201X大秒内分泌笔记
医学生理学期末重点笔记第十一章内分泌
第十一章内分泌【目旳】掌握内分泌系统旳概念，内分泌系统在调整重要生理过程中旳作用及机理。
内分泌系统与神经系统旳紧密联络，互相作用，互相配合旳关系。
下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺等旳内分泌功能及其调整。
熟悉信号转导机制及其新进展,理解糖皮质激素作用机制旳有关进展。
【重点】1.下丘脑－垂体旳功能单位，下丘脑调整肽。
2．腺垂体激素旳生物学作用及调整。
3．甲状腺旳功能、作用机理及调整。
4．肾上腺皮质激素旳作用及调整。
第一节概述内分泌系统和神经系统是人体旳两个重要旳功能调整系统，它们紧密联络、互相协调，共同完毕机体旳多种功能调整，从而维持内环境旳相对稳定。
一、激素旳概念内分泌系统是由内分泌腺和散在旳内分泌细胞构成旳，由内分泌腺或散在旳内分泌细胞分泌旳高效能生物活性物质，称为激素（hormone），是细胞与细胞之间信息传递旳化学媒介；它不经导管直接释放入内环境，因此称为内分泌。
二、激素旳作用方式1．远距分泌多数激素经血液循环，运送至远距离旳靶细胞发挥作用，称为远距分泌（telecrine）。
2．旁分泌某些激素可不经血液运送，仅通过组织液扩散至邻近细胞发挥作用，称为旁分泌（paracrine）。
3．神经分泌神经细胞分泌旳激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接旳组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用，称为神经分泌（neurocrine）。
4．自分泌由内分泌细胞所分泌旳激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌（autocrine）。
三、激素旳分类按其化学构造可分为：1.含氮类激素：（1）蛋白质激素，如生长素、催乳素、胰岛素等；（2）肽类激素，如下丘脑调整肽等；（3）胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。
2.类固醇激素：（1）肾上腺皮质激素，如皮质醇、醛固酮等；（2）性激素，如雌二醇、睾酮等。
3.固醇类激素：包括维生素D3、25-羟维生素D3、1，25-二羟维生素D3。
4．脂肪酸衍生物：前列腺素。
内分泌系统(协和内科笔记)全
内分泌系统疾病. (1)库欣综合征（皮质醇增多症） (2)糖尿病 (5)甲状腺功能亢进症 (10)内分泌系统疾病内分泌基本概念：激素-内分泌细胞释放的高效能有机化学物质经体液传送后，对其他细胞或器官的功能起兴奋或抑制作用。
分泌方式：内分泌- 内分泌腺体分泌激素，经血液循环到达靶组织发挥调节功能；旁分泌- 因子释放后不进入血液，通过组织间液在局部发挥作用；自分泌- 激素可作用于分泌它的细胞自身；胞内分泌- 胞浆合成的激素直接转运到胞核影响靶基因的表达。
神经内分泌- 激素由神经细胞分泌，通过轴突运送到储存部位或靶组织；激素的分类：含氮类-E、NE 5-HT、T3/T4、PTH 胰岛素；类固醇类- 糖皮质激素、性激素、VD；脂肪酸衍生物- 前列腺素经典内分泌腺及其激素：下丘脑-GHRH SS生长抑素、TRH CRH GnRH PRF催乳素释放因子RIF 催乳素释放抑制因子；垂体前叶-GH TSH ACTH MSH LH黄体生成素、FSH卵泡刺激素、PRL催乳素；垂体后叶-ADH 0T缩宫素甲状腺-T3/T4 ；甲状旁腺-PTH；肾上腺皮质-糖皮质激素醛固酮性激素；肾上腺髓质-NE E；性腺-睾酮雌孕激素；胰腺-胰岛素胰高血糖素；内分泌疾病分类：激素分泌过多-功能亢进；原发由于靶腺异常，继发由于下丘脑垂体异常；激素分泌不足-功能减退衰竭；生成异常激素；激素不反应综合征；内分泌疾病诊断思路：功能诊断-正常、亢进、减退、衰竭；部位诊断；病因和病理诊断；各种病因导致肾上腺分泌过多糖皮质激素所致的疾病的总称，最多见的是ACTH分泌过多导致的库欣病（垂体瘤）；分类：依赖ACTH勺Cushing综合征：Cushing病-多为微腺瘤（＜1cn）、少数为垂体瘤（Nelson综合征，切除肾上腺后垂体瘤增大、皮肤变黑）；68%异位ACTH分泌综合征（垂体外肿瘤，最多见于肺癌）；12%不依赖ACTH的Cushing综合征：肾上腺皮质腺瘤、腺癌（单侧）10%8%双侧肾上腺大结节增生AIMAH （Bilateral Macro no dular Adre nalHyperplasia ）1%双侧肾上腺小结节增生PPNAD（PrimaryPigmented Nodular Adrenocortical Disease）（双侧）1%肾上腺皮质激素的生理：糖皮质激素的分泌：球状带-醛固酮；束状带-皮质醇；网状带-性激素；属于甾体类激素；以胆固醇为原料合成，基本结构是环戊烷多氢菲：分泌为脉冲式，早晨达到高峰，下午和夜晚为低水平，入睡1-2h后最低；糖皮质激素的生理作用：调节代谢-升高血糖、促进蛋白质分解（氨基酸进入肝细胞进行糖异生）、四肢脂肪分解增加、躯干脂肪合成增加；可以增加肾小球滤过率，利于水的排出，有弱的盐皮质激素的作用，保钠排钾；循环系统-提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，维持血压、提高CO消化系统-使胃酸和胃蛋白酶分泌增多；骨骼系统-产生骨质疏松；CNS影响情绪、行为、神经活动，兴奋性增高；免疫和炎症-抑制；参与应激反应；病理生理和临床表现：代谢异常-导致糖耐量降低，部分患者出现类固醇性糖尿病，多饮多尿；向心性肥胖；机体负氮平衡状态，皮肤紫纹；皮质醇有少量盐皮质激素作用，保钠排钾导致低钾性碱中毒；水肿。
V学习小组各系统整理笔记之内分泌
V学习小组各系统整理笔记之内分泌系统总结内分泌轴神经垂体是血管升压素（抗利尿激素）和催产素的贮藏和释放处。
↓由下丘脑产生分泌甲状腺促进代谢，提高代谢率的作用。
甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT)，抑制骨骼的吸收(溶解)．使血钙降低，它不受垂体TSH调节，而与血钙浓度有关。
CT的主要作用是降低血钙和血磷，主要靶器官是骨骼。
可引起骨质疏松。
甲状旁腺甲状旁腺分泌甲状旁腺激素(PTH)，主要调节钙磷代谓}，促进骨质吸收(溶解)肾上腺肾上腺分为皮质和髓质两部分。
肾上腺皮质受垂体ACTH的兴奋，分泌多种类固醇激素，按其生理作用可分为三种：醛固酮的作用为潴钠排钾，参与水和电解质平衡的调节；皮质醇具有促进糖原异生等多方面的生理作用；性激素主要为雄激素作用。
肾上腺髓质受胆碱能神经纤维的兴奋，释放儿茶酚胺，主要有肾上腺素和去甲肾上腺素。
肾上腺素主要由肾上腺髓质产生，少量由肾上腺外的嗜铬组织产生，释放入血后，作用于a、β受体，主要作用为兴奋心肌，加强心肌收缩力，加速传导，加快心率，增加心排出量，使收缩期血压上升，舒张支气管平滑肌，促进糖原分解使血糖升高等。
去甲肾上腺素主要作用于a受体，有强烈收缩血管作用，使收缩期和舒张期血压均明显上升。
胰岛胰岛B(β)细胞分泌胰岛素，胰岛A(a)细胞分泌胰高糖素内分泌系统功能诊断：测激素内分泌系统定位诊断：影像学检查┌所有内分泌功能减退的疾病均需要替代治疗（补充激素生理需要量）内分泌疾病的治疗│内分泌功能亢进疾病：药物治疗或手术治疗└高泌乳素血症（闭经、泌乳）不需手术，只用溴隐亭治疗┌检查首选MRI垂体腺瘤│分类：腺瘤直径>10mm的为大腺瘤，<10mm的为微腺瘤└治疗：除PRL瘤外其余均首选手术治疗，术后配合放疗：伽马刀放疗┌是最常见的功能性垂体腺瘤│典型表现是闭经一泌乳综合征PRL腺瘤│病程长久者骨质疏松。
│肿瘤占位表现：偏盲型视野缺损└治疗首选：溴隐亭┌GH分泌过度始于青春期前、骨骺尚未愈合时，表现为巨人症；│GH分泌过度始于成年后则为肢端肥大症；GH分泌过多│若GH分泌过度始于青春期前、延续到成年后，则为肢端肥大性巨人症。
内分泌学考试重点笔记(精华)
内分泌学考试重点笔记(精华)
1. 内分泌系统概述
- 内分泌系统是机体调节和协调多个生理过程的重要系统之一。
- 内分泌系统由内分泌腺体和内分泌激素组成。
- 内分泌腺体包括垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺等。
2. 垂体与垂体激素
- 垂体位于脑下垂体底部，分为前叶和后叶。
- 垂体激素包括生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促
