心力衰竭(七版)

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休克(病理生理学-七版)

休克(病理生理学-七版)

机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏 反应,引起血管扩张、通透性增加和循环血 量减少。
临床表现与诊断
临床表现
休克的典型表现为面色苍白、四肢湿 冷、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 或烦躁不安等。不同类型休克的临床 表现略有差异。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结果进 行综合分析,确定休克的类型和病因。常 用的实验室检查包括血常规、尿常规、生 化检查、心电图和影像学检查等。
02 休克时微循环变化
微循环障碍发生机制
01
02
03
血管收缩
休克早期,交感-肾上腺髓 质系统兴奋,大量儿茶酚 胺释放,导致微血管强烈 收缩。
血管通透性增加
内毒素、组胺等活性物质 释放,使得血管通透性增 加,血浆外渗,血液浓缩。
微血栓形成
DIC(弥散性血管内凝血) 发生,广泛微血栓形成, 加重微循环障碍。
早期诊断和预警体系的建 立
借助生物标志物、影像学检查 等手段,建立休克早期诊断和 预警体系,提高诊断准确性和 及时性。
个体化治疗方案的制定
根据患者具体病情和基因特点 ,制定个体化的治疗方案,提 高治疗效果和患者生存率。
并发症的预防和治疗
加强休克患者并发症的预防和 治疗,降低病死率和致残率, 改善患者预后。
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伤表现。
能量代谢障碍和线粒体功能异常
能量代谢障碍的发 生
休克时,由于组织缺氧和酸中 毒,细胞的能量代谢发生障碍 ,ATP生成减少。
线粒体功能异常
缺氧和酸中毒会破坏线粒体的 结构和功能,导致线粒体肿胀 、嵴断裂等损伤表现。
线粒体功能异常与 细胞损伤的关系
线粒体是细胞内的“能量工厂”, 其功能异常会直接影响细胞的能 量供应和生存能力。同时,线粒 体还参与细胞凋亡等生理过程, 其功能异常也可能导致细胞损伤 和死亡。

第七版内科学名词解释

第七版内科学名词解释
慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎,指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各不相同,病情迁延,病变缓慢紧张,可有不同程度的肾功能减退,最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
慢性肾脏病::各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史>3个月),包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常,及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降(GFR<60mm/min)超过3个月,称为慢性肾脏病(CKD)。
心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
心脏性猝死::是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
七、其他
Crohn病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎,是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
Graves病(Graves disease, 简称GD)::又称毒性弥漫性甲状腺肿,是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
肾病综合症 :肾小球滤过膜通透性增加,大量血浆蛋白质从尿中丢失,引起一系列病理生理改变的临床综合征。
肾小球病::系指一组有临床表现(如血尿,蛋白尿,高血压等)。但病因,发病机制,病理改变,病程和预后不尽相同,病变主要累积双肾肾小球的疾病。
糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病,是有胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。
三、内分泌
甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合Байду номын сангаас。
甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
四、消化
肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床:腹痛,腹泻与便秘,腹部肿块,全身症状和肠外结核表现。

内科学(第七版)循环系统疾病第二章 心力衰竭

内科学(第七版)循环系统疾病第二章 心力衰竭

内科学(第七版)循环系统疾病第二章心力衰竭第二章心力衰竭心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。

由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正常,但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血。

后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等,称之为舒张期心力衰竭。

心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfunction)理论上是一个更广泛的概念,伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭,而有心功能不全者,不一定全是心力衰竭。

【病因】 (一)基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。

心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,也就是心肌的舒缩功能不全。

从病理生理的角度来看,心肌舒缩功能障碍大致上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及(或)压力负荷过重,导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类:1.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一。

(2)心肌炎和心肌病:各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见,其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病,心肌淀粉样变性等。

2.心脏负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

为克服增高的阻力,心室肌代偿性肥厚以保证射血量。

持久的负荷过重,心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿,心脏排血量下降。

(2)容量负荷(前负荷)过重:见于以下两种情况:①心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。

国家心力衰竭指南(2023版)解读PPT课件

国家心力衰竭指南(2023版)解读PPT课件

家庭护理
指导患者进行家庭护理,包括如何正 确测量体重、血压、心率等生命体征 ,如何识别和处理心力衰竭的急性加 重等,以降低再住院率。
04
特殊人群心力衰竭管理
老年患者心力衰竭特点及管理要点
老年患者心力衰竭特点
老年患者常患有多种疾病,心力衰竭症状不典型,易漏诊、误诊;同时老年患 者药物代谢和排泄能力下降,易发生药物不良反应。
加强多学科协作和团队建设
心力衰竭的诊治需要多学科协作和团队建设。建议加强心血管内科、心脏外科、急诊科 、康复科等相关科室之间的协作和沟通,建立多学科协作机制,提高心力衰竭的综合诊 治水平。同时,加强团队建设,培养一支高素质、专业化的心力衰竭诊治团队,为患者
提供更好的医疗服务。
谢谢您的聆听
THANKS
植手术,以延长患者生存时间并提高生活质量。
其他非药物治疗方法
03
包括机械通气辅助、血液净化等,可根据患者具体情况选择使
用。
患者日常管理与教育
定期随访
建立患者随访制度,定期对患者进行 电话随访或门诊复查,了解患者病情 变化和药物治疗情况,及时调整治疗 方案。
健康教育
加强患者的健康教育,包括心力衰竭 的基本知识、药物治疗的重要性、生 活方式的干预等,提高患者的自我管 理能力。
并症的存在会加重心力衰竭的病
03
情,影响预后。
治疗反应及依从性
04
患者对治疗的反应和依从性也是
影响预后的重要因素。
03
治疗原则与策略
一般治疗原则
综合评估
对患者进行全面评估,包 括病史、症状、体征、实 验室检查等,以确定病情 的严重程度和制定个体化
治疗方案。
生活方式干预
指导患者改变不良生活习 惯,如戒烟、限酒、低盐 饮食、控制体重等,以降 低心脏负荷,改善心功能

