感染性休克

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《感染性休克》

感染性休克还会导致心肌抑制和心输出量下降，进一步加重休克症状。
炎症反应会导致血管通透性增加，血浆外渗，引起低血容量休克。
感染性休克会导致机体缺氧、酸中毒和多器官功能衰竭，严重威胁生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度激活，引发炎症反应失控，导致组织损伤和器官功能障碍。
免疫系统的过度激活还会导致细胞因子和炎症介质的释放，进一步加剧炎症反应和组织损伤。
THANKS
特点
感染性休克通常在短时间内发生，病情进展迅速，需要及时诊断和治疗。
感染性休克的症状
寒战、高热或体温过低
由于感染引起体温调节中枢紊乱，可能出现寒战和高热，或者体温过低。
呼吸急促、呼吸困难
由于感染引起肺组织损伤，导致气体交换障碍，可能出现呼吸急促、呼吸困难等症状。
血压下降、心率加快
由于感染引起全身炎症反应综合征，导致血管舒缩功能障碍，可能出现血压下降、心率加快等症状。
抗感染治疗
早期经验性抗生素治疗
根据可能的感染源和临床经验选择合适的抗生素，尽早开始治疗。
病程度和病原体类型制定合适的抗生素治疗方案，确保足量、足疗程的治疗。
通过相关检查获取病原学证据，指导抗生素的调整。
支持治疗
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸困难的患者，给予吸氧、机械通气等呼吸支持措施
。
循环支持
对于循环功能不全的患者，使用强心、利尿等药物来改善循
环功能。
营养与代谢支持
给予患者足够的营养支持，维持正常的代谢功能。
其他对症治疗
针对患者的其他症状和并发症，采取相应的治疗措施，如控制高热、处理心律失常等。

感染性休克

感染性休克（SEPTIC SHOCK）
太钢总医院呼吸科杨鹏
休克——定义（SHOCK）

由多种病因引起，最终以有效循环血容量
减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功
能受损为主要病理生理改变的综合征

实质——氧输送不能满足组织代谢的需要
感染性休克

发病机制：机体遭受各种感染时，细菌、真菌、病毒、寄生虫及毒素激活机体免疫炎症系统，
2.R.Phillip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
3.4起始经验性治疗需选择足够广谱的抗生素

对可能的病原体（细菌、真菌和病毒）初始经验性单药或多药联合抗菌治疗，在感染源的组织中达到足够浓度（1B）初始经验性治疗覆盖所有可能致病菌，单药或多药联合
指南推荐采取GRADE系统

证据的质量 A：RCT B：降级的RCT、加级的观察性研究 C：完成良好的观察性研究 D：病例总结或专家意见
建议的力度 Strong（1级）：肯定 Weak （illip Dellinger, et al. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
7、如初次乳酸检测增高，予复查。
2.4初始复苏6小时目标
1、中心静脉压（CVP）：8-12 mmHg 2、平均动脉压（MAP）≥65mmHg 3、尿量≥0.5ml/kg/h 4、 ScvO2≥70%或SvO2 ≥65%
若CVP已达标，但ScvO2<70%或SvO2 <65%，则输注浓缩红细胞悬液Hct≥30% 和/或输注多巴酚丁胺（最大量为20μ g/kg.min）以达此目标（2C）
3、感染相关建议