肾上腺皮质激素（ACTH）等。
- GH促进生长发育，TSH调节甲状腺功能，ACTH促进肾上腺皮质激素分泌。
3. 甲状腺与甲状腺激素
- 甲状腺分泌甲状腺激素（T3和T4）。
- 甲状腺激素调节机体的新陈代谢、生长发育和蛋白质合成。
- 甲状腺功能亢进症和甲状腺功能减退症是常见的甲状腺疾病。
4. 胰岛与胰岛素
- 胰岛位于胰腺内，主要由胰岛素细胞和胰高血糖素细胞组成。
- 胰岛素调节血糖水平，促进葡萄糖转化为能量。
- 糖尿病是由于胰岛素分泌不足或作用障碍导致的高血糖症状。
5. 肾上腺与肾上腺素
- 肾上腺位于肾脏上方，分为髓质和皮质。
- 肾上腺素由肾上腺髓质分泌，调节体内应激反应。
- 肾上腺皮质激素如皮质醇、醛固酮等参与调节体液平衡和代谢。
6. 甲状旁腺与甲状旁腺激素
- 甲状旁腺位于甲状腺周围，主要分泌甲状旁腺激素（PTH）。
- PTH调节血钙水平，增加肾小管对钙的重吸收。
- 甲状旁腺功能亢进症和甲状旁腺功能减退症是常见的甲状旁
腺疾病。
以上是内分泌学考试的重点笔记，希望对您有所帮助。
内分泌系统学习笔记
内分泌系统一总论1.激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素：肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。
这类激素都是AA组成的多肽链。
如腺垂体分泌激素（ACTH、GH等）、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。
2、氨基酸类激素（AA衍生物激素）：甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物，包括T4（甲状腺素）与T3（三碘甲状腺原氨酸）3、胺类激素：肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。
肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来，需要多个酶的参与。
4、类固醇激素：又称甾体激素，这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，属于固醇的结构故称类固醇激素如：1）肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用，转变成为①糖皮质激素（皮质醇）；②盐皮质激素（醛固酮）；③雄性激素。
2）皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成，经肝内经25羟化，在肾内经1a羟化，成为具有生物活性的1.25（OH）2D3。
2.激素的分泌方式：血液传递（内分泌）临近传递（旁分泌）作用于自身细胞（自分泌）胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素：前叶——①促甲状腺激素（TSH）②促肾上腺皮质激素（ACTH）③黄体生成激素（LH）④卵泡刺激素（FSH）⑤生长激素（GH）⑥泌乳素（PRL）⑦黑色素细胞刺激素（MSH）后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则：功能病变部位病因5.激素的作用机制：①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用：垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，对靶腺起刺激作用，促进靶腺激素合成和分泌。
激素又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用。
负反馈：这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。
7.防治原则：亢进：①手术切除②放射治疗③药物治疗减退：①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因：□弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）□碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现：①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型：（1）甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷（2）甲亢性心脏病：1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后，心脏病可缓解（3）淡漠型甲亢（4）T3型甲亢（5）妊娠期甲亢（6）胫前粘液水肿（7）Graves眼病（8）亚临床甲亢13•甲亢诊断：①高代谢症状和体征②甲状腺肿大，伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断：①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物（ATD）：分类：硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症：病情轻，甲状腺较小；＜20岁，孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病；不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者；放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应：①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗：□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成：首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液5滴，q8h;或者碘化钠1.0＋溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激：氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素：透析⑥对症及支持疗法：诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎，甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著，有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM：以慢性高血糖是基本特征，由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起，长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。
内分泌 课堂笔记
内分泌用、作 用的一般特性和作用 机制。
激素的作用及其一般特性
激素的作用：①调节三大营养物质与水盐 的代谢；②促进细胞的分裂分化，促进机 体的生长发育和成熟，并影响衰老过程； ③促进生殖器官的发育和成熟，调节生殖 过程及性行为；④影响神经系统的发育及 其活动，与学习、记忆、睡眠和行为有关； ⑤与神经系统密切配合，使机体能更好地 适应环境的变化。
类固醇激素的作用机制一般以基因调控学说 解释： 第一步是激素进入细胞与胞质受体结合，形 成激素-胞质受体复合物。此时受体蛋白构型 发生变化，使激素-胞质受体复合物获得进入 核内的能力，由胞质转移至核内。第二步是在 核内与受体结合，形成激素-核受体复合物， 进而激发DNA的转录，产生的mRNA透过核膜再 进入胞质，诱导蛋白质合成(特别是酶蛋白)， 最后引起相应的生物效应。所以也称二步作用 原理。
②激素与受体结合后，活化的受体首先激活膜内 位于受体和腺苷酸环化酶之间的G-蛋白，然后对 位于膜内侧的腺苷酸环化酶起激活或抑制作用；
③若激活的G-蛋白是兴奋型G-蛋白(Cs)，腺苷酸
环化酶即被激活，在Mg2＋ 存在的条件下，腺苷
酸环化酶在膜内侧催化ATP转变为cAMP；