内科学人卫第七版练习题

内科学人卫第七版练习题

内科学人卫第七版练习题一、呼吸系统疾病1. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见的病因是什么?2. 肺炎链球菌肺炎的典型临床表现有哪些?3. 哮喘患者气流受限的典型体征是什么?4. 呼吸衰竭的分类及主要表现是什么?5. 气胸的临床分型及治疗原则是什么?二、循环系统疾病1. 心力衰竭的常见病因有哪些?2. 心肌梗死的临床表现及主要并发症是什么?3. 高血压病的诊断标准是什么?4. 心律失常的分类及治疗原则是什么?5. 心脏瓣膜病的常见病因及病理生理改变是什么?三、消化系统疾病1. 消化性溃疡的病因及临床表现有哪些?2. 肝硬化的主要临床表现及并发症是什么?3. 胃炎的分类及治疗原则是什么?4. 肝炎病毒有哪些类型?各自的特点是什么?5. 胰腺炎的病因及临床表现有哪些?四、泌尿系统疾病1. 肾小球肾炎的常见病因及病理类型是什么?2. 肾病综合征的临床表现及治疗原则是什么?3. 急性肾衰竭的病因及临床表现有哪些?4. 慢性肾衰竭的分期及治疗原则是什么?5. 泌尿系统感染的常见病原体及治疗原则是什么?五、血液系统疾病1. 缺铁性贫血的病因及临床表现有哪些?2. 白血病的分类及临床表现是什么?3. 特发性血小板减少性紫癜的病因及治疗原则是什么?4. 过敏性紫癜的临床表现及治疗原则是什么?5. 弥散性血管内凝血(DIC)的病因及临床表现有哪些?六、内分泌系统疾病1. 糖尿病的诊断标准及分型是什么?2. 甲状腺功能亢进的病因及临床表现有哪些?3. 甲状腺功能减退的病因及治疗原则是什么?4. 肾上腺皮质功能亢进的病因及临床表现有哪些?5. 肥胖症的病因及治疗原则是什么?七、神经系统疾病1. 脑血管疾病的分类及临床表现是什么?2. 癫痫的病因及治疗原则是什么?3. 帕金森病的病因及临床表现有哪些?4. 脑炎的病因及治疗原则是什么?5. 脊髓疾病的分类及临床表现有哪些?八、传染病1. 病毒性肝炎的传播途径及预防措施是什么?2. 结核病的病因及治疗原则是什么?3. 流行性感冒的病原体及预防措施是什么?4. 伤寒的病因及临床表现有哪些?5. 艾滋病的传播途径及预防措施是什么?九、风湿免疫系统疾病1. 类风湿性关节炎的临床表现及诊断标准是什么?2. 系统性红斑狼疮的典型症状和体征有哪些?3. 强直性脊柱炎的常见临床表现及诊断依据是什么?4. 硬皮病的病理特征及治疗原则是什么?5. 干燥综合征的病因及主要临床表现有哪些?十、精神心理疾病1. 抑郁症的临床表现及诊断标准是什么?2. 焦虑症的主要症状及治疗原则是什么?3. 精神分裂症的临床表现及分型是什么?4. 老年性痴呆的病因及主要临床表现有哪些?5. 应激相关障碍的分类及治疗原则是什么?十一、肿瘤学1. 肺癌的常见类型及临床表现是什么?2. 胃癌的高危因素及诊断方法有哪些?3. 乳腺癌的早期发现及筛查方法是什么?4. 结直肠癌的临床表现及治疗原则是什么?5. 肝癌的病因及诊断方法有哪些?十二、急救与重症医学1. 心肺复苏的操作步骤及注意事项是什么?2. 休克的治疗原则及分类是什么?3. 急性中毒的常见原因及急救措施有哪些?4. 多器官功能障碍综合征(MODS)的定义及主要临床表现是什么?5. 重症胰腺炎的诊断标准及治疗原则是什么?十三、临床药理学1. 药物代谢的主要酶系有哪些?2. 药物效应动力学的基本概念是什么?3. 药物相互作用的主要类型有哪些?4. 药物不良反应的分类及报告制度是什么?5. 药物剂量的计算方法及注意事项有哪些?十四、医学伦理与法规1. 医患沟通的基本原则是什么?2. 医疗纠纷的常见原因及预防措施有哪些?3. 知情同意的原则及实施要点是什么?4. 医疗保密的范畴及法律责任是什么?5. 医疗废物处理的规范及要求是什么?答案一、呼吸系统疾病1. 慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见的病因是长期吸烟。

第七版病理学名词解释

第七版病理学名词解释

病理学名词解释1.萎缩:已发育正常的组织、器官或细胞体积的缩小,常表现为实质细胞体积变小或数目较少,而间质增生。

2.脂肪变性:正常情况下,除脂肪细胞外的实质细胞内一般不见或仅见少量脂滴。

若这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多,则称为脂肪变性或脂肪变。

3.增生:由于实质细胞数目增多而造成的组织、器官体积的增大,是各种原因引起细胞分裂增加的结果。

4.Mallory小体:为细胞内玻变常见的一种。

在酒精性肝病时,肝细胞胞浆中出现的圆形或不规则的均质红染的玻璃样物质,电镜下为密集的细丝,可能是变性的中间丝前角蛋白。

5.虎斑心:在严重贫血或长期中度缺氧时,心内膜下心肌及乳头肌发生脂肪变性呈黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎皮斑纹,故名虎斑心。

6.干酪样坏死:是凝固性坏死的一个特殊类型,主要见于结核病。

肉眼观,坏死灶颜色微黄,质地松软,状似干酪,故称干酪样坏死。

镜下,坏死组织分解彻底,组织结构消失,形成一片红染无结构的颗粒状物质。

7.褐色萎缩:萎缩的器官若有大量的脂褐素形成与沉积,表现为体积缩小、颜色呈棕褐色,称为褐色萎缩。

8.化生:一种已分化成熟的组织转化为另外一种性质相似的分化成熟的组织,但其并非组织间的直接转化,而是由未分化的干细胞向另一方向分化而成。

常见的有鳞状上皮化生、肠上皮化生。

9.坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。

坏死组织代谢停止、功能丧失且出现形态结构的异常改变。

主要表现为细胞的核固缩、核碎裂、核溶解等。

10.凋亡(apoptosis):又称程序性细胞死亡。

是活体内单个或一小群细胞的主动性的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发细胞的自溶,也不引发炎症反应,可见于生理及病理情况下。

