肝性脑病的诊断与治疗ppt课件
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肝性脑病ppt课件完整版
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
肝性脑病的诊断主要依据肝病、精神神经症状及肝性脑病的 诱因等临床表现，同时结合血氨、脑电图、诱发电位及心理 智能测验等检查结果进行综合分析，并排除其他原因引起的 神经精神异常疾病。
鉴别诊断
肝性脑病应与精神病、糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性非酮 症糖尿病昏迷、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过 量等相鉴别。
03
干细胞移植治疗
干细胞移植治疗是一种新兴的治疗技术，通过将健康的干细胞移植到患
者体内，以替代受损的肝细胞，从而恢复肝脏功能，改善肝性脑病症状
。
未来发展趋势预测
发病机制深入研究
精准医疗与个体化治疗
多学科联合治疗模式
远程医疗与智能诊疗系统
随着对肝性脑病发病机制的深 入研究，未来有望发现更多新 的治疗靶点，为药物研发和治 疗提供新思路。
降氨药物
使用谷氨酸钾、谷氨酸钠 等降氨药物，促进氨的代 谢和排泄。
精氨酸
补充精氨酸，促进尿素合 成，降低血氨浓度。
支链氨基酸
补充支链氨基酸，调整芳 香族氨基酸比例，改善氨 基酸代谢紊乱。
对症治疗及营养支持
1 2
纠正水电解质和酸碱平衡紊乱
根据病情及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
控制感染
对合并感染的患者，积极控制感染，避免病情加 重。
其他相关因素
炎症反应
肝脏受损时，炎症反应可能导致血脑 屏障通透性增加，有害物质进入脑组 织。
氧化应激
神经递质与受体异常
除假性神经递质外，其他神经递质（ 如多巴胺、去甲肾上腺素等）及其受 体在肝性脑病发病过程中也可能出现 异常。
肝脏功能衰竭时，氧化应激反应加剧 ，可能导致脑细胞损伤。
肝性脑病-ppt课件
信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂， 以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减 轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病 中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰， 来抑制与肝性脑病相关的特定基 因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状 态、行为表现及肝功能 指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保 证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮 食计划，保证营养摄入 均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下 降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍 和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细 胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合 物饮食，控制蛋白质摄入 量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电 解质平衡，防止酸碱失衡。
药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、 谷氨酸钾、精氨酸等，以 降低血氨水平。
支链氨基酸
肝硬化肝性脑病诊疗指南解读PPT课件
目前存在争议问题探讨
蛋白质摄入量的限制
尽管限制蛋白质摄入是降低血氨的有效措施之一，但过度限制可能导致营养不良和免疫力 下降等问题，因此如何合理控制蛋白质摄入量仍需进一步探讨。
降血氨药物的选择和使用时机
目前降血氨药物种类繁多，但各种药物的疗效和安全性存在差异，如何选择合适的药物并 确定最佳使用时机仍需进一步研究。
改善肝功能
使用保肝药物如甘草酸制 剂、还原型谷胱甘肽等， 改善肝功能，减轻肝性脑 病症状。
其他治疗方法
人工肝支持治疗
对症治疗
通过血浆置换、血液灌流等方法清除 体内有害物质，改善内环境，为肝细 胞再生创造条件。
针对患者出现的其他症状如疼痛、发 热等，采取相应的对症治疗措施。
肝移植
对于严重肝硬化肝性脑病患者，可考 虑进行肝移植手术，以恢复肝脏功能 。
