多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中PPT学习课件
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急性缺血性卒中机械取栓常用评分工具(ppt共26张)
NIHSS评分<=3分者 仅5%存在大血管闭塞
5严重残疾，卧床、失禁，要求持续的护理及关注。
急性缺血性卒中机械取栓常用评分工具
NIHSS评分>=7分者 存在大血管闭塞的阳性预测值为84.
患者有由脑卒中引起的某些症状，无论是身体上还是认知上（比如影响到讲话、读书、写字；
尽管有症状，但无明显功能障碍，能完成所有日常职责和活动
急性缺血性卒中机械取栓常用评分工具(PPT26页) 溶栓前、溶栓1小时后、溶栓24小时后评分 急性缺血性卒中机械取栓常用评分工具(PPT26页)
谢谢观看
急性缺血性卒中机械取栓常用评分工具(PPT26页)
仅有微量血流通过闭塞端，远端分支极少或无灌注
急性缺血性卒中机械取栓常用评分工具(PPT26页)
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急性缺血性卒中机械取栓常用评分工具(PPT26页)
轻度残疾，不能完成病前所有活动，但不需要帮助，能照顾自己的事务
患者能够不需别人帮助下穿衣、行走、吃饭、如厕、准备简单食物、购物、本地出行等。
NIHSS评分>=7分者 存在大血管闭塞的阳性预测值为84.
轻度残疾，不能完成病前所有活动，但不需要帮助，能照顾自己的事务
急性缺血性卒中机械取栓常用评分工具(PPT26页)
尽管有症状，但无明显功能障碍，能完成所有日常职责和活动
《急性缺血性脑卒中血管内治疗中国指南2023》解读PPT课件
急性缺血性脑卒中简介
Leabharlann Baidu
定义
01
急性缺血性脑卒中是由于脑部血管突然阻塞导致脑部血流减少
而引起的神经功能缺损。
发病率
02
急性缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点
。
症状
03
常见症状包括突发头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语等。
血管内治疗原理及方法
原理
通过导管等器械，在X线或超声引导下，对阻塞的脑部血管进行开通或支撑， 以恢复脑部血流。
血管内治疗策略选择
1 2 3
动脉溶栓
对于适合的患者，在有效时间窗内进行动脉溶栓 治疗，以恢复血流、挽救缺血半暗带。
机械取栓
针对大血管闭塞的急性缺血性脑卒中患者，实施 机械取栓治疗，以迅速开通闭塞血管、恢复血流 。
血管成形术及支架植入
对于部分患者，可考虑采用血管成形术及支架植 入等血管内治疗方法，以改善脑供血情况。
围手术期管理要点
术前准备
完善相关检查，评估患者全身状况，制定个体化治疗方案。
术中监测
密切监测患者生命体征、神经功能及影像学变化，及时调整治疗 方案。
术后管理
加强术后护理，预防并发症的发生，促进患者神经功能恢复。
04
指南推荐意见及实践 建议
推荐意见概述
血管内治疗适应人群
对于急性缺血性脑卒中患者，指南推荐使用血管内治疗方法，包括血栓切除术和颅内血管成形术等，适用于大血管闭 塞引起的脑卒中。
多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中PPT学习课件
相对于 MRA，SWI 能够检出微小血栓及末梢血管血栓。
12
影像学评估-DWI-FLAIR
2012-lancet
1. 与PWI-DWI不匹配比较，DWI-FLAIR不匹配——可预测脑梗死发生的时间。 2. 当DWI序列出现脑梗死灶，而FLAIR序列没有出现脑梗死灶时，说明脑梗死患者
的发病时间≤4.5h。（所以DWI-FLAIR不匹配可以发现发病≤ 4.5h的WUS，并为WUS 患者行溶栓治疗提供重要证据）
pdf多模式影像优化急性缺血性脑卒中再灌注治疗策略的临床研究pdf早期脑血管造影阴性的急性缺血患者动脉溶栓的影像及临床预后pdf急性缺血性脑卒中的影像学与溶栓治疗pdf影像学指导下的急性缺血性卒中动脉溶栓治疗一例pdf影像学指导扩大时间窗急性缺血性卒中溶栓治疗的进展pdf多模式磁共振影像技术在急性脑梗死早期诊断中的价值及尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效和磁共振影像学观察pdf急性缺血性脑卒中的多模式影像学pdf急性缺血性脑梗死溶栓治疗时机的选择及影像学监测进展
5
影像学评估-1HMRS
1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变 梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚
未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在（缺血脑组织Lac出现的水平并不一致， 缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高，侧支循环出现情况不 同Lac水平也不同。 ） Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时， NAA均可下降。梗死区NAA并非均匀减少,中心区NAA减少比病灶周边更明 显, NAA 在病灶内提示可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”。
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影像学评估-DWI-FLAIR
2012-lancet
1. 与PWI-DWI不匹配比较，DWI-FLAIR不匹配——可预测脑梗死发生的时间。 2. 当DWI序列出现脑梗死灶，而FLAIR序列没有出现脑梗死灶时，说明脑梗死患者
的发病时间≤4.5h。（所以DWI-FLAIR不匹配可以发现发病≤ 4.5h的WUS，并为WUS 患者行溶栓治疗提供重要证据）
pdf多模式影像优化急性缺血性脑卒中再灌注治疗策略的临床研究pdf早期脑血管造影阴性的急性缺血患者动脉溶栓的影像及临床预后pdf急性缺血性脑卒中的影像学与溶栓治疗pdf影像学指导下的急性缺血性卒中动脉溶栓治疗一例pdf影像学指导扩大时间窗急性缺血性卒中溶栓治疗的进展pdf多模式磁共振影像技术在急性脑梗死早期诊断中的价值及尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效和磁共振影像学观察pdf急性缺血性脑卒中的多模式影像学pdf急性缺血性脑梗死溶栓治疗时机的选择及影像学监测进展
5
影像学评估-1HMRS
1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变 梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚
未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在（缺血脑组织Lac出现的水平并不一致， 缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高，侧支循环出现情况不 同Lac水平也不同。 ） Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时， NAA均可下降。梗死区NAA并非均匀减少,中心区NAA减少比病灶周边更明 显, NAA 在病灶内提示可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”。
机械取栓术治疗脑卒中更新版ppt课件
• 53个研究中纳入了2066名 再通患者。根据干预方式 不同，再通率分别为：
• 自发性 (24.1%) • 静脉溶栓 46.2% • 动脉内溶栓：63.2% • 动静脉联合溶栓： 67.5% • 机械取栓：83.6%
23
Stroke 2007, 38:967-973
完整版课件
23
前循环大动脉
完整版课件
完整版课件
37
患者选择1
进行机械血栓清除术前，应该尽可 能通过无创性影像学检查确诊颅内血管 闭塞( A 级，1a 类推荐，KSU A 级; 新推荐) 。
完整版课件
38
完整版课件
39
完整版课件
40
完整版课件
41
患者选择2
如果在基线期无法获取血管影像，发病3 h 内NIHSS≥9 分，或6 h 内NIHSS≥7 分可能提 示大血管闭塞( B 级，2a 类推荐，KSU B 级; 新推荐) 。
0=正常 1=轻到中度 2=言语不清 3=气管插管或其他物理障碍
11 忽视症
0=没有忽视症 1=视触听空间感或个人的忽视 2=严重的偏身忽视，
总分
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43
患者选择3
影像上提示大面积脑梗死( 应用ASPECTS 评分) 的患者可能不适用血栓清除术( B 级，2 类证据，KSU B 级;新推荐) 。
围
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• 自发性 (24.1%) • 静脉溶栓 46.2% • 动脉内溶栓：63.2% • 动静脉联合溶栓： 67.5% • 机械取栓：83.6%
23
Stroke 2007, 38:967-973
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23
前循环大动脉
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患者选择1
进行机械血栓清除术前，应该尽可 能通过无创性影像学检查确诊颅内血管 闭塞( A 级，1a 类推荐，KSU A 级; 新推荐) 。
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患者选择2
如果在基线期无法获取血管影像，发病3 h 内NIHSS≥9 分，或6 h 内NIHSS≥7 分可能提 示大血管闭塞( B 级，2a 类推荐，KSU B 级; 新推荐) 。
0=正常 1=轻到中度 2=言语不清 3=气管插管或其他物理障碍
11 忽视症
0=没有忽视症 1=视触听空间感或个人的忽视 2=严重的偏身忽视，
总分
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43
患者选择3
影像上提示大面积脑梗死( 应用ASPECTS 评分) 的患者可能不适用血栓清除术( B 级，2 类证据，KSU B 级;新推荐) 。
围
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缺血性脑卒中治疗指南ppt课件
心理问题的普遍性
缺血性脑卒中患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题 ，影响康复效果和生活质量。
心理干预的方法
通过心理咨询、认知行为疗法、放松训练等方法 ，帮助患者缓解心理压力，增强康复信心。
心理干预的效果
心理干预可以改善患者的心理状态，提高康复效 果和生活质量。
营养支持对改善患者预后效果分析
01
营养支持的重要性
关注患者心理需求，提供全面关怀服务
重视患者心理支持
建立心理干预团队，为患者提供心理疏导和支持，减轻焦虑、抑 郁等负面情绪。
加强患者教育
开展缺血性脑卒中健康讲座和宣传活动，提高患者对疾病的认知 和自我管理能力。
完善随访制度
建立定期随访制度，及时了解患者病情变化和生活质量，为患者 提供个性化的指导和帮助。
加强多学科协作，提高诊疗水平
强化神经内科、神经外科、影像科、康复科等多学科合作
建立多学科联合诊疗团队，共同制定治疗方案，提高诊疗效率和准确性。
完善卒中中心建设
设立专门的卒中中心，配备先进的诊疗设备和技术，提供一站式服务，确保患者得到及 时、有效的治疗。
加强医护人员培训
定期举办缺血性脑卒中诊疗技术培训班，提高医护人员对疾病的认知水平和诊疗技能。
法。
适应症
适用于存在脑血管狭窄或闭塞性 病变的缺血性脑卒中患者。
禁忌症
存在严重血管钙化、血管炎等禁 忌症的患者不宜进行血管成形术
缺血性脑卒中患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题 ，影响康复效果和生活质量。
心理干预的方法
通过心理咨询、认知行为疗法、放松训练等方法 ，帮助患者缓解心理压力，增强康复信心。
心理干预的效果
心理干预可以改善患者的心理状态，提高康复效 果和生活质量。
营养支持对改善患者预后效果分析
01
营养支持的重要性
关注患者心理需求，提供全面关怀服务
重视患者心理支持
建立心理干预团队，为患者提供心理疏导和支持，减轻焦虑、抑 郁等负面情绪。
加强患者教育
开展缺血性脑卒中健康讲座和宣传活动，提高患者对疾病的认知 和自我管理能力。
完善随访制度
建立定期随访制度，及时了解患者病情变化和生活质量，为患者 提供个性化的指导和帮助。
加强多学科协作，提高诊疗水平
强化神经内科、神经外科、影像科、康复科等多学科合作
建立多学科联合诊疗团队，共同制定治疗方案，提高诊疗效率和准确性。
完善卒中中心建设
设立专门的卒中中心，配备先进的诊疗设备和技术，提供一站式服务，确保患者得到及 时、有效的治疗。
加强医护人员培训
定期举办缺血性脑卒中诊疗技术培训班，提高医护人员对疾病的认知水平和诊疗技能。
法。
适应症
适用于存在脑血管狭窄或闭塞性 病变的缺血性脑卒中患者。
禁忌症
存在严重血管钙化、血管炎等禁 忌症的患者不宜进行血管成形术
中国急性缺血性脑卒中诊治指南ppt课件
6
发病3小时内rtPA静脉溶栓相对禁忌症
7
发病3小时内rtPA静脉溶栓相对禁忌症
• 轻型非致残性卒中 • 近2周内有严重外伤（未伤及头颅） • 痴呆 • 既往疾病遗留较重神经功能残疾 • 未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤（＜10mm） • 少量脑内微出血（1~10个） • 使用违禁药物 • 类卒中
• 静脉溶栓治疗过程中，医师应充分准备应对紧急的不良反应，包括出血并发症 和可能引起气道梗阻的血管源性水肿（Ⅰ级推荐，B级证据）
15
谢谢
16
不同时间窗动脉取栓治疗的适应症
12
多模影像评估
发病时间未明卒中
• 推荐意见： • 对发病时间未明、或超过静脉溶栓时间窗的急性缺血性脑卒中患者，
如果符合血管内取栓治疗适应症，应尽快启动血管内取栓治疗 • 如果不能实施血管内取栓治疗，可结合多模影像学评估是否进行静
