗽无力，排痰不畅，必要时气管切开，呼吸机辅助呼吸；加强护理，多翻身，以防压疮；面瘫者需保护角膜，防止溃疡。
因本病可合并心肌炎，应密切观察心脏情况，补液量不易过大。
*2、激素
应用有争议，可早期短时应用，疗程不宜过长，一般在1个月左右，急性严重病例可用氢化考的松、地塞米松短期冲击治疗。
3、大剂量丙种球蛋白静脉应用。
应尽早用。
*3、血浆交换治疗
是近年来开展的新治疗，初步认为有效，且价格昂贵。
5、适当应用神经营养药物
如辅酶A、ATP、细胞色素C等代谢性药物，亦可同时应用
维生素B12。
弥可保等。
*温馨提示：上面就是对于格林－巴利综合征怎么治疗，格林－巴利综合征中西医治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关格林－巴利综合征方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“格林－巴利综合征”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
格林-巴利综合征
临床表现
多数患者可追溯到病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症 状或有疫苗接种史。
多为急性或亚急性起病，部分患者在1～2天内加重 运动障碍： 出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹，瘫痪可始于下肢、 上肢或四肢同时发生，下肢常较早出现，可自肢体近端 或远端开始，多于数日至2周达到高峰；肢体呈迟缓性 瘫痪，腱反射减弱或消失，发病第1周克仅有踝反射消 失； Landry上升性麻痹：对称性肢体无力10～14天内从下 肢上升到躯干、上肢或累及脑神经。
鉴别诊断
（1） 急性脊髓灰质炎
A 起病时多有发热； B 肌肉瘫痪多为节段性，可不对称； C 无感觉障碍及脑神经受累； D 脑脊液蛋白及细胞均可增多，注意病后 3周可有蛋白细胞分离现象；
• （2）低钾周期性麻痹
A 周期性发作 B 无感觉障碍 C 不累及颅神经 D 脑脊液正常 E 发作时血钾偏低，或低钾心电图表现 F 补钾后症状迅速缓解
格林-巴利综合征
福建医科大学附属协和医院神经科 刘楠 教授
概述
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称格林－ 巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome），是以 周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细 胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫 病。
流行病学
年发病率为0.6～1.9/10万人，男性略高于 女性，各个年龄组均可发病；
按摩、理疗及步态训练等 • 康复治疗应及早开始。
激素干扰巨噬细胞功能，阻碍髓鞘降解产物 的清除，而髓鞘降解产物的清除是髓鞘再生 的先决条件（Griffin,1990）
直接抑制雪旺细胞增生，影响髓鞘再生 (Hughes,1990)
阻碍Ts细胞产生，Ts细胞可以控制免疫反 应，允许髓鞘再生(Hughes,1990)
中国格林巴利综合征诊疗指南
中国格林巴利综合征诊疗指南中国吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome。
GBS）是一种免疫介导的急性炎性周围神经病。
病情通常在2周左右达到高峰，表现为多发神经根和周围神经损害，常伴有脑脊液蛋白－细胞分离现象。
该病包括多种亚型，如急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（AIDP）、急性运动轴索性神经病（AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）、Miller Fisher综合征（MFS）和急性泛自主神经病（ASN）等。
在诊断方面，AIDP是GBS中最常见的类型，也称为经典型GBS。
其主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。
二、治疗静脉注射免疫球蛋白（intravenous immunoglobulin，IVIg）和血浆交换（PE）是GBS治疗的有效方法。
对于AIDP患者，IVIg和PE同样有效。
对于其他亚型，如AMAN和AMSAN，IVIg比PE更为有效。
MFS和ASN通常采用IVIg治疗。
三、预后GBS的预后通常较好，大多数患者能够完全康复。
但是，预后可能受到多种因素的影响，如年龄、疾病严重程度、治疗方法和并发症等。
总之，GBS是一种严重的神经病，但通过正确的诊断和治疗，大多数患者能够康复。
因此，及时发现症状并采取有效的治疗措施至关重要。