11.脂褐素:常见与萎缩的细胞内,是细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片不能被溶酶体酶彻底消化而成的一种残余小体,光镜下呈褐色颗粒,电镜下为含脂质的残余小体。

12.肠上皮化生:常见于慢性萎缩性胃炎,胃窦部正常的胃黏膜上皮被肠型上皮取代,出现肠上皮特有的吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞。

心力衰竭教案

心力衰竭教案

新乡医学院教案首页第三篇循环系统疾病第一临床学院内科学教研室张素荣教授第一章总论循环系统疾病包括心脏和血管疾病,合称为心血管病,是危害人类健康多发病和常见病,目前在我国每年大约有300万人死于心血管病。

所以心血管疾病研究发展最快,新的诊治方法不断出现,如介入治疗等,给心血管疾病患者带来了新的希望。

第二章心力衰竭一定义:指在静脉回流正常的情况下,由于原发性心脏损害,造成心肌收缩和舒张功能障碍,引起心排血量下降,导致组织灌注不足,而造成肺循环和体循环淤血的一种病理生理综合征,在临床上称充血性心力衰竭或心功能不全。

二影响心排量的因素:(1)原发性心肌损害;节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血,弥漫性损害如心肌炎、心肌病,代谢障碍引起的心肌损害如糖尿病性心肌病、维生素B1缺乏、心肌淀粉样变等。

(2)心室负荷过重;包括后负荷(压力负荷)前负荷(容量负荷)引起后负荷过重的病因主要见于高血压、肺动脉高压、主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄。

心室开始收缩时所要克服的射血阻抗,早期心肌常呈现代偿性肥厚,使心室顺应性下降,左心室舒张压增高,心排血量下降导致心力衰竭。

引起前负荷过重的病因见于二尖瓣和主动脉瓣关闭不全、室尖隔缺损、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血等,最终导致心室容量负荷过重,使心肌收缩力下降发生心力衰竭。

(3)心率;心率决定心排量,心排量=心率心搏量,当心率大于180次/分,心排量减少,当心率少于50次/分,每分心排量减少,最终发生心力衰竭。

三病理生理研究进展第一阶段:早期主要认为心力衰竭的发生是血液动力学的异常,各种原因引起的心肌收缩力下降,最终导致的肺循环和体循环淤血征。

第二阶段:认为是心脏受损后,激活了神经内分泌系统,特别是释放神经递质(去甲肾上腺素NE)来增加心肌收缩力和激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS)。

由于神经内分泌系统的激活,造成心肌β-受体数目减少,刺激蛋白与β-受体失去偶联,减少了环磷酸腺苷(Camp)的合成,使能量供应不足,所以目前应用受体阻滞剂治疗心衰,可以使β- 受体数目上调而改善心功能。

第七版内科护理学简答题主观题循环系统

第七版内科护理学简答题主观题循环系统

内科护理学简答题主观题背诵第二章循环系统疾病病人的护理1.心源性呼吸困难的类型及原因(1)劳力性呼吸困难:系因运动使回心血量增加,加重了肺淤血。

(2)夜间阵发性呼吸困难:其发生机制包括:平卧位时国心血量增加,肺淤血加重:横膈高位,肺活量减少:夜间迷走神经张力增高,小支气管收缩等。

(2)端坐呼吸:为严重肺淤血的表现,即静息状态下病人仍觉呼吸困难,不能平母。

2.心源性呼吸困难的护理问题(I)气体交换障碍:与肺淤血、肺水肿或伴肺部感染有关。

(2)活动无耐力:与呼吸圈难所致能量消耗增加和机体缺氧状态有关。

3.心源性呼吸困难引起气体交换障碍的护理措施(1)休息与体位:病人有明显呼吸困难时应卧床休息。

劳力性呼吸困难者,应减少活动量。

对夜间阵发性呼吸困难者,应给予高枕位或半卧位。

对端坐呼吸者,可使用床上小桌,让病人扶桌休息,必要时双腿下垂。

(2)氧疗:对于有低氧血症者,纠正缺氧氧疗方法包括鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创正压通气吸氧等。

(3)控制液体入量:病人24小时内液体入量控制在1500ml内为宜。

(4)心理护理:帮助树立战胜疾病的信心,稳定病人情绪。

(5)密切监测病情变化。

4.心源性呼吸困难引起活动无耐力的护理措施(I)评估活动耐力。

(2)制订活动目标和计划。

(3)监测活动过程中反应。

(4)协助和指导病人生活自理:病人卧床期间加强生活护理,进行床上主动或被动的肢体活动,以持肌张力,預防下肢静脉血栓形成。

在活动耐力可及的范围内,鼓励病人尽可能生活自理。

(5)出院指导:指导病人在职业、家庭、社会关系等方面进行必要的角色调整。

5.心源性水肿发生机制及特点(1)水肿机制:①有效循环血量不足,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,继发性醛固酮分泌增多,水钠潴留。

②体循环静脉压增高,毛细血管静水压增高,组织液回吸收减少。

③淤血性肝硬化导致蛋白质合成减少、胃肠道淤血导致食欲下降及消化吸收功能下降,继发低蛋白血症,血浆胶体渗透压下降。

内科学 第七版-急性左心衰

内科学 第七版-急性左心衰

《内科学》第七版—急性左心衰一、临床表现:增添了胸部X线的表现——早期间质水肿时,上肺静脉充盈、肺门血管影模糊,小叶间隔增厚;肺水肿时表现为蝶形肺门;严重肺水肿,为弥漫性大片阴影。

同时把Killp分级引入到AHF中;——有利于判断患者的病情与预后,做到心里有数,向家属交代的一个依据,目前的医疗环境就是这样,病人与家属对病情的知情权不可忽视!二、治疗方面:1,关于吸氧:去掉了“使用抗泡沫剂、酒精”,增加了“双水平气道正压给养(BiPAP)”方式;——体现了对AHF治疗给养的重要性。