脉溶栓治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）
13
5
发病3小时内rtPA静脉溶栓禁忌症
• 血压升高：收缩压≥180 mmHg，或舒张压≥100 mmHg • 急性出血倾向，包括血小板计数低于100x109/L或其他情况 • 24 h内接受过低分子肝素治疗 • 口服抗凝剂且INR＞1.7或PT＞15 s • 48h内使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，或各种敏感的实验室检查异常 • 血糖＜2.8 mmol/L（50 mg/L）或＞22.2 mmol（400 mg/L） • 头CT或MRI提示大面积梗死（梗死面积＞1/3大脑中动脉供血区）
发病3小时内rtPA静脉溶栓相对禁忌症
7
发病3小时内rtPA静脉溶栓相对禁忌症
• 轻型非致残性卒中 • 近2周内有严重外伤（未伤及头颅） • 痴呆 • 既往疾病遗留较重神经功能残疾 • 未破裂且未经治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤（＜10mm） • 少量脑内微出血（1~10个） • 使用违禁药物 • 类卒中
• 静脉溶栓治疗过程中，医师应充分准备应对紧急的不良反应，包括出血并发症 和可能引起气道梗阻的血管源性水肿（Ⅰ级推荐，B级证据）
15
谢谢
16
不同时间窗动脉取栓治疗的适应症
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多模影像评估
发病时间未明卒中
• 推荐意见： • 对发病时间未明、或超过静脉溶栓时间窗的急性缺血性脑卒中患者，
如果符合血管内取栓治疗适应症，应尽快启动血管内取栓治疗 • 如果不能实施血管内取栓治疗，可结合多模影像学评估是否进行静
脉溶栓治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）
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发病3小时内rtPA静脉溶栓禁忌症
• 血压升高：收缩压≥180 mmHg，或舒张压≥100 mmHg • 急性出血倾向，包括血小板计数低于100x109/L或其他情况 • 24 h内接受过低分子肝素治疗 • 口服抗凝剂且INR＞1.7或PT＞15 s • 48h内使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，或各种敏感的实验室检查异常 • 血糖＜2.8 mmol/L（50 mg/L）或＞22.2 mmol（400 mg/L） • 头CT或MRI提示大面积梗死（梗死面积＞1/3大脑中动脉供血区）
急性脑梗机械取栓ppt课件
机械取栓
支架植入
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19
卒中80%为缺血性卒中
溶栓治疗是目前认为最为简便有 效的治疗方法，但溶栓率和成功 率低。
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20
• 缺血性卒中急性期rt-PA静脉溶栓仍是血 运重建的标准治疗，但这种治疗存在两 大致命短板：治疗时间窗短及血运重建 率低，限制其治疗缺血性卒中的疗效及 广泛应用。而近10年来发展的新型机械 取栓成为急性缺血性卒中治疗的亮点， 有比静脉或动脉溶栓更高的血运重建率。
.
35
全组202例，来自14个中心，初始NIHSS 17分，颈内动脉颅内段 闭塞18%，MCA 82%，成功再通79.2%，良好结局57.9%，死亡 6.9%，有症状出血性转化1.5%。 结论：Solitaire FR支架对于前循环闭塞再通率高，操作风险小， 结局好。
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36
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37
NASA：281例，多变量分析表明：高血压、NIHSS评 分、未成功再通、全麻与病人死亡相关。结论认为， NASA研究，采用Solitaire支架取栓系统，对大血管 闭塞的治疗效果明显好，不增加症状性颅内出血风险。
13
脑血栓形成
缺血性脑卒中 脑卒中
出血性脑卒中
脑栓塞 脑出血
蛛网膜下腔出血
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wenku.baidu.com14
血栓形成
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15
栓塞
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急性缺血性脑卒中ppt模板
《202X中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》
应用rt-PA静脉溶栓
对缺血性脑卒中发病 3 h 内 （Ⅰ级推荐，A 级证据）和 3～4. 5 h（Ⅰ级推荐，B 级证据）的患者，应按照适应证和禁忌证 （表2、表3）严格筛选患者，尽快静脉给予 rt-PA 溶栓治疗。 (Ⅰ级推荐，A 级证据） 剂量与给药方法：rt-PA 0. 9 mg/kg(最大剂量为 90 mg) 静脉滴 注，其中10% 在最初 1 min 内静脉推注，其余 90% 药 物溶于 100 ml 的生理盐水，持续静脉滴注 1 h, 用药期间及用药 24 h 内应严密监护患者。
《202X中国缺血性脑卒中急性期诊疗指导规范》
（一）溶栓
溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施之一，重组组织型纤 溶酶原激活剂（rt-PA) 和尿激酶 （UK) 是我国目前使用的 主要溶栓药，目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为 4.5 h 内或 6 h 内溶栓相关处理 应密切监护基本生命功能（包括 T、P、R、BP 和意识状 态），需紧急处理的情况有颅内压增高，严重血压异常，血 糖异常和体温异常，癫痫等。
二、专科处理
（一）溶栓 （二（）一血）管溶内栓介入治疗 （三（）二抗）血血小管板内治介疗入治疗 （四（）三抗）凝抗治血疗小板治疗 （五（）四降）纤抗治凝疗治疗 （六（）五扩）容降治纤疗治疗
（六）扩容治疗
（七（）七扩）张扩血张管血管 （八（）八其）他其改他善改脑善血脑循血环循环的的药药物物 （九）神经保护 （十）其他疗法 （十一）中医中药
应用rt-PA静脉溶栓
对缺血性脑卒中发病 3 h 内 （Ⅰ级推荐，A 级证据）和 3～4. 5 h（Ⅰ级推荐，B 级证据）的患者，应按照适应证和禁忌证 （表2、表3）严格筛选患者，尽快静脉给予 rt-PA 溶栓治疗。 (Ⅰ级推荐，A 级证据） 剂量与给药方法：rt-PA 0. 9 mg/kg(最大剂量为 90 mg) 静脉滴 注，其中10% 在最初 1 min 内静脉推注，其余 90% 药 物溶于 100 ml 的生理盐水，持续静脉滴注 1 h, 用药期间及用药 24 h 内应严密监护患者。
《202X中国缺血性脑卒中急性期诊疗指导规范》
（一）溶栓
溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施之一，重组组织型纤 溶酶原激活剂（rt-PA) 和尿激酶 （UK) 是我国目前使用的 主要溶栓药，目前认为有效抢救半暗带组织的时间窗为 4.5 h 内或 6 h 内溶栓相关处理 应密切监护基本生命功能（包括 T、P、R、BP 和意识状 态），需紧急处理的情况有颅内压增高，严重血压异常，血 糖异常和体温异常，癫痫等。
二、专科处理
（一）溶栓 （二（）一血）管溶内栓介入治疗 （三（）二抗）血血小管板内治介疗入治疗 （四（）三抗）凝抗治血疗小板治疗 （五（）四降）纤抗治凝疗治疗 （六（）五扩）容降治纤疗治疗
（六）扩容治疗
（七（）七扩）张扩血张管血管 （八（）八其）他其改他善改脑善血脑循血环循环的的药药物物 （九）神经保护 （十）其他疗法 （十一）中医中药
急性缺血性脑卒中 PPT
(二)脑及其血管检查 1、脑部检查 (1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助
鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),就是疑似脑卒中患者首选得 影像学检查方法。 (2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因 此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参 考价值
《2017中国缺血性脑卒中急性期诊疗指导规范》
［4］国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会,中国脑卒中防治报告(2015)[R]、北京:中国协与医科大学出版社,2015、
诊疗流程
一、院前处理
➢院前卒中识别 ➢若患者突然出现以下情况: ①一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木;②一侧面部麻木或口角 歪斜;③说话不清或理解语言困难;④双眼向一侧凝视;⑤一侧或 双眼视力丧失或模糊⑥眩晕伴呕吐;⑦既往少见得严重头痛、 呕吐;⑧意识障碍或抽搐。 应尽快联系急救中心
［3］中华医学会神经病学分会, 中华医学会神经病学分会脑血管病学组、 中国急性缺血性脑卒中诊治指南 2014[J]、 中华神经科杂志, 2015, 48(4): 246-257、
流行病学
脑血管病在全球居死因第二位,在中国近年已跃 升为首位死 因 脑卒中 年发病率 120－180/ 10万
年死亡率 60－120 / 10万 残障率 75％
《2016中国急性缺血性脑卒中静脉溶栓指导规范》
应用rt-PA静脉溶栓
急性缺血性脑卒中ppt课件
13
(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血， 并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者 首选的影像学检查方法。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因 此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定 参考价值。
(3)标准MRI：标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急 性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚 临床缺血灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、 检查时间长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属 植入物或幽闭恐怖症)等局限。
心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24 h内应常规进 行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监 护24 h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重 心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药 物。
体温控制：(1)对体温升高的患者应寻找和处理发热 原因，如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温 >38 ℃的患者应给予退热措施。
7
应迅速获取简要病史，包括：①症状开始时间，若于睡眠 中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间[8]；②近 期患病史；③既往病史；④近期用药史。
应尽快将患者送至附近有条件的医院(应包括能24 h进行 急诊CT检查和具备溶栓条件)。
推荐意见：对突然出现前述症状疑似脑卒中的患者，应进 行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ 级推荐，C级证据)。
(1)平扫CT：急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血， 并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤)，是疑似脑卒中患者 首选的影像学检查方法。
(2)多模式CT：灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血，因 此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定 参考价值。
(3)标准MRI：标准MRI(T1加权、T2加权及质子相)在识别急 性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚 临床缺血灶，无电离辐射，不需碘造影剂。但有费用较高、 检查时间长及患者本身的禁忌证(如有心脏起搏器、金属 植入物或幽闭恐怖症)等局限。
心脏监测与心脏病变处理：脑梗死后24 h内应常规进 行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监 护24 h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重 心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药 物。
体温控制：(1)对体温升高的患者应寻找和处理发热 原因，如存在感染应给予抗生素治疗。(2)对体温 >38 ℃的患者应给予退热措施。
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应迅速获取简要病史，包括：①症状开始时间，若于睡眠 中起病，应以最后表现正常的时间作为起病时间[8]；②近 期患病史；③既往病史；④近期用药史。
应尽快将患者送至附近有条件的医院(应包括能24 h进行 急诊CT检查和具备溶栓条件)。