④cAMP为第二信使，可使无活性的蛋白激酶A(PKA) 转变为有活性的PKA，活化的PKA再催化细胞内的 多种蛋白质发生磷酸化，特别是酶蛋白磷酸化， 然后引起靶细胞内各种生理生化反应。cAMP发挥 作用后，即被磷酸二酯酶降解为5'AMP而失活。若 激活的G-蛋白是抑制型G-蛋白(Gi)，腺苷酸环化 酶则受抑制，cAMP生成减少，因而引起抑制效应。
大苗内分泌笔记
内分泌系统总论1. 下丘脑（人的最高司令部）→**释放激素、**抑制激素↓神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体（包工头）→促**激素（不干活，督促干活）负反馈腺垂体（分泌促**激素）↓甲状腺肾上腺性腺↓↓↓甲状腺激素肾上腺素卵泡刺激素和黄体生成素负反馈→甲减：T3T4下降，告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算，所以与T3T4相比，TSH更精确）生长激素：3个病→“都不傻”土行孙（分泌不足→“不傻能钻地”侏儒）、姚明（青春期分泌多→“小巨人”巨人症）、郑海霞（成人期分泌多→“手大”肢端肥大）甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺乏→甲减（呆小症）“升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素→靶器官是骨、肾），降钙降磷旁钙素（降钙素→甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌）”新生儿筛查疾病的原则：只要能治就不用筛查，只有不能治的疾病才能筛查。
2.诊断：内分泌系统检查：“功能是激素（抽血也属于、但分段抽血除外）、定位是影像、定性是病理”3.治疗：①所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗（生理需要量），但如果有发热、应激等情况存在，将加量到原来2-3倍；②所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）除外！垂体腺瘤1.治疗：手术2.检查：首选MRI3.分类：大腺瘤＞10mm、微腺瘤≤10mm腺垂体功能减退症1.引起腺垂体功能减退最常见的原因：垂体腺瘤本身；引起腺垂体功能减退最典型、最严重是：希恩（Sheehan）综合征；引起希恩（Sheehan）综合征的原因是：产后大出血；引起继发性腺垂体功能减退最常见的原因是：外伤性垂体柄损伤；希恩（Sheehan）综合征最早出现的临床表现是：产后无乳汁分泌2.临床表现：腺垂体功能减退最先累及的是→性腺（垂体—包工头找“二奶”）；如果累及到甲状腺、肾上腺说明病情严重→严重时的最常见表现是低血糖3.治疗：替代治疗：生理量→如果有应激、发热→加量到原来的2-3倍腺垂体功能减退症危象：最常见诱因：感染中枢性尿崩症1.原因：抗利尿激素（ADH或VP）缺乏，人的VP第8位氨基酸是精氨酸缺乏1.特点：低渗低比重尿（＜1.005）烦渴、多饮（多喝凉水）2.确诊：多尿是否为尿崩症：禁水试验→尿液不会浓缩--不能达到血浆的2.5倍、血浆渗透压升高→尿崩症→尿渗透压＜血浆→完全性；尿渗透压＞血浆→部分性鉴别中枢性还是肾性：垂体后叶素试验→注射垂体后叶素后缓解→中枢性3.治疗：首选→人工合成的ADH类似物：“去氨加压素”又名：弥凝、DDA VP“氢氯噻嗪”是利尿剂中唯一一个能治疗该病的药物：因为它可以使Na+耗竭，降低肾小球滤过率甲状腺1.主要功能→合成、储存、分泌T3、T4（T3、T4的主要成分是氨基酸）2.神经：喉返神经→损伤单侧：声音嘶哑；损伤双侧：失音、窒息喉上神经→损伤内支：感觉→误咽、呛咳；损伤外支：运动（男人在外“劳动”）→音调变低甲状腺功能亢进症（甲亢）1.原因：引起甲亢最常见的原因→弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）；好发→女性2.Graves病：1）最常见的原因→遗传易感性和自身免疫功能异常2）高代谢症状→怕热、多汗3）精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤4）循环系统症状→脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤5）消化系统→腹泻常见（甲减是便秘）6）体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是该病浸润性突眼7）实验室检查→首选：FT3、FT4、TSH更精确（TSH最敏感、甲亢甲减都选），其次是T3、T4、TSH“T3、T4高、TSH低”→负反馈特异：TSH受体（TRAb）抗体→也是甲亢内科治疗的首选的“停药指标”（只要题目出现TRAb就是甲亢，只要看到TPO、TG就是桥本病）抗甲状腺抗体（TGAb与TPOAb）、甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）、TSH结合抑制免疫球蛋白（TBII）——监测预防复发（白发）8）与亚甲炎鉴别：甲状腺摄131I功能试验（摄取率：2小时25%、24小时50%）T3T4 131I （131I分离试验）甲亢↑↑（一个方向）亚甲炎↑↓（131I分离两个方向）9）治疗：药物：首选→丙基硫氧嘧啶：机制：抑制甲状腺素“合成”，无抑制释放功能（复方碘溶液→抑制合成、释放）（PTU）初始剂量：300mg；不良反应：粒细胞减少停药指征：WBC＜3.0×109或中性粒细胞＜1.5×109立即停药疗程：18个月！（病情轻重与脖子粗细没有直接关系）“三轻、两准备”→年龄、肿大、症状轻；术前、131I准备（如果用PTU后心率依然＞90次/分→加用β受体阻滞剂）（如果题目中没有提到抑制甲状腺素释放时，永远首选丙基硫氧嘧啶）复方碘溶液：用于→甲状腺危象（高热、大汗淋漓、心动过速）术前准备（使腺体缩小变硬）→不作为常规用药抑制甲状腺素“合成”和“释放”禁用→突眼（只能用药物、对症治疗）核素131I：核素131I→放射的是β射线；不良反应→甲减禁忌→25岁以下人群、所有孕妇（破坏内分泌腺）手术：禁忌→只要出现突眼，禁止手术！（突眼的病人不能手术，不能用131I和复方碘溶液，只能用丙基硫氧嘧啶）术前准备→药物准备（最重要）→使脉率＜90次/分；基础代谢率＜+20%复方碘溶液→甲状腺腺体变硬，利于手术术后并发症→最严重：术后窒息（48小时内）→发现后，立即剪开缝线、敞开切口损伤神经→喉返神经→损伤单侧：声音嘶哑；损伤双侧：失音、窒息喉上神经→损伤内支：感觉→误咽、呛咳；损伤外支：运动→音调变低甲状旁腺损伤→低钙→出现手足抽搐甲状腺危象→高热、大汗、心动过速术后取半卧位→有利于呼吸、创口引流术后拆线→“头面颈45、下腹会阴7、胸上背臀9、两6四肢（四肢是两个6天＝12天）两7减（减张缝合是两个7天＝14天）”10）并发症：甲亢心脏病→房颤最常见→好发老年人→核素131I治疗甲亢性周期麻痹→低钾→男性青壮年→补钾特殊类型：淡漠型→神志淡漠、无明显高代谢症状甲状腺功能减退症（甲减）1.分类→原发性：“甲状腺性”；继发性：“垂体性”判断→TRH兴奋实验→原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增高（基础TSH高）继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）2.主要临床表现与甲亢相反；病情危重的临床表现：粘液性水肿昏迷3.治疗：替代→左旋甲状腺素→25μg开始使用，如果出现感染、应激时应加量至2-3倍慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）1.实验室首选检查：抗甲状腺抗体→TPO、TG2.诊断：细针穿刺活检确诊亚急性甲状腺炎（亚甲炎）1.甲状腺＋疼痛＝亚甲炎（其他病都没有疼痛）2.实验室检查：131I分离（2个方向）单纯性甲状腺肿（大脖子病）1.病因：缺碘2.甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音→单纯性甲状腺肿3.实验室检查：T3T4正常，甲状腺功能正常4.治疗：对于20岁以下的患者，由于需求量比较大，可给予少量的甲状腺素对于孕妇合并单纯性甲状腺肿，首选食疗甲状腺肿瘤分类→良性：甲状腺腺瘤：表面光滑，能随吞咽上下移动→手术完整切除恶性：甲状腺癌：不能随吞咽移动甲状腺癌1.病理类型：最常见类型→乳头状癌恶性程度最高的→未分化癌最容易侵犯血管的→滤泡状癌髓样癌→来自于滤泡旁细胞（C细胞）→分泌降钙素→降钙降磷2.