我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡,然后看患者的反应,确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的(这部分病人可能是轻度心衰),但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显,我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子,完全是用尽最大的力气来挣扎,本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样(有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上),而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功,此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪,2.是起效未必能立竿见影,及时采用机械通气能气道立杆见影的作用:1.替代呼吸肌做功,那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%(个别情况的经验估计)。

2.呼气末正压可以减少静脉回流,同事减少心室跨壁压减少心脏负担,在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。

已经有meta分析表明,在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。

2,吗啡的使用:由原来“5~10mg静脉缓注”改为“3~5mg静脉注射”;——抢救急性左心衰时,正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果,但应用吗啡也有一定的风险,我的理解:1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调:“因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗,尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。

IIb类推荐,证据水平B级。

吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。

第七版内科学

第七版内科学

概述
1、概念:支气管肺组织、血管或胸廓慢性病

肺血管阻力升高
肺动脉压力升

右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、流行病学
病因
? 支气管肺疾病:慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病等
? 胸廓运动障碍性疾病:胸廓活动受限、支气管 扭曲
? 肺血管疾病:少见,多为结缔组织疾病或原因 不明
? 其他:如睡眠呼吸暂停低通气综合征
?病因和发病机制 ?诊断技术 ?防治
? 医学模式的转变
生物医学模式
生物-心理-社会医学模式
? 增强法律意识
? 循证医学(evidence-based medicine)
? 中西医结合
第二篇 呼吸系统疾病
第九章
慢性肺源性心脏病
(chronic pulmonary heart disease )
刘辉国 学时数: 2学时
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
学习方法
?建立全心全意为人民服务的思想和人道主义 的高尚医德 ?系统学习:扎实掌握内科学的基础理论,基 础知识和基本技能 ?毕业实习:临床实践,理论联系实际

慢性心衰的药物治疗

慢性心衰的药物治疗
应用β受体阻滞剂前, ACEI不需用至高剂量。应用低或中等剂量 ACEI加β受体阻滞剂的患者较增加 ACEI剂量者,对改善症状和降 低死亡的危险性更为有益。
两种药物的合用孰先孰后并不重要,关键是二药合用才能发挥最大 益处。 因而在应用低或中等剂量 ACEI的基础上,及早加用β受体 阻滞剂,既易于使临床状况稳定,又能早期发挥β受体阻滞剂降低 猝死的作用和两药的协同作用。
治疗药物种类
1.利尿剂 (I类,A级) 2.血管紧张素转换酶抑制剂 (I类,A级) 3.β受体阻滞剂(I类,A级) 4.地高辛 (Ⅱa类, A级) 5.醛固酮受体拮抗剂 (Ⅰ类,B级) 6.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 7.其他药物
4
1.利尿剂
• 抑制肾小管特定部位钠、氯重吸收,遏制心衰时钠潴留, 减少静脉回流和降低前负荷,从而减轻肺淤血,提高运动 耐量。 • 对有液体潴留的心衰患者,利尿剂是唯一能充分控制液体 潴留的药物,是标准治疗中必不可少的组成部分。
5 mg bid
2.5 mg/d 0.5 mg/d 2.5 mg/d
20 mg bid
5 mg bid 或10 mg/d 1-2.5 mg /d 5-10 mg /d
15
3.β受体阻滞剂
慢性心衰患者,肾上腺素能受体通路持续、过度激活对心脏有害。人 体衰竭心脏去甲肾上腺素浓度足以产生心肌细胞损伤,且慢性肾上腺 • 素能系统激活介导心肌重构,而β1受体信号转导的致病性明显大于β2 、α1受体。此为应用β受体阻滞剂治疗慢性心衰的根本基础。 负性肌力药,治疗初期对心功能有抑制作用,LVEF↓;长期治疗(>3 • 个月时 )则改善心功能,LVEF↑;治疗4 ~12个月,能降低心室肌重 和容量、改善心室形状,提示心肌重构延缓或逆转。 长期治疗改善临床状况和左室功能,降低死亡率、住院率,显著降低 猝死率。黑人患者可能属例外。 •

第七版精神病学名词解释Q-Z

第七版精神病学名词解释Q-Z

器质性精神障碍(organic mental disorders):是指由于脑部疾病和躯体疾病引起的精神障碍。

潜隐记忆:是一种歪曲的记忆,指病人对不同来源的记忆混淆不清,或相互颠倒。

强迫观念:强迫观念(obsessiveidea)或强迫性思维,指在患者脑中反复出现的某一概念或相同内容的思维,明知不合理和没有必要,但又无法摆脱,常伴有痛苦体验。

强迫障碍:的基本特征是患者表现为来源于自我的强迫观念和强迫行为。

强迫症(obsessive-compulsive disorder):是以强迫症状——即强迫观念和强迫行为为主要临床相的一类神经症。

其特点是:有意识的自我强迫和反强迫并存,两者强烈冲突使病人感到焦虑和痛苦。

强制性哭笑:病人在没有任何外界因素的影响下,突然出现不能控制或带有强制性的哭或笑,病人缺乏任何内心体验,说不出为什么这样哭或笑。

多见于脑器质性精神病。

强制性思维:是思维联想的自主性障碍,表现为患者感到脑内涌现大量无现实意义、不属于自己的联想,是被外力强加的。

见于精神分裂症。

强制性思维:是思维联想的自主性障碍。

表现为患者感到脑内涌现大量无现实意义、不属于自己的联想,是被外力强加的。

这些联想常常突然出现、突然消失,内容多变。

常见于精神分裂症。

轻度滋事:是指公安机关出警但仅作一般教育等处理的案情,例如患者打、骂他人或者扰乱秩序,但没有造成生命财产损害的,属于此类。

情感affection与人的社会性需要相联系的体验情感淡漠:指对外界刺激缺乏相应的情感反应,缺乏内心体验。

情感倒错parathymia情感表现与其内心体验或处境明显不相协调,甚至截然相反。

情感高涨:是正性情感活动的明显增强。

表现为不同程度的、与周围幻觉不相称的病态喜悦情绪emotion 与人的自然性需要相联系的体验。

情绪低落:患者自我感觉很坏,心境抑郁悲观,落落寡欢,不愿与人交往。

过低估计自己,终日愁眉紧锁,度日如年,自备自责躯体化障碍Briquet 综合征,女性多见,常在成年早期发病。

心力衰竭诊断和治疗指南(详细完整版)