推荐意见：对突然出现前述症状疑似脑卒中的患者，应进 行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院(Ⅰ 级推荐，C级证据)。
中国急性缺血性脑卒中诊治指南PPT课件
容。
治疗方案
针对不同类型的急性缺血性脑卒中 ，指南提供了个性化的治疗方案， 包括药物治疗、手术治疗和康复治 疗等方面的建议。
预防措施
指南强调了预防急性缺血性脑卒中 的重要性，提供了预防措施的建议 ，如控制危险因素、改善生活方式 等。
指南的特点和亮点
科学性强
指南基于最新的科学研究成果和 临床实践经验，具有很高的科学
随着人口老龄化和生活方式的改变，急性缺血性脑卒中的发病率呈上升趋势，给社 会和家庭带来巨大的经济负担和心理压力。
针对急性缺血性脑卒中的诊治，中国制定了相应的指南，以规范临床实践，提高诊 治效果。
目的和意义
目的
本指南旨在为急性缺血性脑卒中的诊 治提供全面的指导和建议，以改善患 者预后和生活质量。
意义
03
急性缺血性脑卒中的 治疗
药物治疗
抗血小板聚集药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，用于预防血栓形成，降 低脑卒中复发的风险。
降纤药物
如巴曲酶、降纤酶等，通 过降低血纤维蛋白原水平 ，改善血液高凝状态。
他汀类药物
如阿托伐他汀、瑞舒伐他 汀等，具有抗炎、稳定斑 块等作用，有助于降低脑 卒中风险。
手术治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉注射溶栓药物 ，溶解血栓，恢复脑血流。
机械取栓
使用机械装置将血栓从血管中 取出，迅速恢复脑血流。
治疗方案
针对不同类型的急性缺血性脑卒中 ，指南提供了个性化的治疗方案， 包括药物治疗、手术治疗和康复治 疗等方面的建议。
预防措施
指南强调了预防急性缺血性脑卒中 的重要性，提供了预防措施的建议 ，如控制危险因素、改善生活方式 等。
指南的特点和亮点
科学性强
指南基于最新的科学研究成果和 临床实践经验，具有很高的科学
随着人口老龄化和生活方式的改变，急性缺血性脑卒中的发病率呈上升趋势，给社 会和家庭带来巨大的经济负担和心理压力。
针对急性缺血性脑卒中的诊治，中国制定了相应的指南，以规范临床实践，提高诊 治效果。
目的和意义
目的
本指南旨在为急性缺血性脑卒中的诊 治提供全面的指导和建议，以改善患 者预后和生活质量。
意义
03
急性缺血性脑卒中的 治疗
药物治疗
抗血小板聚集药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，用于预防血栓形成，降 低脑卒中复发的风险。
降纤药物
如巴曲酶、降纤酶等，通 过降低血纤维蛋白原水平 ，改善血液高凝状态。
他汀类药物
如阿托伐他汀、瑞舒伐他 汀等，具有抗炎、稳定斑 块等作用，有助于降低脑 卒中风险。
手术治疗
溶栓治疗
通过静脉或动脉注射溶栓药物 ，溶解血栓，恢复脑血流。
机械取栓
使用机械装置将血栓从血管中 取出，迅速恢复脑血流。
脑卒中的影像诊断治疗PPT课件
和T2低信号。
脑卒中与脑肿瘤
CT和MRI上脑肿瘤多呈占位性病 变，形态不规则，强化明显。而 脑卒中则表现为血管分布区的低 密度或高密度影，无占位效应。
脑卒中与脑血管炎
脑血管炎的影像表现与脑卒中相 似，但多见于年轻患者，且常伴
有其他血管异常。
04 脑卒中的治疗
药物治疗
急性期治疗
在脑卒中急性期，药物治疗的主要目的是降低颅内压、稳定血压、控制脑水肿 和预防并发症。常用的药物包括甘露醇、利尿剂、降压药等。
个体化精准诊断和治疗
个体化评估
未来脑卒中的诊断将更加注重个体化评估，根据患者的具体情况制定个性化的诊断方案，以提高诊断的针对性和 准确性。
精准治疗
随着对脑卒中发病机制的深入了解，未来可能会出现更加精准的治疗方法，如靶向治疗、基因治疗等，能够更有 效地针对病因进行治疗。
人工智能在脑卒中影像诊断中的应用
病理
脑卒中发生时，血管阻塞导致脑组织 缺血、缺氧，引发脑细胞死亡和神经 功能受损。
02 脑卒中的影像诊断技术
颅脑CT
颅脑CT是脑卒中影像诊断的常用方法之一，通过X射线和计算机技术， 可以快速获取颅脑的断层图像，有助于发现脑卒中后脑水肿、颅内出血、 脑梗死等病变。
颅脑CT的优点在于操作简便、成像速度快，对于急性脑卒中患者，颅脑 CT可以迅速确定有无颅内出血，并指导治疗。
心理治疗
脑卒中与脑肿瘤
CT和MRI上脑肿瘤多呈占位性病 变，形态不规则，强化明显。而 脑卒中则表现为血管分布区的低 密度或高密度影，无占位效应。
脑卒中与脑血管炎
脑血管炎的影像表现与脑卒中相 似，但多见于年轻患者，且常伴
有其他血管异常。
04 脑卒中的治疗
药物治疗
急性期治疗
在脑卒中急性期，药物治疗的主要目的是降低颅内压、稳定血压、控制脑水肿 和预防并发症。常用的药物包括甘露醇、利尿剂、降压药等。
个体化精准诊断和治疗
个体化评估
未来脑卒中的诊断将更加注重个体化评估，根据患者的具体情况制定个性化的诊断方案，以提高诊断的针对性和 准确性。
精准治疗
随着对脑卒中发病机制的深入了解，未来可能会出现更加精准的治疗方法，如靶向治疗、基因治疗等，能够更有 效地针对病因进行治疗。
人工智能在脑卒中影像诊断中的应用
病理
脑卒中发生时，血管阻塞导致脑组织 缺血、缺氧，引发脑细胞死亡和神经 功能受损。
02 脑卒中的影像诊断技术
颅脑CT
颅脑CT是脑卒中影像诊断的常用方法之一，通过X射线和计算机技术， 可以快速获取颅脑的断层图像，有助于发现脑卒中后脑水肿、颅内出血、 脑梗死等病变。
颅脑CT的优点在于操作简便、成像速度快，对于急性脑卒中患者，颅脑 CT可以迅速确定有无颅内出血，并指导治疗。
心理治疗
2024版脑卒中诊治PPT课件
脑卒中诊治PPT课件
•脑卒中概述
•脑卒中影像学检查
•脑卒中治疗方法
•并发症预防与处理目
•患者教育与心理支持
•总结与展望录
脑卒中概述01
定义与分类
定义
脑卒中是一种急性脑血管疾病，由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病。
分类
脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中两大类。缺血性脑卒中包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成和脑栓塞等；出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血等。
发病原因及危险因素
发病原因
脑卒中的主要发病原因包括血管病变、心脏疾病、血液流变学
异常等。其中，高血压、动脉硬化、心脏病、糖尿病、高脂血
症等是常见的脑卒中发病基础。
危险因素
脑卒中的危险因素包括高血压、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动、
饮食不健康等。此外，年龄、性别、家族遗传等也是影响脑卒
中发病的重要因素。
临床表现与诊断依据
临床表现
脑卒中的临床表现因病变部位和严重程度而异，常见症状包括头痛、头晕、恶心、
呕吐、偏瘫、失语、意识障碍等。严重者可出现昏迷、抽搐等症状。
诊断依据
脑卒中的诊断主要依据临床表现和影像学检查。医生会根据患者的病史、症状和体
征，结合头颅CT、MRI等影像学检查结果，综合分析判断，最终确定诊断。同时，
还需要进行血液检查、心电图等相关检查，以排除其他类似疾病。
脑卒中影像学检查02