1、临床特点：AIDP的发病年龄和季节不受限制。
常见前驱事件包括腹泻、上呼吸道感染、疫苗接种、手术和器官移植等。
病情急性起病，多在2周左右达到高峰。
弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状，多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重。
肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，无病理反射。
部分患者还会出现脑神经的运动功能障碍，如面部或延髓部肌肉无力，极少数患者还会有张口困难、眼外肌麻痹等症状。
严重者可能会出现呼吸困难。
部分患者还会有四肢远端感觉障碍、下肢疼痛或酸痛、神经干压痛和牵拉痛等症状，以及自主神经功能障碍。
2、实验室检查：脑脊液检查是诊断GBS的重要手段之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正常，2～4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过1.0g/L；糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×10/L。
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗
格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗格林-巴利综合征（GBS）的诊断及治疗关键字：GBS神经04:37爱爱医格林-巴利综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎（acute infectious polyradiculoneuritis）。
格林-巴利综合征（GBS）病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。
临床特点为急性起病，进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹。
以10岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。
【格林-巴利综合征（GBS）病因与发病机制】确切病因不清楚，近年来的研究表明可能与下列因素有关。
1.感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示，格林-巴利综合征（GBS）可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。
已证实格林-巴利综合征（GBS）患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林-巴利综合征（GBS）的发病中起重要作用。
2.免疫机制：格林-巴利综合征（GBS）是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。
细胞免疫机制参与了格林-巴利综合征（GBS）的发病过程，其中CD4+细胞（Th1和Th2）及其细胞因子起着重要作用。
Th1细胞是炎症T细胞，诱导并直接参与炎症反应，导致组织损伤，其细胞因子IFN-γ和TNF-α起着关键性作用，而Th2细胞的作用是抑制疾病的发展。
格林-巴利综合征（GBS）的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应，感染激发了机体潜在的变态反应，释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。
【格林-巴利综合征（GBS）临床表现】起病急，但疾病进展较慢。
病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异，通常病情多在数日至1～2周中进行性发展并维持数周至数月。
1.前驱感染：多在神经系统症状出现前1～3周有前驱感染史，为非特异性病毒感染，持续数日，常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等。
格林巴利综合症的康复指南
格林巴利综合症的康复指南【定义】格林巴利综合征(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病)：是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病临床表现为急性、对称性、弛缓性肢体瘫痪。
【临床表现】1.可发生在任何年龄青壮年多见。
半数以上患者有前驱症状，以上呼吸道感染症状较多少数有免疫接种史从感染至发生神经症状时间为1~3周，死亡率为3~4%，死亡率极高。
原因主要为呼吸衰竭、肺部感染、心力衰竭。