04 患者管理与预后评估
生活方式调整建议
饮食调整
推荐低蛋白、高热量饮食，减少 氨的产生及吸收。同时，保持足
够的维生素、矿物质摄入。
戒酒
严格戒酒，避免酒精对肝脏的进一 步损害。
控制感染
注意个人卫生，避免感染，一旦感 染应及时治疗。
定期复查与随访策略
肝功能检查
定期检测肝功能指标， 如谷丙转氨酶、谷草转
深入探讨了肝硬化导致肝性脑病的病理生理机制，强调了 肝硬化患者肝性脑病风险的评估和管理。
诊疗流程的优化
介绍了针对肝性脑病的诊疗流程，包括病史采集、体格检 查、实验室检查和影像学检查等方面的优化措施，有助于 提高诊疗效率和准确性。
临床实践应用推广价值评估
指南的临床实用性
本次指南解读内容详实，贴近临床实际，对于指导医生制定治疗 方案和患者自我管理具有重要意义。
肝性脑病病人的护理PPT课件
询问病史
了解病人是否有肝炎、肝硬化等肝脏疾病史，以及是否有过肝 性脑病发作史。
体格检查
检查病人的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压等，观察 病人的神志、精神状态、面色、皮肤等。
实验室检查与辅助检查
实验室检查
包括肝功能、肾功能、电解质、血糖等生化检查，以及血氨、血气分析等专项检查。
辅助检查
包括脑电图、CT、MRI等影像学检查，以及神经心理学测试等。
发病原因
主要包括肝硬化、重症病毒性肝炎、 中毒性肝炎、药物性肝病等。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病主要表现为意识障碍、行为 失常和昏迷。此外，还可出现扑翼样 震颤、肝臭、精神症状等。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可 分为四期，即前驱期、昏迷前期、昏睡 期和昏迷期。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据电解质监测结果，遵医嘱给予相 应补充或调整治疗方案。
密切观察患者病情变化，及时处理因 电解质紊乱引起的并发症。
05 康复训练与健康 教育
康复训练计划制定和实施
评估患者当前状况
全面了解患者的病情、身体状况、 心理状态和社会环境，为制定个 性化的康复训练计划提供依据。
制定康复训练计划
根据评估结果，制定包括运动疗法、 作业疗法、言语疗法等在内的综合 康复训练计划，明确训练目标、内 容、方法和时间。
感染预防与处理
01
02
03
04
严格执行无菌操作，减少医源 性感染的发生。
加强患者个人卫生，保持皮肤 清洁干燥。
遵医嘱给予抗生素，控制感染。
密切观察患者体温、血常规等 指标，及时发现感染迹象。
电解质紊乱预防与处理
定期监测患者电解质水平，及时发现 电解质紊乱。
肝性脑病PPT演示课件
非药物治疗手段介绍
人工肝支持治疗
通过血浆置换、血液灌流等人工 肝支持治疗方法，清除体内的有
害物质，改善肝功能。
肝移植
对于严重肝性脑病患者，可考虑 进行肝移植手术，以恢复肝脏功
能并改善预后。
其他辅助治疗
疗手段。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危害
年龄与性别分布
肝性脑病可发生于任何年 龄，但以中老年男性多见 ，这可能与男性饮酒、病 毒性肝炎等因素有关。
地域与种族差异
肝性脑病的发病率和死亡 率存在地域和种族差异， 亚洲和非洲地区的发病率 较高。
临床表现及分型
临床表现
肝性脑病的临床表现多种多样，从轻微的精神异常到严重的昏迷不等。早期症状可能包括性格改变、 行为异常、注意力不集中等；随着病情进展，可能出现意识模糊、嗜睡、昏睡甚至昏迷等症状。此外 ，患者还可能出现扑翼样震颤等典型体征。
分型
根据临床表现和严重程度，肝性脑病可分为四型。I型为前驱期，表现为轻度精神异常；II型为昏迷前 期，表现为意识错乱、睡眠障碍等；III型为昏睡期，表现为昏睡和精神错乱；IV型为昏迷期，表现为 神志完全丧失。
02
肝性脑病诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
肝性脑病患者通常会出现不同程度的 神经精神症状，如意识障碍、行为异 常、言语不清等。这些症状可能会逐 渐加重，甚至导致昏迷。
患者教育内容设计
疾病知识普及
向患者详细解释肝性脑病的病 因、症状、治疗及预防措施，
提高患者对疾病的认识。
日常生活指导
教育患者如何调整饮食、作息 和锻炼，以改善肝功能和减少 疾病发作。
药物使用教育
指导患者正确服用药物，包括 药物的剂量、用法、副作用等 方面的知识。
病理生理学肝性脑病通用课件
04 肝性脑病的诊断与鉴别诊 断
诊断标准
01
肝性脑病的诊断主要依 据临床表现、实验室检 查和影像学检查。
02
临床表现为意识障碍、 行为失常、昏迷等神经 精神症状。
03