快速、便捷，对于急性脑卒中患者可迅速判断是否存在出血或缺血性病变。
优点
缺点
应用场景
对于早期缺血性脑卒中病变不敏感，可能无法准确判断病变范围。
急性脑卒中患者的初步筛查，以及排除脑出血等重要病变。
03
02
01
优点
急性缺血性卒中的多模态影像学检查ppt课件
Fra Baidu bibliotek信号随时间的变化规律
DWI的假阴性
脑干或深部核团小的腔梗，会假阴性 在急性期，脑组织有活性，DWI可能正常，即 使灌注参数异常 发现灌注异常，DWI正常的病人，提示病人的 处于危险当中，需要恰当的治疗 在亚急性期也会出现DWI的假阴性
DWI的假阴性
梗死两周后出现DWI假阴性
调整CT窗宽窗位
调整窗宽窗位 可以提高水肿 组织和正常组 织的对比
Width 80 center 35
width 10 center 28
脑梗死NECT的定量评分
The Alberta Stroke Program Early CT Score(ASPECTS)
CTA
一旦诊断脑梗死，CTA可以进一步明确受累的 血管
发病后一小时，MRI平扫
DWI显示右侧 大脑中动脉供 血区的广泛弥 散受限 基底节受累 灌注成像显示 的范围与弥散 一致，说明属 于坏死组织， 溶栓治疗是不 需要的
另外一个大脑中动脉梗死，CT低密度（不可逆的坏死） 弥散和灌注显示的范围一致，所以溶栓治疗是不需要的
另外一个病人的顶叶梗死，DWI和ADC图
对传统 Mismatch model 的疑问？
新的 Mismatch model
脑卒中溶栓治疗PPT课件
查异常 • 13、血糖<2.7mmol/L • 14、CT提示多脑叶梗死（低密度影>1/3大脑半球）
可编辑课件PPT
9
下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益 • 1、轻型卒中or症状快速改善的卒中 • 2、妊娠 • 3、痫性发作后出现的神经功能损害症状 • 4、近2周内有大型外科手术或严重外伤 • 5、近3周内有胃肠或泌尿系统出血 • 6、近3个月内有心肌梗死史
• ● 机械取栓的麻醉方案要个体化，尽全力避免取栓延迟 （Ⅱa类推荐，B级证据）。
可编辑课件PPT
19
患者选择推荐
• ● 实施血管内治疗前，尽量使用无创影像检查明确有无颅 内大血管闭塞（Ⅰ类推荐，A级证据）。
• ● 发病3 h内NIHSS评分≥9分或发病6 h内NIHSS评分≥7分 时，提示存在大血管闭塞（Ⅱa类推荐，B级证据）。
可编辑课件PPT
14
静脉溶栓治疗推荐意见
（2）没有条件使用 rtPA,且发病6h内的缺 血性脑卒中患者，如 不能使用rtPA可考虑 静脉给予尿激酶，应 根据适应证严格选择 患者
使用方法：尿激酶100 万—150万IU，溶于生 理盐水100—200m1， 持续静脉滴注30[nih， 用药期间应严密监护 患者(Ⅱ级推荐，B级 证据)
● 可以在足量静脉溶栓基础上对部分适宜患者进行 动脉溶栓（Ⅱa类推荐，B级证据）。发病6 h内的 MCA供血区的AIS，当不适合静脉溶栓或静脉溶栓 无效且无法实施机械取栓时，可严格筛选患者后实 施动脉溶栓（Ⅰ类推荐，B级证据）。
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9
下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益 • 1、轻型卒中or症状快速改善的卒中 • 2、妊娠 • 3、痫性发作后出现的神经功能损害症状 • 4、近2周内有大型外科手术或严重外伤 • 5、近3周内有胃肠或泌尿系统出血 • 6、近3个月内有心肌梗死史
• ● 机械取栓的麻醉方案要个体化，尽全力避免取栓延迟 （Ⅱa类推荐，B级证据）。
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19
患者选择推荐
• ● 实施血管内治疗前，尽量使用无创影像检查明确有无颅 内大血管闭塞（Ⅰ类推荐，A级证据）。
• ● 发病3 h内NIHSS评分≥9分或发病6 h内NIHSS评分≥7分 时，提示存在大血管闭塞（Ⅱa类推荐，B级证据）。
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静脉溶栓治疗推荐意见
（2）没有条件使用 rtPA,且发病6h内的缺 血性脑卒中患者，如 不能使用rtPA可考虑 静脉给予尿激酶，应 根据适应证严格选择 患者
使用方法：尿激酶100 万—150万IU，溶于生 理盐水100—200m1， 持续静脉滴注30[nih， 用药期间应严密监护 患者(Ⅱ级推荐，B级 证据)
● 可以在足量静脉溶栓基础上对部分适宜患者进行 动脉溶栓（Ⅱa类推荐，B级证据）。发病6 h内的 MCA供血区的AIS，当不适合静脉溶栓或静脉溶栓 无效且无法实施机械取栓时，可严格筛选患者后实 施动脉溶栓（Ⅰ类推荐，B级证据）。
急性缺血性卒中的多模态影像学检查
因此，在任何时候中风病人出血低密度影，这 意味着坏消息。
理想的状态是CT上无低密度出现。
第14页，共65页。
豆状核模糊
豆状核或基底节模糊是梗 死的一个重要征象。
见于大脑中动脉梗死，是 最早最常见的征象之一。
在大脑中动脉梗死中基底节 经常受累。
中风的2个小时之内就能发
现
第15页，共65页。
第6页，共65页。
脑血流量与脑血流阈
CBF
研究证实，CBF的减少
首先出现脑电功能障碍（
电衰竭）；随着CBF 进 一步减少并持续一段时 间，则出现代谢改变甚 至膜结构改变（膜衰竭 ）。此时便进入了不可 逆损伤阶段。
电衰竭阈值 膜衰竭阈值
良性供 血不足
脑缺血 脑梗死
第7页，共65页。
脑梗死的三个阶段
MR灌注和CT灌注是类似 的
静脉高压团注Gd-DTPA 采用多回波平面序列来
提高时间分辨率 采用T2*梯度序列是磁敏
感信号改变最大化
第45页，共65页。
PWI临床应用
MTT非常敏感，显示大范围的异常，夸大真正 梗死的大小
CBV低估真正梗死的大小 CBF和DWI的不匹配比CBV和DWI的不匹配更
第11页，共65页。
CT检查的优势是24小时可行，并是脑出血的金 标准。
早期出血在MRI上可能诊断困难。 CT，60%的梗死在3-6小时内可以发现。24小时
理想的状态是CT上无低密度出现。
第14页，共65页。
豆状核模糊
豆状核或基底节模糊是梗 死的一个重要征象。
见于大脑中动脉梗死，是 最早最常见的征象之一。
在大脑中动脉梗死中基底节 经常受累。
中风的2个小时之内就能发
现
第15页，共65页。
第6页，共65页。
脑血流量与脑血流阈
CBF
研究证实，CBF的减少
首先出现脑电功能障碍（
电衰竭）；随着CBF 进 一步减少并持续一段时 间，则出现代谢改变甚 至膜结构改变（膜衰竭 ）。此时便进入了不可 逆损伤阶段。
电衰竭阈值 膜衰竭阈值
良性供 血不足
脑缺血 脑梗死
第7页，共65页。
脑梗死的三个阶段
MR灌注和CT灌注是类似 的
静脉高压团注Gd-DTPA 采用多回波平面序列来
提高时间分辨率 采用T2*梯度序列是磁敏
感信号改变最大化
第45页，共65页。
PWI临床应用
MTT非常敏感，显示大范围的异常，夸大真正 梗死的大小
CBV低估真正梗死的大小 CBF和DWI的不匹配比CBV和DWI的不匹配更
第11页，共65页。
CT检查的优势是24小时可行，并是脑出血的金 标准。
早期出血在MRI上可能诊断困难。 CT，60%的梗死在3-6小时内可以发现。24小时
