多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中PPT学习课件
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5
影像学评估-1HMRS
1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变 梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚
未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在（缺血脑组织Lac出现的水平并不一致， 缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高，侧支循环出现情况不 同Lac水平也不同。 ） Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时， NAA均可下降。梗死区NAA并非均匀减少,中心区NAA减少比病灶周边更明 显, NAA 在病灶内提示可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”。
脑组织处于低灌注时，脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例变化会根据氧摄取 率（oxygen extraction fraction，OEF）变化而随之发生变化。
在 SWI 上表现为责任血管供血区域内出现明显增多和扩张的血管（prominent vein，PV），这是 SWI 识别缺血半暗带的标志。（PV 的形成机制：低灌注 时，组织 OEF 代偿性升高，血液中的去氧血红蛋白与氧和血红蛋白比例升高， 组织间的磁敏感差异性增加，使很多正常情况下不易发现的微小血管得以显 现。根据低灌注区域组织细胞氧代谢状态来评估缺血半暗带更加科学）
PWI<DWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致（最终病灶不至变大， 临床不需溶栓治疗）
DWI正常，PWI显示灌注缺损，提示为一过性脑缺血，而没有脑梗死 DWI异常而PWI不能显示异常灌注缺损区，甚至显示灌注过度区，为一种
很少见的情况，其最终梗死区域与DWI显示相仿（可能在PWI成像时导致 脑梗死的病因已解除，如自发性溶栓等，而病因解除前形成的梗死区显 示为DWI高信号，可以灌注正常或灌注过渡，即反应性充血所致） PWI和DWI都正常。（不到10%的患者在出现急性脑缺血症状后早期PWI 和DWI都正常，这可能与超早期自发性再通(TIA)或梗死病灶非常小,超过 DWI、PWI分辨率有关）
多模式影像学在急性缺血性脑卒 中患者机械取栓治疗中的应用
1
缺血半暗带
1981年，英国科学家Astrup等提出了“缺血半暗带”的概念，将急性缺血的 脑组织分成三个区域：核心坏死区，环绕核心周边有缺血坏死危险组织（即 经典半暗带），以及外周低灌注区
2003年，国外学者提出了新的模型，新的脑缺血演变模式分为4个区，即中心 梗死区、弥散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型， 卒中神经影像学的半暗带模式已被更新为包括弥散-灌注不匹配的区域，即减 去良性血流减少区域，加上最初弥散异常的部分区域。
对急性缺血性卒中而言，缺血半暗带是临床治疗的靶点，因此要挽救这部分 组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。
2
影像学评估-DWI-PWI不匹配
DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF图像上信号减低区,即 DWI<PWI。多为较大血管及其分支的阻塞。 ——提示DWI显示的异常减低区可能代表梗死核心和一小部分半暗带，而 PWI所显示的范围可能代表了梗死核心区和半暗带（积极治疗可能最终减少 梗死的区域，其中部分患者即使发病时间超过6h,溶栓治疗仍有效果）
PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。 ——提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即发生不可逆性损伤，几乎不存 在半暗带（这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段，即 使积极治疗，最终梗死区难以缩小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出 血性梗死）
3
影像学评估-DWI-PWI不匹配
半暗带） 极低水平的CBF和CMRO2(被假定为不可逆的损伤)。
8
影像学评估-SWI
机制：SWI 指采用一种长回波时间、完全流动补偿、高分辨率和 3D 梯度回 波技术，利用不同物质之间磁敏感差异性和血氧水平依赖效应（blood oxygen level dependent effect，BOLDE）形成的影像。
6
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
影像学评估-DTI
在超急性期、急性期脑梗死病灶的中心区与边缘区，DCavg、 FA 等值存在明显统计学显著性差异。说明中心区与边缘弥散受限的 程度不同，细胞细微结构的破坏不同，即缺血的程度明显不同， 在边缘区存在半暗带
病程发展到亚急性早期、亚急性晚期中心区与边缘区DCavg、 FA 等值无明显差异，提示病灶边缘区缺血性损伤进一步加重，可能 存在的半暗带组织已逐渐发展为与中心区一样不可逆缺血坏死组 织。因此，通过DTI也有助于确定缺血半暗带及治疗时间窗
4
影像学评估-CTP
利用CBF的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF数值的比（CBF)。Klotz等将 0.20 定为半暗带rCBF的低限
CT灌注技术还可根据脑血流容积(CBV)区分梗死和半暗带组织 具有活性的半暗带组织能发挥脑组织自动调节机制,表现为CBF下降而
CBV正常或轻度增加（脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制,当 CBF下降后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV维持在相对正常的范围 内） 梗死组织已丧失这种自动调节机制,因此表现为CBF和CBV同时下降 。
9
影像学评估-SWI
SWI 可以评估缺血半暗带的机制是：急性脑梗死时，责任血管狭窄或闭塞，大量侧枝 循环开放，处于梗死中心区周围的缺血半暗带，脑组织处于低灌注状态，血流速度缓 慢，组织 OEF 增高，进而血液内的脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例随之增高，体现 在 PWI 上时，脑血流流经血管的平均通过时间，即 MTT 延长。在 SWI 上，则出现 PV。
7
影像学评估-PET
PET通过测量CBV、CBF、脑氧代谢率（CMRO2） 、氧摄取分数 （OEF）可用于鉴别可逆和不可逆性损伤缺血组织
随着血液动力的改变,可以观察到4种异常的PET表现
CBV增加以维持CBF(自身调节) CBF的减少伴随OEF的升高以维持CMRO2(血流减少) CBF和CMRO2的减少伴随OEF的升高 (代表可逆的损伤组织,即缺血
影像学评估-1HMRS
1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变 梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚
未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在（缺血脑组织Lac出现的水平并不一致， 缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高，侧支循环出现情况不 同Lac水平也不同。 ） Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时， NAA均可下降。梗死区NAA并非均匀减少,中心区NAA减少比病灶周边更明 显, NAA 在病灶内提示可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”。
脑组织处于低灌注时，脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例变化会根据氧摄取 率（oxygen extraction fraction，OEF）变化而随之发生变化。
在 SWI 上表现为责任血管供血区域内出现明显增多和扩张的血管（prominent vein，PV），这是 SWI 识别缺血半暗带的标志。（PV 的形成机制：低灌注 时，组织 OEF 代偿性升高，血液中的去氧血红蛋白与氧和血红蛋白比例升高， 组织间的磁敏感差异性增加，使很多正常情况下不易发现的微小血管得以显 现。根据低灌注区域组织细胞氧代谢状态来评估缺血半暗带更加科学）
PWI<DWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致（最终病灶不至变大， 临床不需溶栓治疗）
DWI正常，PWI显示灌注缺损，提示为一过性脑缺血，而没有脑梗死 DWI异常而PWI不能显示异常灌注缺损区，甚至显示灌注过度区，为一种
很少见的情况，其最终梗死区域与DWI显示相仿（可能在PWI成像时导致 脑梗死的病因已解除，如自发性溶栓等，而病因解除前形成的梗死区显 示为DWI高信号，可以灌注正常或灌注过渡，即反应性充血所致） PWI和DWI都正常。（不到10%的患者在出现急性脑缺血症状后早期PWI 和DWI都正常，这可能与超早期自发性再通(TIA)或梗死病灶非常小,超过 DWI、PWI分辨率有关）
多模式影像学在急性缺血性脑卒 中患者机械取栓治疗中的应用
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缺血半暗带
1981年，英国科学家Astrup等提出了“缺血半暗带”的概念，将急性缺血的 脑组织分成三个区域：核心坏死区，环绕核心周边有缺血坏死危险组织（即 经典半暗带），以及外周低灌注区
2003年，国外学者提出了新的模型，新的脑缺血演变模式分为4个区，即中心 梗死区、弥散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型， 卒中神经影像学的半暗带模式已被更新为包括弥散-灌注不匹配的区域，即减 去良性血流减少区域，加上最初弥散异常的部分区域。
对急性缺血性卒中而言，缺血半暗带是临床治疗的靶点，因此要挽救这部分 组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。
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影像学评估-DWI-PWI不匹配
DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF图像上信号减低区,即 DWI<PWI。多为较大血管及其分支的阻塞。 ——提示DWI显示的异常减低区可能代表梗死核心和一小部分半暗带，而 PWI所显示的范围可能代表了梗死核心区和半暗带（积极治疗可能最终减少 梗死的区域，其中部分患者即使发病时间超过6h,溶栓治疗仍有效果）
PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。 ——提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即发生不可逆性损伤，几乎不存 在半暗带（这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段，即 使积极治疗，最终梗死区难以缩小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出 血性梗死）
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影像学评估-DWI-PWI不匹配
半暗带） 极低水平的CBF和CMRO2(被假定为不可逆的损伤)。
8
影像学评估-SWI
机制：SWI 指采用一种长回波时间、完全流动补偿、高分辨率和 3D 梯度回 波技术，利用不同物质之间磁敏感差异性和血氧水平依赖效应（blood oxygen level dependent effect，BOLDE）形成的影像。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
影像学评估-DTI
在超急性期、急性期脑梗死病灶的中心区与边缘区，DCavg、 FA 等值存在明显统计学显著性差异。说明中心区与边缘弥散受限的 程度不同，细胞细微结构的破坏不同，即缺血的程度明显不同， 在边缘区存在半暗带
病程发展到亚急性早期、亚急性晚期中心区与边缘区DCavg、 FA 等值无明显差异，提示病灶边缘区缺血性损伤进一步加重，可能 存在的半暗带组织已逐渐发展为与中心区一样不可逆缺血坏死组 织。因此，通过DTI也有助于确定缺血半暗带及治疗时间窗
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影像学评估-CTP
利用CBF的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF数值的比（CBF)。Klotz等将 0.20 定为半暗带rCBF的低限
CT灌注技术还可根据脑血流容积(CBV)区分梗死和半暗带组织 具有活性的半暗带组织能发挥脑组织自动调节机制,表现为CBF下降而
CBV正常或轻度增加（脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制,当 CBF下降后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV维持在相对正常的范围 内） 梗死组织已丧失这种自动调节机制,因此表现为CBF和CBV同时下降 。
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影像学评估-SWI
SWI 可以评估缺血半暗带的机制是：急性脑梗死时，责任血管狭窄或闭塞，大量侧枝 循环开放，处于梗死中心区周围的缺血半暗带，脑组织处于低灌注状态，血流速度缓 慢，组织 OEF 增高，进而血液内的脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例随之增高，体现 在 PWI 上时，脑血流流经血管的平均通过时间，即 MTT 延长。在 SWI 上，则出现 PV。
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影像学评估-PET
PET通过测量CBV、CBF、脑氧代谢率（CMRO2） 、氧摄取分数 （OEF）可用于鉴别可逆和不可逆性损伤缺血组织
随着血液动力的改变,可以观察到4种异常的PET表现
CBV增加以维持CBF(自身调节) CBF的减少伴随OEF的升高以维持CMRO2(血流减少) CBF和CMRO2的减少伴随OEF的升高 (代表可逆的损伤组织,即缺血