实验室检查包括肝功能 、血氨、脑电图等指标 异常。
04
影像学检查如MRI和CT 有助于发现肝脏及脑部 病变。
鉴别诊断
01
需要与引起神经精神症状的其他 疾病进行鉴别，如脑血管意外、 颅内感染、癫痫等。
积极治疗肝炎、肝硬化等 原发病，预防肝性脑病的 发生。
避免诱因
避免过度劳累、情绪激动 、感染、消化道出血等诱 因，预防肝性脑病的发生 。
定期监测
定期进行肝功能、血氨等 指标的监测，及早发现肝 性脑病的征兆。
感谢您的观看
THANKS
03 肝性脑病的临床表现
意识障碍
01
02
03
意识模糊
患者可能出现注意力不集 中、反应迟钝、言语混乱 等症状。
嗜睡
患者可能陷入持续的睡眠 状态，难以唤醒。
昏迷
患者完全失去意识，无法 唤醒，对外界刺激无反应 。
行为失常
欣快
狂躁
患者表现出异常的愉悦和兴奋，行为 活跃。
患者表现为情绪激动、易怒、攻击性 行为。
氨基酸失衡学说的治疗
针对氨基酸失衡学说，治疗措施主要包括调整饮食中氨基酸的比例、应用支链氨 基酸制剂等。
锰离子失衡学说
锰离子对中枢神经系统的毒性作用
锰离子可干扰脑细胞的正常功能，导致神经元功能障碍和意识障碍。
锰离子失衡学说的治疗
针对锰离子失衡学说，治疗措施主要包括避免接触含锰较高的环境、应用金属络合剂等。
假性神经递质学说
肝性脑病PPT幻灯片课件
5
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
诱因
上消化道出血； 大量排钾利尿、放腹水； 高蛋白饮食； 催眠镇静药、麻醉药； 便秘； 尿毒症； 外科手术； 感染； 电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可 导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。 钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的 钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入 脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低 钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因 而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者 的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病 例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或 麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病， 约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏： 骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非 基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种 物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里 找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退， 言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢 进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有 特征性改变。
24
3期（昏睡期） 昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增 高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。
2024年度肝性脑病PPT课件
脑电图
记录大脑电活动的变化，以检测 肝性脑病患者的脑电波异常，如 慢波增多等。
9
神经心理学评估
认知功能评估
通过一系列神经心理学测试，如 智力测验、记忆测验等，评估患
者的认知功能受损程度。
2024/3/24
情绪和行为评估
观察患者的情绪变化和行为异常， 如易怒、抑郁、行为失控等，以判 断肝性脑病对精神状态的影响。
鼓励家属参与患者的治疗过程，向家 属介绍肝性脑病的相关知识及护理技 能。
定期举办家属座谈会，让家属之间互 相交流经验，共同提高对患者的管理 水平。
2024/3/24
与家属共同制定患者的饮食、作息、 运动等生活管理方案，促进患者康复 。