临床表现：不能随吞咽上下移动最容易转移到颈部淋巴结题目中出现冷结节，就是甲状腺癌3.确诊：针吸涂片细胞学检查库欣（Cushing）综合征（只要体内糖皮质激素增多就是此病！）1.原因：最主要→垂体分泌ACTH增多2.分类：库欣病→垂体引起非库欣病→非垂体引起（如肾上腺皮质癌）3.临床表现：最常见的是多血质向心性肥胖：满月脸、水牛背4.诊断：诊断库欣综合征→小剂量地塞米松试验→不能被抑制→可以诊断（银标准）Cushing综合征→能被抑制→肥胖病因诊断：确定库欣综合征是否由库欣病引起→大剂量地塞米松试验→能被抑制→库欣病→不能被抑制→非库欣病“小（小剂量）症（综合征）不（不抑制）看成（成功抑制）大（大剂量）病（库欣病）”确诊库欣综合征最可靠指标→尿游离皮质醇实验（金标准），其次是小剂量地塞米松试验5.库欣病的治疗：经蝶窦手术原发性醛固酮增多症（高血压、低血钾）“醛固酮→保钠、保水（钠水储留→高血压）、排钾（低血钾）”1.临床表现：最具特征→高血压、低血钾症状群2.治疗：降压：术前降压最常用的药物是螺内酯（安体舒通）；术中降压最常用的药物是氢化可的松+硝苯地平最佳方法：手术切除醛固酮分泌瘤原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）1.病因：最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎（皮质醇和醛固酮缺乏）2.临床表现：最典型→皮肤、黏膜色素沉着3.实验室检查：“血浆总皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇（UFC）”明显降低4.治疗：替代治疗（生理需要量），如果出现发热、感冒、劳累等应激状况是，应加量至原来的2-3倍嗜铬细胞瘤1.发病机制：儿茶酚胺间断增多、儿茶酚胺→肾上腺素、去甲肾上腺素→收缩血管、升高血压2.临床表现：典型表现→阵发性高血压（一定是嗜铬细胞瘤）低血压、高血压交替出现→嗜铬细胞瘤危象3.实验室检查：24小时尿儿茶酚胺、甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）和最终代谢产物香草扁桃酸（香草酸VMA）升高，有诊断意义4.治疗：手术→术前降压：α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪降压4周，病情稳定后才可手术糖尿病1.胰岛A细胞分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌胰岛素2.分类：Ⅰ型糖尿病→好发于25岁以前的年轻人→胰岛素分泌绝对不足→终身使用胰岛素→更容易发生酮症酸中毒Ⅱ糖尿病→好发于40岁以上肥胖人士→对胰岛素不依赖、甚至抵抗→控制血糖3.临床表现：多食、多饮、多尿、体重减轻（三多一少）4.诊断：测血糖，无论是空腹血糖还是餐后血糖都是指血浆血糖（空腹：8个小时不吃饭）空腹血糖≥7mmol/L没有诊断意义OGTT餐后两小时≥11.1mmol/L可以诊断糖尿病典型临床症状+随机血糖≥11.1mmol/L也可以诊断糖尿病糖基化血红蛋白（GHbA1）反映取血前8-12周的血糖情况→HbA1分为HbA1a、HbA1b和HbA1cHbA1c是评价血糖控制好坏的金标准（正常5%）;HbA1c<6.5%是目前最理想的指标5.两大急性并发症：①糖尿病酮症酸中毒→酮体：乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮好发于Ⅰ型糖尿病患者；呼气中“烂苹果”味一定靠“尿酮体强阳性”体现（尿酮体+++→酮症、尿酮体+→高渗性昏迷、服用二甲双胍昏迷→乳酸酸中毒）治疗：小剂量胰岛素→血糖降到14.0mmol/L换成糖加胰岛素（短效胰岛素）不主张用碳酸氢钠→除非严重碱中毒②高渗性非酮症性糖尿病昏迷→Ⅱ型糖尿病：老年人、肥胖通过“高Na”体现（血Na+＞155mmol/L）、血浆渗透压＞350mmol/L血糖超过33.3mmol/L酮体可以是阴性、弱阳性治疗同糖尿病酮症酸中毒、补液用等渗补6.慢性并发症：Ⅱ型糖尿病最主要的死亡原因→心脑血管疾病糖尿病肾病首选→ACEI（3期开始出现临床症状→微量白蛋白尿）神经病变→周围神经病变最常见→手套感、袜子感、尿潴留糖尿病视网膜病变→Ⅰ期：微血管瘤；Ⅱ期：出血并有硬性渗出；Ⅲ期：棉絮状软性渗出；Ⅳ期：新生毛细血管生成，玻璃体积血；Ⅴ期：机化物增生；Ⅵ期：视网膜脱离，失明1瘤2血出3絮4积血5增6失明7.治疗：最基础的治疗→饮食治疗药物：双胍类→肥胖或者超重的Ⅱ型糖尿病患者的首选（胖子吃2个瓜）→不良反应：乳酸性酸中毒（昏迷）磺脲类→非肥胖Ⅱ型的一线药物（适用于要有一定功能的胰岛存在）→不良反应：低血糖α葡萄糖苷酶抑制剂（**波糖）→与进餐同服，用于餐后高血糖患者→不良反应：腹胀腹泻等胃肠道反应噻唑烷二酮类→胰岛素增敏剂，改善胰岛素抵抗→罗格列酮、吡格列酮胰岛素：适应证：所有Ⅰ型糖尿病、妊娠期糖尿病、Ⅱ型糖尿病只要有并发症都可以用胰岛素黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明时一段短时间内出现高血糖（变一次）独守空房到黎明（变一次）→胰岛素加量松秘现象（Somogyi）：黎明前曾有低血糖，但是未发现，继而发生低血糖后的反应性高血糖（变两次）找个小秘来亲密（变两次）→减少短效用量、增加长效的用量不良反应：最常见→低血糖低血糖症1.病因：引起低血糖最常见原因→胰岛素瘤：胰岛B细胞肿瘤2.临床表现：Whipple三联征→清晨空腹发作；发作时血糖低于2.8mmol/L；给于葡萄糖后迅速好转3.治疗：手术水电解质代谢和酸碱平衡总论：最重要电解质→好男人要在家里（内钾），不要在外面纳妾（外钠），主要通过肾调节人体内最重要的缓冲系统→HCO3-/H2CO3（气管切开→呼吸失水800ml/d）1.等渗性缺水→绝对不会发生口渴！（外科最常见）主要是外周循环血容量不足的表现（失水达到体重的5%）休克→失水达到体重的6%-7%血Na+正常（135-145 mmol/L）治疗：补液原则：“低渗高渗补、高渗低渗补、等渗平衡补”输入大量的等渗盐水后并发症→高氯性酸中毒，低钾血症2.低渗性缺水→不会出现口渴！（最常见慢性缺水）分类：血Na+130-135 mmol/L轻度、120-130 mmol/L中度、＜120 mmol/L重度（只要＜135 mmol/L就诊断！）治疗：高渗补：高渗盐水或5%氯化钠溶液3.高渗性缺水→只要有口渴一定是！诊断：只要血Na+＞150mmol/L就诊断分度：轻度：只有口渴中度：口渴＋其他临床表现重度：有昏迷治疗：低渗补→5%葡萄糖溶液或者0.45%的氯化钠溶液4.低钾血症→最先累及部位：四肢（肌无力）诊断：血钾＜3.5mmol/LECG：U波（最特异）、T波降低治疗：补钾→氯化钾每天≤6g（一般3-4天）补钾浓度不能超过0.3%（每100ml液体内含有0.3g氯化钾）见尿补钾（尿量超过40ml/h）5.高钾血症→诊断：血钾＞3.5mmol/L治疗：1）保护心脏：首选→葡萄糖酸钙2）断其援军：首选→碳酸氢钠（纠正酸中毒）3）怎么出来的怎么滚回去：葡萄糖＋胰岛素（钾离子转移至细胞内）4）透析：前三种方法都无效的情况下使用。
内分泌笔记
内分泌系统内分泌系统是机体的重要调节系统，与神经系统共同调节机体的生长发育及各种代谢活动。
内分泌系统包括：1.内分泌腺：甲状腺、甲状旁腺、肾上腺等2.其它器官内的内分泌结构：胰岛、黄体3.弥散神经内分泌系统:其它器官内的内分泌细胞：胃肠道黏膜中、神经内分泌细胞结构特点：无管腺腺细胞排列成团、索状，或围成滤泡，周围毛细血管多，分泌激素（高效能活性物）直接进入血液，作用于全身。
各种激素均作用于特定器官或特定细胞，称为该激素的靶器官或靶细胞。
其表面有特异性受体，激素与相应受体结合，产生特定生理效应。
旁分泌：激素直接作用与邻近的细胞。
分类1.分泌含氮类激素的细胞：氨基酸衍生物、胺类、肽类和蛋白质类激素EM：RER、Go多，膜包分泌颗粒2.分泌类固醇激素的细胞：肾上腺皮质激素和性激素EM：SER、管状嵴线粒体多，（二者含合成激素的酶），脂滴多，（是合成激素的原料）。
不形成膜包颗粒，以细胞膜扩散方式释放。
一、甲状腺表面：薄层CT被膜，深入实质，形成界限不明显的小叶,CT中毛细血管多。
小叶内甲状腺滤泡滤泡旁细胞（一）滤泡大小不等，单层立方形上皮细胞围成，腔内有胶体，嗜酸性，含碘化甲状腺球蛋白。