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5
影像学评估-1HMRS
1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变 梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚
未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在（缺血脑组织Lac出现的水平并不一致， 缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高，侧支循环出现情况不 同Lac水平也不同。 ） Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时， NAA均可下降。梗死区NAA并非均匀减少,中心区NAA减少比病灶周边更明 显, NAA 在病灶内提示可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”。
脑组织处于低灌注时，脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例变化会根据氧摄取 率（oxygen extraction fraction，OEF）变化而随之发生变化。
在 SWI 上表现为责任血管供血区域内出现明显增多和扩张的血管（prominent vein，PV），这是 SWI 识别缺血半暗带的标志。（PV 的形成机制：低灌注 时，组织 OEF 代偿性升高，血液中的去氧血红蛋白与氧和血红蛋白比例升高， 组织间的磁敏感差异性增加，使很多正常情况下不易发现的微小血管得以显 现。根据低灌注区域组织细胞氧代谢状态来评估缺血半暗带更加科学）
PWI<DWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致（最终病灶不至变大， 临床不需溶栓治疗）
DWI正常，PWI显示灌注缺损，提示为一过性脑缺血，而没有脑梗死 DWI异常而PWI不能显示异常灌注缺损区，甚至显示灌注过度区，为一种
很少见的情况，其最终梗死区域与DWI显示相仿（可能在PWI成像时导致 脑梗死的病因已解除，如自发性溶栓等，而病因解除前形成的梗死区显 示为DWI高信号，可以灌注正常或灌注过渡，即反应性充血所致） PWI和DWI都正常。（不到10%的患者在出现急性脑缺血症状后早期PWI 和DWI都正常，这可能与超早期自发性再通(TIA)或梗死病灶非常小,超过 DWI、PWI分辨率有关）
多模式影像学在急性缺血性脑卒 中患者机械取栓治疗中的应用
1
缺血半暗带
1981年，英国科学家Astrup等提出了“缺血半暗带”的概念，将急性缺血的 脑组织分成三个区域：核心坏死区，环绕核心周边有缺血坏死危险组织（即 经典半暗带），以及外周低灌注区
2003年，国外学者提出了新的模型，新的脑缺血演变模式分为4个区，即中心 梗死区、弥散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型， 卒中神经影像学的半暗带模式已被更新为包括弥散-灌注不匹配的区域，即减 去良性血流减少区域，加上最初弥散异常的部分区域。
对急性缺血性卒中而言，缺血半暗带是临床治疗的靶点，因此要挽救这部分 组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。
2
影像学评估-DWI-PWI不匹配
DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF图像上信号减低区,即 DWI<PWI。多为较大血管及其分支的阻塞。 ——提示DWI显示的异常减低区可能代表梗死核心和一小部分半暗带，而 PWI所显示的范围可能代表了梗死核心区和半暗带（积极治疗可能最终减少 梗死的区域，其中部分患者即使发病时间超过6h,溶栓治疗仍有效果）
PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。 ——提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即发生不可逆性损伤，几乎不存 在半暗带（这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段，即 使积极治疗，最终梗死区难以缩小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出 血性梗死）
3
影像学评估-DWI-PWI不匹配
半暗带） 极低水平的CBF和CMRO2(被假定为不可逆的损伤)。
8
影像学评估-SWI
机制：SWI 指采用一种长回波时间、完全流动补偿、高分辨率和 3D 梯度回 波技术，利用不同物质之间磁敏感差异性和血氧水平依赖效应（blood oxygen level dependent effect，BOLDE）形成的影像。
6
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
影像学评估-DTI
在超急性期、急性期脑梗死病灶的中心区与边缘区，DCavg、 FA 等值存在明显统计学显著性差异。说明中心区与边缘弥散受限的 程度不同，细胞细微结构的破坏不同，即缺血的程度明显不同， 在边缘区存在半暗带
病程发展到亚急性早期、亚急性晚期中心区与边缘区DCavg、 FA 等值无明显差异，提示病灶边缘区缺血性损伤进一步加重，可能 存在的半暗带组织已逐渐发展为与中心区一样不可逆缺血坏死组 织。因此，通过DTI也有助于确定缺血半暗带及治疗时间窗
4
影像学评估-CTP
利用CBF的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF数值的比（CBF)。Klotz等将 0.20 定为半暗带rCBF的低限
CT灌注技术还可根据脑血流容积(CBV)区分梗死和半暗带组织 具有活性的半暗带组织能发挥脑组织自动调节机制,表现为CBF下降而
CBV正常或轻度增加（脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制,当 CBF下降后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV维持在相对正常的范围 内） 梗死组织已丧失这种自动调节机制,因此表现为CBF和CBV同时下降 。
9
影像学评估-SWI
SWI 可以评估缺血半暗带的机制是：急性脑梗死时，责任血管狭窄或闭塞，大量侧枝 循环开放，处于梗死中心区周围的缺血半暗带，脑组织处于低灌注状态，血流速度缓 慢，组织 OEF 增高，进而血液内的脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例随之增高，体现 在 PWI 上时，脑血流流经血管的平均通过时间，即 MTT 延长。在 SWI 上，则出现 PV。
7
影像学评估-PET
PET通过测量CBV、CBF、脑氧代谢率（CMRO2） 、氧摄取分数 （OEF）可用于鉴别可逆和不可逆性损伤缺血组织
随着血液动力的改变,可以观察到4种异常的PET表现