2.运动障碍：多为从下肢向上起发展的四肢对称性弛缓性瘫痪以肢体近端较为严重并且瘫痪<7天达到高峰。
3.感觉障碍：起病开始有神经根刺激症状表现为腰颈肩部疼痛以后出现肢体麻木，酸痛。
感觉障碍表现为手套、袜套型，不少病例可无轻易感觉障碍。
4.颅神经障碍：主要影响Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经。
半数以上病者有颅神经周围性瘫舌咽迷走神经损害，表现为吞咽困难、声嘶、咳嗽反射消失等，面瘫常为双侧性。
5.呼吸障碍:部分病例可产生呼吸困难，多在起病后3~12天出现，原因是病变波及颈，胸段N根而致呼吸肌麻痹。
第九、十对颅N麻痹时，咳嗽反射消失，呼吸道被分泌物梗阻。
少数病例是由于病变波及延髓致呼吸中枢衰竭。
6.括约肌障碍：少数患者有膀胱括约肌功能障碍。
【主要功能障碍】(1)瘫痪：颅神经周围瘫、下肢瘫痪、四肢瘫痪。
(2)感觉障碍：瘫痪肢体平日伴有响应的感觉障碍或丧失。
(3)肌肉痉挛：腰以上的脊髓损伤常常出现肌肉痉挛、疼痛。
(4)心理障碍：有不同程度的心理障碍，加重病情。
(5)其它：感染、自主神经调节障碍、呼吸困难等。
【评定内容】运动功能障碍评价，即临床与康复的评定。
【康复治疗的具体内容】(一)急性不稳定期各类型脊髓损伤的康复都包括如下内容：1.呼吸功能锻炼包括胸式呼吸和腹式呼吸训练；体位排痰训练和胸廓被动运动训练。
2.膀胱功能训练在急救阶段，因难以控制入量，多应用留置尿管。
在停止静脉补液之后，应开始间歇导尿(每日4次)和自主排尿或反射排尿锻炼。
格林巴利综合症治疗方法
格林巴利综合症治疗方法格林巴利综合症，又被称为GBS，是一种罕见的自身免疫性疾病，以急性出现的对周围神经的破坏为特征。
本文将介绍一些常用的格林巴利综合症治疗方法。
格林巴利综合症的治疗方法取决于病情的严重程度，因此在治疗之前，需要对患者的病情进行评估和分类。
治疗策略通常分为支持治疗、免疫疗法和康复治疗三个方面。
首先是支持治疗。
GBS患者往往会出现肌力减退、呼吸困难和自主神经功能受损等症状。
因此，维持呼吸功能和生命支持是治疗的首要任务。
患者可能需要被送往重症监护室接受密切监测，甚至可能需要机械通气来支持呼吸。
其他的支持治疗措施包括保持良好的液体和营养平衡，预防深静脉血栓形成等。
其次是免疫疗法。
GBS的发病机制与免疫系统的异常活化有关，因此使用免疫疗法可以有效地减缓疾病的进展。
目前常用的免疫疗法包括静脉免疫球蛋白（IVIG）和血浆置换疗法。
IVIG是将大量的免疫球蛋白通过静脉注射给患者。
免疫球蛋白中的抗体可以抑制自身免疫反应，减少对神经系统的损害。
在IVIG治疗后，许多患者会看到病情的改善。
血浆置换疗法则通过去除患者体内的异常抗体和其他病理物质来减轻病情。
这种疗法将患者的血浆与新鲜的血浆或血浆替代物交换，以实现病理物质的清除。
最后是康复治疗。
康复治疗在GBS患者康复过程中起到至关重要的作用。
由于GBS会导致患者的肌力减退和神经功能障碍，因此恢复患者的功能是非常重要的。
康复治疗通常包括物理治疗、职业治疗和言语治疗。
物理治疗可以帮助患者恢复肌肉力量和功能，职业治疗可以帮助患者重新学习日常生活技能，言语治疗则有助于患者恢复语言能力。
除了上述治疗方法，一些辅助治疗也可能对格林巴利综合症的患者有所帮助。
这些辅助治疗包括中医药治疗、康复锻炼和心理支持等。
中医药治疗可以通过调理患者的气血循环来促进康复，康复锻炼可以帮助患者增强肌肉力量和功能，心理支持则有助于患者减轻焦虑和抑郁情绪。
需要注意的是，由于每个患者的病情可能有所不同，治疗方法可能会因人而异。
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Li Haifeng
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定量的指导原则
需要密切观察准备气管插管的指征可以概括为 原则” 低于20 mL/kg，PImax低于 “20/30/40原则”，即VC低于 原则 低于 ， 低于 -30 cmH2O 和 PEmax 低 于 40 cmH2O 。 Wijdicks 和 Hughes均提倡这一原则 。 必须气管插管的临界值是 均提倡这一原则。 均提倡这一原则 VC低于 mL/kg和PImax低于 低于15 低于-25cmH2O。 低于 和 低于 。 严重的植物神经功能紊乱也是 也是GBS患者死亡以及预后 严重的植物神经功能紊乱也是 患者死亡以及预后 不良的危险因素，也需要监护。 不良的危险因素，也需要监护
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GBS疗效的研究方法
预后指标： 预后指标：
不可干预的指标： 不可干预的指标：
年龄 病前感染（腹泻和上呼吸道） 病前感染（腹泻和上呼吸道） 发病时血清中CJ抗体和 抗体和GM1抗体 发病时血清中 抗体和 抗体 发病时CMAP的幅值以及传导速度的改变 发病时 的幅值以及传导速度的改变