感染性休克详解

二、诊断
------影像学检查
2. 及时快速影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。明确感染病灶后，应立即采集标本
如果患者病情不稳定，不能接受有创操作或无法转运，床旁超声是最有效的方法 (1C)
三、抗生素治疗
1. 诊断感染性休克(1B)或严重脓毒症尚无休克(1D)后，1h以内立即给予静脉抗生素治疗。抗生素治疗之前留取培养标本
五、液体治疗
感染性休克 Septic shock 神经性休克 Neurogenic shock 过敏性休克 Anaphylaxis shock
感染性休克表现及诊断
感染性休克概念
What is Septic shock
Definition
Sepsis is defined as infection plus systemic manifestations of infection Severe sepsis is defined as sepsis plus sepsis-induced organ dysfunction
20ug/kg/min)来达标(2C)
二、诊断
------病原学
1. 抗生素治疗之前留取培养标本：至少采集两处血液标本：
至少一处经皮穿刺，另一处经留置超过48小时的血管内置管处的血液
标本
尽可能留取其他可能为感染源的培养标本：
尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液 (1C)
or tissue hypoperfusion. Septic shock is defined as sepsis induced hypotension persisting despite
adequate fluid resuscitation. Sepsis induced hypotension is defined as a systolic blood pressure(SBP)

感染性休克

病原菌
葡萄球菌汉坦病毒链球菌肺炎链球菌梭状芽胞杆菌
革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌病毒大肠杆菌克雷伯杆菌肠杆菌假单胞菌属不动杆菌属脑膜炎球菌类杆菌
Gˉ：内毒素、蛋白酶，外毒素 G﹢：外毒素、肠毒素
易并发休克的感染性疾病
♣ ♣ ♣ ♣ ♣ ♣ 败血症（Gˉ）肺炎化脓性胆管炎腹腔感染细菌性痢疾暴发性流脑
发病机制与病理
ATP生成不足使细胞膜上钠泵运转失灵，细胞内外离子分布失常，Na+内流（带入水），造成细胞水肿、线粒体明显肿胀，基质改变， Ca2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，进而经环氧化酶和脂氧化酶途径生成前列腺素、PGI2、 TXA2以及LT等炎症介质，引起一系列病理生理变化，使休克向纵深发展。
发病机制与病理
（四）主要脏器的病理变化 1．肺感染性休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一定张力，从而发生肺萎陷。当肺部发生DIC 时，微血栓形成致肺组织淤血、出血，间质水肿，肺泡有透明膜形成，因而肺实变。 2．心休克时心肌纤维变性、坏死或断裂、间质水肿、心肌收缩力减弱，冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧。亚细胞结构发生改变，肌浆网摄Ca2+能力减弱，Na+-K+- ATP酶失活，代谢紊乱，酸中毒等可致心力衰竭。
发病机制与病理
（一）微循环障碍在休克的发生发展过程中，微血管经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段：初期为缺血缺氧期：通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因子增加，在多种因子共同作用下使微血管发生强烈痉挛（α受体兴奋），致微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧；中期为淤血缺氧期：微循环血液灌注减少、组织缺血缺氧、无氧代谢酸性产物（乳酸）增加、肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，加上白细胞附壁黏着，致流出道阻力增大，微循环内血液淤滞，毛细血管流体静压增加，其通透性增加，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多。

感染性休克讲课课件

抗生素进行治疗。
05
感染性休克护理与康复
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、呼吸、血压等指标，及时发现异常情况。
02
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道分泌物，必要时给予吸氧。
01
03
维持循环稳定
监测患者循环状态，及时补充血容量，纠正休克状态。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心理疏导和支持。
03
感染性休克的预防
控制感染源
及时诊断和治疗感染性疾病
感染性休克常由各种感染性疾病引发，及时诊断和治疗这些疾病是预防感染性休克的关键。
避免医源性感染
医疗机构应严格执行消毒和隔离制度，防止交叉感染，降低医源性感染的风险。
疫苗接种
接种疫苗是预防某些感染性疾病的有效手段，应按照国家免疫规划及时接种相关疫苗。
心理调适
帮助患者调整心态，积极面对疾病和康复过程。
患者教育
疾病知识介绍
向患者介绍感染性休克的相关知识，包括病因、症状、治疗和预防等方面的内容。
自我管理技能培训
教会患者自我监测和管理的方法，如记录病情、识别病情变化等。
定期复查与随访
提醒患者按时复查，保持与医护人员的联系，以便及时调整治疗方案和提供必要的支持。
案例一：重症感染性休克的治疗
患者情况
一位65岁男性，因肺部感染引发感染性休克，病情严重。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转，最终康复出院。
治疗过程
患者入院后接受紧急抗感染治疗，同时进行液体复苏和血管活性药物治疗，以稳定生命体征。
案例总结
对于重症感染性休克患者，及时有效的抗感染治疗和生命体