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/24
23
本次课程重点内容回顾
03
非甾体抗炎药可增加消化道出血的风险，肝性脑病患者应避免
使用。
16
感染控制方法论述
2024/3/24
加强个人卫生
保持皮肤清洁干燥，定期更换衣物和床上用品，以减少皮肤感染 的风险。
呼吸道防护
保持室内空气流通，避免到人群密集场所，减少呼吸道感染的机 会。
消化道感染预防
注意饮食卫生，避免食用不洁或变质食物，以降低消化道感染的 发生率。
尿液检查
检测尿液中的成分变化， 如尿蛋白、尿糖等，以辅 助诊断。
脑脊液检查
通过腰椎穿刺获取脑脊液 ，检测其中的氨、谷氨酸 等含量，以判断脑内代谢 情况。
8
影像学检查
2024/3/24
CT或MRI
通过计算机断层扫描或磁共振成 像技术，观察脑部结构和形态变 化，以发现肝性脑病引起的脑水 肿、脑萎缩等异常表现。
记录大脑电活动的变化，以检测 肝性脑病患者的脑电波异常，如 慢波增多等。
9
神经心理学评估
认知功能评估
通过一系列神经心理学测试，如 智力测验、记忆测验等，评估患
者的认知功能受损程度。
2024/3/24
情绪和行为评估
观察患者的情绪变化和行为异常， 如易怒、抑郁、行为失控等，以判 断肝性脑病对精神状态的影响。
鼓励家属参与患者的治疗过程，向家 属介绍肝性脑病的相关知识及护理技 能。
定期举办家属座谈会，让家属之间互 相交流经验，共同提高对患者的管理 水平。
2024/3/24
与家属共同制定患者的饮食、作息、 运动等生活管理方案，促进患者康复 。
22
06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/24
23
本次课程重点内容回顾
03
非甾体抗炎药可增加消化道出血的风险，肝性脑病患者应避免
使用。
16
感染控制方法论述
2024/3/24
加强个人卫生
保持皮肤清洁干燥，定期更换衣物和床上用品，以减少皮肤感染 的风险。
呼吸道防护
保持室内空气流通，避免到人群密集场所，减少呼吸道感染的机 会。
消化道感染预防
注意饮食卫生，避免食用不洁或变质食物，以降低消化道感染的 发生率。
尿液检查
检测尿液中的成分变化， 如尿蛋白、尿糖等，以辅 助诊断。
脑脊液检查
通过腰椎穿刺获取脑脊液 ，检测其中的氨、谷氨酸 等含量，以判断脑内代谢 情况。
8
影像学检查
2024/3/24
CT或MRI
通过计算机断层扫描或磁共振成 像技术，观察脑部结构和形态变 化，以发现肝性脑病引起的脑水 肿、脑萎缩等异常表现。
肝性脑病 ppt课件
NH3
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
16
2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）
兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
17
2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
ppt课件 14
氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
15
1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件
A
α-酮戊二酸
NADH NAD
谷氨酸
ATP
谷氨酰胺
氧化脱羧 B 葡萄糖G 丙酮酸 乙酰辅酶A ATP产生
×
NH3
↓
↓
1.消耗大量α-酮戊二酸（三羧酸循环中间产物） 2.消耗大量NADH（呼吸链递氢体）
3.合成谷氨酰胺需消耗ATP
ppt课件
16
2.脑内神经递质发生改变 （imbalance of neurotransmitter）
兴奋性神经递质
(exciting neurotransmitter)
乙酰胆碱、谷氨酸
抑制性神经递质 (inhibiting neurotransmitter)
γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
ppt课件
17
2.脑内神经递质发生改变
NH3
A
丙酮酸
乙酰辅酶A
×
＋ ↓
胆碱
乙酰胆碱
↓
B
γ-氨基丁酸
谷氨酸
↓
受阻 NH3 NH4+
谷氨酰胺分解
当PH＜6时，NH3从血液弥散入肠腔，随粪便排出。 当PH＞6时，NH3大量入血。
ppt课件 14
氨对脑的毒性作用 （toxic effect to brain）
ppt课件
15
1.干扰脑细胞能量代谢
NH3
（interfere with cerebral energy metabolism）