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呼吸道的管理：临床观察呼吸衰竭
心率加快，气短。 心率加快，气短。 反常呼吸运动：膈肌。 反常呼吸运动：膈肌。 咳嗽无力：肋间肌。 咳嗽无力：肋间肌。 胸锁乳突肌用力。 胸锁乳突肌用力。 球麻痹：咳嗽无力，唾液潴留。 球麻痹：咳嗽无力，唾液潴留。
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一般治疗：呼吸道的管理
呼吸机： 方式， 呼吸机：SIMV方式，PEEP在5-10mmH2O，注意对血 方式 在 ， 压的影响，尤其是容量不足时。有呼吸恢复的迹象时， 压的影响 ， 尤其是容量不足时 。 有呼吸恢复的迹象时， 逐渐减少呼吸机提供的呼吸频率， 次 分以下时可考 逐渐减少呼吸机提供的呼吸频率 ， 6次/分以下时可考 虑脱机试验。 虑脱机试验。 气管内滴入抗生素治疗感染 治疗感染。 可气管内滴入抗生素治疗感染。
可干预的指标
采用的疗法 治疗时机。 治疗时机。
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GBS治疗中所用的评价量表(Hughes)
分值 0 1 2 3 4 5 6 定义 没有症状和体征 有轻微症状或体征， 有轻微症状或体征，能够跑 没有帮助的情况下在平地可行走5米但不能跑 没有帮助的情况下在平地可行走 米但不能跑 能够在帮助下于平地行走5米 能够在帮助下于平地行走 米 卧床或需要坐轮椅 需要辅助呼吸 死亡
消化道感染：清除 ，去除致病性抗体的来源。可用大环内 消化道感染：清除CJ，去除致病性抗体的来源。可用大环内 酯类抗生素 抗生素。 酯类抗生素。 呼吸道和泌尿道。 呼吸道和泌尿道。 其他。 其他。
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一般治疗：植物神经系统
心血管：所有患者从诊断之日起均应该给予持续心电 心血管： 监护直到恢复期开始。 监护直到恢复期开始。
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GBS疗效的研究方法
双盲对照多中心试验。 双盲对照多中心试验。 选择病例：按照Asbury1990年标准，通常选取肢体瘫 年标准， 选择病例：按照 年标准 痪的，可使用Hughes的量表。 的量表。 痪的，可使用 的量表 试验时机：多在发病后2周内开始， 试验时机：多在发病后2周内开始，在不能行走的患者 试验。 试验。 观察指标包括 包括： 观察指标包括：
抗体介导的细胞毒性作用（ 抗体介导的细胞毒性作用（ADCC）。 ）。 激活补体。 激活补体。 干扰钠离子通道，阻滞（ 可改善 和开放（轴索损害）。 可改善） 干扰钠离子通道，阻滞（PE可改善）和开放（轴索损害）。
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3Leabharlann GBS的发病机制分子模拟： 分子模拟：外源性感染因子上存在与正常组织成分结 构相同和相近的共同表位， 构相同和相近的共同表位，抗感染免疫去除感染因子 的同时产生自身抗体，损害神经组织。 的同时产生自身抗体，损害神经组织。 空肠弯曲菌（ ）：是探索 空肠弯曲菌（Campylobacter jejuni，CJ）：是探索 ， ）： GBS发病机制的一个重要线索。某些特定的血清型可 发病机制的一个重要线索。 发病机制的一个重要线索 能在特定的遗传背景下诱发自身抗体。 能在特定的遗传背景下诱发自身抗体。 神经节苷脂：正常的神经成分， 神经节苷脂：正常的神经成分，在Ranvier节附近和终 节附近和终 板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性， 板附近的轴索和髓鞘上丰富，具有相对的组织特异性， 的临床受累相关。 与GBS的临床受累相关。抗神经节苷脂抗体影响钠离 的临床受累相关 子通道。 子通道。 CJ的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。 的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位。 的某些血清型和某些神经节苷脂有共同表位
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一般治疗
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呼吸道的管理：呼吸衰竭的危险因素
美国Mayo医院 年间共 例需要辅助呼吸和 例无 医院20年间共 例需要辅助呼吸和54例无 美国 医院 年间共60例需要辅助呼吸和 需辅助呼吸的GBS患者对照研究 需辅助呼吸的 患者对照研究