感染性休克

*保护重要器官的功能 • *强心药物的应用： • *维护呼吸功能，防治ARDS： • *防治急性肾功能衰竭： • *防治脑水肿： • *DIC的治疗：
• *肾上腺皮质激素的应用： • 该药具有降低外周阻力，扩张血管，强心，稳定溶酶体膜，减轻毛细血管通透性，抑制液体外渗，抑制炎症反应，减轻毒血症，早期短时较大剂量应用可能有一定作用
微动脉扩张
微静脉收缩
微静脉仍收缩
休克早期
休克期
淤血期微循环变化
3、微循环衰竭期：（麻痹期）灌流特点: 不灌不流，灌流停止
血浆外渗持续的微循环淤血血液浓缩血粘度血细胞聚集
严重的缺O2、酸中毒
损伤血管内皮
激活内源性凝血系统播散性血管内凝血（DIC）
组织细胞严重缺O2
坏死
多器官功能衰竭
衰竭期微循环变化
*纠正酸中毒： 5%碳酸氢钠
在补充血容量，改善微循环的基础上，纠正酸中毒。宁酸勿碱。
*血管活性药物的应用： • 1）扩血管药物：适用于低排高阻型休克（冷休克）。在充分扩容基础上使用。主要药物有： • *α受体阻滞剂: 如酚妥拉明 • *抗胆碱能药：主要有山莨菪碱（654-2）、阿托品、东莨菪碱等。
休克早期 (缺血缺氧期)
休克发展期 (淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
休克早期
交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑
心率↑ 心肌收缩力↑
外周阻力↑
腹腔内脏、皮肤小血管收缩肾缺血
汗腺分泌↑
中枢神经系统兴奋
皮肤缺血
面色苍白出冷汗四肢冰冷烦躁不安
脉搏细速脉压差↓
BP (–)
少尿
休克发展期
六、实验室检查

感染性休克

3 正常的血管功能
休克的发生动因
血容量心泵功能障碍
休克
血管功能障碍
休克的分类
1 低血容量性休克 Hypovolemic shock
2 心源性休克 Cardiogenic shock
3 感染性休克 Septic shock
4 神经性休克 Neurogenic shock
5 过敏性休克 Anaphylaxis shock
控制病原菌感染组织细胞损伤
1、体温明显增高＞38 ℃或降低＜36 ℃ 2、心率加快（＞90次/min） 3、呼吸加快＞20次/min和/或paCO2降低低于＜32 mm Hg
4、血液白细胞计数明显增高＞12×109/L或明显降低＜4×109/L，
或杆状核超过10%。
5、全身高代谢状态
(在1～4四项中，有2项符合结合病史作出SIRS的判断 )
病因治疗
✿抗生素使用原则：
选择力强、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素；剂量足，首剂加倍；联合用药，静脉给药；尽早给药
✿ 清除病灶
抗休克治疗
✿早期复苏：
复苏目标: CVP8-12mmhg;MAP≥65mmhg,尿量＞0.5ml （kg.h）,ScvO2＞70%，SvO2＞65% 早期目标导向性治疗（EGDT）：诊断明确后6小时内达到血流动力学最适化并解决全身组织缺氧，通过纠正前后负荷、氧含量大组织氧供需平衡的目标
3.鲎溶解物试验：内毒素（G-）
4.PCT：诊断及评价预后 5.尿常规及肾功能
6.血气分析：早：PH↑，PaO2↓，BE不变晚：PH↓，PaO2↓，BE负值↑ 乳酸判断预后
7.血生化：
电解质、心肌酶、肝功能等
8.血流变、DIC检查