CBV增加以维持CBF(自身调节) CBF的减少伴随OEF的升高以维持CMRO2(血流减少) CBF和CMRO2的减少伴随OEF的升高 (代表可逆的损伤组织,即缺血
影像学评估-1HMRS
1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变 梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚
未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在（缺血脑组织Lac出现的水平并不一致， 缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高，侧支循环出现情况不 同Lac水平也不同。 ） Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时， NAA均可下降。梗死区NAA并非均匀减少,中心区NAA减少比病灶周边更明 显, NAA 在病灶内提示可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”。
脑组织处于低灌注时，脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例变化会根据氧摄取 率（oxygen extraction fraction，OEF）变化而随之发生变化。
在 SWI 上表现为责任血管供血区域内出现明显增多和扩张的血管（prominent vein，PV），这是 SWI 识别缺血半暗带的标志。（PV 的形成机制：低灌注 时，组织 OEF 代偿性升高，血液中的去氧血红蛋白与氧和血红蛋白比例升高， 组织间的磁敏感差异性增加，使很多正常情况下不易发现的微小血管得以显 现。根据低灌注区域组织细胞氧代谢状态来评估缺血半暗带更加科学）
PWI<DWI,可能是由部分或完全的自发性再通所致（最终病灶不至变大， 临床不需溶栓治疗）
DWI正常，PWI显示灌注缺损，提示为一过性脑缺血，而没有脑梗死 DWI异常而PWI不能显示异常灌注缺损区，甚至显示灌注过度区，为一种
很少见的情况，其最终梗死区域与DWI显示相仿（可能在PWI成像时导致 脑梗死的病因已解除，如自发性溶栓等，而病因解除前形成的梗死区显 示为DWI高信号，可以灌注正常或灌注过渡，即反应性充血所致） PWI和DWI都正常。（不到10%的患者在出现急性脑缺血症状后早期PWI 和DWI都正常，这可能与超早期自发性再通(TIA)或梗死病灶非常小,超过 DWI、PWI分辨率有关）
多模式影像学在急性缺血性脑卒 中患者机械取栓治疗中的应用
1
缺血半暗带
1981年，英国科学家Astrup等提出了“缺血半暗带”的概念，将急性缺血的 脑组织分成三个区域：核心坏死区，环绕核心周边有缺血坏死危险组织（即 经典半暗带），以及外周低灌注区
2003年，国外学者提出了新的模型，新的脑缺血演变模式分为4个区，即中心 梗死区、弥散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型， 卒中神经影像学的半暗带模式已被更新为包括弥散-灌注不匹配的区域，即减 去良性血流减少区域，加上最初弥散异常的部分区域。
对急性缺血性卒中而言，缺血半暗带是临床治疗的靶点，因此要挽救这部分 组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。
2
影像学评估-DWI-PWI不匹配
DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF图像上信号减低区,即 DWI<PWI。多为较大血管及其分支的阻塞。 ——提示DWI显示的异常减低区可能代表梗死核心和一小部分半暗带，而 PWI所显示的范围可能代表了梗死核心区和半暗带（积极治疗可能最终减少 梗死的区域，其中部分患者即使发病时间超过6h,溶栓治疗仍有效果）
PWI≈DWI,见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。 ——提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即发生不可逆性损伤，几乎不存 在半暗带（这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段，即 使积极治疗，最终梗死区难以缩小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出 血性梗死）
3
影像学评估-DWI-PWI不匹配
半暗带） 极低水平的CBF和CMRO2(被假定为不可逆的损伤)。
8
影像学评估-SWI
机制：SWI 指采用一种长回波时间、完全流动补偿、高分辨率和 3D 梯度回 波技术，利用不同物质之间磁敏感差异性和血氧水平依赖效应（blood oxygen level dependent effect，BOLDE）形成的影像。
6
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
影像学评估-DTI
在超急性期、急性期脑梗死病灶的中心区与边缘区，DCavg、 FA 等值存在明显统计学显著性差异。说明中心区与边缘弥散受限的 程度不同，细胞细微结构的破坏不同，即缺血的程度明显不同， 在边缘区存在半暗带
病程发展到亚急性早期、亚急性晚期中心区与边缘区DCavg、 FA 等值无明显差异，提示病灶边缘区缺血性损伤进一步加重，可能 存在的半暗带组织已逐渐发展为与中心区一样不可逆缺血坏死组 织。因此，通过DTI也有助于确定缺血半暗带及治疗时间窗
4
影像学评估-CTP
利用CBF的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF数值的比（CBF)。Klotz等将 0.20 定为半暗带rCBF的低限
CT灌注技术还可根据脑血流容积(CBV)区分梗死和半暗带组织 具有活性的半暗带组织能发挥脑组织自动调节机制,表现为CBF下降而
CBV正常或轻度增加（脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制,当 CBF下降后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV维持在相对正常的范围 内） 梗死组织已丧失这种自动调节机制,因此表现为CBF和CBV同时下降 。
9
影像学评估-SWI
SWI 可以评估缺血半暗带的机制是：急性脑梗死时，责任血管狭窄或闭塞，大量侧枝 循环开放，处于梗死中心区周围的缺血半暗带，脑组织处于低灌注状态，血流速度缓 慢，组织 OEF 增高，进而血液内的脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例随之增高，体现 在 PWI 上时，脑血流流经血管的平均通过时间，即 MTT 延长。在 SWI 上，则出现 PV。
7
影像学评估-PET
PET通过测量CBV、CBF、脑氧代谢率（CMRO2） 、氧摄取分数 （OEF）可用于鉴别可逆和不可逆性损伤缺血组织
随着血液动力的改变,可以观察到4种异常的PET表现
CBV增加以维持CBF(自身调节) CBF的减少伴随OEF的升高以维持CMRO2(血流减少) CBF和CMRO2的减少伴随OEF的升高 (代表可逆的损伤组织,即缺血