滤泡上皮细胞分泌含氮类激素LM：立方形功能活跃：低柱状，胶质少功能低下：扁平状，胶质多EM:游离面微绒毛，Go、M、RER、溶酶体，顶部分泌颗粒，胶体小泡。
双向分泌功能甲状腺激素的合成：滤泡上皮细胞从血液中摄取AA 从血液中摄取碘离子↓↓RER合成甲状腺球蛋白前体过氧化物酶活化→氧化碘1.加工↓↓进入Go加糖浓缩→分泌颗粒滤泡腔↓胞吐2.储存碘化滤泡腔储存甲状腺球蛋白＋氧化碘↓碘化甲状腺球蛋白（滤泡腔中）甲状腺激素的释放当机体需要甲状腺激素时脑垂体前叶分泌促甲状腺素TSH 5.释放入毛细血管↓作用↑3.重吸收滤泡上皮细胞↑↓胞饮↑经细胞基部碘化甲状腺球蛋白↑↓↑胶体小泡三碘甲状腺原氨酸T3 4.分解＋分解溶酶体(蛋白分解酶）四碘甲状腺原氨酸T4 甲状腺激素（T3、T4）的功能：1.增进新陈代谢，提高神经兴奋性2.促进生长发育，尤其是婴幼儿骨骼神经系统的发育。
201X大秒内分泌笔记
2015内分泌系统第1节：内分泌总论一. 内分泌概念、组织器官及生理功能：1. 内分泌腺是一个无导管腺。
2•内分泌细胞不会分布于骨组织。
3•内分泌系统疾病分两类：原发性T发生在靶器官病变，继发性T除了靶器官以外的，最常见在垂体。
4•内分沁的轴:下丘脑（董事长）T发布命令T垂体（包工头）T传递命令T靶腺（民工）■执行命令1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。
（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH ）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH ）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）：腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL、和生长激素（GH）。
神经垂体:不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素、和催产素（2者相加=垂体后叶素）3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（ T3T4 f THS J）升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素（1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌T T3T4。
作用-促进代谢，提高代谢率。
分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌T降钙素（CT）,能降低血钙和血磷（3）甲状旁腺T分泌甲状旁腺激素，是升高血钙的，降低血磷的。
（4、胰岛A细胞T分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌T胰岛素5•内分泌实验室检查：（1、首选最重要检查---功能检查：激素测定。
（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。
6•内分泌治疗：1•功能亢进T手术切除增生部位，或药物控制。
2•功能减退T生理需要量的靶腺激素替代治疗。
大秒内分泌笔记(内容充实)
2015内分泌系统第1节：内分泌总论一．内分泌概念、组织器官及生理功能：1.内分泌腺是一个无导管腺。
2.内分泌细胞不会分布于骨组织。
3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。
4.内分沁的轴：下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。
（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）：腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。
神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素）3）靶腺（T3T4↑THS↓）升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素↓↓（1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。
作用-促进代谢，提高代谢率。
分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷（3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。
（4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素5.内分泌实验室检查：（1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。
（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。
6.内分泌治疗：1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。
2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。
如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。
内分泌科顶岗实习周记优秀范文
内分泌科顶岗实习周记优秀范文在医院的的实习期一过，就要写实习周记了。
有一部分同学都在为写内分泌内科实习总结而烦恼，下面是店铺整理的内分泌科实习周记，大家一起来看看吧!内分泌科实习周记篇1201X年X月X日 X天又是一个科室实习生活结束时，又要开始对这四周的实习生活做个总结了。
内分泌科，没下科室前，对这个科室的认识还真是不深，就以为是简单的糖尿病，每天给病号测测血糖，打打胰岛素就行了，可到了科室，又学习了这么长时间，才感觉到，自己对内分泌科的认识很肤浅。
有了前两个科室的经验，我们已经对基础的护理操作都很熟悉了，很快就投入了工作中，帮着老师们加药，输液，换液。
当然，这一天的工作中，做的最多的一件事就是给病号测血糖。
但测血糖也不像我们原来想的那么简单，不是扎一下手指出血就行的，要有一定的顺序。
先用酒精消毒手指两遍，待干后再用一次性的针扎一下，出血后快速用血糖仪测量，然后准确记录血糖值和时间。
每天每个病人基本都得测四次血糖，早晨的空腹血糖，午饭前和晚饭前的血糖，还有睡前的血糖。
另外老师还教了我们胰岛素的正确的注射方法;注射前的准备：确定吃饭时间，肯定在30-45分钟内吃饭。
准备好酒精棉球，注射装置和胰岛素。
再一次核对胰岛素的剂型。
仔细检查胰岛素的外观。
中效、长效胰岛素50/50、70/30或超长效胰岛素均为外观均匀的混悬液，轻轻摇晃后，如牛奶状，但若出现下列情况不应使用：轻轻摇晃后瓶底有沉淀物。
轻摇后，在瓶底或液体内有小的块状物体沉淀或悬浮。
有一层"冰霜"样的物体粘附在瓶壁上。
短效胰岛素为一清亮、无色、透明液体。
注射部位的选择：常用的胰岛素注射部位有：上臂外侧、腹部、大腿外侧、臂部以2平方厘米为一个注射区，而每一个注射部位可分为若干个注射区。
每次注射，部位都应轮换，而不应在一个注射区几次注射。
注射的轮换可按照以下原则：选左右对称的部位注射，并左右对称轮换注射。
待轮完，换另外左右对称的部位;如先选左右上臂，并左右对称轮换注射。
生理学笔记讲义知识点总结第十五章 内分泌
【讲义】第十五章内分泌精品课程——生理学【讲义】第十五章内分泌:第十五章内分泌第一节概述激素：内分泌腺，内分泌细胞所分泌的高效能活性物质，经组织液或血液传递而发挥作用，此种化学物质。
一. 激素传递方式：远距分泌, 旁分泌, 自分泌, 神经分泌二. 激素分类及作用机制（一）含氮激素肽类和蛋白类：胰岛素，腺垂体激素，胃肠激素胺类激素：肾上腺素，甲状腺素（二）类固醇激素肾上腺皮质激素：皮质醇，醛固酮性腺激素：雌激素、孕激素第二节下丘脑的内分泌功能下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区、视上核和室旁核的肽能神经元分泌的肽类激素主要调节腺垂体活动，也具有垂体外功能。
主要包括九种，结构尚不清楚的称为因子。