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一般治疗：呼吸道的管理
气管切开的指征：如果患者需要辅助呼吸长达10-14天 气管切开的指征：如果患者需要辅助呼吸长达10-14天 10 以上。 以上。 护理：很重要，保持切开部位的清洁， 护理 ： 很重要 ， 保持切开部位的清洁 ， 可在气管内滴 入生理盐水和碳酸氢钠，以利于痰液稀释。 入生理盐水和碳酸氢钠 ， 以利于痰液稀释 。 使用的呼 吸机的湿化功能是保证辅助呼吸成功的关键。 呼吸肌功能的恢复的指征： 呼吸肌功能的恢复的指征 ： 可参考呼吸运动以及由邻 近神经根支配的肌肉，如颈部肌肉和斜方肌的肌 通常它们肌力的恢复与呼吸肌的恢复平行。 力，通常它们肌力的恢复与呼吸肌的恢复平行。
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分子模拟学说
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临床分型
临床表现 纯运动受损 严重感觉受损 颅神经 植物神经神经节 临床病理特征 AIDP AMAN AIDP AMSAN MFS 后组颅神经型 泛植物神经功能不全
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一般治疗：呼吸道的管理
终止辅助呼吸的条件：需要逐步进行。首先堵管，观 终止辅助呼吸的条件：需要逐步进行。首先堵管， 察患者是否有自主呼吸， 察患者是否有自主呼吸，并逐渐训练患者的自主呼吸 使脱机时间逐渐延长， 使脱机时间逐渐延长，仔细观察患者是否有心率加快 和紫绀。 和紫绀。患者能够自主呼吸而没有上述现象比较长时 间后，可堵管几天，没有明显不适可脱机。 间后，可堵管几天，没有明显不适可脱机。
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定量的指导原则
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呼吸衰竭在夜间多见
80％需要辅助呼吸的 ％需要辅助呼吸的GBS患者在晚 时到晨 时之间气 患者在晚6时到晨 患者在晚 时到晨8时之间气 管插管。 管插管。 可能的原因包括
卧位时腹腔内容物会增加膈肌的负荷。 卧位时腹腔内容物会增加膈肌的负荷。 在快速眼球运动睡眠期， 在快速眼球运动睡眠期 ， 在发现健康人肋弓外突对呼吸的作 用减弱，而膈肌是呼吸的主要承担者。 用减弱，而膈肌是呼吸的主要承担者。 睡眠时中枢性呼吸驱动减弱。这三个因素可使VC减少 减少50％ 睡眠时中枢性呼吸驱动减弱。这三个因素可使 减少 ％。 快速眼球运动睡眠期的浅快不规则呼吸进一步增加死腔。 快速眼球运动睡眠期的浅快不规则呼吸进一步增加死腔。 睡眠可使咳嗽反射下降减少分泌物的排出阻塞气道。因此夜 睡眠可使咳嗽反射下降减少分泌物的排出阻塞气道。 间应加强对临床征象的观察。 间应加强对临床征象的观察。
死亡率、病残率。 死亡率、病残率。 发病后短期（ 周时）和长期（如发病后6个月时） 发病后短期（如4周时）和长期（如发病后6个月时）的运动 功能评分（见表）。 功能评分（见表）。 使功能评分提高1分或达到一定运动功能（ 使功能评分提高1分或达到一定运动功能（如恢复能够行走的 时间）所需的时间。 时间）所需的时间。
延髓麻痹是需要辅助呼吸的独立危险因素 双侧面神经麻痹 植物神经功能紊乱 病情迅速进展 上肢瘫痪在需要辅助呼吸者的比例也较高， 上肢瘫痪在需要辅助呼吸者的比例也较高 ， 但是没有达到统 计学意义。 计学意义。 而患者的年龄、 而患者的年龄 、 胃肠道感染病史和慢性阻塞性肺病病史与需 要辅助呼吸无关。 要辅助呼吸无关。
2010-11-18 Li Haifeng 13
呼吸道的管理：呼吸衰竭的识别
观察呼吸肌的力量：最方便的床旁方法是肺活量。 观察呼吸肌的力量：最方便的床旁方法是肺活量。如果患者的肺 活量低于20ml/kg就应该进行监护， 每 3－4小时检查患者的呼吸 就应该进行监护， 活量低于 就应该进行监护 － 小时检查患者的呼吸 和血气分析。 和血气分析。但是由于软腭无力气体可能从鼻腔漏出或者因为面 部麻痹从面罩漏出，因此这时肺活量并不能准确反映缺氧状况。 部麻痹从面罩漏出，因此这时肺活量并不能准确反映缺氧状况。 考虑气管插管的时机：如果患者出现疲乏、 考虑气管插管的时机：如果患者出现疲乏、呼吸过速和心动过速 或者异常呼吸运动（呼气时腹部外突） 就应该气管插管。 或者异常呼吸运动（呼气时腹部外突），就应该气管插管。这些 现象通常在肺活量低于1L时出现 时出现。 现象通常在肺活量低于 时出现。最好依靠临床估计而不是血氧 饱和度或动脉氧分压的下降， 饱和度或动脉氧分压的下降，因为这些是呼吸储备不足的比较晚 的 指 征 。 另一指征：严重的球麻痹，患者吞咽唾液困难。 另一指征：严重的球麻痹，患者吞咽唾液困难。最好观察有无患 者口中唾液贮积和吞咽后呛咳。 者口中唾液贮积和吞咽后呛咳。