呼吸衰竭课件1[1]

合并症治疗
• 慢性肺源性心脏病、右心衰竭 • 消化道出血 • 休克 • DIC • 多器官功能衰竭
营养支持
• 应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化 合物，及适量多种维生素和微量元素的 流质饮食 • 碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂 肪30-35% • 循序渐进、先半量、渐增至理想需要量 • 必要时予静脉高营养
• 确诊有赖于动脉血气分析：在海平 面、静息状态、呼吸空气条件下， 动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg， 或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高 于50mmHg，并排除心内解剖分流和 原发于心排血量降低等至低氧因素， 即为呼吸衰竭(respiratory failure)。
分类
一 、按病程缓急分类
呼吸衰竭
respiratory failure
消化科 王丽昆
肺 通 气
O2
肺 换 气
气体运输
组 织 换 气
细胞内氧代谢
CO2
外呼吸
内呼吸
呼吸衰竭
• 定义：各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
消化和泌尿系统症状
• 肝功能异常丙氨酸氨基转移酶 • 应激性溃疡、上消化道出血。
• 肾功能不全 尿素氮升高，尿中有 蛋白、红细胞和管型。 • 上述症状均可随缺 O2 和 CO2 潴留的纠 正而消失。
酸碱失衡和电解质紊乱
• • • • • • 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒
临床表现
1.呼吸困难
2.发绀
3.精神、神经症状 4.血液循环系统
5.消化和泌尿系统症状
6. 酸碱失衡和电解质紊乱
呼吸系统表现
• 周围性呼吸衰竭早期---- (呼吸困难明显) 呼 吸急促, 点头呯吸, 张口呼吸, 鼻翼扇动, 及 吸气性三凹 症
• 周围性呼吸衰竭晚期与中枢性呼吸衰竭---(呼吸困难不明显）呼吸抑制和呼吸节律紊 乱, 如潮式呼吸, 叹式样呼吸, 抽泣样呼吸
为什么要低流量吸氧?
较长时间高 PaCO2使呼吸中枢适应高 PaCO2，此时 若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激 作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症 吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流 重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升 高。 低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全 纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激 作用。
发绀
是缺O2的典型表现。
• 部位：口唇、指甲、舌等处出现发绀。
• 发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细 胞增多者发绀明显。 • 严重贫血, 血红蛋白低 于50g/每升时, 即使明显 缺氧也不会岀现紫绀
精神、神经症状
• 大脑对缺氧最敏感 , 急性缺氧早期 烦燥，易 激动 , 视力糢湖 . 后期岀现神志淡漠 , 嗜睡， 意识障碍, 严重者颅内压增高. 脑疝。
氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不
全时加重缺氧的原因之一
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机 体 耗 氧 量
缺氧 加重
临床表现
• 原发疾病的临床表现。
• 缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。
• 临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的
速度、持续时间及程度有关。 • 缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全 相同，但又有不少重叠。
氧疗
慢性缺O2 使PaO2在60mmHg或SaO2在90% • 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管 内机械给氧 • 吸入氧浓度（ FiO2 ）与吸入氧流量的关系 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。 • 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。 长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜 将吸入氧浓度控制在50%以内。
机械通气
• 无创性面罩或鼻罩人工通气
• 有创性经口插管
• 有创性经鼻插管 • 有创性气管切开
治疗原则 • 病因治疗 • 呼吸支持 • 控制感染 • 维持循环 • 营养支持 • 预防措施
纠正酸碱平衡失调
• 呼酸 改善肺泡通气量，不宜补碱。
• 呼酸并代酸 积极治疗代酸的病因。pH<7.20， HCO3<18mmol/L 时，给予 5% 碳酸氢钠 100 静脉 滴注，使 pH 至 7.25 左右。补碱要注意改善通 气。
通气/血流比例失调
意义：V/Q失调一般仅产生缺氧； 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。
换气障碍
• 肺部病变---弥散作用降低，通气/血流 比例失调---肺换气功能异常，低氧血 症---1型呼衰
肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入
肺静脉，导致PaO2实际源自是通气血流比例失调的特例纳差、恶心、呕吐 输注糖液、皮质激素 利尿剂
机械通气过度
低K+ 低Cl代碱 呼碱
治疗
治疗原则： • 保持呼吸道通畅 • 迅速纠正缺O2和CO2潴留 • 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 • 防治多器官功能受损 • 积极治疗原发病、消除诱因 • 预防和治疗并发症