当严重肝病时，血脑屏障通透性增加，GABA 进入 脑内，与神经细胞上的 GABA受体结合而激活该受 体。 GABA受体和其他两个受体蛋白即苯二氮卓（BZ） 受体及巴比妥（BARB）受体紧密相连，组成 GABA/BZ复合体，共同调节Cl离子通道。 GABA/BZ 复合体中任何一个受体被激活时，均可 使Cl离子大量内流，导致神经细胞膜过度极化，从 22 ppt课件
内科学肝性脑病教材教学课件
01
肝细胞移植
通过肝细胞移植技术，恢复肝脏的正常 代谢功能，从根本上治疗肝性脑病。
02
03
基因治疗
利用基因工程技术，修复或替换导致 肝性脑病的缺陷基因，达到治疗目的。
提高临床治愈率途径探讨
早期诊断和治疗
加强对肝性脑病的认识和警惕 性，做到早期诊断和治疗，避 免病情恶化。
多学科协作
加强内科、外科、影像科等多学科之 间的协作，共同制定治疗方案和提供 全面的患者管理，提高治愈率。
02 诊断与鉴别诊断
诊断依据及标准
临床表现
肝性脑病典型表现为意识障碍、行为 异常、昏迷等，可分为急性肝性脑病 和慢性肝性脑病。
病史
患者多有严重肝病病史，如肝硬化、 重症肝炎等。
体征
可出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱 反射亢进等。
实验室检查
血氨升高是肝性脑病的重要特征之一， 同时可伴有肝功能异常、电解质紊乱 等。
积极寻找并去除诱发肝性脑病的 因素，如控制感染、纠正电解质 和酸碱平衡紊乱等。
02
减少肠内氮源性毒 物的生成和吸收
通过调整饮食结构、减少蛋白质 摄入、清洁肠道等措施，减少肠 内氮源性毒物的生成和吸收。
03
促进体内氨的代谢 和排出
应用降氨药物，如谷氨酸钠、谷 氨酸钾等，促进体内氨的代谢和 排出。
药物治疗方案选择及调整
发病机制
氨中毒学说、假性神经递质学说、GABA 学说等。其中，氨中毒学说是目前较为公 认的发病机制之一，认为氨代谢紊乱引起 的氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。
流行病学及危险因素
流行病学
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率较高，且随着肝功能损害的加重，发病率也 逐渐升高。此外，肝性脑病还可发生于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性 肝病等急性或慢性肝病患者中。
肝性脑病的诊断PPT课件
编辑版ppt
9
三期（昏睡期） （1）以昏睡，但可唤醒，醒时尚可应答，不能正确
回答，但常有神志不清和幻觉。 （2）各种神经症状持续存在或加重，肌张力增高，
四肢被动运动常有抵抗力。 （3）扑翼样震颤阳性。 （4）脑电图明显异常。
编辑版ppt
10
四期（昏迷期）
（1）昏迷，不能唤醒。 浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，
肝性脑病
（Hepatic encephalopathy，HE)
编辑版ppt
1
一、概念
1. 肝性脑病(HE） 过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊
乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主 要临床表现：意识障碍、行为失常和昏迷。 2.门体分流性脑病(PSE)
由于门静脉高压，广泛肝门静脉与腔静脉侧支循 环形成所致。
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六、分期 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电
图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏 迷分为四期： 一期（前驱期） （1）轻度性格改变和行为失常。表现为：焦虑、 欣快激动、淡漠、睡眠倒错、轻度精神异常。 （2）可有扑翼样震颤阳性 （3）脑电图多数正常，易被忽视
此期历时数日或数周，进程快，有时症状 不明显，易被忽视。
3、用药护理：长期服新霉素的患者中少数出 现耳毒性和肾毒性；故服用新霉素不宜超过一 个月；乳果糖产气较多，易引起腹胀，恶心， 呕吐等；在大量输注葡萄糖的过程中，警惕低 钾血症、心力衰竭和脑水肿。
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4、饮食护理：三、四期患者开始数日内禁食蛋白质。
急性期首日禁食蛋白质，慢性期病人无禁食蛋白质 的必要。每日供给热量5.0～6.7kJ,足量维生素以 碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食 者可经鼻 胃管供食。
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5.