1.TRH （促甲状腺激素释放激素）TRH腺垂体促甲状腺激素（TSH) 释放催乳素的释放2.GnRH （促性腺激素释放激素）促进腺垂体合成释放促性腺激素GnRHLH （黄体生成素）FSH （促卵泡激素）3.GHRIH (生长抑素，生长素释放抑制激素)抑制腺垂体生长素（GH) 的基础分泌，也抑制腺垂体对多种刺激的生长素分泌反应。
4.GHRH (生长素释放激素)GHRH 是GH分泌的经常性调节者。
GHRH呈脉冲式释放，腺垂体的GH释放也呈脉冲式。
5.CRH (促肾上腺皮质激素释放激素)促进腺垂体合成释放促肾上腺皮质激素(ACTH)6.PIF (催乳素释放抑制因子)抑制腺垂体PRL (催乳素) 的释放7.PRF (催乳素释放因子)促进腺垂体PRL 的释放8.MIF (促黑素细胞激素抑制因子)抑制腺垂体促黑素细胞激素(MSH) 的释放9.MRF (促黑素细胞激素释放因子)促进腺垂体促黑素细胞激素(MSH) 的释放第三节腺垂体腺垂体是体内最重要的内分泌腺1.分泌几种促激素, 再通过靶腺发挥作用.下丘脑TRH→腺垂体TSH→甲状腺下丘脑CRT→腺垂体ACTH→肾上腺皮质下丘脑GnRH→腺垂体LH, FSH→性腺2.分泌生长素,催乳素,促黑素细胞激素二. 腺垂体激素(生长素) 的生物学作用1.促生长作用: 是生长的(骨,肌肉和内脏) 关键因素.幼年时缺乏—侏儒症; 幼年时过多—巨人症成年时过多—肢端肥大症和内脏巨大.生长介素(胰岛素样生长因子)生长素作用下肝脏产生, 促软骨生长;肌肉,肾,心肺等也能产生,以旁分泌方式在局部起作用.2.对代谢作用: 组织的蛋白合成增加,促进脂肪分解氧化功能,减少葡萄糖消耗.使代谢维持“年轻”状态, 能力来源由糖转向脂肪3.生长素的调节(1)受生长素释放激素和生长抑素的调节.(2)睡眠的影响: 深睡一小时出现高峰,与慢波睡眠一致.(3)代谢因素: 氨基酸↑↑↑ 或脂肪酸↑时, 生长素分泌↑血糖↓→下丘脑释放GHRH↑↑↑↑↑→生长素分泌↑(4)其他因素: 运动, 应激刺激, 性激素都能促进生长素分泌第四节甲状腺主要为甲状腺素: T4 (四碘甲腺原氨酸)T3 (三碘甲腺原氨酸)人摄入碘100-200 mg/天, 1/3进入甲状腺甲状腺含碘量800 mg, 占全身总量的90%一. 甲状腺激素合成过程第一步: 甲状腺腺泡聚碘. 为主动过程.根据摄取放射性碘能力可检查甲状腺机能.第二步: 碘的活化. 需过氧化酶的参与.第三步: 酪氨酸碘化与甲状腺素合成. 甲状腺球蛋白上的5000氨基酸中3%为酪氨酸, 其中10%残基可被1-4各碘原子碘化.碘的活化与酪氨酸碘化都在同一过氧化酶作用下完成,抑制此酶的活性可阻断T3、T4的合成,治疗甲亢.二. 甲状腺的生物学作用(一) 对代谢的影响1.产热效应: 提高组织耗氧率, 增加产热(有组织特异性)甲状腺功能亢进时—产热↑, 喜凉怕热甲状腺功能低下时—产热↓, 喜热怕寒2.对三大物质代谢的影响:糖—促进小肠粘膜对糖的吸收,肝糖原的分解加速外周组织对糖的利用.甲亢时, 血糖常升高,出现尿糖.脂肪—加速胆固醇合成, 同时增加肝脏胆固醇的降解. 但降解> 合成.甲亢时血胆固醇低于正常.蛋白质—促进肌肉,肝和肾等蛋白合成, 尿氮减少表现为正氮平衡.T3,T4不足时, 蛋白合成减少, 肌肉无力.组织间粘蛋白却增加, 形成粘液性水肿.T3,T4过多时蛋白分解,尿氮增加,负氮平衡(二) 对生长发育的影响神经系统发生, 发育, 脑血液供应等均有赖于T3, T4.先天性甲状腺发育不良的胎儿, 出生3-4月后出现呆小症.(三) 对神经系统的影响对已经分化成熟的成人神经系统, 表现为兴奋中枢神经系统.甲亢时, 注意力不易集中, 喜怒无常, 睡眠不安等;甲减时, 记忆力衰退, 行动迟缓, 思睡等.(四) 其他作用心率增快, 心收缩力增加, 严重可致心力衰减.二. 甲状腺功能的调节(一) 下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节•TSH是调节甲状腺功能的主要激素. 其本身呈脉冲式释放,2-4h一次高峰；并有日周期变化,清晨高而午后低. •TSH促进甲状腺素的合成与释放: 早期出现的是甲状腺球蛋白水解T3、T4和释放它们; 以后是碘的摄取与甲状腺素的合成. 长期效应是刺激甲状腺腺泡的增生、腺体增大.•某些甲状腺机能亢进者血中会出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白HTSI (人类刺激甲状腺免疫球蛋白)可能与TSH竞争受体而刺激甲状腺,是为甲亢的病因之一.•腺垂体的TSH受下丘脑的TRH控制,而下丘脑神经元又接受神经系统其他部位传来信息影响TRH的释放还可通过生长抑素抑制TRH的释放.(二) 甲状腺激素的反馈调节血中游离的T3、T4对腺垂体TSH的分泌具反馈调节作用.血中T3、T4浓度升高可抑制TSH的分泌. 是需要几小时的慢作用.(三) 甲状腺的自身调节•根据碘的供应变化,调节自身对碘的摄取、甲状腺激素合成和释放的能力. 这种能力不受TSH的调控,是有限度的缓慢自身调节.•血碘浓度增加,T3、T4 合成增加;但过量的碘可产生抗甲状腺效应, 即Wolff-Chaikoff效应.(四) 自主神经对甲状腺活动的影响•刺激交感神经,甲状腺素增加;•胆碱能纤维使甲状腺激素分泌抑制.。
内分泌科笔记[五篇范例]
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内分泌科笔记[五篇范例]第一篇：内分泌科笔记内分泌科1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。
2、糖尿病足的分期：0、1、2、3、4、53、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。
计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。
糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。
4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。
T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。
治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素5、LADA：6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。
7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。
治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。
适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。
T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。
禁忌症：重度的T1DM或T2DM，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。
2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。
内分泌系统笔记
1.人的最高司令部：下丘脑→**释放激素、**释放因子**抑制激素、**抑制因子、血管加压素、催产素。
（下丘脑-垂体-靶腺）神经垂体（储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体-垂体前叶（分泌*促激素、生长激素、催乳素-蛋白质多肽激素）甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞分泌）→如果缺→甲减（呆小症）升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状旁腺分泌)→靶器官是骨、肾），降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌，人的滤泡旁细胞多分布于甲状旁腺周围的甲状腺内）2.诊断：内分qq泌系统检查：“功能检查是查激素(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位是影像学检查、定性是病理检查”3.治疗：所有内分泌功能减退的疾病都选择替代治疗（生理需要量）但如果有发热、感染、应激等存在→激素加量到2-3倍所有的垂体肿瘤都选择手术、只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）垂体瘤1.最常见PRL瘤，占50-55%。