《感染性休克》课件

根据感染的病原体类型选择敏感的抗生素，如革兰氏阳性菌或革兰氏阴性菌，并考虑抗生素的抗菌谱
和组织穿透力。
抗生素给药途径
根据病情严重程度和患者的血流动力学状态选择合适的给药途径，如静脉注
射、口服或局部用药。
抗生素剂量和疗程
根据患者的体重、病情和感染程度调整抗生素的剂量，并确保足够的疗程以
彻底清除病原体。
社区获得性肺炎合并感染性休克通常由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起。症状包括咳嗽、咳痰、呼吸困难、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
案例三：手术后感染性休克
总结词
手术后感染性休克是一种常见的并发症，需要及时诊断和治疗。
详细描述
手术后感染性休克通常由手术部位的细菌感染引起，如手术切口、腹腔感染等。症状包括发热、伤口红肿、疼痛、低血压等。治疗需要使用抗生素、补液、升压药物等措施，以控制感染和维持生命体征。
式等。
氧疗方法
根据患者的氧合状态选择合适的氧疗方法，如鼻导管吸氧、面罩吸氧或高压氧治疗等。
监测指标
密切监测患者的呼吸频率、血氧饱和度和动脉血气分析等指标，以评估机械通气与氧疗的效果和调整治疗方案。
03
感染性休克的预防
提高免疫力
均衡饮食
保证摄入足够的营养物质，包括维生素、矿物质和蛋白质，以维持身体健康。
液体复苏
补液量
根据患者的失血量、血容量不足的程度和血流动力学状态确定补液量，通常使用晶体液和胶体液进行复苏。
补液速度
监测指标
密切监测患者的血压、心率、尿量、中心静脉压和血氧饱和度等指标，以评估液体复苏的效果和调整治疗方案。
根据患者的血压、心率和尿量等指标调整补液速度，避免过快或过慢的补液导致不良后果。

感染性休克详解

医生需要对患者进行全面的临床评估，了解患者的病史、体征、症状等，以便做出准确的诊断。
02
感染性休克的原因与病理生理
Chapter
感染性休克的原因
感染性休克主要由严重的细菌感染引发，如肺炎、肠道感染、腹腔感染等。
感染性休克也可能由病毒、真菌等其他病原体引起，但相对较少见。
感染性休克的发生还与患者的免疫系统状态、年龄、基础疾病等因素有关。
染性休克领域，细胞疗法的研究主要集中在利用免疫细胞或干细胞来增
强患者的抗感染能力。
临床研究与新技术的应用
早期诊断
通过开发新型生物标志物和检测技术，提高感染性休克的早期诊断率，以便及时启动治疗措施，
降低死亡率。
个体化治疗
基于患者基因组、表型和其他生物学特征的个体化治疗策略，旨在为每个患者量身定制最佳治疗
感染性休克的病理生理
感染性休克时，病原体释放的毒素或免疫反应引发的炎症介质会导致机体微循环障碍。
机体在感染性休克状态下会出现低血压、组织缺氧、酸中毒等病理生理改变。
感染性休克可能导致多器官功能衰竭，如心、肺、肾等，进而危及生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度激活，引发全身炎症反应综合征
根据患者情况，适量补充血容量，维持正常的血液循环。
监测生命体征保持呼吸道通畅维持正常体温
补充血容量
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征，以及尿量、体温等指标。
采取适当的保暖措施，防止体温过低或过高。
患者教育
提高认识
向患者及其家属介绍感染性休克的相关知识，提高对疾病的认识
和重视程度。
04
感染性休克的预防与护理

感染性休克

分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表现为心排出量增高，周围阻力降低。临床少见。若不及时纠正将发展为低排高阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取决于供应脑组织的动静脉压差，休克早期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安，缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿，病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高，或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各期也同样存在微循环的变化，尤其是胃，胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便，被称为应激溃疡。