6.
星形胶质细胞作用和内源性阿片物质（90年代以后）
肝性脑病发病机制
肠道和体内的一些有害代谢物 进入体循环 透过血脑屏障 导致大脑功能紊乱
五、肝性脑病的发病机制--氨代谢异常
对脑能量代谢的影响：能量供应不足 功能障碍 昏迷
脑干网状结构上行激动系统
对星形胶质细胞的影响： 对兴奋性神经传导的影响：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性或 通过直接作用抑制神经传导
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肝性脑病的 诊断与治疗
一、肝性脑病的定义
肝性脑病（Hepatic encephalophy，HE）是在各种急慢性 及终末期肝病的基础上出现的以代谢紊乱为主要特征的一 系列神经、精神、功能失调综合征。临床表现为智力、认
知、情感、行为举止和精细运动方面的改变。
HE是由于急性或慢性肝细胞功能衰竭或广泛门-体静脉分
五、肝性脑病的发病机制--门-体分流
Sherlock等1954年创立“门-体分流性脑病”的概念， 迄今对理解HE的发生及治疗仍具有重要参考价值。
HE的发生主要是来源于肠道及体内的一些有害代谢产 物，由于肝细胞大量坏死、有效肝细胞总数明显减少， 因而不能被解毒或清除，或因肝内、外的门-体侧枝 循环，有害物质绕过肝脏，不被破坏，最终进入体循 环，透过血脑屏障，导致大脑功能紊乱。
氨在血液中的转运形式
① 谷氨酰胺形式 NH3 + Glu
谷氨酰胺合成酶 ATP ADP+Pi
Gln
组织细胞内产生的氨，转变成谷氨酰胺后，运输 到肝脏，再分解为氨和谷氨酸，从而进行解毒。
生理意义：
谷氨酰胺是氨的解毒产物，也是氨的储存及运输 形式。
氨在血液中的转运形式
② 丙 氨 酸 形 式
生理意义：肌肉中氨以无毒的丙氨酸形式运输到肝脏。
骤，
氨基酸
胞液
ห้องสมุดไป่ตู้
谷氨酸
O NH2-C-NH2
尿素 鸟氨酸
谷氨酸
2ATP+CO2+NH3+H2O
鸟 氨 酸 循 环
H2O
精氨酸 延胡索酸
鸟氨酸
2ADP+Pi
氨甲酰磷酸
线 粒 体
精氨琥珀酸
AMP+PPi ATP 瓜氨酸
瓜氨酸
基质
天冬氨酸
草酰乙酸 谷氨酸
-酮戊二酸 氨基酸
五、肝性脑病的发病机制--氨代谢异常
氨的产生、吸收增加
蛋白摄入过多，消化道出血，感染，便秘
低血容量
利尿，出血，大量放腹水，腹泻及呕吐
门体分流
手术分流（TIPS）
血管阻塞
门静脉或肝静脉血栓
药物
苯二氮类
发病机制
1. 2. 3. 4.