2..分类：大腺瘤＞10mm、微腺瘤＜1mm（最常见）3.根据功能性分功能性腺瘤和无功能性腺瘤：分泌α-亚单位泌乳素瘤PRL1.闭经又泌乳。
女人：表现为闭经泌乳、骨质疏松，治疗首选溴隐亭-多巴胺受体激动剂。
男人：一般为大腺瘤，压迫甲qq状腺，还会将睾酮变为二氢睾酮，出现性功能减退阳痿，症状重，治疗首选手术2.检查：功能检查首查PRL；定位首选核磁，MRI生长激素分泌瘤GH1.分泌增多：巨人症-青春期前，容易诱发糖尿病；肢端肥大症-起病于成人期2.分泌减少：侏儒症3.功能检查：查GH和IGF-1；GH兴奋试验：阳性提示生长激素分泌不足；GH抑制试验，阳性提示亢进。
4.首选手术治疗，药物首选生长抑素-奥曲肽腺垂体功能减退1.病因：原发性：垂体瘤压迫；继发性：外伤导致垂体柄断裂2.临表：1）最典型，最严重（腺体破坏＞50%才会出现明显症状）希恩综合征（Sseehan)：产后大出血导致，表现为产后无乳汁分泌，闭经+各器官功能萎缩。
2021年大苗笔记内分泌 (2)
2021年大苗笔记内分泌引言内分泌系统是人体重要的调节系统之一，它通过分泌激素来调节机体的各种生理功能，如新陈代谢、生长发育、生殖功能等。
2021年，大苗笔记关注并整理了与内分泌相关的研究和进展，本文档将就其中几个重要的研究方向进行介绍和分析。
研究方向一：内分泌失调与疾病发生内分泌失调是许多疾病的重要原因之一，比如糖尿病、甲状腺功能亢进症等。
2021年，研究人员在这一领域取得了一些重要的进展。
例如，一项研究发现，脂肪细胞的内分泌功能异常与肥胖和代谢综合征密切相关。
另一项研究则发现，肿瘤细胞产生的内分泌物质可能参与肿瘤的生长和转移过程。
这些研究结果为进一步研究和治疗相关疾病提供了新的思路和方向。
研究方向二：新型内分泌调节剂的开发随着对内分泌原理的深入了解，研究人员开始着手开发新型的内分泌调节剂。
2021年，一种新型的胰岛素类似物被研发出来，它可以更好地调节血糖水平，并具有较低的副作用。
此外，研究人员还发现，一些植物提取物中含有能够模拟人体内分泌激素的物质，这些物质可能成为未来药物开发的重要来源。
这些创新的研究成果将为临床治疗带来新的可能性。
研究方向三：环境因素对内分泌的影响除了内部因素，外部环境因素也可以对人体内分泌系统产生重要影响。
近年来，人们开始关注环境因素对内分泌的干扰作用。
2021年，一个研究发现，空气中的有机污染物可以干扰人体雌激素的正常功能，导致激素失调和相关疾病的发生。
另外一个研究则发现，一些食品中存在的激素类似物质也会对人体内分泌系统产生影响。
这些研究结果提醒人们要注意环境污染和食品安全对健康的影响。
研究方向四：基因与内分泌相关疾病基因是影响人体内分泌系统功能的重要因素之一。
在2021年，一些研究着重探讨了基因与内分泌相关疾病之间的关系。
例如，研究人员发现，一些基因突变会导致雄激素水平异常，从而造成男性不育。
另外，一些遗传变异也与甲状腺功能异常有关。
这些研究为基因检测和疾病预防提供了重要的参考依据。
2023年大苗笔记内分泌
2023年大苗笔记内分泌引言内分泌系统是人体非常重要的一个调节系统。
它由一系列的内分泌腺体组成，这些腺体分泌激素直接进入血液中，并通过血液来传播到全身，起到调节和控制机体内部环境的作用。
本文将探讨2023年的内分泌领域的新进展和研究。
糖尿病的新治疗方法糖尿病是一种内分泌系统失调导致的代谢性疾病，长期以来一直没有根治方法。
然而，在2023年，科学家们发现了一种新的糖尿病治疗方法，即利用基因编辑技术改变胰岛素基因的表达，增加胰岛素的产生。
这一发现给糖尿病患者带来了新的希望，可以极大地改善他们的生活质量。
甲状腺疾病的新诊疗方法甲状腺是人体内分泌系统中的一个重要腺体，负责合成和分泌甲状腺激素。
而甲状腺疾病是内分泌系统中十分常见的问题之一。
在2023年，科学家们发现了一种新的甲状腺疾病诊疗方法，即利用人工智能和机器学习算法对甲状腺超声图像进行分析和诊断。
这种方法在甲状腺疾病的早期诊断和治疗方面有着重要的应用价值。
女性生殖系统的新研究进展女性生殖系统包括卵巢、子宫、输卵管等器官，对女性的生育和健康起着重要的作用。
在2023年，科学家们对女性生殖系统的研究取得了重要进展，发现了新的内分泌调节机制和新的治疗方法。
这些发现对于女性生殖健康和不育症治疗具有重要的临床意义。
青春期的新理解青春期是人体内分泌系统发生重要变化的阶段，也是生长发育和性成熟的关键时期。
在2023年，科学家们对青春期的研究取得了新的突破，发现了一些新的内分泌调节因子和信号通路。
这些发现有助于更好地理解青春期的生理变化和发育问题。
结论内分泌系统是我们身体功能的重要调节系统之一，它对于人体的正常生理功能和健康至关重要。
在2023年，内分泌领域取得了许多新的进展和研究成果，这些新的发现对于相关疾病的诊断和治疗具有重要的临床意义。
随着科技的不断发展和研究的深入，相信内分泌领域将继续迎来更多的突破和创新。
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2015内分泌系统一．内分泌概念、组织器官及生理功能：1.内分泌腺是一个无导管腺。
2.内分泌细胞不会分布于骨组织。
3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。
4.内分沁的轴：下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。
（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF）诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。
记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）：腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。
神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素）3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓）↓↓（1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。
作用-促进代谢，提高代谢率。
分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
（2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷（3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。
（4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素5.内分泌实验室检查：（1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。
（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。
6.内分泌治疗：1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。
2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。
如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。
3.垂体肿瘤→首选手术。
（例外：泌乳素瘤→溴隐亭）垂体瘤：1.最常见的是泌乳素瘤PRL。
2.首选影像学-MRI，首选检查：激素。
3.表现：双眼颞侧偏盲4.按体积分类：直径>10mm的称为大腺瘤。
直径≤10mm的为微腺瘤（最常见）5.按功能分类：1）功能性腺瘤：激素分泌过多。
2）无功能性腺瘤：不分泌激素，只分泌α亚单位PRL细胞分泌泌乳素1.临床表现：女性：最典型的表现是闭经、泌乳、还会出现骨质疏松。
男性：泌乳素瘤可压迫甲状腺；引起性功能减退-阳痿。
2.检查：查PRL，核磁MRI3.治疗：女人首选多巴胺激动剂药物（溴隐亭），男人选择手术GH细胞分泌生长激素1.临床表现：（1）起病青春期以前叫巨人症，容易诱发糖尿病。