感染性休克

• 3.微循环衰竭期血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC，微血管床堵塞，灌流更形减少，并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。
• 二)休克时体液因子的变化及细胞功能的损害 • （1）儿茶酚胺：休克时因交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量分泌 • 一方面代偿性的引起外周血管收缩，增加回心血量，以维持动脉压和心脏的血液供应；另一方面由于小血管强烈收缩，使内脏血液灌流不足，成为引起休克的主要始动因素。 • 肾小动脉痉挛缺血，促使肾素释放，继而血管紧张素形成，其收缩血管的作用更强，致冠脉痉挛，心肌缺血，加重了微循环障碍和组织的供血供氧不足。
•
•
•
•
胃肠：口吐咖啡样液体，进行性腹胀，肠鸣音减弱或消失。血液：血小板计数<80g/L，或在过去3天内比最高值下降50%；国际标准化比值>2 （PT）。肾脏：血清肌酐为各年龄组正常值上限的 2倍以上；或较基线增加2倍。肝脏：总胆>4mg/dl（新生儿不适用）， ALT2倍于同龄组正常值上限以上。
• 医院获得性肺炎：肠杆菌科细菌、金葡菌, 亦可为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等。重症患者及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素患者的病原菌可为铜绿假单胞菌、不动杆菌属及甲氧西林耐药金葡菌等。根据药敏。
• 吸入性肺炎：肠杆菌科细菌、厌氧菌 • 脑膜炎：脑膜炎球菌、流感杆菌、肺炎球菌 • 骨、关节感染包括骨髓炎和关节炎：急性骨髓炎最常见的病原菌为金葡菌
• 如血小板活化因子，PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2，AxA2和白三烯， Leucotreine，LT)等都有进一步加剧血管收缩的作用，致毛细血管前阻力升高，流体静压下降，使组织液进入血循环中，以代偿循环血量的不足由于不同脏器及不同部位的血管对儿茶酚胺的反应性不一致，导致体内血玲珑的重新分配，使皮肤，肌肉，脏器的血管收缩，血流量减少，而保证了心脑等重要生命脏器的血液供应，能暂时起到维持机体生命的作用

感染性休克课件

查结果阳性。
影像学检查：X线、 CT、MRI等
感染性休克的治疗原则
早期诊断，早期治疗
控制感染，消除病因
纠正休克，改善微循环
维持内环境稳定，防止多器官功能衰竭
加强营养支持，促进康复
感染性休克的治疗方法
抗感染治疗：使用抗生素、抗病毒药
0 1 物等控制感染
液体复苏：补充血容量，改善微循环
02
死亡
免疫功能异常：病原体感染导致免疫功能异常，引起免
疫反应过度和免疫损伤
内分泌功能紊乱：病原体感染导致内分泌功能紊乱，引起水电解质平衡失调和酸碱
平衡紊乱
器官功能障碍：病原体感染导致器官功能障碍，引起多
器官功能衰竭和死亡
感染性休克的生理变化
01
02
04
免疫功能下降：感染性休克时，免疫功能下降，导致机体抵抗力下降
诊断与治疗
3
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感染性休克的诊断方法
临床表现：发热、寒战、呼吸急促、血压
下降等
病原学检查：病原体培养、核酸检测等
实验室检查：血常规、尿常规、生化检查等
诊断标准：符合感染性休克的临床表现，实验室检查和影像学检查结果支持诊断，病原学检
织损伤和功能障碍
免疫功能异常：感染导致免疫功能异常，引起炎症反应和组织
损伤
血管通透性增加：感染导致血管通透性增加，引起液体渗漏和
循环血量减少
其他：如创伤、烧伤、手术等引起的感染性
休克
感染性休克的分类
1
2
感染性休克可分为两类：低血压性休克低血压性休克是由于感染引起的低血压，