心力衰竭诊断和治疗指南(详细完整版)

心力衰竭诊断和治疗指南一、心力衰竭的诊断标准:1.临床症状:包括呼吸困难、乏力、水肿等。

2.心脏结构与功能异常:例如心脏扩大、心音异常、心律不齐等。

3.心力衰竭标志物:例如B型钠尿肽(BNP)和降钠素前体(NT-proBNP)的升高。

二、心力衰竭的分级:1.分级根据病情严重程度,包括心力衰竭分级(NYHA分级)和美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)分级。

三、心力衰竭的治疗原则:1.针对病因治疗:例如控制高血压、冠心病、心律失常等疾病。

2.药物治疗:常用药物包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂等。

3.心脏再同步治疗(CRT):适用于有心室扩张和收缩功能障碍的患者。

4.器械辅助治疗:包括左心辅助装置(LVAD)和心脏移植等。

四、心力衰竭的管理措施:1.营养与运动管理:合理的饮食、适度的体力活动,维持健康体重。

2.液体和钠的限制:根据患者具体情况限制液体和钠的摄入量。

3.定期随访和监测:定期检查患者的症状、体征、生化指标和影像学检查等。

4.个性化治疗方案:根据患者的病情、年龄、合并症等制定个性化的治疗计划。

五、心力衰竭的预防:1.预防病因:例如控制高血压、糖尿病、冠心病等引起心力衰竭的疾病。

2.生活方式管理:戒烟、限制饮酒、保持适当的体重、定期进行体育锻炼等。

以上是心力衰竭的诊断和治疗指南的详细完整版。

心力衰竭的治疗需要综合考虑患者的病情、分级以及基础疾病等因素,并严格按照医生的建议进行治疗和管理,以提高患者的生活质量和预后。

同时,预防心力衰竭的发生也非常重要,通过控制危险因素和合理的生活方式管理,可以减少心力衰竭的风险。

请在遇到相关问题时咨询专业医生获取准确的诊断和治疗意见。

第七版内科护理学目录

第七版内科护理学目录

第一章绪论1第一节内科护理学概述2第二节内科护理学和护理专业实践的发展5第三节成年人的主要健康问题8第二章呼吸系统疾病病人的护理12第一节概述13第二节呼吸系统疾病病人常见症状体征的护理18一、咳嗽与咳痰18二、肺源性呼吸困难21三、咯血23第三节急性呼吸道感染24一、急性上呼吸道感染24二、急性气管-支气管炎26第四节肺部感染性疾病27一、肺炎概述28二、肺炎链球菌肺炎30三、葡萄球菌肺炎32四、其他肺炎33五、肺脓肿37六、肺部感染性疾病病人的护理38第五节支气管扩张症41第六节肺结核45第七节支气管哮喘54第八节慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病64一、慢性支气管炎64二、慢性阻塞性肺疾病66第九节慢性肺源性心脏病73第十节肺血栓栓塞症77第十一节原发性支气管肺癌84第十二节胸膜疾病91一、胸腔积液91二、气胸95第十三节睡眠呼吸暂停低通气综合征101第十四节呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征105一、呼吸衰竭105二、急性呼吸窘迫综合征109三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理112 第十五节呼吸系统常用诊疗技术及护理116一、支气管镜检查术116二、胸膜腔穿刺术·118三、机械通气119第三章循环系统疾病病人的护理128第一节概述129第二节循环系统疾病病人常见症状体征的护理134一、心源性呼吸困难134二、心源性水肿·136三、胸痛136四、心悸136五、心源性晕厥136第三节心力衰竭.137一、慢性心力衰竭137二、急性心力衰竭147第四节心律失常149一、窦性心律失常150二、房性心律失常152三、房室交界区性心律失常158四、室性心律失常160五、心脏传导阻滞164六、心律失常病人的护理167第五节心脏骤停与心脏性猝死169第六节心脏瓣膜病173一、二尖瓣狭窄173二、二尖瓣关闭不全175三、主动脉瓣狭窄176四、主动脉瓣关闭不全178五、心脏瓣膜病病人的护理179第七节冠状动脉粥样硬化性心脏病180一、稳定型心绞痛182二、急性冠脉综合征186第八节原发性高血压198第九节心肌疾病206一、扩张型心病207二、肥厚型心肌病·208三、心肌炎209四、心肌疾病病人的护理210第十节感染性心内膜炎212第十一节心包疾病215一、急性心包炎216二、心包积液及心脏压塞217三、缩窄性心包炎218四、心包疾病病人的护理218第十二节循环系统常用诊疗技术及护理219一、心脏起搏治疗219二、心脏电复律223三、心导管检查术224四、射频消融术225五、心脏瓣膜病介人性治疗226六、主动脉内球囊反搏术229七、冠状动脉介入性诊断及治疗231八、先天性心血管病介入性治疗234第四章消化系统疾病病人的护理237第一节概述238第二节消化系统疾病病人常见症状体征的护理244一、恶心与呕吐·244二、腹痛246三、腹泻247四、吞咽困难249五、嗳气249六、反酸249七、灼热感或烧心感249八、畏食或食欲缺乏249九、腹胀249十、便秘249十一、黄疸·250十二、呕血与黑便250第三节胃食管反流病250第四节胃炎253一、急性胃炎254二、慢性胃炎255第五节消化性溃疡259第六节胃癌265第七节肠结核和结核性腹膜炎268一、肠结核268二、结核性腹膜炎270三、肠结核和结核性腹膜炎病人的护理272第八节炎症性肠病273一、溃疡性结肠炎273二、克罗恩病276第九节脂肪性肝病279一、非酒精性脂肪性肝病279二、酒精性肝病281第十节肝硬化283第十一节原发性肝癌293第十二节肝性脑病297第十三节急性胰腺炎301第十四节上消化道出血306第十五节消化系统常用诊疗技术及护理314一、胃酸分泌功能检查314二、腹腔穿刺术315附:腹腔持续引流316三、胃肠运动功能检查316四、上消化道内镜检查术318附:无痛内镜检查术.320五、消化道内镜下治疗术321六、小肠镜检查术324七、胶囊内镜检查术326八、结肠镜检查术327九、肝穿刺活组织检查术328第五章泌尿系统疾病病人的护理332第一节概述333第二节泌尿系统疾病病人常见症状体征的护理338一、肾源性水肿338二、尿路刺激征340三、肾性高血压341四、尿异常341五、肾区痛342第三节肾小球疾病概述342第四节肾小球肾炎344一、急性肾小球肾炎344二、急进性肾小球肾炎346三、慢性肾小球肾炎·349第五节肾病综合征351第六节尿路感染357第七节急性肾损伤361第八节慢性肾衰竭366第九节血液净化治疗的护理374一、血液透析374二、腹膜透析379附:其他血液净化技术381第六章血液系统疾病病人的护理383第一节概述384第二节血液系统疾病病人常见症状体征的护理388一、出血或出血倾向388二、发热390三、骨、关节疼痛391四、贫血392第三节贫血392一、概述392二、缺铁性贫血397三、幼细胞贫401四、再碍性贫血404五、溶血性贫血409第四节出血性疾病414一、概述414二、原发免疫性血小板减少症419三、过敏性紫癜422四、血友病424五、弥散性血管内凝血428第五节白血病432一、急性白血病434二、慢性白血病444第六节淋巴瘤449第七节多发性骨髓瘤454第八节血液系统常用诊疗技术及护理458一、骨髓穿刺术458二、外周穿刺中心静脉导管技术459三、静脉输液港技术461四、造血干细胞移植的护理463第七章内分泌与代谢性疾病病人的护理468第一节概述469第二节内分泌与代谢性疾病病人常见症状体征的护理476一、身体外形的改变476二、生殖发育及性功能异常477三、食或营养异常478四、高血压478五、疲乏478六、排泄功能异常478七、骨痛与自发骨折478第三节体功能减退479第四节甲状腺疾病482一、非毒性甲状腺肿482二、甲状腺功能亢进症485三、甲状腺功能减退症495第五节肾上腺皮质疾病498一、库欣综合征498二、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症501第六节嗜铬细胞瘤505第七节糖尿病508第八节血脂异常和脂蛋白异常血症529第九节肥胖症533第十节高尿酸血症和痛风536第十一节骨质疏松症540第八章风湿性疾病病人的护理545第一节概述546第二节风湿性疾病病人常见症状体征的护理548一、关节疼痛与肿胀548二、关节僵硬与活动受限550三、皮肤损害551第三节系统性红斑狼疮553第四节强直性脊柱炎560第五节类风湿关节炎564第六节特发性炎症性肌病569第九章神经系统疾病病人的护理574第一节概述575第二节神经系统疾病病人常见症状体征的护理589一、头痛589二、眩晕592三、意识障碍594四、认知障碍597五、言语障碍600六、感觉障碍603七、运动障碍606第三节脑血管疾病·612一、概述612二、短暂性脑缺血发作617三、脑梗死619四、脑出血628五、蛛网膜下腔出血634第四节多发性硬化638第五节帕金森病642第六节发作性疾病649一、癫痫649二、偏头痛·656第七节急性脊髓炎659第八节周围神经疾病662一、概述662二、三叉神经痛662三、特发性面神经麻痹664四、吉兰-巴雷综合征666第九节神经肌肉接头和肌肉疾病669一、概述669二、重症肌无力669三、周期性瘫痪673第十节神经系统常用诊疗技术及护理675一、腰椎穿刺术675二、脑室穿刺和持续引流术678三、数字减影血管造影679四、脑血管内介入治疗680五、高压氧舱治疗682中英文名词对照索引686参考文献702。