（2）起病于成人期叫肢端肥大症2.实验室检查：GH和IGF-1--最可靠的指标GH兴奋试验→GH不足→侏儒症GH抑制试验→GH亢进→肢端肥大症3.治疗：首选手术，手术方式为经鼻-蝶窦途径。
药物首选-奥曲肽一、病因：原发性：垂体瘤的压迫。
继发性：外伤导致垂体柄的断裂。
二、临表：腺垂体破坏50%，才会出现典型临床表现。
（1）腺垂体功能减退症最先累及性腺→性欲减退，如果累及甲状腺、肾上腺，说明病情严重。
（2）低血糖：由于缺乏了生长激素和肾上腺皮质激素导致。
（3最典型、最严重产后无乳汁，闭经、各器官功能萎。
治疗：首选糖皮质激素+甲状腺素，绝对不能单用甲状腺素，否则引起危象。
三、治疗：替代治疗（所有的功能减退疾病都用此法）；（一）病因：最常见下丘脑肿瘤→导致抗利尿激素（血管加压素）的缺乏。
（二）临床表现：中枢性尿崩症的尿是低渗、低比重尿。
尿渗透压：50~200，尿比重：＜1.005。
（三）检查：1.确诊尿崩症的试验-禁水试验；2.鉴别尿崩症是肾性还是中枢性就用血管加压素，如果缓解就是中枢性。
（四）治疗：1.首选去氨加压素（弥凝）：人工合成的加压素类似物甲状腺解剖（五星级考点）一．解剖和生理：有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经1.喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。
2.喉上神经分内支和外支（1）内支：管感觉，损伤会引起呛咳，误咽。
里面女人睡觉（2）外支：管运动，损伤会引起声调变低。
外面男人干活（运动）二．甲状腺生理甲状腺的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（T3T4）。
甲状腺滤泡旁细胞（c细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节三．甲状旁腺解剖和生理甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）其主要靶器官为骨和肾，它是升高血钙和降低血磷的。
一．病因：引起甲亢的原因很多，但80%Graves病）引起Graves病的原因是：遗传易感性和自身免疫功能的异常Graves病的致病抗体是TSH受体抗体（TRAb）二．临床表现1.代谢亢进及多系统兴奋性增高（1）高代谢症状：患者紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、怕热多汗、皮肤潮湿、可有发热。
易饿多食、体重下降（2）精神神经症状：（3）心血管症状脉压增大、心率增快（4）消化系统症状（5）骨骼系统：低血钾性周期性软瘫，好发青年男性。
2 .体征：甲状腺肿大→呈弥漫性、对称性肿大，无压痛。
单纯性甲状腺肿也是这个症状。
肿大的甲状腺上可闻及血管杂音—Graves病（好发青年女性）。
3.甲状腺眼征：突眼（男人的多），原发性甲亢突眼。
继发性甲亢无突眼→数年后才会出现临床症状。
4.特殊类型的甲亢：1)淡漠型甲亢：多见于老年人，症状轻微，极易危象。
2)亚临床甲亢：T3，T4正常，TSH下降。
3）甲亢周期性麻痹：好发青年男性，首选治疗-补钾，根治-抗甲状腺药物控制病情后手术。
4）甲亢合并心脏病：根治→碘131三．实验室检查1.首选检查：T3、T4、TSH检测→FT3 FT4升高，TSH降低。
FT3 FT4→最可靠。
TSH→最敏感指标。
2.TRAb、TSAb→看到即可诊断。
TRAb--既能反应预后，又是停药的指标。
3.首选影像——B超4.甲状腺碘131吸收率：2小时＞25%，24小时＞50%--可以诊断Graves病。
五、甲亢的治疗方法及适应证1.药物治疗：适用于轻中度的甲亢首选-丙基硫氧嘧啶（PTU）、他巴唑。
机制是抑制甲状腺素合成。
不良反应：最主要是粒细胞减少,转氨酶升高。
停药指证：白细胞＜3或中性粒细胞＜1.5，停药加升白药。
用药疗程：疗程1.5~2年。
维持期12~18个月。
用药后复发→必须手术。
2.放射性碘131治疗：治疗准备：（1）测定机体对碘131的吸收率。
（2）射出β射线。
（3）禁用人群: 孕妇、哺乳期。
（4）适用人群：1）侵润性突眼。
2）二度肿大以上。
3）甲亢合并心脏病、4）周期性麻痹根治。
5）药物过敏或者无效又没有手术适应症。
6)血细胞减少。
（5）副作用-引起甲状腺激素减低。
3.复方碘溶液：不能用于甲亢。
只能用于术前准备和甲亢危象。
4.手术治疗：95%通过手术可以治愈。
18以下不手术。
适应症→姐的牙膏，4块6↓↓1）有结节性甲状腺肿。
2）有任何压迫症状。
3）高功能腺瘤（首选检查：放射性核素扫描）。
4）孕妇4~6个月，药物无效，必须手术，其他月份药物治疗。
出现压迫症状-可随时手术。
5）术前准备：最重要的是药物准备。
要求：（1）脉率＜90次／分，用~洛尔，哮喘和房室传导阻滞不能用。
（2）基础代谢率<20%，用碘剂，减少甲状腺血液供应，使腺体变硬，便于手术。
术前用2周。
6）手术切除甲状腺80~90% ，必须保留背面部分。
3.术后处理术后先半卧位，利于呼吸与创口引流。
4~5天拆线。
三、术后并发症1.最严重-术后切口水肿导致-呼吸困难和窒息：多发生在术后48小时内。
应及时剪开缝线.敞开切口，气管插管。
2.喉返神经损伤：一侧嘶哑，两侧失音、窒息3.手足抽搐：术中损伤了甲状旁腺导致低血钙而引起的，治疗：葡萄糖酸钙。
4.甲状腺危象：高热大汗淋漓、上吐下泻，烦躁不安。
一般在术后36小时内发生。
治疗：丙基硫氧嘧啶+激素+碘剂。
降温：必须物理降温，绝对禁止用水杨酸制剂。
-症状与甲亢相反一、病因分类:1先天性：呆小症-先天甲状腺发育不完全。
2原发性：最常见—桥本甲亢（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）。
3 继发性：希恩综合征和外伤。
二．临床表现1.畏寒、乏力、便秘、表情淡漠、反应迟钝（与甲亢相反），最严重：黏液性性水肿昏迷（老年人嗜睡低体温）胃寒+顽固性便秘=甲减三、诊断：原发性→T3T4↓，TSH↑。
继发性→T3T4↓，TSH不高（继发性在下丘脑→TRH 兴奋，在垂体→TRH没反应）。
所以TSH用来鉴别原发还是继发的甲减。
TSH也是甲减最先出现的异常，出是也是反应病情最敏感的指标。
四、治疗1.替代治疗：给于左旋甲状腺素，小剂量开始。
如果发热，感染，应激→加量2~3倍。
甲减黏液性水肿患者坚持甲状腺替代治疗是防止并发昏迷的关键。
桥本甲亢首选检查：检查首选血中找TPOAB、TGAB抗体。
记忆：小日本（桥本）偷拍，脱光一、临床表现：肿大的甲状腺+疼痛=亚甲炎。
Graves病的甲状腺不痛。
二、病因：病毒感染三、实验室检查：确诊→分离现象→T3T4↑THS↓，碘131↓。
血沉增快。
四、治疗：首选激素+甲状腺素肿大的甲状腺+血管杂音=甲亢肿大的甲状腺+疼痛=亚甲炎只有肿大的甲状腺=单纯甲状腺肿（大脖子病）一、分两类：1.结节性：主要发病青春期。
发病机制：由于青春期甲状腺素需求量增加。
治疗：补充少量甲状腺素。
2.弥漫性：好发于流行地区。
原因是缺碘导致。
补碘治疗。
单纯性甲状腺肿与Graves病都有甲状腺肿大，由于缺碘导致，但是单纯性甲状腺肿的甲状腺功能完全正常二．诊断甲状腺肿大但T3T4 TSH正常三．治疗妊娠的妇女单纯性甲状腺肿用食疗比如海菜等。
一.病理类型：1乳头状癌：最常见，恶性程度最低，好发30~45岁女性。
2未分化癌：恶性程度最高3髓样癌：来源于滤泡旁细胞（C细胞），分泌降钙素。
4滤泡状腺癌：最容易侵犯血管。
血清甲状腺球蛋白明显增高。
二、临床表现：首发症状：颈部淋巴结肿大。
最易向颈淋巴结转移。
晚期癌肿可以出现压迫症状，如声音嘶哑、呼吸、吞咽困难。
三、检查：1.针吸涂片细胞学检查（FNAC）可以确诊。
2.放射线核素检测为冷结节。
一一对应（题眼）：甲状腺内肿大+颈淋巴结肿大=甲状腺癌甲状腺内肿大+压迫症状=甲状腺癌甲状腺内肿大+冷结节=甲状腺癌甲状腺内肿大+声音嘶哑=癌组织压迫所致（甲状腺癌）四、治疗：手术治疗↓1无转移：15~45岁。
切患侧的腺叶和峡部。
2有转移压迫：小于15，大于45岁；患侧甲状腺腺叶和峡部+对侧甲状腺大部+淋巴结清扫。
肾上腺疾病：肾上腺包括:1.肾上腺皮质（90%）：①球状带→分泌盐皮质激素和醛固酮；②束状带-糖皮质激素、皮质醇。
③网状带-性激素、2.肾上腺髓质（10%）：分泌嗜铬细胞。
各种原因造成的糖皮质激素增多或皮质醇增多，就叫库欣综合征。