感染性休克【儿科

实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、便常规、血生化、血气分析、C-反应蛋白、降钙素原等，有助于了解感染情况、炎症反应程度及脏器功能状态。
辅助检查
心电图、超声心动图、X线胸片、CT等影像学检查有助于了解心肺功能及感染灶情况；有创血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等可更准确地评估休克严重程度及指导治疗。
鉴别诊断方法
过敏性休克
有过敏史或接触过敏原后出现血压下降、皮疹、喉头水肿等症状，与感染性休克不同。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭引起的休克，常有心脏病史，心电图、超声心动图等检查有助于鉴别。
低血容量性休克
由于大量失血或失液引起的休克，常有外伤、手术等病史，补充血容量后症状可缓解。
鼓励家长参与护理
指导家长参与儿童的护理工作，如协助喂药、观察病情变化等，提高家长的照护能力。
05
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危险因素分析
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
感染性休克时，肺部是最易受累的器官之一，ARDS是其常见的并发症，表现为呼吸急促、低氧血症等。危险因素包括原发感染灶的严重程度、休克持续时间等。
04
儿童感染性休克特点及管理要点
儿童生理特点及影响因素
免疫系统不成熟
病情发展迅速
儿童免疫系统发育不完善，对病原体的抵抗力较弱，易引发严重感染。
儿童感染性休克病情发展迅速，如不及时干预，可能导致多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。
生理储备功能不足
儿童心血管、呼吸等系统发育尚未成熟，生理储备功能不足，在感染时易出现休克。
03
局部感染灶处理
在全身抗感染治疗的同时，应积极处理局部感染灶，如脓肿引流、坏死

感染性休克

2.缩血管药物仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量。因此输液中加入缩血管药后限制了滴速和滴入量，并使CVP假易性上升，故从休克的病理生理而言，缩血管药物的应用似弊多利少，应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与α 受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，并可对抗α受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.5～2.0mg，滴速4～8μg/min；间羟胺 10～20mg，滴速20～40滴/min。近有报道在补充血容量和使用小剂量多巴胺无效的病例，于应用去甲肾上腺素后休克获逆转者。
2.维持呼吸功能、防治ARDS 肺为休克的主要靶器官之一，顽固性休克常并发肺功能衰竭。此外脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。休克患者均应给氧，经鼻导管（4～6L/min）或面罩间歇加压输入。吸入氧浓度以40% 左右为宜。必须保持呼吸道通畅。在血容量补足后，如患者神志欠清、痰液不易清除、气道有阻塞现象时，应及早考虑作气管插管或切开并行辅助呼吸（间歇正压），并清除呼吸道分泌物，注意防治继发感染。对吸氧而不能使PO2达满意水平（＞9.33～10.7kpa）、间歇正压呼吸亦无效的 A-V短路开放病例，应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP），可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解劝痉剂以降低肺循环阻力，并应正确掌握输液、控制入液量、尽量少用晶体液。为减轻肺间质水肿可给25%白蛋白和大剂量速尿（如血容量不低）；大剂量肾上腺皮质激素临床应用效果不一，有待进一步验证。必要时可天疾病早期给予较大剂量、短程（不超过3d）治疗，以发挥其药物作用、而避免有害作用。肺表现活性物质（PS）在ARDS中有量和质的改变。以天然PS或人工合成PS替代治疗新生儿RDS 已取得肯定疗效；在少数ARDS的前瞻性、随机、对照观察中，人工合成PS喷雾治疗亦证明有效，并提高了患者的存活率。已酮可可碱（ pentoxi fylline）对急性肺损伤有较好的保护作用，早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚，抑制肺毛细血管的渗出、防止肺水肿形成，具阻断RDS形成的作用；IL-1与TNF均为ARDS的重要损伤性介质，已酮可可碱能抑制二者对白细胞的激活作用，为治疗ARDS与多器官功能衰竭较好的药物，对实验动物的 RDS证明有较好的保护作用。