保持呼吸道通畅
• 清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。 • 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 • 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮 质激素。 • 病情危重者，采用经鼻或口气管插管， 或气管切开建立人工气道，以便吸痰和 机械辅助通气。
四、按病变部位分：中枢性、周围性
中枢性呼吸衰竭
• 定义：呼吸系统由呼吸中枢和周围呼 吸器官组成，呼吸中枢病变所致的呼 吸衰竭称为~。 • 疾病：颅内感染，颅内出血，脑损伤， 脑肿瘤，中毒性脑病，颅内压增高等
周围性呼吸衰竭
• 定义：周围呼吸器官病变所致的呼吸衰竭 称~。 • 上呼吸道疾病（喉炎，喉头水肿，异物阻 塞等） • 下呼吸道疾病（哮喘，肺炎，肺不张，肺 水肿等） • 神经肌肉疾病（脊髓病变，多发性神经炎， 呼吸肌麻痹等） • 胸廓和胸腔疾病
酸碱失衡及电解质紊乱
1.酸碱失衡发生率高、表现类型多种多样、 变化迅速、死亡率高 2.国内统计资料：酸碱失衡发生率高达 78.6%～95.4%，发生率依次为：呼酸、呼酸 并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并 代酸
•
呼酸 —— CO2升高引起
呼酸
CO2
缺O2—无氧代谢 —酸性代谢物 —代酸
呼酸 + 代酸
• 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 • CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦 躁不安、昼夜颠倒、嗜睡、昏迷、抽搐。 • 肺性脑病：指缺氧和二氧化碳潴留所致 神经精神障碍症候群
肺性脑病诊断
1.呼衰基础上出现精神神经症状
2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管
意外等。
血液循环系统
长期慢性缺氧可出现代偿性红细胞增多， 增加血液粘稠度，会加重肺循环阻力和右 心负担。
改善通气：呼吸兴奋剂
• 通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼 吸频率和潮气量以改善通气。 • 适应症：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜 睡并且无明显气道阻塞者。 • 种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林等。
机械通气
• 对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重 要措施 • 上机指征：意识障碍、呼吸不规则呼吸道 分泌物多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能 性全身状态较差、疲乏PaO245mmHg、 PaCO270mmHg合并多器管功能损害。 • 目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功 能减轻呼吸作功维持心血管功能稳定。
急性呼衰 —指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。 慢性呼衰 —继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损 害逐渐发展加重造成的呼衰。 代偿性 失代偿性
二、按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰（低氧血症）
PaO2﹤60mmHg PaCO2低或正常 Ⅱ型呼衰（高碳酸血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2﹥50mmHg 三、按病理生理分类 泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起 （通气障碍Ⅱ型） 肺衰竭-肺组织、 肺血管病变（换气障碍Ⅰ 型）；气道阻塞（通气障碍Ⅱ型） 通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭
阻塞性通气功能障碍
通气障碍
• 限制性通气功能障碍
– 吸气时肺泡扩张受限制 – 呼吸运动受限 见于胸廓胸腔疾病 神经肌肉疾病 呼吸中枢疾病
• 阻塞性通气功能障碍
– 气道狭窄或阻塞
• 见于：气道炎症，痉 挛，异物，肿瘤 •
正常肺换气
• 肺换气：肺泡气与血液气体的交换 • 呼吸膜弥散作用 • 正常的通气血流比例
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
• • • • • 一、肺通气不足 二、弥散障碍 三、肺泡通气与血流比例失调 四、肺内动静脉分流量增加 五、氧耗量增加
通气障碍
• 正常肺通气：通畅的呼吸道，健全的呼吸肌，
调节灵敏的呼吸中枢
• 气道梗阻，呼吸肌麻痹，呼吸中枢病变导 致通气功能障碍 ----缺氧和二氧化碳潴留---2型呼衰 • 根据通气障碍原因不同---限制性通气功能障碍
弥散功能
肺 通 气
O2
细胞内氧代谢
气体运输
组 织 换 气
CO2
弥散障碍 - 主要影响氧的交换
因为CO2弥散能力比O2大20倍
肺气肿肺泡破坏 —— 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡渗出物增多
弥散面积
肺泡膜厚度 肺泡膜通透性
低氧血症
气体弥散能力
通气>血流 无效腔通气
正常换气
通气<血流 动-静脉样分流
• 呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过 快，可予适量补氯、钾
抗感染治疗
• 呼吸道感染是呼衰最常见的诱因 • 免疫功能低下易反复感染 • 气管插管、机械通气易增加感染 • 痰培养及药敏试验选择合适的抗生素 • 通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如 第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青 酶烯类以迅速控制感染。