第7版-小儿心力衰竭模板

第7版-小儿心力衰竭模板

着重改善心肌功能
2.后负荷过重—
降低血管阻力减低心室的射血阻抗.
3.前负荷过重—
减少静脉回流,应用血管扩张剂,利尿剂.
1.病史:
休息状态下呼吸困难 端坐呼吸
4 4
3
阵发性夜间呼吸困难
平地走路时呼吸困难 登高时呼吸困难
2
1
2.体格检查:
心率 91110次/分 心率 >110次/分 颈静脉压 > 0.588 KPa 颈静脉压 > 0.588 KPa 伴肝大或浮肿 肺罗音 肺底部 >肺底部 哮鸣音 第三心音 1 2 2
注: 0~2分无心衰; 3~6分轻度心衰; 7~9分中度心衰;10~12分重度心衰。
婴儿的心功能分级
I级: 无症状,吸乳和活动与正常儿无异; Ⅰ 级 II 在乳儿吸乳时,可有轻度呼吸急促或多汗, Ⅱ级: 级 较大婴儿活动时有异常的呼吸困难,但生 长发育正常; Ⅲ 级 III 级: 吸乳和活动有明显的呼吸急促,喂哺时间 延长,生长发育因心衰而落后; IV Ⅳ级 级: 休息时也有症状,呼吸急促,有三凹,呻 吟和多汗。
三.心衰的临床特征 1.心脏本身的表现 2.肺部郁血的症状 3.体循环的症状 4.其他症状 (一)心悸与心率,心律的变化
新生儿 2岁 4岁 6岁 8岁 110 150次/分 85 120次/分 75 115次/分 65 105次/分 60 100次/分
二、舒张功能衰竭
①心衰用传统方法治疗无效或病情加重; ②由可引起舒张功能衰竭的原因发病引起的心衰;病; 2. 心脏储备力耗竭; 3. 心肌细胞长期处于能量饥饿状态的最终 表现。 从分子水平认为 CHF---心肌细胞和心肌间质细胞基因调 控与表达异常的结果。
一、心脏功能指标