感染性休克

抗凝治疗
对于出现DIC的患者，应给予抗凝治疗，如使用肝素等药物。
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
感染性休克的基本知识
向患者解释感染性休克的定义、原因、症状、治疗及预防等方面的知识，提高患者对疾病的认知。
治疗过程中的注意事项
教育患者在治疗过程中如何配合医护人员，如按时服药、保持伤口清洁、定期复查等。
的广谱抗生素控制感染。
02
降阶梯治疗策略
当病原菌未明确时，早期可联合使用覆盖革兰阳性菌和革兰阴性菌的广
谱抗生素，经验性抗感染治疗应贯彻“重拳出击、全面覆盖、降阶梯治
疗”的原则。
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针对性治疗
一旦病原菌明确后，应根据药敏试验结果选用针对性强的窄谱抗生素。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
感染性休克时由于有效循环血容量不足，组织器官处于低灌注状态，因此，液体复苏是感染性休克治疗的关键环节。
临床表现与分型
临床表现
感染性休克患者可出现发热、寒战、心率加快、呼吸急促、血压下降、尿量减少等症状，严重者可出现多器官功能障碍综合征（MODS）。
分型
根据临床表现和病理生理特点，感染性休克可分为冷休克、暖休克和混合型休克三种类型。其中，冷休克表现为外周血管收缩、微循环障碍、组织缺氧等；暖休克表现为外周血管扩张、血流分布异常、高动力型循环等；混合型休克则兼具冷休克和暖休克的特点。
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日期：
感染性休克
目录
• 感染性休克概述 • 感染性休克的诊断 • 感染性休克的治疗 • 并发症的预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总与发病机制
定义
感染性休克是一种由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。

什么是感染性休克，它是如何处理的？

什么是感染性休克，它是如何处理的？一、引言感染性休克是一种严重的医学急症，它在很短的时间内可以威胁到患者的生命。

虽然它相对罕见，但一旦发生，就需要紧急的医疗干预和治疗。

本文将深入探讨什么是感染性休克，它的原因、症状、诊断方法以及处理方法。

通过了解感染性休克，我们可以更好地应对这一严重的医疗挑战，提高对患者的救治成功率。

二、什么是感染性休克？2.1感染性休克的定义感染性休克是一种严重的疾病状态，它通常是由于体内的感染引起的。

在感染性休克中，感染引发了身体的异常反应，导致多个器官功能失调。

这种病情会快速恶化，可能危及患者的生命。

2.2感染性休克的原因感染性休克的主要原因是感染，感染可以是细菌、病毒、真菌或其他微生物引起的。

当感染侵入体内时，免疫系统会试图对抗它，释放炎症性物质来消灭病原体。

然而，在感染性休克中，免疫系统的反应变得异常强烈，导致炎症性物质在全身大量释放，从而引发多器官功能障碍。

2.3感染性休克的发病机制感染性休克的发病机制非常复杂，但其中一个关键因素是炎症性细胞因子的大量释放。

当免疫系统感知到感染时，它会释放细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（IL），以引发炎症反应。