氨中毒学说 假神经递质学说（1971年，parkes, fischer） 氨基酸代谢不平衡学说（1975年，mutno） -氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合体学说（1982年， schafer, jones） 胺,硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
各种严重的急性和慢性肝病均可并发肝性脑病。 急性肝病时HE的病因是由于大量的肝细胞坏死，常见病因 为病毒、药物或毒素引起的肝炎，也可由大量肝细胞变性， 如妊娠脂肪肝、Reye综合征等。
慢性HE的发病与广泛的门-体静脉分流有关。 肝脏被恶性肿瘤细胞广泛浸润时也可导致HE。
四、肝性脑病的病因及诱因
血氨在HE的发病机制中仍占主要的地位，大多数
HE的病理生理可用氨代谢异常解释。
氨吸收增多：肠道菌群失调、细菌分解蛋白质（消化 道岀血）产氨是主要来源；患者躁动，肌肉中腺苷酸
分解产氨；少量来源于尿素（肾功能障碍、氮质血症）
被尿素酶降解；
氨清除减少：血浆氨主要在肝脏通过尿素循环产生尿 素而清除，也能与α酮戊二酸结合形成谷氨酸，谷氨 酸进一步与氨结合形成谷氨酰胺。
对抑制性神经传导的影响：NH3可损害大脑皮层、丘脑、脑干、脊髓
神经的抑制性神经传导。NH3抑制Cl－从突触后神经元泵出，使神经元 突触后膜抑制性突触后电位丧失。
氨的代谢
氨是机体正常代谢产物，具有毒性。 肠道氨来源于： Gln在肠上皮细胞内代谢产 生及肠道细菌分解含氮物质产生。 体内的氨主要在肝合成尿素而解毒。
三羧酸循环过程
2CO2
乙酰辅酶A 草酰乙酸 苹果酸 柠檬酸
异柠檬酸
延胡索酸
a-酮戊二酸 琥珀酰 辅酶A
琥珀酸
三羧酸循环的生物学意义
为机体提供大量的能量。 TCA循环是糖、脂类、蛋白质代谢联络的枢纽。
TCA循环
中间产物
脂肪酸、氨基酸 分解代谢产物
合成代谢
C2O+H2O+能量
TCA循环既是物质分解代谢的组成部分，亦是物质合成的重要步 为其他生物合成提供原料。
发作性HE
显性HE 持续性HE
诱因型HE 自发型（无明显诱因） 复发型 轻型 重型 治疗依赖型
轻微HE
HE分类简易记忆法：A（Acute，急性)；B（Bypass，旁路）；C（Cirrhosis，肝硬化）
三、肝性脑病的分期（级）
一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常。
二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力
流所并发的大脑功能障碍，表现为神经和精神系异常症状
和体征。
我国肝功能衰竭病因学特点
乙型肝炎最多见、慢性肝病基础上合并肝炎病毒感染、多种病毒叠加感染 （HBV+HAV、HBV+HEV、HBV+CMV）
药物因素应引起高度重视：抗痨药、解热镇痛药、中药（治疗皮肤病药、骨 关节药、增生疾病药、抗风湿药、减肥药等）
谷氨酸的重新生成
-酮戊二 酸+ NH3
L-谷氨酸脱氢酶
谷氨酸+ H2O
NAD（P）+
NAD（P）H
在大脑中发生上述反应，大量消耗了-酮戊二 酸和NADPH，引起 中毒症状。
在肌肉中，可利用这一反应生成的谷氨酸的转氨基作用，生成丙
氨酸，将氨转运到肝脏中去。 转氨酶 -酮戊二 酸+ 丙氨酸
谷氨酸+丙酮酸
和理解力减退，睡眠倒错。踝阵挛、Babinski征、扑翼样震颤阳性。
三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，昏睡状态，但可以唤醒。 锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期（昏迷期）：神志完全丧失，，各种反射消失，肌张力降低，瞳 孔常散大，可出现换气过度。脑电图明显异常。
四、肝性脑病的病因及诱因
感染：严重细菌和真菌感染导致败血症和脓毒血症
肿瘤化疗或接受免疫抑制药物后乙肝病毒再激活 随着认知和诊断技术的提高，自身免疫性肝炎检出率逐渐提高 年轻人：肝豆状核变性等代谢性疾病 各种手术后并发症
二、肝性脑病的命名和分类
肝性脑病（HE）临床分类
类型 A型 B型 C型 亚型 定义 急性肝衰竭相关HE 门-体分流相关HE，无内在肝细胞疾病 与肝硬化及门脉高压和（或）门-体分流相关HE