新版心力衰竭处理指南

新版心力衰竭处理指南
综合治疗:根据患者具体情况,制定个性化的综 合治疗方案,包括药物、非药物和手术治疗等
药物治疗
新版指南推荐了哪些药物用于心力衰竭治疗? 药物治疗的原则是什么? 药物治疗的效果如何?
药物治疗需要注意哪些事项?
新版指南的临床 应用
临床实践的指导意义
提供明确的诊断标准:帮助医生准确诊
0 1 断心力衰竭
竭最为常见。
03
心力衰竭的病因 包括高血压、冠 心病、心肌病、 瓣膜病等,以及 一些非心血管疾 病如糖尿病、肥
胖等。
04
心力衰竭的症状 包括呼吸困难、 胸闷、水肿、乏 力等,严重时可
能导致死亡。
心力衰竭的分类
左心衰竭:左心室收缩 功能障碍,导致肺循环
淤血
急性心力衰竭:短时间 内出现心力衰竭症状,
病情进展迅速
心功能评估:心 功Байду номын сангаас分级、射血
分数等
病因诊断:冠心 病、高血压、糖
尿病等
鉴别诊断:与其 他心脏疾病的鉴

治疗方案:药物 治疗、手术治疗、
康复治疗等
治疗原则
药物治疗:根据病情选择合适的药物,如ACEI、 ARB、β受体阻滞剂等
非药物治疗:包括生活方式调整、饮食控制、运 动锻炼等
手术治疗:对于病情严重、药物治疗效果不佳的 患者,可以考虑手术治疗
新版心力衰竭处理 指南
演讲人
目录
01. 心力衰竭概述 02. 新版指南的主要内容 03. 新版指南的临床应用
心力衰竭概述
心力衰竭的定义
01
心力衰竭是一种 常见的心血管疾 病,主要表现为 心脏泵血功能下 降,导致全身器 官和组织供血不
足。
02
心力衰竭可以分 为左心衰竭、右 心衰竭和全心衰 竭,其中左心衰
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正 常 的 血 液 循 环 图
主动脉
肺动脉
左心房
右心房
二尖瓣
三尖瓣 右心室
左心室


心力衰竭(heart failure) 在各种致病因素的作用下心脏的收 缩和/或舒张功能障碍,使心输出量绝 对或相对减少,心泵功能降低,以至不 能满足机体代谢需要的病理过程或综合 征。 心功能不全(代偿 失代偿过程) 充血性心力衰竭
弊:初长度>2.2μm,心肌纤维过长,收缩力下降
(三)心肌收缩性增强
交 感 神 经 ( + )
+dp/dt max(即等容收缩期单位时间内左心室内
压上升的最大变化速率)。
β-受体 AC ATP
CA ↑
cAMP
PKA
肌膜Ca2+通道蛋白磷酸化 Ca2+通道开放 胞浆Ca2+浓度瞬间↑ 心肌收缩力↑
(四)心室重塑
心室重塑是心室在长期容量和压力
负荷增加时,通过改变心室的结构 、代谢和功能而发生的慢性代偿适 应性反应。 心肌细胞重塑 非心肌细胞及细胞外基质变化
正常时心肌细胞占心脏重量的70~80%,但 在数量上只占心脏细胞总数的20~30%。
从器官水平上,离心性和向心性肥大;
从细胞水平上,心肌细胞呈肥厚性生长; 非心肌细胞呈增生性生长。 从分子水平上,心肌调节蛋白基因从“成 熟型”向“胚胎型”转化;肌球蛋白重链 从α-MHC向β- MHC转化,V1向V3转化。
1、心肌细胞重塑
心肌细胞体积增大、重量增加。 机制:机械性、化学性刺激使蛋白质 合成增加。
代偿方式心肌肥大是最经济、持久有效!
(1)心肌肥大
向心性肥大:由压力负荷增大引起,不伴心室半径增加; 离心性肥大:由容量负荷增大引起,伴有心室半径增加。
向心性肥大
离心性肥大
CA, AngⅡ等 GPCR R R PLC
讲授内容
概述 第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节 心功能不全病因与诱因 心力衰竭分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心衰临床表现的病生基础 心衰防治病生基础
第一节心力衰竭的病因、诱因
一、心力衰竭的病因
(一)心脏负荷过重 前负荷过重
左心 主动脉瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 右心 肺动脉瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全
Ca2+
胞膜 离子通道
Gq
PI IP3
G
第二信使 DAG
细胞内 Ca2+库 PKC
Ca2+↑↑
肌钙蛋白结合 兴奋-收 缩偶联
基因表达增加,心肌 和血管平滑肌增生 Biologic responses
心肌收缩
机制:① CO↓
交感N兴奋
CA↑↑ cAMP↑
α、β-R PKA↑
激活G蛋白
靶蛋白磷酸化,相应基因转录加强 ② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3 激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶 ③ 机械刺激通过TPK途径引起细胞增殖肥大 PKC Ca2+↑
全心 高动力循环状态
后负荷过重
主动脉瓣狭窄 高血压 肺动脉瓣狭窄 肺动脉高压
血液粘性增大
(二)原发性心肌舒缩功能障碍-心肌衰竭
心肌梗塞 心肌炎 心肌病 心肌中毒
冠状动脉粥样硬化 贫血 呼吸衰竭 Vitamin B1 缺乏 糖尿病
原发性 (primary) 继发性 (secondary)
心肌缺血缺氧 心肌代谢异常
能紊乱。外周血管长期收缩,外周阻 力上升可引起心脏后负荷增大。
(3)红细胞增多
血液红细胞增多,血液携氧功能 增强,有助于改善周围组织的供 氧,有积极的代偿意义。 红细胞过多,可引起血液黏度增 大,心脏负荷增加。
(4)组织细胞利用氧的能力增强
心力衰竭时,周围组织的供氧减 少,组织细胞通过自身机能、结构、 代谢的调整来加以代偿。 如:细胞线粒体数量增多,细胞色素氧 化酶活性增强,细胞磷酸果糖激酶活 性增加等等。2,3-DPG增加,促进氧 释放。
器官水平 室壁增厚、心腔扩张、横经↑ 组织水平 心肌细胞生长>毛细血管 心肌间质增生>心肌细胞 心肌组织成分生长>交感纤维生长 冠脉血管外膜增厚 细胞水平 心肌C增粗、增长,凋亡与坏死↑ 心肌C中肌原纤维生长>线粒体 成纤维细胞增殖、活化 分子水平 酪氨酸羟化酶活性↓ β受体下调,Gs ↓ Gi ↑ L型钙通道和RyR表达↓,钙泵↓ β-MHC↑,胎儿型TnT4和TnI ↑ 线粒体细胞色素氧化酶活性↓ 胎儿型磷酸肌酸激酶↑ Ⅰ胶原> Ⅲ型,基质金属蛋白酶↑ TNF-α、ANP、NE ↑
心率180次/分,无代偿意义!