在感染性休克中，这些细胞因子的产生过度，导致炎症性反应失控。

这会引起血管扩张、血压下降、微血栓形成等问题，最终导致器官功能受损。

三、感染性休克的症状3.1早期症状感染性休克的早期症状可能很难识别，因为它们与一般感染的症状相似。

在这一阶段，患者可能会感到身体不适，但症状并不明显。

早期症状包括：3.1.1高热或低体温早期感染性休克患者可能出现体温升高，但也有可能出现低体温，这取决于感染的类型和个体差异。

3.1.2心率加快心脏会努力地跳动，以应对感染引起的生理变化。

这可能导致心率明显增加，患者感到心跳加速。

3.1.3心跳强烈感染性休克时，心脏会试图通过增强收缩来提供更多的血液，以应对感染。

这可以导致患者感到心跳强烈。

3.1.4心慌气短由于心脏和肺部的受累，患者可能会感到呼吸急促，呼吸困难，并伴随着心慌感。

感染性休克及过敏性休克

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心源性休克：
心脏泵血功能低下所致，常继发于急性心肌梗塞、急性心包填塞、严重心律失常、各种心肌炎和心肌病、急性肺原性心脏病、感染引起的心肌抑制等。
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过敏性休克：
常因机体对某些药物（如青霉素等）或生物制品发生过敏反应，蚊虫、蜜蜂叮咬过敏及花粉、化学气体过敏所致。
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神经原性休克：
可由高度紧张、恐惧、外伤、剧痛、脑脊髓损伤、脑疝、颅高压等引起.
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待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。DC在外科
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感染性休克的处理中有重要意义，事实上，在许多感染性
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休克的处理中，我们已经在实践“损伤控制”的理念。
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病因治疗
大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取
的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响
患者的预后。因此，仔细评估患者的休克程度，选择
减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。
随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。
脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩
压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基
础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花
9
。尿量更少、甚或无尿。
发病原因
外科感染性休克的常见病因有：急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。

感染性休克指南解读

感染性休克指南解读
• 感染性休克概述 • 感染性休克的治疗原则 • 感染性休克的预防措施 • 感染性休克指南的更新与展望
01
感染性休克概述
定义与分类
定义
感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接引发全身性炎症反应，导致机体组织灌注不足、多器官功能不全或衰竭的综合症。
分类
根据临床表现和病理生理机制，感染性休克可分为低血容量性、分布性和心源性休克等类型。
该指南对感染性休克的诊断、治疗和护理进行了全面更新，以适应临床实践的发展和新的研究成果。
2023版指南修订重点
在诊断标准、早期目标导向治疗、抗生素选择等方面进行了重点修订，以更好地指导临床医生进行感染性休克的治疗。
未来研究方向与挑战
新型抗生素的研究与开发
针对耐药菌感染引起的感染性休克，需要研发新型抗生素以提供有效的治疗手段。
液体复苏
液体复苏是感染性休克治疗的重要环节，旨在通过补充血容量，改善组织灌注和氧合。
液体复苏的时机和方式应根据患者的病情和血流动力学状态进行选择。
常用的液体包括晶体液和胶体液，应根据患者的具体情况进行选择。
血管活性药物
血管活性药物是感染性休克治疗中的重要药物之一，用于改善患
者的血流动力学状态。
临床表现与诊断
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状，严重时可导致多器官功能衰竭。
诊断标准
感染性休克的诊断需满足血压下降、组织灌注不足等基本条件，同时伴有器官功能不全的表现，并根据具体情况排除其他原因引起的休克。
流行病学与发病率
流行病学
感染性休克多发生于重症患者，常见于医院内感染，如肺部感染、腹腔感染等。其发病率和死亡率较高，是临床救治的重点和难点。

感染性休克

临床表现
血流动力学分型，可分为高动力循环型（高排低阻、暖休克）和低动力循环型（低排高阻、冷休克）。前者表现四肢暖，皮肤潮红干燥，血压可正常或偏高，属早期休克。冷休克是心输出量降低，外周血管代偿性收缩，阻力增加，表现为皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。
诊断
不能以血压降低作为休克诊断的标准
病因
4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。 5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。 6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。
其中1项必须包括体温或白细胞计数异常
概述
发病率及病死率呈上升趋势
是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素常存在二种或多种休克发生机制国外报道病死率18-60%
病因
原发急性细菌性传染病发生率下降
慢性病或肿瘤继发感染后休克增加
耐药致病微生物所致者发生率增加
病因
近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括以下几方面： 1）各种病原体引ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ的败血症。 2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。 3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。
发病机制
2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入失代偿期。