1. MVO2心率,心率增快必然增加心肌耗氧量; 2. 心率过快,心室充盈减少,每搏搏出量下降; 3. 舒张期缩短,冠状动脉灌注减少。
(二)心脏扩张
伴有心收缩力增强的扩张----紧张源性扩张; 不伴有心收缩力增强的扩张----肌源性扩张。
机制:Frank-starling定律
二、心脏以外的代偿
1、血容量增加 2、血流重分布 3、红细胞增多 4、组织细胞利用氧的能力增强
(1)血容量增加
心力衰竭时, 肾脏 增加肾小管水钠的重吸收 降低肾小球滤过率
正面代偿意义: 增加心室充盈,提高心输出量和维持动 脉血压。 负面影响: 例如:水钠潴留引起心性水肿的潜在危险增 加;心脏前后负荷加大,心肌耗氧量增加 等.
第二节
心力衰竭的分类
左心衰 右心衰 全心衰
1. 按发生部位
2. 按发生速度
急性心衰 慢性心衰 低心排出量型 高心排出量型 收缩性心衰 舒张性心衰 混合型
3. 按心排出量水平
4. 按收缩与舒张功能障碍 5. 按心衰严重程度
轻度心衰 中度心衰 重度心衰
讲授内容
概述 第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节 心功能不全病因与诱因 心力衰竭分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心衰临床表现的病生基础 心衰防治病生基础
第三节心力衰竭时机体的代偿
心力衰竭发病的关键环节是心输出 量下降 完全代偿:无症状 不全代偿:安静状态下无症状 失代偿: 安静状态下有症状
泵功能障碍
组织器官供血↓
神经-体液 调节机制
快速启动的 功能性调整
缓慢持久的 结构性适应
一、神经-体液调节机制激活
交感神经系统激活率先被激活
教学目的与要求
掌握:心力衰竭、心肌重构、心肌向心性 肥大、心肌离心性肥大、劳力性呼吸困难、 端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难的概念;心 力衰竭的发生机制; 熟悉:心力衰竭的常见原因及诱因;心脏 代偿、心外代偿、神经-体液调节机制激活对 心功能的主要代偿作用和不利影响;心肌改 建对心功能的代偿作用及不利影响;心力衰 竭的临床表现的病理生理基础。 了解:心力衰竭的常见分类及心力衰竭的 防治。
代谢率 发热
心脏负荷 心肌耗氧量
心率
感染 毒素 肺血管阻力
抑制心肌舒缩功能 右心衰
体 力 活 动
妊娠、分娩
输液过多、过快
讲授内容
概述 第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节 心功能不全病因与诱因 心力衰竭分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心衰临床表现的病生基础 心衰防治病生基础
讲授内容
概述 第一节 第二节 第三节 第四节 第五节 第六节 心功能不全病因与诱因 心力衰竭分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心衰临床表现的病生基础 心衰防治病生基础
即中 克 时 血 左分 服 都 液 心别 这 会 在 和有 种 遇 通 右一 阻 到 过 心个 力 不 动 。推 , 同 脉 动在程、 血体度毛 液循的细 前环阻血 进和力管 的肺,和 泵循为静 ,环了脉
心 肌 梗 死 心 肌 受 损
舒缩功能障碍
心 力 衰 竭
(三)其它
心室充盈障碍
心包疾病 房室瓣狭窄 限制型心肌病
严重心动过缓或过速 频发期前收缩 房室传导阻滞 房颤\室颤
心律失常
二、心力衰竭的诱因
凡是能增加心脏负荷的因素都可以成为 心力衰竭的诱因(60~90%心衰的发生都 存在一定的诱因).
如感染、妊娠、分娩、体力活动、输液 过快、情绪激动等。此外,心律失常、 水、电解质紊乱、酸碱失调等也能诱发 心力衰竭。
机械或化学
间质中成纤维细胞和间质细胞———— 迁移、活化——增殖和分泌能力的心脏 成纤维细胞
1、心脏成纤维细胞表达生长因子(TGF-β, FGF)及其受体——增殖; 表达肌动蛋白和粘附分子——迁移和收缩; 表达组织蛋白酶D——参与局部RAAS激活; 2、分泌大量不同类型的胶原及细胞外基质其它 成分,调节胶原酶活性——使胶原组成和空 间结构发生改变。
心排出量 慢性低灌流 减压反射受抑制 压力感受器改建
——牵张刺激敏感性降低 其它神经-体液 容量感受器改建
RAAS激活 ADH激活
——牵张刺激敏感性降低
二、心脏本身的代偿反应
(一)心率增快
心输出量=每搏搏出量心率
心率增快机制:
不变
反射性交感神经兴奋—NE增加——自律性细 胞4期Na+内流加速——自律性↑。
讲授内容
第四节心力衰竭的发生机制 心衰基本机制:心肌舒缩功能障碍 一、正常心肌舒缩的分子基础 二、心肌收缩性减弱 三、心室舒张功能异常 四、心脏各部舒缩活动的不协调
Ⅰ型和Ⅲ型胶原增多
有利: 早期Ⅲ型为主——有利肌束重排及心室结构性 扩张 后期Ⅰ型为主——提高心肌扩张程度,防止室 壁变薄和心腔扩张。 不利: 心室顺应性降低——僵硬度增加 冠脉周围纤维增生和管壁增厚——储备能力 和供血减少 影响细胞间信息传递和协调性,促进心肌凋 亡和纤维化
心肌改建中变化
心肌舒缩障碍和心脏负荷增加 心输出量减少 神经-体液机制激活
紧 张 源 性 扩 张
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